La diabetes tipo 2 es un síndrome común de trastorno endocrino del metabolismo de la glucosa, a menudo acompañado de trastornos del metabolismo de los lípidos y aparición de hiperlipidemia. La etiología de la diabetes tipo 2 aún no está completamente aclarada, la resistencia a la insulina y la disfunción de las células β desempeñan un papel central en su fisiopatología. La base patológica común de ambas enfermedades es la resistencia a la insulina, mientras que el desequilibrio funcional de la insulina altera directamente el orden del metabolismo lipídico y provoca hiperlipidemia. La medicina moderna se basa principalmente en intervenciones específicas basadas en indicadores de laboratorio, lo que es efectivo en cierta medida, pero el efecto es inestable, con múltiples efectos secundarios y una alta tasa de recaída, lo que aumenta la carga sobre los pacientes. En los últimos años, la medicina tradicional china ha logrado ciertos avances en el tratamiento de la diabetes tipo 2 combinada con hiperlipidemia. La intervención de la medicina tradicional china en la diabetes tipo 2 con hiperlipidemia tiene ventajas como vías amplias, múltiples objetivos, simplicidad, eficacia y bajo costo, y pocos efectos secundarios. Varios estudios han demostrado que los componentes de la medicina china (como las vesículas extracelulares de las plantas medicinales) y fórmulas compuestas pueden regular las vías de señalización relacionadas con la enfermedad para controlar la sensibilidad a la insulina, el metabolismo lipídico, la respuesta inflamatoria, el estrés del retículo endoplásmico, la microbiota intestinal, la homeostasis energética, mejorando el metabolismo glucolipídico desordenado y retrasando la progresión de la enfermedad. Por lo tanto, este artículo resume las principales vías de señalización para la intervención de la medicina tradicional china en la diabetes tipo 2 con hiperlipidemia [vía de señalización del sustrato del receptor de insulina/fosfatidilinositol 3-quinasa/proteína quinasa B (IRS/PI3K/Akt), vía de señalización de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), vía de señalización del receptor activado por proliferadores de peroxisomas (PPARs), vía de señalización del factor nuclear de transcripción-κB/quinasa activada por estrés c-Jun terminal (NF-κB/JNK), vía de señalización de la quinasa PERK parecida al ARN del retículo endoplásmico (PERK), vía de señalización de ácidos grasos de cadena corta/péptido similar al glucagón 1 (SCFAs/GLP-1), vía de señalización de la familia Wnt del sitio de integración MMTV sin alas, vía de señalización de la proteína quinasa C (PKC), vía de señalización SIRT1/PGC-1α (factor de regulación de silenciamiento de información 1/coactivador de receptores activados por proliferadores de peroxisomas γ-1α)], proporcionando ciertas direcciones de referencia para el desarrollo de nuevos fármacos.

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