El objetivo fue investigar el efecto de la fórmula central Kaixuan Jiedu en la mejora de las lesiones cutáneas en ratones con un modelo de psoriasis bajo exposición a un ambiente frío, así como analizar su impacto en los canales iónicos de potencial transitorio (TRP) y los factores neuroinmunes relacionados. Método: Se dividieron aleatoriamente 36 ratones C57BL/6J en 6 grupos de 6 ratones cada uno. Se establecieron dos condiciones de crianza: temperatura ambiente y frío [simulación de baja temperatura (10±0.5) ℃, 6 h al día]. Se indujo el modelo de psoriasis en ratones mediante la aplicación tópica de imiquimod. Los animales modelo se dividieron en el grupo modelo y el grupo tratado con la fórmula central Kaixuan Jiedu (30.42 g/kg, administración oral continua durante 5 días), utilizándose ratones normales correspondientes como controles: grupo a temperatura ambiente, grupo modelo a temperatura ambiente, grupo tratamiento a temperatura ambiente, grupo control en frío, grupo modelo en frío, y grupo tratad en frío. Se observaron cambios patológicos en los tejidos lesionados con tinción de hematoxilina y eosina (HE); se usó inmunofluorescencia para detectar linfocitos T CD3⁺, células dendríticas CD11c⁺ (DCs), quinasa reguladora extracelular fosforilada ERK (p-ERK) y sustancia P (SP); se midió la expresión proteica de TRPM8 mediante Western blot en tejidos cutáneos; se evaluó la expresión de TRPM8, TRPV1, TRPA1 y TRPV2 a nivel proteico y de ARNm por inmunohistoquímica y PCR cuantitativa en tiempo real; se analizaron los niveles séricos de péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y neuropéptido Y (NPY) mediante ELISA; se realizó un análisis de enriquecimiento génico diferencial y construcción de redes de vía TRP usando la base de datos GEO; una doble inmunofluorescencia verificó la coexpresión de TRPM8 y CGRP en las lesiones cutáneas. Resultados: Los ratones modelo en condiciones de temperatura ambiente y frío mostraron lesiones típicas similares a psoriasis; en comparación con los controles, mostraron hiperqueratosis epidérmica, engrosamiento de la capa espinosa e infiltración inflamatoria dérmica, con un aumento significativo en la puntuación patológica (P<0.05), aumento en células infiltradas CD3⁺ y CD11c⁺, y expresión elevada de p-ERK y SP, aumento de ARNm de TRPM8, TRPA1, TRPV2 y disminución significativa de ARNm de TRPV1 (P<0.05); los niveles séricos de CGRP disminuyeron notablemente y los de NPY aumentaron. Comparado con el grupo modelo, la fórmula central Kaixuan Jiedu mejoró significativamente las manifestaciones patológicas y las puntuaciones (P<0.05), e inhibió la infiltración celular CD3⁺, CD11c⁺ y las expresiones de p-ERK y SP. El análisis de enriquecimiento génico indicó que los genes diferenciales de psoriasis están significativamente enriquecidos en la vía de señalización de interleucina (IL)-17 y regulación inflamatoria del canal TRP. La fórmula central Kaixuan Jiedu pudo revertir la expresión anormal de ARNm de las familias génicas TRP (P<0.05) y regular el aumento de CGRP y la disminución de NPY. La doble inmunofluorescencia confirmó la reducción en la coexpresión de TRPM8 y CGRP en las lesiones en comparación con el grupo modelo. Conclusión: La fórmula central Kaixuan Jiedu puede mejorar las lesiones psoriasiformes al regular la sobreexpresión del receptor sensible al frío TRPM8, corregir la liberación desordenada de neuropéptidos (como SP y CGRP), inhibir la vía inflamatoria IL-23/Th17, la infiltración de células inflamatorias y la activación de la vía señalizadora ERK, regulando así el eje "Xuanfu-TRPM8-neuroinmunidad".

Fórmula central Kaixuan Jiedu;Psoriasis;Canal iónico de potencial transitorio subfamilia M miembro 8 (TRPM8);Neuroinmunidad;Xuanfu