Objetivo: Explorar el efecto del compuesto antitumoral Tengli (TKP) en la regulación de la vía de señalización del factor de activación de la transcripción 3 (STAT3) dirigida a los macrófagos M2 para intervenir en la carcinogénesis del adenoma colorrectal (CRA) inducido en ratones C57BL/6 por la combinación de azoxi-metano (AOM) y sulfato de dextrano de sodio (DSS), así como sus posibles mecanismos. Métodos: Se dividieron aleatoriamente 55 ratones machos C57BL/6 en grupo control (n=10), grupo modelo (n=15), grupo celecoxib (n=15, 0.02 g·kg^-1·día^-1), y grupo TKP (n=15, 42.43 g·kg^-1·día^-1). Se estableció el modelo de enfermedad CRA en grupos modelo, celecoxib y TKP mediante tres ciclos de AOM/DSS. Después de una semana de consumo libre de DSS, se iniciaron las intervenciones, administrando por gavage las dosis correspondientes, mientras que el grupo control recibió solución salina fisiológica a 20 mL·kg^-1·día^-1 durante 12 semanas. Se observó la variación en el peso corporal y la tasa de supervivencia de los ratones, la longitud del colon y la masa esplénica; se realizaron tinciones con hematoxilina y eosina (HE) para observar cambios histológicos en el colon; la inmunohistoquímica (IHC) detectó la expresión de proteínas CD68 y CD11c en tejido colorrectal; el Western blot evaluó la expresión de proteínas STAT3, fosfo-(p)-STAT3, Bcl-2 y Bax en tejido intestinal; la PCR cuantitativa en tiempo real analizó la expresión de ARNm de arginasa 1 (Arg1), CD206 y factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF); ELISA midió los niveles séricos de interleucinas IL-4, IL-6 e IL-13. Resultados: Comparado con el grupo control, el modelo mostró diarrea, hematoquecia, pérdida de peso, acortamiento del colon, daño de la mucosa y tumores múltiples; aumento en la expresión de las proteínas STAT3, p-STAT3 y Bcl-2 en tejido colónico, disminución de la expresión de Bax; aumento en la expresión positiva de CD68 y CD11c; aumento en la expresión de ARNm de Arg1, CD206 y VEGF; incremento en los niveles séricos de IL-4, IL-13 e IL-6 (P<0.05). En comparación con el grupo modelo, los grupos TKP y celecoxib mostraron diferentes grados de mejora en estos indicadores, destacándose mejor eficacia en el grupo TKP (P<0.05). Conclusión: TKP mejora significativamente la calidad de vida de los ratones con modelo CRA inducido por AOM/DSS, reduce la inflamación intestinal, disminuye el número y tamaño de tumores colorrectales y retrasa la progresión de las lesiones tumorales, posiblemente mediante la inhibición de la activación de la vía señal STAT3/p-STAT3, la regulación dirigida de macrófagos M2 y la mejora del microambiente tumoral, lo que inhibe la carcinogénesis del CRA.

adenoma colorrectal;lesión precancerosa;cáncer colorrectal;macrófagos;compuesto antitumoral Tengli