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- 摘要：目的观察龙胆泻肝汤加减对热毒蕴结证肛周脓肿术后创面愈合及炎症因子的影响。方法采用前瞻性随机对照设计，纳入2024年1月至2025年1月河北省中医院收治的110例热毒蕴结证肛周脓肿患者，按随机数字表法分为观察组和对照组各55例。两组均行肛周脓肿切开术，对照组术后给予常规西医治疗联合安慰剂口服，观察组在常规西医治疗基础上加用龙胆泻肝汤加减，疗程14 d。检测临床疗效、视觉模拟评分（VAS）、创面分泌物评分、中医证候积分、创面愈合率、创面愈合时间、创面感染发生率、炎症因子白细胞介素（IL）-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、创面愈合相关指标纤维连接蛋白（FN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、前白蛋白（PA）及不良反应。结果观察组、对照组各脱落3例，实际完成104例。观察组总有效率高于对照组（P<0.05）。经重复测量的方差分析，两组患者治疗后VAS评分、创面分泌物评分、中医证候积分、IL-6、IL-8、TNF-α、MMP-9均明显下降，PA、FN均明显升高（P<0.05）；与对照组比较，观察组在治疗期间及术后第14天的VAS评分、创面分泌物评分、中医证候积分、IL-6、IL-8、TNF-α、MMP-9均明显降低，PA、FN均明显升高（P<0.05）；观察组创面愈合率明显升高，创面愈合时间、创面感染发生率明显降低（P<0.05）。观察组综合疗效优于对照组（χ2=5.216，P<0.05）。研究过程中患者均未发生严重不良事件，两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论龙胆泻肝汤加减能改善热毒蕴结证肛周脓肿术后患者创面状况，减轻炎症反应，促进创面愈合，且安全性较好。关键词：龙胆泻肝汤加减;热毒蕴结证;肛周脓肿;创面愈合;炎症因子;纤维连接蛋白34|7|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31
- 摘要：目的探究肿瘤相关骨髓间充质干细胞（TA-BMSCs）与多形核髓源性抑制细胞（PMN-MDSCs）通过串话对胃癌细胞表型的协同促进作用，及半夏泻心汤含药肠吸收液的干预机制。方法采用TA-BMSCs与PMN-MDSCs共培养体系制备条件培养基（co-culture-CM）干预小鼠胃癌细胞MFC，设立空白组、co-culture-CM模型组、基质细胞衍生因子1（SDF1）抑制剂（LY2510924）组、整合素α4β1抑制剂（BIO5192）组、两抑制剂联用组及不同浓度（55%、70%、85%）半夏泻心汤含药肠吸收液干预组。通过细胞增殖与活性检测（CCK-8）法、划痕实验、Transwell实验及流式细胞术检测MFC细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测培养上清中SDF-1、α4β1、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、抗血管内皮生长因子A（VEGFA）含量及MFC细胞内巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、CXC趋化因子受体4（CXCR4）、血管细胞黏附分子1（CD106）、MMP-9、VEGFA蛋白表达。结果与空白组比较，co-culture-CM显著促进MFC细胞的增殖、迁移与侵袭（P<0.01），并明显上调SDF-1、α4β1、MMP-9、VEGFA等因子及MIF、MMP-9、VEGFA蛋白表达（P<0.05，P<0.01）。与co-culture-CM比较，各浓度的半夏泻心汤含药肠吸收液能显著逆转上述细胞表型效应，抑制细胞恶性表型，显著下调MMP、SDF1因子含量，降低串话轴中各蛋白表达（P<0.01）。与SDF1+α4β1抑制剂组比较，SDF1抑制剂组与α4β1抑制剂组在抑制增殖、划痕愈合及细胞因子含量与其差异无统计学意义，SDF1抑制剂可升高凋亡率并明显下调MIF、CD106蛋白表达（P<0.05，P<0.01），α4β1抑制组可提高迁移细胞数量及各蛋白表达。与SDF1抑制剂组比较，α4β1抑制剂组抑制增殖作用降低、凋亡率降低、侵袭细胞数量升高、α4β1含量降低、各蛋白表达均显著升高（P<0.01），55%、70%及85%肠吸收液的抑制增殖作用显著升高、降低侵袭细胞数量、升高凋亡率（P<0.01），55%半夏泻心汤含药肠吸收液组划痕愈合率升高、VEGFA、CD106、MMP-9蛋白表达均明显升高（P<0.05），70%含药肠吸收液组中MIF蛋白表达明显升高（P<0.05），85%含药肠吸收液组VEGFA蛋白表达显著升高（P<0.01）、CXCR4蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论TA-BMSCs与PMN-MDSCs通过串话可协同激活MIF/SDF-1/CXCR4与MMP-9/α4β1/CD106轴，从而显著增强胃癌细胞的侵袭迁移能力。半夏泻心汤含药肠吸收液可通过多靶点干预该串话过程，有效抑制胃癌细胞的恶性进展。关键词：半夏泻心汤;含药肠吸收液;肿瘤相关骨髓间充质干细胞;多形核髓源性抑制细胞;细胞串话23|7|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31
- 摘要：目的探讨半夏泻心汤含药肠吸收液是否通过干预肿瘤相关骨髓间充质干细胞（TA-BMSCs）中基质细胞衍生因子1（SDF1）-CXC趋化因子受体4（CXCR4）轴，抑制胃癌细胞的侵袭与迁移。方法制备半夏泻心汤含药肠吸收液并采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法筛选其对小鼠前胃癌细胞（MFC）的最佳干预浓度及时间。采用TA-BMSCs条件培养基（TA-BMSCs-CM）与胃癌细胞MFC共培养体系，设立空白组、TA-BMSCs-CM组、SDF1抑制剂（LY2510924）组及不同浓度（55%、70%、85%）半夏泻心汤含药肠吸收液干预组。通过CCK-8法检测细胞增殖，划痕实验与Transwell实验分别检测细胞横向与纵向迁移，Transwell（含基质胶）实验检测细胞侵袭，流式细胞术检测细胞凋亡，酶联免疫吸附测定法（ELISA）与蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测SDF1、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、抗血管内皮生长因子A（VEGFA）等因子含量及巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、CXCR4、VEGFA、MMP-9等蛋白表达。结果CCK-8法结果显示，与干预24 h比较，干预48 h时各浓度的半夏泻心汤含药肠吸收液对MFC的抑制率均有显著升高（P<0.01）。半夏泻心汤含药肠吸收液在48 h干预MFC的半数抑制浓度（IC50）为68.51%，后续选择干预浓度为55%、70%、85%。与TA-BMSCs-CM组相比，半夏泻心汤含药肠吸收液（尤以70%和85%浓度）明显抑制MFC增殖、迁移与侵袭，促进细胞凋亡（P<0.05，P<0.01），并明显下调SDF1、MMP-9、VEGFA等因子水平及MIF、CXCR4、VEGFA、MMP-9蛋白表达（P<0.05，P<0.01），其作用显著优于或相当于SDF1抑制剂（P<0.01）。结论半夏泻心汤含药肠吸收液可通过干预TA-BMSCs中SDF1-CXCR4轴，抑制胃癌细胞的侵袭与迁移，其机制可能与调控MIF/SDF1/CXCR4信号通路及下游效应分子有关。关键词：半夏泻心汤;含药肠吸收液;肿瘤相关骨髓间充质干细胞;细胞串话25|7|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31
基于“和血法”探讨胃癌转移病机及治法 AI导读
摘要：胃癌转移是导致患者预后不良的关键因素，其病机复杂，本虚标实、寒热错杂、络脉瘀阻并存，常规攻伐治法易加重机体正气耗伤与脏腑功能失衡。中医药“和法”强调整体调和、扶正祛邪，其中“和血法”立足于中医“血脉传舍”核心理论，紧扣癌毒循血播散、络脉留著的转移本质，为临床干预胃癌转移提供了独特且可行的诊疗思路。该文系统梳理中医“伏梁”“积聚”“传舍”等相关理论，深入阐释胃癌转移的核心病机本质，即癌毒沿血脉流注周身，并在肝、腹膜、淋巴结、肺等靶器官络脉中“络息成积”，其发生发展始终以“血证失和”为关键枢纽。在此基础上，明确提出以“和血”为核心的3大治法：和血复升降以健脾调中，恢复中焦斡旋功能，从根源阻断痰瘀生成；和血平寒热以辛开苦降，调和阴阳失衡，改善肿瘤微环境稳态；和血通络瘀以缓消瘀结，温和疏通络脉瘀阻，破除转移形成的“络息成积”关键环节。文中进一步归纳半夏泻心汤、胃肠安、养正散结汤、四君子汤等代表方剂的现代药理研究成果，证实其可通过多靶点、多通路抑制胃癌细胞增殖、侵袭、迁移及上皮-间质转化，调控血管与淋巴管新生，调节免疫微环境，诱导肿瘤细胞凋亡与铁死亡，从多个层面阻断转移进程。该文讨论了“和血法”辨治胃癌转移的理论依据、病机内涵、治法体系及现代机制，充分体现“以平为期”“扶正不助邪、祛邪不伤正”的中医治则，为临床中西医结合防治胃癌转移提供坚实理论依据与实用方药参考。关键词：和血;胃癌转移;腹膜转移;血脉;治法15|5|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31- 摘要：糖尿病肾病（DKD）是糖尿病常见的微血管并发症，发病机制复杂，临床治疗仍面临巨大挑战。传统认为DKD的病理核心为肾小球损伤，研究焦点长期集中于高滤过、基底膜增厚及足细胞损伤。然而，近年研究发现肾小管在DKD病理演变中扮演着先导性与关键性角色。高血糖、代谢紊乱及炎症等因素早期即可导致肾小管上皮细胞损伤，通过肾小管-肾小球反馈机制加剧肾小球内压与高滤过；同时，损伤的肾小管可释放大量促炎、促纤维化介质，诱导肾小管上皮-间质转化，引发肾组织慢性缺氧与间质纤维化，最终导致肾功能持续下降。这种从肾小管到肾小球的病理进程重塑了当前对DKD发病机制的理解。中药具有多成分、多靶点、整体调节优势，大量研究表明其具有保护肾小管结构与功能、间接缓解肾小球负荷、延缓DKD进展的作用。大量基础与临床研究证实，多种中药及复方可通过保护肾小管结构与功能、缓解肾小管应激损伤、间接减轻肾小球负荷，从而延缓DKD进展。该文旨在系统梳理从肾小管损伤启动到肾小球病变加剧的级联机制，并深入探讨中药基于此机制的靶向干预策略，以期为DKD的临床防治与新药研发提供新理论依据和思路。关键词：糖尿病肾病;肾小管;肾小球;管-球反馈;中药20|7|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31
- 摘要：鼻脑通路是指药物通过鼻腔特有解剖结构跨越血脑屏障直接进入中枢神经系统的重要给药捷径，其核心优势在于依托嗅神经与三叉神经的独特通路，使外周给药能够快速、高效地到达脑部，避免传统口服或静脉给药过程中因血液循环及血脑屏障限制而导致的药物损耗与生物利用度下降。近年来，随着对嗅觉系统神经解剖结构、鼻腔黏膜屏障特性及神经调控机制的深入研究，鼻脑通路在神经系统疾病中的潜在应用价值愈加受到关注。中药精油因其脂溶性强、分子量小、易挥发和化学成分多样等特点，与鼻脑通路的生理特性高度契合，成为实现脑靶向递药、改善药物生物利用度及发挥神经保护作用的重要候选载体。基于此，该文系统总结了中药精油经鼻脑通路递送的解剖与生理基础、药物运输与脑分布规律、在神经系统疾病中的临床及动物研究应用实例、相关的分子机制与信号通路调控作用，同时梳理了新型鼻用精油制剂的应用进展。结合当前研究现状，该文还分析了该领域面临的挑战，并提出了未来研究和应用策略。通过对鼻脑通路与中药精油递送机制的系统阐述，本研究旨在为中药精油在神经系统疾病中的药物开发、作用机制探索和剂型创新提供理论参考，也为鼻脑通路的进一步研究和临床应用拓展提供科学依据。关键词：精油;鼻脑通路;药物递送;神经系统疾病;信号通路24|7|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31
- 摘要：目的探讨痰热清凝胶（TRQG）通过调控Toll样受体（TLR）2/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路治疗痤疮的药效机制。方法采用微量肉汤稀释法测定痰热清注射液（TRQ）对痤疮丙酸杆菌（Cutibacterium acnes）的最小抑菌浓度（MIC），并进行耐药诱导实验。建立C. acnes诱导的小鼠背部痤疮模型，通过皮肤镜、组织病理学、双光子激发荧光激光扫描显微镜（TPEF）及光学相干断层扫描仪（OCT）等技术评估TRQG对皮肤结构、脓疱形成、胶原修复及炎症反应的影响并利用转录组测序分析差异表达基因（DEGs）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集通路。在RAW264.7细胞模型中，通过细胞活性试验确定TRQG最佳给药浓度后，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测TLR2/MyD88/NF-κB信号通路关键蛋白及下游炎症因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6］的表达。结果TRQ对C. acnes的MIC为4 125 mg·L-1，虽抗菌活性弱于红霉素（ERY）和夫西地酸（FA），但不易诱导细菌耐药。体内实验显示，TRQG比较红霉素凝胶（ERYG）可显著改善痤疮小鼠皮肤结构，促进胶原修复（P<0.01），抑制脓疱形成（P<0.01），减轻毛囊角化和皮脂腺增生，并缓解炎症反应。转录组分析提示TLR/MyD88/NF-κB信号通路为关键富集通路。进一步实验验证表明，TRQG可显著抑制该通路中TLR2、MyD88、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）、磷酸化（p）-转化生长因子激酶1（TAK1）、p-人核转录因子-κB抑制蛋白α（IκBα）及p-NF-κB蛋白表达（P<0.01）。同时，Real-time PCR结果证实TRQG能够显著降低炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平（P<0.01）。结论TRQG通过抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路的活化，减少下游炎症因子的释放，从而发挥治疗痤疮的作用，且不易诱导细菌耐药，具有良好的应用前景。关键词：痰热清凝胶;痤疮;痤疮丙酸杆菌;Toll样受体（TLR）2/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路;抗炎机制18|9|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31
- 摘要：目的该研究旨在评估环黄芪醇（CAG）对心脏重构过程中线粒体功能障碍的干预作用，并明确其对心肌能量代谢稳态及相关转录调控轴的调节效应。方法采用左冠状动脉前降支结扎建立心力衰竭（HF）大鼠模型，随机分为正常组、模型组、卡托普利组（3.25 mg·kg-1）、CAG低剂量组（10 mg·kg-1，CAG-L）和CAG高剂量组（20 mg·kg-1，CAG-H）。给药28 d后，采用超声心动图检测左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、左心室舒张末内径（LVIDd）及左心室收缩末内径（LVIDs）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清N端脑钠肽前体（NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及环磷酸腺苷（cAMP）水平；苏木精-伊红（HE）与马松（Masson）染色观察心肌病理与纤维化；小麦胚芽凝集素（WGA）、活性氧（ROS）与原位末端标记法（TUNEL）染色评估心肌肥大、氧化应激与凋亡；比色法检测三磷酸腺苷（ATP）含量及线粒体呼吸链复合物Ⅰ-Ⅳ活性；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原（Col Ⅰ）和Ⅲ型胶原（Col Ⅲ）基因表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测β₂肾上腺素能受体（ADRB2）、蛋白激酶A（PKA）、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白/总cAMP反应元件结合蛋白（p-CREB/CREB），以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）、核呼吸因子1（NRF1）和线粒体转录因子A（TFAM）的蛋白表达。结果与正常组比较，模型组LVEF、LVFS及ATP水平明显降低（P<0.05），LVIDd、LVIDs、NT-proBNP、CK-MB、cTnI、IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS水平、TUNEL阳性率、胶原沉积面积及α-SMA、Col I、Col Ⅲ mRNA表达明显升高（P<0.05），线粒体呼吸链复合物Ⅰ-Ⅳ活性及ADRB2、PKA、p-CREB、PGC-1α、NRF1、TFAM蛋白表达和cAMP含量明显下降（P<0.05）。与模型组比较，CAG各剂量组明显提高LVEF与LVFS，降低LVIDd、LVIDs及NT-proBNP、CK-MB、cTnI水平（P<0.05）；减轻心肌结构紊乱与胶原沉积，下调α-SMA、Col Ⅰ、Col Ⅲ mRNA表达；显著降低ROS生成及TUNEL阳性率，减轻心肌肥大与炎症反应；（P<0.05）增加ATP含量及呼吸链复合物Ⅰ-Ⅳ活性，明显上调PGC-1α、NRF1、TFAM、ADRB2、PKA、p-CREB蛋白水平及cAMP含量（P<0.05）。CAG-H组改善最明显，效果优于卡托普利组和CAG-L组。结论CAG可通过激活ADRB2介导的GPCR/cAMP/PKA/CREB信号通路，增强PGC-1α/NRF1/TFAM活性，促进线粒体能量代谢重建，抑制氧化应激、炎症及心肌纤维化，从而延缓心脏不良重构并改善心功能。关键词：环黄芪醇;心力衰竭;G蛋白偶联受体/环磷酸腺苷/蛋白激酶A/cAMP反应元件结合蛋白（GPCR/cAMP/PKA/CREB）;氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/核呼吸因子1/线粒体转录因子A（PGC-1α/NRF1/TFAM）;线粒体功能;心脏重构21|7|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31
- 摘要：目的旨在验证茵芪三黄解毒汤（YQSH）对四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化小鼠模型的治疗作用，并探讨其作用与压电型机械敏感离子通道组件1（Piezo1）-Yes相关蛋白（YAP）力学信号轴及巨噬细胞极化的相关性。方法54只C57BL/6J小鼠随机分为空白组、4周模型组、6周模型组、8周模型组、阳性药物（水飞蓟宾）组和YQSH低、中、高剂量组，除6周模型组为12只外，其余每组6只。除空白组外其余各组小鼠均腹腔注射10%CCl4建立肝纤维化模型，每周2次。首次造模1周后开始药物干预，YQSH低、中、高剂量组分别给予YQSH混悬液8.325、16.65、33.3 g·kg-1·d-1灌胃，阳性药物组给予水飞蓟宾混悬液55 mg·kg-1·d-1灌胃，空白组和模型组给予生理盐水0.2 mL灌胃。通过苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）和天狼猩红染色观察肝脏组织病理学变化及胶原沉积；检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性，以及总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆红素（TBIL）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）的含量；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的水平；采用免疫组织化学（IHC）与实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝组织Piezo1、Yes相关蛋白（YAP1）的蛋白与mRNA表达；采用免疫荧光（IF）观察Piezo1与YAP1、YAP1与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的共定位表达；采用流式细胞术检测肝组织中M1型（F4/80⁺CD80⁺）与M2型（F4/80⁺CD206⁺）巨噬细胞比例；采用转录组测序技术进行基因本体论（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析及基因富集分析（GSEA）。结果与空白组比较，4、6、8周模型组小鼠肝纤维化程度逐渐加重，其中6周和8周模型组小鼠肝脏出现显著的炎性细胞浸润和胶原沉积（P<0.01），且Piezo1与YAP1的蛋白表达水平均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，YQSH治疗后，小鼠肝功能明显改善（P<0.05，P<0.01），肝纤维化程度明显减轻（P<0.05，P<0.01），肝内炎性细胞浸润与胶原沉积均显著减少（P<0.01）；同时，Piezo1与YAP1的蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P<0.05，P<0.01），炎症因子TNF-α与IL-1β的表达明显下降（P<0.01），且CD80（M1型）/CD206（M2型）巨噬细胞蛋白比例显著下调（P<0.01，P<0.05）。免疫荧光显示YAP1分别与Piezo1、iNOS存在共定位；与模型组比较，YQSH治疗后Piezo1、YAP1及iNOS蛋白表达均明显下调（P<0.05，P<0.01）。转录组学分析提示，YQSH的抗肝纤维化作用可能与Hippo信号通路相关（P<0.05）。结论YQSH的抗肝纤维化作用，可能与其抑制Piezo1-YAP信号轴并调节巨噬细胞极化相关。关键词：肝纤维化;茵芪三黄解毒汤;压电型机械敏感离子通道组件1（Piezo1）;Yes相关蛋白1（YAP1）;巨噬细胞极化24|7|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31
- 摘要：目的该研究探讨了半夏秫米汤合栀子豉汤（BZ）对失眠伴抑郁小鼠的作用及PTEN诱导的激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）信号通路蛋白表达和线粒体自噬的影响。方法将72只6周龄雄性昆明（KM）小鼠随机分为空白组，模型组，BZ低、中、高剂量组（BZ-L组、BZ-H组、BZ-H组，2.92、5.85、11.7 g·kg-1），艾司唑仑组（0.21 mg·kg-1），第1~3天制备失眠模型，模型组及给药组小鼠按400 mg·kg-1剂量腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA），连续3 d，随后开始制备慢性不可预测温和应激（CUMS）经典抑郁模型，连续28 d，给药和造模同时进行，灌胃结束后进行24 h自主活动实验测试睡眠状态，糖水偏好实验、旷场实验评价其焦虑样状态，苏木素-伊红（HE）染色观察下丘脑组织形态学变化，尼氏染色观察尼氏体数量，透射电镜观察线粒体超微结构，线粒体膜电位JC-1检测线粒体功能，生化检测下丘脑中三磷酸腺苷（ATP）含量，免疫荧光检测活性氧（ROS）的表达，酶联免疫吸测定法（ELISA）检测血清中5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、皮质醇（CORT）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PINK1、Parkin、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、隔离体蛋白1（p62）蛋白的表达水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测PINK1、Parkin、LC3、p62 mRNA的表达水平。结果24 h自主活动实验显示，与空白组比较，模型组小鼠自主活动时间不具有昼夜节律特征，与模型组比较，各治疗组小鼠具有明显昼夜节律特征（P<0.05）；糖水偏好实验显示，与空白组比较，模型组糖水偏好率显著降低（P<0.01），与模型组比较，各治疗组糖水偏好率显著上升（P<0.01）；旷场实验显示，与空白组比较，模型组小鼠的移动距离、平均速度、中央区频次、中央区停留时间数显著下降（P<0.01），与模型组比较，各治疗组小鼠移动距离、平均速度、中央区频次、中央区停留时间明显增加（P<0.05，P<0.01）；HE染色显示，与空白组比较，模型组下丘脑神经元细胞排列紊乱，细胞间隙较大，细胞核固缩较严重，与模型组比较，各治疗组下丘脑神经元损伤程度减轻；尼氏染色显示，与空白组比较，模型组神经元损伤程度加重，损伤细胞数量显著增加（P<0.01），与模型组比较，各治疗组损伤细胞数量显著减少（P<0.01）；透射电镜显示，与空白组比较，模型组下丘脑线粒体肿胀破裂程度较重，胞质内可见明显的自噬溶酶体，与模型组比较，BZ-L组小鼠可见少量自噬溶酶体，其他治疗组线粒体肿胀破裂程度均得到缓解；ROS免疫荧光显示，与空白组比较，模型组线粒体ROS红色荧光强度显著增强（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组红色荧光强度显著降低（P<0.01）；线粒体膜电位显示，与空白组比较，模型组小鼠线粒体膜电位显著下降（P<0.01），与模型组比较，各治疗组线粒体膜电位明显上升（P<0.05，P<0.01）；生化检测显示，与空白组比较，模型组ATP含量显著降低（P<0.01），与模型组比较，各治疗组ATP表达量明显增加（P<0.05，P<0.01）；ELISA显示，与空白组比较，模型组5-HT含量显著降低，NE、CORT含量显著上升（P<0.01），与模型组比较，各治疗组5-HT含量显著上升（P<0.01），NE含量显著降低（P<0.01），CORT含量明显降低（P<0.05，P<0.01）；下丘脑Western blot显示，与空白组比较，模型组PINK1、Parkin、LC3的蛋白表达量显著下降（P<0.01），p62蛋白表达显著增加（P<0.01），与模型组比较，各治疗组PINK1的蛋白表达量明显上升（P<0.05，P<0.01），Parkin的蛋白表达量显著上升（P<0.01），p62蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），LC3蛋白含量明显增加（P<0.05，P<0.01）；Real-time PCR显示，与空白组比较，模型组PINK1、Parkin、LC3 mRNA表达水平显著下降（P<0.01），p62 mRNA表达水平显著上升（P<0.01），与模型组比较，各治疗组PINK1、Parkin、LC3 mRNA表达量显著上升（P<0.01），p62 mRNA表达显著降低（P<0.01）。结论BZ可改善小鼠的失眠伴焦虑状态，其机制可能是通过调控PINK1/Parkin信号通路，改善线粒体功能，增强线粒体自噬，保护神经元及修复受损神经细胞以防治失眠伴抑郁。关键词：失眠;抑郁;半夏秫米汤;栀子豉汤;PTEN诱导的激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）信号通路;线粒体自噬27|6|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31
- 摘要：目的基于转录组学探讨八宝丹（BBD）抗对乙酰氨基酚（APAP）诱导的急性肝损伤（ALI）的作用及潜在机制。方法将36只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组，模型组，N-乙酰半胱氨酸组（NAC，120 mg·kg-1），BBD低、中、高剂量组（BBD-L、BBD-M、BBD-H组，75、150、300 mg·kg-1），每组各6只。除正常组外，其余各组均建立APAP诱导的ALI模型。检测各组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平；采用试剂盒检测小鼠肝组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量或活性；通过苏木素-伊红（HE）染色评估肝组织损伤程度；运用转录组学技术筛选差异表达基因（DEGs），并进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析得到BBD干预ALI的差异表达通路；通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）验证差异基因及相关通路蛋白表达；检测各组小鼠葡萄糖（GLU）消耗量、乳酸（LD）及三磷酸腺苷（ATP）含量。结果药效学评价表明，与正常组比较，模型组血清中ALT、AST、TC、TG、LDL-C水平显著升高（P<0.01），MDA表达显著升高（P<0.01），GSH-Px水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，不同剂量的BBD干预明显降低了血清中ALT、AST、TC、TG、LDL-C水平（P<0.05，P<0.01），升高GSH-Px水平（P<0.05，P<0.01），显著降低MDA表达（P<0.01），改善肝脏病理损伤。肝脏转录组学结果显示，高剂量的BBD干预后核心基因主要富集于白细胞介素-17（IL-17）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路、果糖和甘露糖代谢、糖酵解等与炎症反应及能量代谢重编程相关通路。经Real-time PCR实验验证，与正常组比较，模型组中糖酵解相关基因己糖激酶1（HK1）、己糖激酶2（HK2）、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2，6-二磷酸酶3（PFKFB3）、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2，6-二磷酸酶4（PFKFB4）、丙酮酸激酶M（PKM）、乳酸脱氢酶A（LDHA）及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA的表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，BBD-H组中HK1、HK2、PFKFB3、PFKFB4、PKM、LDHA、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA的表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。Western blot结果显示，与正常组比较，模型组中葡萄糖转运体1（GLUT1）、HK1、PFKFB3、PKM等糖酵解相关蛋白，白细胞介素-18（IL-18）、TNF-α、IL-1β等炎症蛋白及磷酸化（p）-PI3K、p-Akt蛋白的表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，BBD-H组中GLUT1、HK1、PFKFB3、PKM等糖酵解相关蛋白，IL-18、TNF-α、IL-1β等炎症蛋白及p-PI3K、p-Akt蛋白的表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。代谢相关指标检测结果显示，与模型组比较，BBD-H组GLU消耗量、LD含量和ATP含量明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论BBD可能通过抑制PI3K/Akt信号通路，双重调控代谢重编程与炎症反应，从而缓解APAP所致ALI。关键词：八宝丹;急性肝损伤;转录组学;代谢重编程;炎症反应17|11|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31
基于气络学说精气神理论论治心脏衰老 AI导读
摘要：心脏衰老是心血管疾病发生发展的重要因素，探究心脏衰老的中医病机治法对于改善“心比人老”的普遍现象，实施应对人口老龄化国家战略具有重要意义。精为生命起源、气是生命动力、神是生命体现，气络学说精气神理论提出衰老的核心病机和治法，指出肾精虚衰是衰老根本，元气亏虚是衰老关键，形神耗损是衰老表现，治以补肾填精、温扶元气、充养形神，并于补肾的同时兼顾燮理阴阳，相关研究表明该理论对中医药抗衰老具有高度指导价值。该文以气络学说精气神理论为指导提出肾精是心脏生长发育的物质基础，元气是心脏发挥功能的根本动力，形神是心脏功能的载体和体现，提出心脏衰老的核心病机及治法，肾精虚衰、心失荣养为病机根本，元气亏虚、心络失通为病机关键，络息成积、心神失用为表现，应治以补肾填精荣养心脏、温扶元气通畅心络、充养形体健运神机。已有研究表明具有补肾填精、温扶元气、充养形神作用的八子补肾胶囊可以缓心脏衰老，提示以气络学说精气神理论为指导有望研制出干预心脏衰老的有效方药。关键词：气络学说;精气神理论;八子补肾胶囊;心脏衰老15|8|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31- 摘要：糖尿病合并抑郁症（DD）是临床常见的共病性疾病，其发病机制复杂，治疗难度大，严重影响患者的生活质量。近年来研究表明，小胶质细胞-神经元之间的相互作用紊乱在糖尿病合并抑郁症的病理进程中发挥关键作用。持续高血糖状态可激活中枢小胶质细胞，促进NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体活化，释放大量促炎因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α），引发神经炎症反应，进而导致海马神经元损伤、突触可塑性下降及神经递质失衡，进而加重患者抑郁症状。中医药在治疗糖尿病合并抑郁症方面具有多成分、多靶点的整体调节优势，其可通过调控脑源性神经营养因子/原肌球蛋白激酶受体B（BDNF/TrkB）等神经营养信号通路、抑制神经炎症反应、保护神经元结构与功能、调节突触可塑性及改善糖脂代谢等多种途径，干预小胶质细胞过度活化及其与神经元的异常互作，从而发挥协同治疗作用。该文围绕小胶质细胞-神经元互作在糖尿病合并抑郁症中的病理机制，系统阐述中医药调控该交互过程的研究进展，为其临床防治提供新的思路与潜在靶点。关键词：糖尿病合并抑郁症;小胶质细胞;神经元;中医药;作用机制14|12|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31
- 摘要：目的观察智脑胶囊治疗轻、中度脾肾亏虚、痰瘀互结型阿尔茨海默病睡眠障碍患者临床疗效及其安全性。方法采取随机、双盲、安慰剂平行对照试验设计，纳入50~85岁轻、中度脾肾亏虚、痰瘀互结型阿尔茨海默病睡眠障碍患者60例。根据随机数字表法，平均分为观察组与对照组各30例（最终完成观察组29例，对照组28例）。观察组予以盐酸多奈哌齐片联合智脑胶囊治疗，对照组予以盐酸多奈哌齐片联合智脑胶囊模拟剂治疗，疗程为12周。观察患者匹兹堡睡眠指数评估量表（PSQI）、智能手环睡眠监测、Epworth嗜睡量表（ESS）、简易精神状态检查表（MMSE）、日常生活活动能力（ADL）、中医证候积分量表、脑源性神经营养因子（BDNF）、γ-氨基丁酸（GABA）的变化。结果治疗12周后，观察组的临床疗效评定总有效率89.7%（26/29），显著高于对照组的21.4%（6/28）（Z=-5.14，P<0.01）。与本组治疗前比较，治疗后两组患者中医证候积分均显著降低（P<0.01）；治疗后与对照组比较，观察组中医证候积分显著降低（P<0.01）。与本组治疗前比较，治疗后观察组患者PSQI量表总分及7个成分分值明显下降（P<0.05，P<0.01）；治疗后与对照组比较，观察组降低更明显（P<0.05，P<0.01）。与本组治疗前比较，治疗后观察组患者深睡眠、浅睡眠、快速眼动睡眠、夜间总睡眠均明显增加，入睡时间、夜间睡眠觉醒次数、白日零星小睡时间均显著减少（P<0.01）；对照组深睡眠、快速眼动睡眠、夜间总睡眠明显增加（P<0.05，P<0.01），白日零星小睡时间显著减少（P<0.01）。治疗后与对照组比较，观察组上述指标改善均优于对照组（P<0.05，P<0.01）。与本组治疗前比较，治疗后两组患者ESS、ADL及其躯体生活自理量表（PSMS）分值明显降低，MMSE评分及BDNF、GABA水平明显升高（P<0.05，P<0.01），观察组工具性日常生活活动量表（IADLs）评分显著降低（P<0.01）；治疗后与对照组比较，两组间PSMS差异无统计学意义，余指标观察组明显优于对照组（P<0.05，P<0.01）。两组患者均未诉出现不适症状。结论该研究结果显示，智脑胶囊治疗轻、中度脾肾亏虚、痰瘀互结型AD睡眠障碍患者临床疗效显著，可显著降低PSQI、ESS、ADL评分，增加MMSE评分及BDNF、GABA表达，有效优化睡眠结构，改善智能，提高日常生活能力，具有较好的安全性，其机制可能与增加睡眠-觉醒相关神经递质表达有关。关键词：轻、中度阿尔茨海默病睡眠障碍;脾肾亏虚、痰瘀互结型;智脑胶囊22|6|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31
- 摘要：该文通过系统剖析慢性心力衰竭（CHF）“本虚标实、气血阴阳失调、痰瘀水饮互结”的核心病机，结合中医“标本兼顾、调节阴阳、益气活血、利水消肿”的治疗原则，深入探讨芪苈强心胶囊治疗CHF的方证对应关系，为该药物的多效性特征提供了坚实的理论依据。CHF作为临床常见的危重心血管疾病，其病理进程涉及心肌损伤、神经体液紊乱、心室重构等多个环节，中医病机复杂且多脏腑受累，单一治法难以全面覆盖，而芪苈强心胶囊基于经典中医理论组方，恰好契合CHF的病机特点。现代药理研究证实，芪苈强心胶囊具有明确的强心、利尿、扩血管的作用，其有效成分可以通过增强心肌收缩力与冠脉血流、改善肾脏排水功能、扩张外周血管、降低心脏负荷等途径，快速有效缓解CHF患者胸闷气喘、活动耐量下降、肢体水肿、心悸、乏力等核心临床症状，显著改善患者的生活质量。该文在剖析芪苈强心胶囊防治CHF对症治疗的基础上，进一步阐述了该药物能通过多途径、多靶点干预心室重构，调节CHF的病理机制，改善血管内皮功能，介导的相关信号通路的激活，抑制心脏成纤维细胞转分化，调节心肌能量代谢，进而延缓疾病进展，在降低复合心脏事件、改善纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级、左室射血分数、6 min步行距离及生活质量等方面亦有显著益处，充分证明该药物具有良好的临床价值。该研究以中医病机为纲、现代药理为据，通过中医理论与现代药理的深度融合系统阐明了芪苈强心胶囊“辨证施治、多靶点协同”的核心优势，为中医药干预慢性心衰提供了兼具理论深度与实践价值的学术支撑，为构建具有中国特色的慢病管理体系贡献了中医智慧与方案。关键词：芪苈强心胶囊;慢性心力衰竭;心脏保护作用;中医药27|9|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31
- 摘要：目的评价清热活血方联合甲氨蝶呤（MTX）与叶酸（FA）对类风湿关节炎（RA）合并高同型半胱氨酸血症（HHcy）患者同型半胱氨酸（Hcy）水平及疾病活动度的影响。方法基于中国中医风湿病注册研究信息平台（CERTAIN）多中心真实世界队列，纳入RA合并HHcy患者408例，以清热活血方治疗作为暴露因素，根据是否在MTX和FA治疗基础上联用清热活血方分为暴露组281例，对照组127例。每3个月进行1次随访，主要结局指标为Hcy达标率，采用广义估计方程模型分析不同用药方案下Hcy水平的动态变化。采用Kaplan-Meier法评估两组Hcy累计达标率，Cox回归分析探究影响Hcy达标的预测因素。比较首次联用清热活血方治疗前和治疗后两组红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、28关节疾病活动度评分（DAS28）及健康问卷（HAQ-DI）评分变化。结果暴露组Hcy随时间呈逐渐降低趋势，对照组Hcy下降趋势不显著。随访12个月时暴露组Hcy达标率［44.13%（124/281）］显著高于对照组［18.11%（23/127）］（P<0.01）。多因素Cox回归分析显示，清热活血方治疗［风险比（HR）3.013，95%置信区间（95%CI） 2.188~4.149，P<0.001］、无合并症（HR=2.035，95%CI 1.352~3.061，P<0.001）及起始Hcy<15 μmol·L-1（HR=1.810，95%CI 1.390~2.357，P<0.001）均与6个月内Hcy达标概率增加显著相关；而PGA评分升高与Hcy达标概率降低相关（HR=0.991，95%CI 0.986~0.997，P=0.003）。与本组治疗前比较，暴露组治疗后ESR、CRP及DAS28得分均明显降低（P<0.05）。与对照组治疗后比较，暴露组在接受清热活血方治疗后ESR、CRP及DAS28明显降低（P<0.05）。结论接受MTX治疗的部分RA患者即使在补充FA后Hcy仍处于较高水平，清热活血方联合MTX与FA治疗可显著降低RA合并HHcy患者的Hcy水平，并改善疾病活动度，疗效优于单纯西药治疗。关键词：类风湿关节炎;高同型半胱氨酸血症;清热活血方;同型半胱氨酸达标率;真实世界队列研究18|7|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31
加味黄连温胆汤对代谢综合征氧化应激的影响 AI导读
摘要：目的观察加味黄连温胆汤对代谢综合征氧化应激的影响。方法纳入2023年10月至2025年5月黑龙江中医药大学附属第一医院门诊及病房共180例代谢综合征患者。按随机数字表法分为两组，每组各90例，两组基础治疗一致，观察组加入加味黄连温胆汤，疗程3个月，观察中医证候疗效、肥胖程度［腰围（WC）、BMI、腰臀比（WHR）、腰高比（WHtR）］、血压指标［收缩压（SBP）、舒张压（DBP）］、血脂血糖相关指标［总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）］、胰岛素抵抗（HOMA-IR）相关指标［HOMA-IR指数、甘油三酯葡萄糖乘积指数（TYG指数）、甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇比值（TG/HDL）］、氧化应激指标［丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、活性氧（ROS）水平］及治疗的安全性。结果中医疗效方面，观察组患者总有效率为88.4%（76/86），对照组患者总有效率为72.6%（61/84），与对照组比较，观察组总有效率明显升高（χ2=11.26，P<0.05）；与本组治疗前比较，治疗后两组患者WC、BMI、WHR、WHtR、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR、TG/HDL、TYG指数、MDA、ROS等指标的水平均明显下降（P<0.05），HDL-C、SOD、GSH、GSH-Px及CAT的水平均明显升高（P<0.05）。治疗后与对照组比较，观察组的WC、BMI、WHR、WHtR、TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR、TG/HDL、TYG指数、MDA、ROS等指标的水平均明显下降（P<0.05），HDL-C、SOD、GSH、GSH-Px及CAT的水平均明显升高（P<0.05），但治疗后与对照组比较，观察组的SBP、DBP差异无统计学意义。两组患者均未见明显不良反应。结论加味黄连温胆汤能明显改善MS患者症状，并且能够减轻氧化应激程度，具有抗氧化的作用，无不良反应，具有安全性。关键词：代谢综合征;加味黄连温胆汤;氧化应激15|7|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31- 摘要：糖尿病微血管并发症（DMC）是糖尿病主要的慢性并发症，主要包括糖尿病肾脏病（DKD）、糖尿病视网膜病变（DR）、糖尿病心肌病（DCM）和糖尿病周围神经病变（DPN），严重影响患者生活质量与预后。现代医学在DMC治疗中仍以对症控制为主，难以逆转病变进程。内质网应激（ERS）作为高血糖毒性作用下的核心事件，既是胰岛β细胞功能障碍（胰岛素合成分泌减少）的关键原因，也是DMC各靶器官损伤的核心驱动因素。其通过激活未折叠蛋白反应（UPR）的肌醇需求酶1（IRE1）、激活转录因子6（ATF6）和蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）3条信号通路，交织自噬、细胞凋亡、氧化应激及钙稳态失衡等过程。中医药具有多靶点、多途径的治疗优势，可通过调节ERS改善DMC病理进程。该文系统梳理了ERS与胰腺β细胞功能、胰岛素合成分泌的关联，阐明ERS介导DMC的核心信号通路。并且进一步分类总结单味中药及提取物、中药复方、现代中药制剂调控ERS治疗DMC各亚型的实验证据与作用机制。最后提出将ERS作为中西医结合治疗DMC的分子桥梁，未来研究应利用网络药理学、多组学分析及纳米制剂等新兴技术，构建“现代药物降糖+中药调控ERS”的协同作用网络，实现双重功效并提升药物靶向性与生物利用度，深入揭示中医药的科学内涵，为DMC的防治开辟新途径。关键词：糖尿病微血管并发症（DMC）;内质网应激（ERS）;细胞凋亡;自噬;中医药9|8|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31
- 摘要：目的从抑制肿瘤相关巨噬细胞M2极化角度探讨左金丸治疗结直肠癌的作用机制。方法氧化偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导建立结直肠癌小鼠模型，记录体质量，计算疾病活动指数（DAI）和肿瘤数，苏木素-伊红（HE）染色观察结肠病理情况；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠结肠匀浆白细胞介素（IL）-6、转化生长因子-β（TGF-β）、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；免疫组化检测结肠增殖细胞核抗原（PCNA），免疫荧光检测巨噬细胞甘露糖受体（CD206）蛋白表达。体外利用IL-4/IL-13诱导M2型巨噬细胞，用不同浓度左金丸含药血清干预巨噬细胞，流式细胞术检测CD206和分化簇86（CD86）；建立CT26与RAW264.7巨噬细胞共培养体系，采用Transwell和台盼蓝检测CT26细胞迁移和增殖能力。最后采用蛋白组学筛选左金丸通过抑制肿瘤相关巨噬细胞M2极化治疗结直肠癌的关键蛋白及信号通路，蛋白免疫印迹法（Western blot）验证关键蛋白及信号通路。结果动物实验中，与空白组比较，模型组小鼠体质量显著降低（P<0.01），DAI评分显著升高（P<0.01），结肠肿瘤数显著升高（P<0.01），结肠癌变程度高且出现淋巴转移，PCNA、CD206蛋白水平显著升高（P<0.01），结肠匀浆IL-6、IL-1β、TNF-α和TGF-β水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，左金丸干预组小鼠体质量明显升高（P<0.05），DAI评分显著下降（P<0.01），肿瘤数显著下降（P<0.01），PCNA和CD206蛋白水平明显下降（P<0.05），结肠匀浆IL-6、IL-1β、TNF-α和TGF-β水平明显下降（P<0.05）。在体外CT26与RAW264.7共培养体系中，与空白组比较，与M2型RAW264.7共培养后，CT26细胞迁移率和增殖数显著上升（P<0.01）。与M2组（M2型巨噬细胞）比较，左金丸含药血清组CD86比例显著升高（P<0.01），8%左金丸含药血清组的CT26细胞迁移率和增殖数显著下降（P<0.01）。蛋白组学发现肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白1（TIPE1）可能是左金丸靶向巨噬细胞表型转化抑制结直肠癌的关键靶蛋白，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路富集程度最高，与空白血清组比较，M2组巨噬细胞中TIPE1、p-PI3K和p-Akt水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。左金丸含药血清干预后TIPE1、p-PI3K和p-Akt水平明显下降（P<0.05，P<0.01）。结论左金丸可能通过抑制肿瘤相关巨噬细胞M2转化抑制结直肠癌增殖和迁移，这可能与其抑制肿瘤相关巨噬细胞中PI3K/Akt信号通路有关。关键词：左金丸;复方;结直肠癌;肿瘤相关巨噬细胞;肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样蛋白1（TIPE1）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路12|6|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31
- 摘要：目的观察半夏泻心汤通过蛋白激酶B（Akt）/髓细胞增生原癌基因（c-Myc）信号轴对胃癌细胞来源外泌体诱导骨髓间充质干细胞（BMSCs）细胞程序性死亡-配体1（PD-L1）表达及对BMSCs、胃癌细胞迁移能力的影响。方法分离人胃癌NCI-N87细胞外泌体，透射电镜与蛋白免疫印迹法（Western blot）鉴定，传代培养大鼠BMSCs并以免疫荧光染色法鉴定；采用Transwell系统建立NCI-N87外泌体与BMSCs的非接触共培养模型。实验设置5组：分别为正常组、模型组、半夏泻心汤组（10%半夏泻心汤含药血清）、PD-L1单抗组（10%含PD-L1单抗的空白血清）及联合组（10%半夏泻心汤含药血清+10%含PD-L1单抗空白血清）。所有组别的上室均接种BMSCs悬液，下室处理：正常组补充无外泌体血清培养液，模型组添加NCI-N87来源外泌体。治疗组分别在上室加入含10%半夏泻心汤药效成分的血清、10%含PD-L1单抗的空白血清及同时含PD-L1单抗和10%半夏泻心汤含药血清，96 h后收集上室BMSCs、Western blot及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测磷酸化（p）-Akt、Akt、c-Myc和PD-L1蛋白及Akt、c-Myc和PD-L1 mRNA表达，并以Transwell法检测各组BMSCs及NCI-N87的迁移能力。结果与正常组比较，模型组p-Akt、c-Myc和PD-L1蛋白表达及c-Myc和PD-L1 mRNA表达明显增加（P<0.05，P<0.01），Akt蛋白及mRNA表达差异无统计学意义；与模型组比较，半夏泻心汤组、PD-L1单抗组及联合组p-Akt、c-Myc和PD-L1蛋白表达显著降低（P<0.01），Akt蛋白及mRNA表达差异无统计学意义，联合组降低c-Myc、PD-L1蛋白及mRNA表达显著优于半夏泻心汤组及PD-L1单抗组。与正常组比较，模型组中NCI-N87细胞及BMSCs的迁移细胞数均明显升高（P<0.05，P<0.01）。而经半夏泻心汤、PD-L1单克隆抗体及联合干预后，2种细胞的迁移能力较模型组均受到明显抑制（P<0.05，P<0.01）。联合组减少NCI-N87及BMSCs迁移数量的效果显著优于半夏泻心汤组及PD-L1单抗组。结论半夏泻心汤可降低胃癌细胞来源外泌体诱导BMSCs上PD-L1的表达水平，抑制BMSCs及胃癌细胞的迁移，且与PD-L1联用有协同作用，其机制可能与调控Akt/c-Myc信号轴有关。关键词：半夏泻心汤;胃癌细胞来源外泌体;骨髓间充质干细胞;蛋白激酶B（Akt）/髓细胞增生原癌基因（c-Myc）信号轴;程序性死亡-配体1（PD-L1）22|7|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-08-31
