Objetivo: Investigar el mecanismo de acción de la inyección de Danhong inducida por el estrés oxidativo en la insuficiencia cardíaca crónica, basado en la vía de señalización del factor regulador de la información silenciosa 1 (SIRT1)/factor relacionado con el factor nuclear E2 (Nrf2)/hemoxigenasa-1 (HO-1). Métodos: Ratas macho SD de grado SPF fueron divididas aleatoriamente en grupo sham, grupo modelo, grupo captopril (8.8 mg·kg^-1) y grupo de inyección de Danhong (6.0 mL·kg^-1). El modelo se preparó mediante constricción de la aorta abdominal, mientras que el grupo sham solo se sometió a laparotomía sin ligadura. Después de 15 días de administración, se realizó un ecocardiograma para examinar el corazón; el contenido de pro-péptido natriurético tipo B N-terminal (NT-proBNP) en suero se midió mediante ELISA, y se evaluaron los niveles de superóxido dismutasa (SOD), glutatión peroxidasa (GPX), catalasa (CAT), malondialdehído (MDA) y capacidad antioxidante total (T-AOC). Los cambios patológicos del tejido miocárdico fueron evaluados mediante tinciones de hematoxilina-eosina (HE) y Masson, calculando la tasa de fibrosis; el recuento de núcleos apoptóticos positivos se realizó mediante la técnica TUNEL in situ. La expresión proteica de GPX, Nrf2, HO-1, CAT, SOD, Bcl-2, Bax y caspasa-3 en el tejido miocárdico se detectó mediante Western blot; los niveles de ARNm de SIRT1, Nrf2 y HO-1 se analizaron mediante PCR cuantitativa en tiempo real. Resultados: En comparación con el grupo sham, las tinciones HE y Masson mostraron hipertrofia compensatoria y fibrosis miocárdica con abundante infiltración inflamatoria; la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) y la fracción de acortamiento del eje corto ventricular izquierdo (LVFS) se redujeron significativamente (P<0.01), mientras que el diámetro interno ventricular izquierdo en la diástole y sístole (LVIDd, LVIDs) aumentaron significativamente (P<0.01). Los niveles séricos de NT-proBNP, MDA y T-AOC aumentaron significativamente (P<0.01), y las actividades de SOD, CAT y GPX disminuyeron significativamente (P<0.01). La tasa de apoptosis celular se incrementó significativamente (P<0.01). La expresión de proteínas Bax y Caspasa-3 aumentó significativamente (P<0.01), mientras que la expresión de GPX, CAT, SOD, Bcl-2, así como de proteínas y ARNm de SIRT1, Nrf2, HO-1 disminuyó significativamente (P<0.01). En comparación con el grupo modelo, el grupo de inyección de Danhong mostró una disminución significativa de LVIDd y LVIDs (P<0.05, P<0.01), un aumento significativo de LVEF y LVFS (P<0.05, P<0.01), una disminución significativa en los niveles séricos de NT-proBNP, MDA y T-AOC (P<0.05, P<0.01), y un aumento significativo en las actividades de SOD, CAT y GPX (P<0.01). Las tinciones HE y Masson mostraron alivio en la hipertrofia compensatoria y la fibrosis; el número de células positivas en TUNEL se redujo significativamente (P<0.01). La expresión de proteínas GPX, CAT, SOD, Bcl-2, así como las proteínas y ARNm de SIRT1, Nrf2, HO-1 aumentaron significativamente (P<0.05, P<0.01), mientras que la expresión de Bax y Caspasa-3 disminuyó significativamente (P<0.01). Conclusión: La inyección de Danhong puede ejercer su efecto regulador mediante la activación de la vía de señalización SIRT1/Nrf2/HO-1, inhibiendo los niveles de estrés oxidativo, protegiendo el tejido miocárdico y mejorando la función cardíaca.

insuficiencia cardíaca crónica; estrés oxidativo; factor regulador de la información silenciosa 1 (SIRT1)/factor relacionado con el factor nuclear E2 (Nrf2)/hemoxigenasa-1 (HO-1) vía de señalización; inyección de Danhong