El objetivo es estudiar el mecanismo mediante el cual los gránulos QDYF mejoran el remodelado del tejido de la mucosa nasal y tratan la rinitis alérgica (AR) a través de la vía de señalización interleucina-33 (IL-33)/proteína estimuladora del crecimiento 2 (ST2)/proteína auxiliar del receptor de interleucina-1 (IL-1RAP) basado en el método de tonificación del Qi y activación sanguínea. Métodos: Primero, basándose en resultados previos de farmacología de redes, se predijo el mecanismo potencial de QDYF para tratar AR, seleccionando vías clave, componentes y objetivos, y realizando acoplamientos moleculares con los softwares AutoDock y PyMOL 2.5.5. Posteriormente, se utilizaron modelos de rata AR inducidos por ovalbúmina (OVA) para validación in vivo. 48 ratas se dividieron en 6 grupos: grupo control, grupo modelo, grupos de dosis baja (QDYF-L, 4.04 g·kg^-1), media (QDYF-M, 8.08 g·kg^-1) y alta (QDYF-H, 16.16 g·kg^-1) de QDYF y grupo de loratadina (0.9 mg·kg^-1). Después de 14 días de intervención continua, se evaluaron los síntomas conductuales, se observó la morfología de la mucosa nasal con tinción hematoxilina-eosina (HE), la tinción de Masson para observar el depósito de fibras de colágeno y calcular la fracción volumétrica de colágeno (CVF), la inmunofluorescencia (IF) para detectar la expresión de E-cadherina (E-cad) en la mucosa nasal, ELISA para medir las citocinas de células T auxiliares tipo 2 (Th2): interleucina-4 (IL-4), interleucina-5 (IL-5), interleucina-13 (IL-13) y tipo 1 (Th1): interleucina-2 (IL-2), interferón-γ (INF-γ) en suero, y Western blot para la expresión de proteínas TGF-β1, IL-33, ST2, IL-1RAP. Resultados: La predicción en red y el acoplamiento molecular indicaron que IL-33, ST2, IL-1RAP pueden unirse a los principales componentes activos de QDYF: hanhuangquinona, 7-metoxi-2-metilisoflavona, manbingflavona, naringenina, sitosterol, β-sitosterol (energía de unión < -4.25 kcal·mol^-1). Los resultados in vivo mostraron que en el grupo modelo, comparado con el grupo control, la puntuación conductual aumentó significativamente (P<0.05), el daño patológico de la mucosa nasal empeoró, el depósito de fibras de colágeno incrementó y la CVF aumentó significativamente (P<0.05); los niveles séricos de IL-4, IL-5, IL-13, y la expresión proteica de TGF-β1, IL-33, ST2, IL-1RAP en la mucosa nasal aumentaron significativamente (P<0.05), mientras que la expresión de E-cad, los niveles de IL-2, INF-γ y la razón INF-γ/IL-4 disminuyeron notablemente (P<0.05). En comparación con el grupo modelo, los grupos con diferentes dosis de QDYF y el grupo loratadina mostraron una reducción notable en la puntuación conductual (P<0.05), mejoría en el daño de la mucosa nasal, reducción en el depósito de fibras de colágeno y CVF (P<0.05), regulación al alza significativa en la expresión de E-cad (P<0.05); los grupos QDYF-H y loratadina mostraron un aumento significativo en INF-γ y la razón INF-γ/IL-4 (P<0.05), con reducciones en los niveles séricos de IL-4, IL-5, IL-13 y expresiones proteicas de TGF-β1, IL-33, ST2, IL-1RAP (P<0.05); el grupo QDYF-H mostró un aumento significativo en IL-2 serico (P<0.05); el grupo QDYF-M mostró reducciones significativas en la expresión de TGF-β1, IL-1RAP (P<0.05); el grupo QDYF-L mostró reducción significativa en la expresión de ST2 (P<0.05). Conclusión: QDYF podría actuar a través de la vía IL-33/ST2/IL-1RAP regulando el equilibrio Th1/Th2 para mejorar el remodelado de la mucosa nasal y aliviar el AR.

método de tonificación del Qi y activación sanguínea; rinitis alérgica; vía de señalización interleucina-33 (IL-33)/proteína estimuladora del crecimiento 2 (ST2)/proteína auxiliar del receptor de interleucina-1 (IL-1RAP); equilibrio de células T auxiliares (Th)1/Th2; remodelado de la mucosa nasal