基于PKA/PPAR<italic style="font-style: italic">α</italic>/CPT1<italic style="font-style: italic">α</italic>通路探讨附子调控阳虚小鼠肝脏脂质代谢的作用机制

孟玲飞; 刘欣欣; 朱映黎; 张建军; 欧丽娜

doi:10.13422/j.cnki.syfjx.20250605

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基于PKA/PPARα/CPT1α通路探讨附子调控阳虚小鼠肝脏脂质代谢的作用机制

药理 | 更新时间：2025-06-13

- 基于PKA/PPARα/CPT1α通路探讨附子调控阳虚小鼠肝脏脂质代谢的作用机制
  增强出版
- Mechanism of Aconiti Lateralis Radix Praeparata in Regulating Liver Lipid Metabolism in Yang-deficient Mice via PKA/PPARα/CPT1α Pathway
- 中国实验方剂学杂志 2025年31卷第14期页码：40-48
- 作者机构：
  
  1.河南科技大学基础医学与法医学院，河南洛阳 471000
  2.北京中医药大学中药学院，北京 102488
  3.北京中医药大学中医学院，北京 102488
- 作者简介：
  
  孟玲飞，在读硕士，从事中药药理学研究，E-mail：mengky577@163.com
  张建军，博士，教授，从事中药药性机制内涵研究，E-mail：zhangjianjun@bucm.edu.cn
  欧丽娜，博士，副教授，从事中药基础理论研究，E-mail：lina.ou@haust.edu.cn；
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金项目(82104410)
- DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250605
  中图分类号： R282;R259;R285
- 收稿日期：2025-01-24，
  
  录用日期：2025-04-01，
  
  网络出版日期：2025-04-02，
  
  纸质出版日期：2025-07-20
- 稿件说明：
移动端阅览
孟玲飞,刘欣欣,朱映黎等.基于PKA/PPARα/CPT1α通路探讨附子调控阳虚小鼠肝脏脂质代谢的作用机制[J].中国实验方剂学杂志,2025,31(14):40-48.

MENG Lingfei,LIU Xinxin,ZHU Yingli,et al.Mechanism of Aconiti Lateralis Radix Praeparata in Regulating Liver Lipid Metabolism in Yang-deficient Mice via PKA/PPARα/CPT1α Pathway[J].Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2025,31(14):40-48.
孟玲飞,刘欣欣,朱映黎等.基于PKA/PPARα/CPT1α通路探讨附子调控阳虚小鼠肝脏脂质代谢的作用机制[J].中国实验方剂学杂志,2025,31(14):40-48. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20250605.

MENG Lingfei,LIU Xinxin,ZHU Yingli,et al.Mechanism of Aconiti Lateralis Radix Praeparata in Regulating Liver Lipid Metabolism in Yang-deficient Mice via PKA/PPARα/CPT1α Pathway[J].Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2025,31(14):40-48. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20250605.

摘要

目的

探讨附子通过调控蛋白激酶A（PKA）/过氧化物酶体增殖物激活受体

（PPAR

）/肉毒碱棕榈酰基转移酶1

（CPT1

）信号通路介导脂肪酸代谢，改善阳虚小鼠肝脏脂质代谢的作用机制。

方法

将40只雄性昆明种小鼠随机分为5组，分别是正常组、模型组、附子低剂量组、附子高剂量组、阳性药非诺贝特组。运用肌肉注射氢化可的松复合高脂喂养建立阳虚高脂小鼠模型，将除正常组外，其余各组小鼠采用高脂饲料喂养，同时每天后肢肌肉注射氢化可的松注射液（0.025 g·kg

-1

），正常组注射等体积生理盐水给予相同刺激，连续造模9 d。第10天开始每天灌胃给药，各给药组分别灌胃附子低剂量水提取液（2.5 g·kg

-1

）、附子高剂量水提取液（5 g·kg

-1

）、阳性药非诺贝特混悬液（0.05 g·kg

-1

），模型组和正常组灌胃等体积纯水给予相同刺激，连续给药10 d。观察小鼠体质量及环磷酸腺苷/环磷酸鸟苷（cAMP/cGMP）值变化，酶标法检测小鼠血浆中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及肝脏中TG、TG的水平变化；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肝脏组织病理学变化；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠肝脏组织中PPAR

、CPT1

、脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）、激素敏感性甘油三酯脂肪酶（HSL）、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1（SCD1） mRNA表达；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化蛋白激酶A（p-PKA）、PPAR

、CPT1

蛋白表达。

结果

与正常组比较，模型组小鼠血浆及肝脏组织中TC、TG水平均明显升高（

0.05，

0.01）；肝脏组织中PPAR

、CPT1

、ATGL、HSL mRNA表达水平均明显降低（

0.05，

0.01），SCD1 mRNA表达水平显著升高（

0.01）；p-PKA、PPAR

、CPT1

蛋白表达水平均明显降低（

0.05，

0.01）；与模型组比较，各给药组小鼠血浆及肝脏组织中TC、TG水平均明显降低（

0.05，

0.01）；肝脏组织中PPAR

、CPT1

、ATGL、HSL mRNA表达水平明显升高（

0.05，

0.01），SCD1 mRNA表达水平明显降低（

0.05，

0.01）；p-PKA、PPAR

、CPT1

蛋白表达水平均明显升高（

0.05，

0.01）。

结论

附子可以通过调控PKA/PPAR

/CPT1

信号通路改善阳虚高脂小鼠脂代谢异常。

Abstract

Objective

explore the mechanism by which Aconiti Lateralis Radix Praeparata（ALRP） regulates lipid metabolism in the liver of Yang-deficient mice by modulating the protein kinase A （PKA）/peroxisome proliferator-activated receptor alpha （PPAR

）/carnitine palmitoyltransferase 1

（CPT1

） signaling pathway.

Methods

Forty male Kunming mice were randomly divided into five groups： a control group， a model group， a low-dose ALRP group， a high-dose ALRP

group， and a positive control group. A Yan-deficient and high-fat diet mouse model was established by intramuscular injections of hydrocortisone combined with a high-fat diet in all groups except the control. Hydrocortisone was injected into the hind limb muscle at a dose of 0.025 g·kg

-1

daily， along with a high-fat diet. The control group received an equivalent volume of normal saline intramuscularly to maintain consistent handling. This modeling continued for nine consecutive days. Starting on day 10， the treatment groups received daily intragastric administrations of low-dose ALRP

water extract （0.25 g·mL

-1

）， high-dose ALRP

water extract （0.5 g·mL

-1

）， and fenofibrate suspension （0.005 g·mL

-1

）， respectively. The model and control groups were administered an equivalent volume of distilled water intragastrically to maintain similar conditions. After continuous administration for 10 days， the body weight and plasma cyclic adenosine monophosphate/cyclic guanosinc monophosphate （cAMP/cGMP） ratio of the mice were observed. Plasma triglyceride （TG）， total cholesterol （TC）， and hepatic TC and TG levels were measured using enzyme-linked immunosorbent assay. Histopathological changes in the liver were examined using hematoxyl-eosin （HE） staining. Real-time polymerase chain reaction （Real-time PCR） was used to detect mRNA expression levels of PPAR

， CPT1

， adipose triglyceride lipase

（ATGL）， hormone-sensitive lipase （HSL）， and stearoyl-CoA desaturase-1 （SCD1） in liver tissue. Western blot analysis was performed to evaluate the protein expression of phosphorylated PKA （p-PKA）， PPAR

， and CPT1

Results

Compared to the control group， the model group exhibited significant increases in plasma and hepatic TC and TG levels （

0.05，

0.01）. In liver tissue， the mRNA expression levels of PPAR

， CPT1

， ATGL， and HSL were significantly decreased （

0.01）， whereas the mRNA expression level of SCD1 was significantly increased （

0.01）. Additionally， the protein expression levels of p-PKA， PPAR

， and CPT1

were notably reduced （

0.01）. Compared to the model group， all treatment groups showed significant reductions in plasma and hepatic TC and TG levels （

0.05，

0.01）. The mRNA expression levels of PPAR

， CPT1

， ATGL， and HSL in liver tissue were significantly increased （

0.05，

0.01）， whereas the mRNA expression level of SCD1 was significantly decreased （

0.05，

0.01）. Moreover， the protein expression levels of p-PKA， PPAR

， and CPT1

were significantly elevated （

0.05，

0.01）.

Conclusion

ALRP

improves dysregulated lipid metabolism in Yang-deficient and high-fat diet mice via modulating the PKA/PPAR

/CPT1

pathway.

关键词

Keywords

references

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DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250605

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