El objetivo es investigar el efecto protector y el mecanismo de los gránulos Wen Dan Ning Xin sobre la susceptibilidad a la fibrilación auricular en ratones con daño inflamatorio. Cien ratones C57BL/6 fueron divididos en grupo control, grupo modelo, grupos de dosis bajas (2,34 g·kg^-1·d^-1) y altas (4,68 g·kg^-1·d^-1) de Wen Dan Ning Xin, y grupo control positivo con amiodarona (0,091 g·kg^-1·d^-1), con 20 ratones por grupo. Excepto el grupo control, los demás ratones recibieron inyecciones intraperitoneales de lipopolisacárido (LPS) para construir un modelo de daño inflamatorio. Los grupos tratados recibieron administración continua por vía oral durante 4 semanas, con inyección intraperitoneal de LPS simultánea en la 4ª semana; los grupos control y modelo recibieron agua destilada (10 ml·kg^-1·d^-1) por gavage, con un volumen de 10 ml·kg^-1 una vez al día. Se usaron tinciones de hematoxilina-eosina (HE) y rojo de Sirius para observar la morfología y grado de fibrosis del tejido auricular de los ratones; se evaluó la expresión de α-actina de músculo liso (α-SMA) mediante inmunohistoquímica. La estimulación eléctrica midió la tasa de inducción de fibrilación auricular, la duración de la fibrilación y el periodo refractario auricular efectivo (AERP) mediante mapeo electrofisiológico multicanal; se midió la dispersión de la duración del potencial de acción (APD), el índice de heterogeneidad de conducción y la dispersión del transitorio de calcio (CaT) mediante mapeo de fluorescencia de alta resolución. La PCR en tiempo real cuantificó la expresión de ARNm de proteínas relacionadas con la fuga de calcio diastólica — CaMKII, RyR2, SERCA, NCX; la expresión proteica fue detectada por Western blot. Los niveles séricos de factores inflamatorios IL-1β y TNF-α se midieron mediante ELISA. Los resultados mostraron que, comparado con el grupo control, el grupo modelo presentó destrucción de la estructura del tejido auricular, infiltración de células inflamatorias, fibrosis auricular e infiltración difusa de células α-SMA positivas (P<0,01). Bajo estimulación eléctrica, la inducción y duración de fibrilación auricular se incrementaron, el AERP se acortó, y la dispersión de APD, el índice de heterogeneidad y la dispersión de CaT aumentaron significativamente (P<0,01). La expresión de ARNm y proteínas CaMKII, RyR2, NCX1 aumentó, mientras que SERCA2a disminuyó (P<0,05). Los niveles séricos de IL-1β y TNF-α aumentaron significativamente (P<0,01). En comparación con el grupo modelo, la intervención con gránulos Wen Dan Ning Xin alivió el daño estructural cardíaco, redujo la infiltración celular inflamatoria, mejoró la fibrosis auricular y disminuyó la infiltración difusa de células α-SMA positivas (P<0,01). La tasa de inducción y duración de la fibrilación auricular disminuyeron significativamente (P<0,05), el AERP se prolongó (P<0,05), la expresión de ARNm y proteínas CaMKII, RyR2, NCX1 se redujo, y la expresión de SERCA2a aumentó (P<0,05). Los niveles séricos de IL-1β y TNF-α disminuyeron significativamente (P<0,01). En conclusión, las dosis bajas y altas de los gránulos Wen Dan Ning Xin reducen eficazmente la susceptibilidad a la fibrilación auricular relacionada con el daño inflamatorio; el mecanismo puede estar relacionado con la regulación de proteínas asociadas a la fuga de calcio del retículo sarcoplásmico durante la diástole, mejorando el remodelado eléctrico cardíaco y reduciendo la fibrosis miocárdica inducida por la respuesta inflamatoria, mejorando así el remodelado estructural cardíaco.

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