El objetivo es utilizar cromatografía líquida ultra eficiente acoplada a espectrometría de masas de trampa de iones de cuadrupolo y órbita electrostática de alta resolución (UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS) para explorar las características metabolómicas de las plaquetas en ratas con síndrome de estasis sanguínea (BSS) de cardiopatía coronaria (CHD), descubrir biomarcadores potenciales e información sobre vías metabólicas, y aclarar los mecanismos de asociación entre el metabolismo desordenado de las plaquetas y el daño miocárdico. Doce ratas se dividieron aleatoriamente en grupos normal y modelo. El modelo CHD-BSS se estableció mediante alimentación continua alta en grasas, administración repetida de vitamina D₃ por gavage y administración subcutánea de isoproterenol. Se observaron cambios en el electrocardiograma estándar de derivación II y alteraciones histopatológicas del miocardio, evaluando el daño miocárdico en el grupo modelo. Tras el preprocesamiento de datos metabolómicos no dirigidos de muestras plaquetarias de ambos grupos, se realizó un análisis estadístico multivariado y la selección de diferencias. El análisis de componentes principales (PCA) confirmó la separación del perfil metabólico entre grupos, seguido por la construcción del modelo de análisis discriminante ortogonal por mínimos cuadrados parciales (OPLS-DA), seleccionando metabolitos diferenciales potenciales según los parámetros del modelo. Con cambios en la expresión de metabolitos se realizó una selección secundaria para determinar finalmente metabolitos significativamente diferentes entre grupos, y con base en ellos se desarrolló un análisis de enriquecimiento de rutas metabólicas. Finalmente, mediante análisis de curvas ROC se identificaron biomarcadores específicos potenciales de las plaquetas. En comparación con el grupo normal, el grupo modelo mostró un notable levantamiento del punto J y un aumento del segmento S-T de 0,1 mV en ECG; el tejido miocárdico presentó daños patológicos como la dispersión de fibras y la degeneración vacuolar celular; se detectaron 370 metabolitos diferenciales alterados, relacionados con metabolismo de purinas, metabolismo de ácido araquidónico, fosforilación oxidativa, y vía de señal AMPK, con ocho rutas metabólicas significativamente enriquecidas. Nueve metabolitos diferencialmente enriquecidos en estas vías mostraron diferencias significativas. El análisis ROC reveló áreas bajo la curva (AUC) de 0,8 para metabolitos característicos, y cuatro metabolitos (1-fosfato de dihidrosfingosina, 1-fosfato de esfingosina, 12-ceto leucotrieno B₄ y 14,15-dihidroxiicosatrienoico) alcanzaron un AUC de 1,0, siendo posibles biomarcadores. Conclusión: las características metabólicas de las plaquetas de ratas CHD-BSS cambiaron significativamente. Los biomarcadores potenciales seleccionados mostraron buen rendimiento diagnóstico, las respuestas inflamatorias mediadas, la formación de trombos, y el desorden energético son mecanismos importantes de activación anormal de plaquetas que inducen daño miocárdico, y la metabolómica plaquetaria puede proveer nuevas perspectivas para la selección de biomarcadores y estudio de mecanismos patológicos en CHD-BSS.

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