El objetivo es investigar el efecto y mecanismo del polvo Xueshi Sanjia (XSSJS) en la regulación de la vía de señalización PTEN inducida quinasas supuestas 1 (PINK1)/Parkin mediando la mitofagia antifibrótica hepática (LF). Métodos: se usaron 40 ratones macho C57BL/6J de nivel SPF, divididos aleatoriamente en grupo blanco, grupo modelo (20% tetracloruro de carbono 2.5 mL·kg^-1), grupo de silimarina (100 mg·kg^-1), grupo XSSJS baja dosis (7.58 g·kg^-1) y grupo XSSJS alta dosis (15.16 g·kg^-1). Se estableció un modelo de fibrosis hepática mediante inyección intraperitoneal de tetracloruro de carbono (CCl₄) y se administraron tratamientos con XSSJS o silimarina durante 6 semanas. Tras anestesia intraperitoneal, se extrajo sangre de la aorta abdominal, se sacrificaron los ratones y se aisló el hígado. Se observaron cambios patológicos en el tejido hepático mediante tinciones de hematoxilina-eosina (HE), Masson y Sirius Red; la morfología mitocondrial se observó por microscopía electrónica de transmisión (TEM). Se midieron en suero ALT, AST, TBil, CRP, IL-6, TGF-β₁ y TNF-α por ELISA. Los indicadores de fibrosis hepática y autofagia mitocondrial se detectaron mediante IHC, IF y Western blot, incluyendo expresión proteica de α-actina de músculo liso (α-SMA), colágeno tipo Ⅰ, LC3, p62, Beclin-1, PINK1, Parkin y TOM20. En comparación con el grupo blanco, el grupo modelo mostró aumento significativo en ALT, AST, CRP, TBil, IL-6, TGF-β₁ y TNF-α (P<0.01). La histología reveló vacuolas abundantes, pérdida de integridad de los lobulillos hepáticos, arreglo irregular de hepatocitos y aumento de fibras de colágeno. Bajo microscopía electrónica, las mitocondrias presentaron hinchazón, ruptura y daño severo. La expresión de proteínas LC3, Beclin-1, PINK1 y Parkin aumentó, mientras que p62 y TOM20 disminuyeron significativamente (P<0.01). En comparación con el grupo modelo, los grupos tratados mostraron mejoría significativa en lesiones hepáticas, reducción en niveles séricos de ALT, AST, CRP, TBil, IL-6, TGF-β₁ y TNF-α (P<0.05, P<0.01), disminución significativa de marcadores de fibrosis α-SMA y Colágeno Ⅰ (P<0.01), reducción de proteínas LC3, Beclin-1, PINK1 y Parkin y aumento significativo de p62 y TOM20 (P<0.01), con mejora del daño mitocondrial. Conclusión: XSSJS podría ejercer un efecto antifibrótico hepático al inhibir la vía PINK1/Parkin, reducir la autofagia mitocondrial, prevenir la autofagia excesiva y mejorar la calidad mitocondrial.

fibrosis hepática; Xueshi Sanjia (XSSJS); vía de señalización PTEN inducida quinasas supuestas 1 (PINK1)/Parkin; autofagia mitocondrial