El objetivo es investigar el efecto de la decocción Huanglian Jiedu en la mejora de la función cognitiva en ratones con accidente cerebrovascular isquémico, enfatizando si actúa inhibiendo la vía de señalización del factor nuclear de transcripción-κB (NF-κB), bloqueando así la apoptosis neuronal regulada por esta vía para ejercer un efecto neuroprotector. El modelo de accidente cerebrovascular isquémico se estableció mediante oclusión de la arteria cerebral media en 60 ratones C57BL/6J, que se dividieron aleatoriamente en grupo sham, grupo modelo, grupo de dosis baja (3.9 g·kg^-1·d^-1) y alta (7.8 g·kg^-1·d^-1) de decocción Huanglian Jiedu y grupo de extracto de hoja de ginkgo (31.2 mg·kg^-1·d^-1), con 15 ratones en cada grupo. Después de la cirugía, se evaluaron el puntaje de déficit neurológico (puntuación Longa), el volumen del infarto cerebral (tinción TTC) y el contenido de agua del tejido cerebral; se evaluó el aprendizaje y la memoria mediante la prueba de reconocimiento de objetos nuevos (NOR) y la prueba de miedo condicionado (FC); se observaron cambios patológicos en el hipocampo mediante tinción de hematoxilina-eosina (HE); se detectaron mediante inmunofluorescencia (IF) los marcadores de astrocitos GFAP, el protooncogén c-Fos como marcador de activación neuronal y la expresión de la glutamato descarboxilasa 65 (GAD65); se utilizaron Western blot para detectar las proteínas IκBα, p-IκBα, subunidad p65 de NF-κB, p-NF-κB p65, Iba-1, factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), interleucina-1β (IL-1β) y proteínas relacionadas con la apoptosis (caspasa-3 activada, Bax, Bcl-2); la PCR en tiempo real cuantificó los niveles de ARNm de Iba-1, TNF-α, IL-1β, NF-κB p65, caspasa-3 activada, Bax y Bcl-2. En comparación con el grupo sham, el grupo modelo mostró aumentos significativos en la puntuación Longa, el contenido de agua cerebral y el volumen del infarto (P<0.01), desorden en la disposición neuronal en la región CA1 del hipocampo, con cambios patológicos como picnosis y cariolisis; reducción en el tiempo de exploración NOR y en el tiempo de congelación FC (P<0.01); aumentos en la expresión de GFAP y c-Fos, disminución en la expresión de GAD65 (P<0.01); aumento en la expresión de caspasa-3 activada y Bax, disminución en Bcl-2, y aumento en la proporción Bax/Bcl-2 (P<0.01); incrementos significativos en p-IκBα, p-NF-κB p65 y factores inflamatorios IL-1β, TNF-α, Iba-1 (P<0.01). En comparación con el grupo modelo, los grupos de dosis alta y baja de la decocción Huanglian Jiedu y el grupo de extracto de hoja de ginkgo mostraron mejoras significativas en los indicadores mencionados (P<0.01), con una recuperación neuronal más evidente en el grupo de dosis alta, mejor rendimiento en las pruebas NOR y FC (P<0.01), disminución de la expresión de GFAP y c-Fos, aumento de GAD65 (P<0.01), reversión en la expresión de proteínas apoptóticas y supresión de la vía NF-κB y factores inflamatorios relacionados (P<0.01). Conclusión: La decocción Huanglian Jiedu puede mejorar el deterioro cognitivo después del accidente cerebrovascular isquémico en ratones, probablemente mediante la inhibición de la vía NF-κB, reduciendo la neuroinflamación y la apoptosis neuronal en el hipocampo.

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