最新刊期
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
扫码听
优先出版刊期浏览栏目浏览
红芪-当归及其活性成分促造血作用机制研究进展 AI导读
摘要：红芪-当归是中医“气血双补”理论的经典药对，常相须为用，共奏益气补血、活血通络之效，在临床上广泛应用于治疗血虚证及放化疗所致的骨髓抑制等造血功能障碍性疾病。现代研究表明，红芪-当归及其活性成分可通过多靶点、多途径协同促进造血。在细胞层面，其活性成分能直接激活造血干细胞（HSCs）和造血祖细胞（HPCs），促进其增殖分化，同时刺激外周血细胞的生成与释放。在分子调控方面，该药对可调节干细胞因子、促红细胞生成素等多种造血相关细胞因子的表达，并调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）等关键信号通路，为造血过程提供信号支持。此外，红芪-当归还能改善骨髓造血微环境，保护骨髓基质细胞，并通过抗氧化应激作用清除自由基，减少造血细胞损伤；同时调控凋亡相关蛋白，抑制造血细胞过度凋亡，提高存活率。其物质基础主要包括红芪多糖、黄酮类及当归多糖、阿魏酸等活性成分，这些成分相互协同，共同发挥促造血功效。该文通过对红芪-当归促造血的活性成分和作用机制进行阐述，旨在揭示其发挥促造血作用的分子机制，为深入研究及临床开发利用提供参考依据。关键词：红芪;当归;化学成分;造血机制;造血干细胞19|3|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-16白藜芦醇通过靶向NDUFS8/HMGB1调控线粒体功能促进脂肪棕色化改善脂肪炎症治疗肥胖作用机制 AI导读
摘要：目的运用化学蛋白质组学技术筛选白藜芦醇（Res）发挥抗肥胖作用的直接靶标蛋白，从线粒体功能调控、脂肪棕色化及炎症抑制角度，系统探究其抑制脂肪细胞脂质积累的分子机制，为肥胖及相关代谢性疾病的防治提供新的靶点与实验依据。方法以3T3-L1小鼠前脂肪细胞为研究对象，采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞存活率，确定Res的安全有效浓度（7.5、15、30 μmol·L-1）；诱导分化为成熟脂肪细胞后分为空白组［二甲基亚砜（DMSO）处理］和Res给药组（7.5、15、30 μmol·L-1），各给药组均作用48 h；通过油红O染色结合甘油三酯（TG）定量检测，观察Res对脂肪细胞脂质积累的影响；利用碘代乙酰胺炔烃（IAA-P）化学蛋白质组学联合高分辨率质谱对Res进行靶标蛋白“垂钓”，并采用细胞热转变分析（CETSA）结合蛋白免疫印迹法（Western blot）验证靶标蛋白；通过Western blot检测脂肪棕色化标志性蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）、线粒体解偶联蛋白1（UCP1）及靶标蛋白泛醌氧化还原酶核心亚基S8（NDUFS8）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的表达，采用增强型三磷酸腺苷（ATP）检测试剂盒测定细胞ATP含量，结合Mito-tracker green染色观察线粒体数目，分析Res对线粒体功能的调控作用；运用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞上清中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，探究Res对脂肪炎症的改善效果。结果与空白组比较，Res显示在7.5~30 μmol·L-1内安全有效，对细胞活性影响差异无统计学意义；与空白组比较，Res不同浓度给药组，显著降低3T3-L1脂肪细胞脂质积累（P<0.01），NDUFS8蛋白表达显著升高（P<0.01），ATP含量显著升高，UCP1、PGC-1α蛋白表达显著升高，TNF-α水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论NDUFS8/HMGB1是Res发挥药理活性的重要靶标蛋白，Res通过靶向NDUFS8调控线粒体功能促进脂肪棕色化，Res通过靶向HMGB1抑制TNF-α炎症通路的激活，抑制脂质积累进而改善肥胖。关键词：化学蛋白质组学;白藜芦醇（Res）;脂质积累;泛醌氧化还原酶核心亚基S8（NDUFS8）;高迁移率族蛋白B1（HMGB1）13|10|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-16铜死亡与神经退行性疾病的相关性及中医药干预研究进展 AI导读
摘要：铜死亡（Cuproptosis）是一种新近发现的、由铜离子稳态失衡，尤其在线粒体中的代谢酶聚集而引发的细胞死亡方式，近年来在神经退行性疾病研究领域引起广泛关注。随着神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病的发病机制研究深入，铜死亡在这些疾病中的作用逐渐被揭示，成为理解病理进展的重要切入点。当前研究聚焦于铜死亡相关基因与神经细胞损伤之间的关联，揭示其在疾病发生发展中的调控网络。然而，铜死亡的具体调控机制及其与神经退行性病理变化的关系仍存在诸多未解之谜。基于上述研究背景，该文旨在系统综述铜死亡的分子调控网络及其在多种神经退行性疾病中的研究进展，重点解析铜稳态失衡与神经炎症及线粒体代谢之间的内在联系。在此基础上，该文进一步结合中医药理论与现代药理学研究进展，探讨中医药在调节铜代谢及干预铜死亡信号通路方面的潜在价值，旨在为深入理解神经退行性疾病的发病机制提供新视角，同时也为开发基于铜死亡调控的中医药防治新策略奠定理论基础。关键词：铜死亡;神经退行性疾病;线粒体;阿尔茨海默病;帕金森病14|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-16双参宁心胶囊调节NF-κB和MAPK信号通路减轻心脏炎症改善大鼠心肌缺血再灌注损伤及机制 AI导读
摘要：目的探究双参宁心胶囊调节核转录因子-κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制炎症改善大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的作用及机制。方法将45只SD雄性SPF级大鼠分为假手术组、模型组、双参宁心胶囊（90 mg·kg-1）组，结扎冠状动脉前降支建立MIRI模型。采用心脏彩超观察心功能，声学造影分析微血管再灌注，苏木素-伊红（HE）、免疫组化、TUNEL染色检测心肌组织炎症和损伤程度，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测心脏炎症因子的表达水平，包括白细胞介素-1α（IL-1α）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）；转录组测序筛选核心差异基因并富集通路，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）验证差异基因Toll样受体2（TLR2）、C‑X‑C基序趋化因子配体1（CXCL1）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2） mRNA和胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、剪切的（cleaved） Caspase-3、磷酸化（p）-NF-κB/NF-κB、p-细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）/ERK1/2、p-p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）/p38 MAPK蛋白表达。结果模型组较假手术组大鼠射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）、每搏输出量（SV）、心排血量（CO）均显著下降（P<0.01），心肌灌注达峰时间显著延长（P<0.01），缺氧诱导因子‑1α（HIF-1α）、α‑平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达显著增加（P<0.01），炎症因子IL-1α、IL-6、TNF-α、TLR2、CXCL1、PTGS2浓度显著升高（P<0.01），cleaved Caspase-3、p-NF-κB/NF-κB、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达显著升高（P<0.01）。双参宁心胶囊可明显改善心功能（P<0.05，P<0.01），显著缩短心肌灌注达峰时间（P<0.01），明显下调HIF-1α、α-SMA表达（P<0.05，P<0.01），显著降低IL-1α、IL-6、TNF-α浓度（P<0.01）和TLR2、CXCL1、PTGS2 mRNA转录水平（P<0.01），抑制细胞凋亡率（P<0.01），显著降低cleaved Caspase-3、p-NF-κB/NF-κB、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达（P<0.01）。结论双参宁心胶囊可通过调节NF-κB信号通路和MAPK信号通路，减轻心脏炎症，从而有效预防和改善心肌再灌注损伤。关键词：双参宁心胶囊;心肌缺血再灌注损伤;心脏炎症;核转录因子-κB（NF-κB）信号通路;丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路14|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-16基于肠-肺轴的化湿败毒颗粒治疗流感病毒性肺炎的作用机制 AI导读
摘要：目的探究化湿败毒颗粒基于肠-肺轴治疗甲型流感病毒H1N1感染的作用机制。方法将BALB/c小鼠随机分组，分别为空白组、模型组、阳性药组（磷酸奥司他韦胶囊，19.5 mg·kg-1）、化湿败毒颗粒组（17.81 g·kg-1），除空白组外，其余小鼠经鼻腔滴注H1N1病毒液建立流感病毒性肺炎模型，每天灌胃给药1次，连续给药5 d。检测指标：小鼠肺指数，肺、结肠组织病理形态学变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺与结肠组织NOD样受体蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、消皮素D（GSDMD）、白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-1β（IL-1β）及结肠紧密连接蛋白1（Claudin 1）、闭合蛋白（Occludin）表达；采用非靶向代谢组学分析肺组织及肠内容物代谢轮廓；采用16Sr RNA测序分析肠内容物肠道菌群结构；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清、肺组织及结肠组织5-羟色胺（5-HT）水平。结果与空白组比较，模型组小鼠肺指数明显升高，肺组织出现明显的炎症细胞浸润和肺泡结构破坏，结肠组织表现出明显的炎症细胞浸润和黏膜上皮损伤，模型组肺组织、结肠组织NLRP3炎症小体通路蛋白NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β及IL-18蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01），结肠组织紧密连接蛋白Claudin 1和Occludin表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，化湿败毒颗粒显著降低小鼠肺指数（P<0.01），明显减轻肺与结肠病理损伤；并抑制肺组织、结肠组织NLRP3炎症小体通路蛋白NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β及IL-18蛋白表达（P<0.05，P<0.01）；明显上调结肠组织紧密连接蛋白Claudin 1和Occludin表达（P<0.05，P<0.01）；代谢组学分析显示，化湿败毒颗粒下调肺组织、结肠组织5-HT能突触通路及花生四烯酸代谢通路，上调核苷酸代谢及三羧酸循环（TCA cycle）；与空白组比较，模型组的血清5-HT、肺组织5-HT和结肠组织5-HT显著升高（P<0.01）；与模型组比较，化湿败毒颗粒干预后明显降低血清5-HT浓度（P<0.05），降低肺组织和结肠组织5-HT浓度（P<0.01）；化湿败毒颗粒增加肠道菌群多样性，富集有益菌布劳特氏菌属（Blautia），抑制脱硫弧菌属（Desulfovibrio）等致病菌。结论化湿败毒颗粒显著减轻甲型流感病毒H1N1感染小鼠的肺部炎症与病理损伤，重塑肠道微生态，修复肠屏障，可能通过抑制“肠源性5-HT释放—循环转运—肺部5-HT受体激活—NLRP3炎症小体组装”这一级联反应发挥跨器官调控，基于“肠-肺轴”发挥对流感病毒性肺炎的治疗作用，为中医“肺与大肠相表里”“肺肠同治”理论提供了现代生物学诠释。关键词：化湿败毒颗粒;甲型流感病毒;H1N1;肠-肺轴;NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体;肠道菌群17|1|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-16四逆散通过调控肝内库普弗细胞极化治疗肝纤维化的作用机制 AI导读
摘要：目的基于核转录因子-κB（NF-κB） p65/信号转导子和转录激活子3（STAT3）信号通路，探讨四逆散调控肝内库普弗细胞（KCs）极化治疗肝纤维化的作用机制。方法将60只SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为空白组，模型组，水飞蓟素组（0.2 g·kg-1），四逆散低、中、高剂量治疗组（2.93、5.85、11.70 g·kg-1）。通过腹腔注射四氯化碳（CCl₄）构建肝纤维化模型，给药5周后评估体质量、苏木素-伊红（HE）、Masson三色、天狼猩红（Sirius red）染色观察肝脏组织病理形态变化、血清生化指标［碱性磷酸酶（ALP）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）］、肝纤维化指标［Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）］、炎症因子［白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）］、纤维化相关蛋白［α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原（Col Ⅰ）、Ⅲ型胶原（Col Ⅲ）］建立THP-1（M1型巨噬细胞）与人肝星状细胞LX-2的共培养体系，分为空白组（单独培养LX-2细胞）、模型组（LX-2与M1型巨噬细胞共培养）、四逆散低剂量组（共培养体系中加入5%四逆散含药血清）、四逆散中剂量组（加入10%四逆散含药血清）、四逆散高剂量组（加入20%四逆散含药血清），检测细胞活力、炎症因子、巨噬细胞表型鉴定等指标。将人原代肝KCs分为空白组、M1组（含LPS 100 μg·L-1+IFN-γ 20 μg·L-1）、M2组（含IL-4 20 μg·L-1+IL-13 20 μg·L-1）、M1+M2组（含LPS+IFN-γ+IL-4+IL-13，浓度同前）、M1+四逆散组（M1条件培养24 h后加10%四逆散含药血清续养2 h）、M2+四逆散组（M2条件培养24 h后加10%四逆散含药血清续养2 h）、M1+M2+四逆散组（M1+M2条件培养24 h后加10%四逆散含药血清续养2 h），检测NF-κB p65、STAT3蛋白及mRNA表达。结果与空白组比较，模型组小鼠血清ALT、AST、ALP、PCⅢ、LN、HA、IL-6、TNF-α水平及肝组织α-SMA、Col Ⅰ、Col Ⅲ蛋白与mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01），IL-10水平及STAT3 mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），肝脏出现胶原沉积与炎性浸润。与模型组比较，四逆散各剂量组上述指标均有所改善（P<0.05，P<0.01），其中高剂量组效果较好。体外实验显示，与空白组比较，模型组促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α及M1标志物CD86、iNOS、MCP-1蛋白与mRNA表达显著上调（P<0.01），IL-10及M2标志物CD163、CD206、Arg-1表达显著下调（P<0.01）。与模型组比较，四逆散含药血清各剂量组可降低促炎因子及M1标志物表达（P<0.05，P<0.01），明显升高IL-10及M2标志物表达（P<0.05，P<0.01），并下调NF-κB mRNA、上调STAT mRNA表达（P<0.05，P<0.01）。人原代KCs显示，与空白组比较，M1组NF-κB p65表达显著升高（P<0.01），STAT3表达明显降低（P<0.05）；M2组STAT3表达显著升高（P<0.01）。与相应模型组比较，四逆散含药血清可逆转M1诱导的NF-κB p65高表达（P<0.05，P<0.01），并进一步增强M2诱导的STAT3表达（P<0.05，P<0.01）。结论四逆散通过抑制NF-κB p65/STAT3信号通路，调控肝内KCs由促炎M1型向抗炎修复M2型极化，从而减轻炎症反应，抑制肝星状细胞活化和胶原沉积，发挥抗肝纤维化作用。关键词：四逆散;肝纤维化;巨噬细胞极化;库普弗细胞;核转录因子-κB（NF-κB）信号通路14|2|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-16肝豆扶木汤调控Nrf2/ARE信号通路抑制肝星状细胞活化的机制 AI导读
摘要：目的探究肝豆扶木汤（GDFMT）含药血清抑制肝星状细胞（HSCT6）活化的作用机制。方法应用血清药理学技术获得含药血清样本，并将大鼠的HSCT6随机分为3组：正常组、青霉胺组（90 mg·kg-1）、GDFMT组（6.8 g·kg-1）。将含药血清应用于大鼠的HSCT6并进行培养，采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法对其细胞存活率进行检测，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测培养物上清中的Ⅰ型胶原（ColⅠ）浓度，免疫荧光（IF）检测细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达，通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）技术和蛋白免疫印迹法（Western blot），对关键指标进行变化监测：核因子红系2相关因子2（Nrf2）、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）、谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基（GCLM）、Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）、醌氧化还原酶1（NQO1）及血红素加氧酶-1（HO-1）。通过小干扰RNA（siRNA）转染技术，敲低HSCT6细胞中Nrf2基因的表达水平后再重复上述实验。结果CCK-8实验数据表明，在所选实验条件下，10%体积分数GDFMT含药血清培养HSCT6细胞48 h与10%体积分数青霉胺含药血清培养HSCT6细胞36 h对HSCT6增殖的抑制效果差异无统计学意义。采用siRNA介导的Nrf2基因转染技术处理HSCT6细胞后，观察到GDFMT对该细胞活化进程的抑制效能显著减弱。经荧光探针法流式细胞术检测，GDFMT含药血清培养HSCT6细胞48 h后，细胞中ROS含量显著降低。通过siRNA转染技术敲低HSCT6细胞中Nrf2基因的表达水平后ROS含量显著增高（P<0.01），说明GDFMT能显著降低活化HSCT6内的ROS水平，且该效应严格依赖于Nrf2通路的完整性。通过ELISA定量分析发现，与正常组比较，经GDFMT含药血清干预48 h的HSCT6细胞培养体系，其ColⅠ合成量显著降低（P<0.01）。siRNA转染法敲低HSCT6细胞Nrf2基因水平后，培养物上清中的ColⅠ浓度显著上升（P<0.01）。IF法检测α-SMA结果显示，与正常组比较，GDFMT含药血清α-SMA的表达显著减少（P<0.01），经siRNA介导的Nrf2基因沉默处理后，HSCT6细胞中α-SMA的蛋白表达量显著升高（P<0.01），提示Nrf2信号通路可能参与调控该细胞表型转化过程。Real-time PCR和Western blot检测结果显示，GDFMT含药血清α-SMA的蛋白表达显著降低（P<0.01），HSCT6细胞核内Nrf2及细胞质中GCLC、HO-1、Keap1、GCLM、NQO1的基因及蛋白质表达明显增强（P<0.05，P<0.01），siRNA转染法敲低HSCT6细胞Nrf2基因水平后，α-SMA的蛋白表达显著增加（P<0.01），GCLC、GCLM、Keap1、NQO1、HO-1含量明显降低（P<0.05，P<0.01）。说明GDFMT含药血清成功触发了HSCT6细胞的Nrf2信号途径。结论10%GDFMT含药血清抗肝纤维化效能与青霉胺在实验条件下显示出相当的抑制效果。且GDFMT可以通过激活Nrf2/抗氧化反应元件（ARE）信号通路抑制HSC活化，减轻氧化应激损伤，表现为上调核内Nrf2及下游抗氧化基因（GCLC、GCLM、HO-1、Keap1、NQO1）表达，降低ROS、α-SMA和ColⅠ分泌。关键词：肝豆扶木汤;肝豆状核变性;核因子红系2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）信号通路;肝纤维化;肝星状细胞17|2|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-15基于非靶向代谢组学与靶向胆汁酸代谢组学探讨布芍调脂胶囊治疗高脂血症的作用机制 AI导读
摘要：目的基于非靶向代谢组学与靶向胆汁酸定量分析探究布芍调脂胶囊改善高脂血症的作用机制。方法采用高脂饮食诱导建立高脂血症大鼠模型，随机分为正常组，模型组，阿托伐他汀钙片组（1.8 mg·kg-1）及布芍调脂胶囊低（2.88 g·kg-1）、高（5.76 g·kg-1）剂量组，连续给药4周。采用生化法检测大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；采用苏木素-伊红（HE）染色法观察肝脏组织病理变化；油红O染色观察肝脏脂滴沉积情况。联合非靶向代谢组学与胆汁酸靶向定量分析技术探究布芍调脂胶囊对大鼠肝脏代谢轮廓的影响及胆汁酸谱的影响；同时，将差异胆汁酸与血脂指标进行相关性分析，进一步筛选关键胆汁酸。结果与正常组比较，模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著升高（P<0.01），HDL-C水平显著降低（P<0.01），肝组织出现明显脂肪变性及大量脂滴沉积；与模型组比较，各剂量布芍调脂胶囊干预后大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著降低（P<0.01），HDL-C水平显著升高（P<0.01），肝组织脂肪变性及脂质沉积明显减轻。非靶向代谢组学及靶向胆汁酸定量分析显示，布芍调脂胶囊重塑了肝脏胆汁酸谱，次级胆汁酸如脱氧胆酸（DCA）、猪脱氧胆酸（HDCA）、牛磺脱氧胆酸（TDCA）、牛磺石胆酸（TLCA）等水平升高，而初级胆汁酸如鹅脱氧胆酸（CDCA）、牛磺鹅脱氧胆酸（TCDCA）水平下降，相关性分析进一步表明差异胆汁酸与血脂指标之间存在较强相关性，次级胆汁酸水平升高与血清TC、TG、LDL-C呈负相关，而初级胆汁酸水平降低与上述血脂指标呈正相关。结论布芍调脂胶囊可改善高脂血症大鼠的血脂异常及肝脏脂质沉积，其作用可能涉及肝脏胆汁酸代谢稳态的调节，为后续机制验证提供了代谢层面的线索。关键词：布芍调脂胶囊;高脂血症;靶向胆汁酸代谢;非靶向代谢组学22|3|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-15中药活性成分调控脂质代谢重编程诱导肝细胞癌铁死亡的机制与转化前景 AI导读
摘要：脂质代谢重编程是肝细胞癌（HCC）发生发展的核心代谢特征，其通过脂质从头合成（DNL）异常激活、膜磷脂多不饱和脂肪酸（PUFA）/单不饱和脂肪酸（MUFA）比例重塑、甲羟戊酸（MVA）信号通路上调及亚细胞抗氧化网络代偿激活，与肝特异性铁稳态失衡相协同，共同塑造HCC铁死亡易感与抵抗并存的双重代谢景观，并介导其恶性进展与治疗耐受。中医学认为，HCC核心病机以“湿、热、瘀、毒、虚”交互为患，与上述脂质蓄积、氧化还原失衡及铁代谢紊乱具有内在生物学一致性。该文依据“清热解毒化湿、活血化瘀攻毒、扶正培本”三大治则，系统梳理中药活性成分调控脂质/铁死亡网络的分子机制，其中小檗碱、丹参酮ⅡA、人参皂苷类等活性单体可通过瓦解胱氨酸/谷氨酸反向转运体系-谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶4（System Xc-/GSH/GPX4）抗氧化轴、上调脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）驱动PUFA膜脂过氧化、扰动核因子E2相关因子2/Kelch样ECH关联蛋白1（NRF2/Keap1）及蛋白激酶R样内质网激酶/活化转录因子4（PERK/ATF4）信号通路、破坏铁蛋白稳态等多靶点协同诱导HCC铁死亡。在此基础上，进一步评价中药活性成分在逆转酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药、增敏免疫检查点抑制剂及纳米递药系统中的转化前景，旨在为开发靶向脂质-铁死亡轴的中药候选药物及优化中西医结合诊疗方案提供药理学依据。关键词：脂质代谢重编程;肝细胞癌;铁死亡;中药活性成分;作用机制20|1|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-15基于巨噬细胞代谢-免疫调控轴探讨中医药防治心力衰竭的作用机制研究进展 AI导读
摘要：心力衰竭（HF）是各类心血管疾病的终末阶段，发病率与死亡率居高不下，现有“新四联”标准治疗难以逆转心肌重构核心病理进程，长期用药存在耐药性与不良反应风险，临床亟需新的治疗靶点与干预策略。巨噬细胞代谢重编程是调控其表型极化与功能活化的上游核心机制，可通过代谢重编程-免疫失衡-心室重构核心轴驱动HF发生发展，已成为HF防治的前沿潜在靶点。中医药防治HF历史悠久，近年来大量研究证实，不同治法的中医药可通过靶向调控巨噬细胞糖、脂、线粒体及氨基酸代谢重编程，纠正极化失衡，恢复心肌免疫微环境稳态，进而抑制心肌损伤、延缓HF病理进程。基于此，该文通过查询近些年的研究文献，系统阐释巨噬细胞代谢重编程在HF中的核心病理机制，以中医治法为纲梳理中医药干预该靶点防治HF的研究进展，解析其调控规律，分析现有研究局限并提出未来方向，为HF的中医药临床诊疗与新药研发提供系统理论参考与全新研究思路。关键词：心力衰竭;巨噬细胞;代谢重编程;代谢-免疫调控轴;中医药;信号通路21|1|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-15益肺逐积方调控PI3K/Akt/mTOR信号通路对非小细胞肺癌上皮-间质转化的影响 AI导读
摘要：目的探讨益肺逐积方（YFZJF）通过调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对非小细胞肺癌（NSCLC）上皮-间质转化（EMT）的影响。方法采用Lewis肺癌小鼠模型及人肺腺癌PC-9细胞模型进行研究。体内实验中，将60只C57BL/6小鼠随机分为空白组和Lewis肺癌小鼠模型组，Lewis肺癌小鼠模型组随机分为模型组，YFZJF低、中、高剂量组和顺铂组，每组10只。YFZJF低、中、高剂量组小鼠分别按7.475、14.95、29.9 g·kg-1·d-1剂量灌胃；顺铂组以6 mg·kg-1腹腔注射；空白组、模型组每天灌胃等量生理盐水；各组持续给药14 d，结束后取材分析。检测小鼠体质量、肿瘤体积和质量变化，并通过苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理学改变；采用免疫组化、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）方法检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原（Ki67）、PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白及EMT相关分子的表达。体外实验中，采用人肺腺癌PC-9细胞进行实验，将其分为对照组、YFZJF含药血清组和顺铂组，分别给予20%空白大鼠血清、20%YFZJF含药大鼠血清、5.4 μmol·L-1顺铂处理48 h。采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞增殖并确定给药浓度，细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，通过免疫荧光、Real-time PCR分析EMT相关标志物的表达变化。结果与模型组比较，YFZJF高剂量组小鼠肿瘤体积和质量显著降低（P<0.01），免疫组化结果显示，与模型组比较，YFZJF中、高剂量组肿瘤组织中Ki67表达显著下调（P<0.01）。HE染色结果显示，YFZJF可不同程度改善肺组织病理损伤。肿瘤组织Real-time PCR结果显示，与模型组比较，高剂量组Akt1及N-钙黏蛋白（N-cadherin） mRNA表达明显降低（P<0.05），磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基（p85）、mTOR及波形蛋白（Vimentin） mRNA表达显著降低（P<0.01），E-钙黏蛋白（E-cadherin） mRNA表达显著升高（P<0.01）。Western blot结果显示，与模型组比较，YFZJF高剂量组肿瘤组织中磷酸化（p）-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平显著降低（P<0.01），E-cadherin蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。体外实验结果显示，与对照组比较，YFZJF含药血清可显著抑制PC-9细胞增殖、迁移和侵袭能力（P<0.05，P<0.01）。免疫荧光结果表示，与对照组比较，YFJZF含药血清可以显著下调N-cadherin、Vimentin的蛋白表达水平，显著上调E-cadherin的蛋白表达（P<0.01）。Real-time PCR结果显示，与对照组比较，YFJZF含药血清能够明显上调E-cadherin mRNA表达（P<0.05），下调N-cadherin、Vimentin、p85、Akt1及mTOR mRNA表达水平（P<0.05，P<0.01）。结论YFZJF能够显著抑制非小细胞肺癌发展，降低肿瘤细胞的迁移与侵袭能力。其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的异常激活、逆转EMT过程有关。关键词：益肺逐积方;非小细胞肺癌;脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路;上皮-间质转化18|1|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-15黄芪-丹参成分组合调控心肌铜稳态改善心肌梗死后心脏不良重塑和心肌细胞重塑的机制 AI导读
摘要：目的观察黄芪甲苷（AS-Ⅳ）和丹参酮ⅡA（Tan ⅡA）拮抗心肌梗死（MI）后心脏不良重塑的作用，探索其调节心肌铜稳态以改善线粒体功能的机制。方法将70只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组及模型组，采用小鼠左冠状动脉前降支结扎法建立MI模型，将造模成功的小鼠分为模型组、AS-Ⅳ组（2 mg·kg-1·d-1）、Tan ⅡA组（15 mg·kg-1·d-1）及AS-Ⅳ+Tan ⅡA组（2 mg·kg-1·d-1 AS-Ⅳ+15 mg·kg-1·d-1 Tan ⅡA）；假手术小鼠左前降支仅穿线不结扎。药物干预4周后，通过小动物超声检测小鼠心脏功能；小麦胚芽凝集素（WGA）染色及马松染色分别评估心肌肥大及纤维化程度；比色法检测心脏铜离子含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）测定心脏铜转运蛋白1（CTR1）、三磷酸腺苷（ATP）酶铜转运蛋白α（ATP7A）、ATP酶铜转运蛋白β（ATP7B）、铜代谢结构域1蛋白（COMMD1）、细胞色素c氧化酶组装同源物17（COX17）及细胞色素c氧化酶亚基4异构体1蛋白（COXⅣ）表达水平。体外实验构建心肌细胞氧糖剥夺（OGD）模型，分为正常组、模型组、AS-Ⅳ组（51 µmol·L-1）、Tan ⅡA组（1.7 µmol·L-1）及AS-Ⅳ+Tan ⅡA组（51 µmol·L-1 AS-Ⅳ+1.7 µmol·L-1 Tan ⅡA）。通过比色法检测心肌细胞内铜离子含量；活性氧（ROS）荧光探针检测ROS生成水平；线粒体红色荧光探针及线粒体膜电位（JC-1）探针分别检测线粒体形态和功能；比色法检测ATP含量；Western blot检测CTR1、ATP7A、ATP7B、COMMD1、COX17及COXⅣ蛋白表达水平；免疫荧光染色检测COMMD1水平。结果与假手术组比较，模型组小鼠左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）显著降低（P<0.01），心肌细胞肥大及胶原蓝染程度显著增加（P<0.01），心脏组织铜离子水平显著降低（P<0.01），ATP7A、ATP7B、COMMD1蛋白表达显著增加（P<0.01），COX17、COXⅣ蛋白表达显著降低（P<0.01），CTR1蛋白表达水平没有明显变化；与模型组比较，AS-Ⅳ组、Tan ⅡA组、AS-Ⅳ+Tan ⅡA组小鼠LVEF、LVFS显著升高（P<0.01），心肌细胞肥大及胶原蓝染程度显著降低（P<0.01），心脏组织铜离子水平显著升高（P<0.01），蛋白表达异常显著改善（P<0.01）；体外实验结果表明，与正常组比较，模型组心肌细胞内铜离子水平、线粒体膜电位、ATP含量显著降低（P<0.01），ROS水平显著升高（P<0.01），CTR1、ATP7A、ATP7B、COMMD1蛋白表达显著升高（P<0.01），COX17、COXⅣ蛋白表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，AS-Ⅳ组、Tan ⅡA组、AS-Ⅳ+Tan ⅡA组心肌细胞内铜离子水平、线粒体膜电位、ATP含量显著升高（P<0.01），ROS水平显著降低（P<0.01），蛋白异常表达显著逆转（P<0.01）。结论AS-Ⅳ和Tan ⅡA配伍具有改善MI后心肌纤维化与心肌肥大的作用，其作用机制可能与改善心肌铜稳态进而改善线粒体功能有关。关键词：心肌梗死;心脏重塑;铜稳态;线粒体呼吸链;黄芪甲苷;丹参酮ⅡA17|1|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-15基于血浆蛋白质组学探讨冠心病与缺血性脑卒中痰瘀互结证线粒体凋亡共性病理机制 AI导读
摘要：目的基于血浆蛋白质组学结合网络分离指数（SAB）筛选共性靶标，探讨冠心病、缺血性脑卒中痰瘀互结证共有核心蛋白及其介导线粒体凋亡的共性病理机制。方法分别构建高脂喂养联合冠状动脉左前降支结扎的ApoE-/-小鼠冠心病痰瘀互结模型、高脂喂养联合大脑中动脉栓塞的SD大鼠缺血性脑卒中痰瘀互结模型；全自动生化仪检测大鼠血脂及凝血指标，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血脂及心肌酶水平；小动物超声检测小鼠心功能，Zea-Longa法评价大鼠神经缺损，运用2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定脑梗死面积，苏木素-伊红（HE）染色观察心脑组织病理；采用高通量蛋白质组学技术构建两病蛋白表达谱，并结合SAB计算模块分离度，构建蛋白表达互作网络，筛选两病共性核心靶点；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）验证核心蛋白蛋白酶体亚基β8（PSMB8）、蛋白酶体亚基β5（PSMB5）、醛缩酶B（ALDOB）和线粒体凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、剪切的胱天蛋白酶（cleaved-Caspase）-3表达水平，并通过原位末端标记法（TUNEL）染色观察心肌及脑组织细胞凋亡情况。结果与正常组比较，冠心病痰瘀互结证小鼠出现心脏收缩舒张功能障碍、心肌细胞萎缩及心肌酶水平升高，缺血性脑卒中痰瘀互结证大鼠表现为神经功能缺损、脑梗死面积增加及神经元变性坏死。通过SAB筛选出PSMB8、PSMB5、ALDOB为两病痰瘀互结证的共性核心蛋白，且三者在冠心病小鼠心肌组织和缺血性脑卒中大鼠脑组织中表达均明显降低（P<0.05）；组织中促凋亡蛋白Bax、cleaved Caspase-3升高，抑凋亡蛋白Bcl-2降低，Bax/Bcl-2值明显上升（P<0.05）；TUNEL染色证实模型冠心病小鼠心肌、缺血性脑卒中大鼠脑神经元凋亡率均明显升高（P<0.05）。结论PSMB8、PSMB5及ALDOB可能是冠心病与缺血性脑卒中痰瘀互结证的共性核心蛋白，三者表达下调可能参与细胞凋亡相关过程，促进心肌细胞与神经元损伤，这可能是两病痰瘀互结证共性病理机制。关键词：冠心病;缺血性脑卒中;痰瘀互结证;共性病理机制;网络分离指数17|1|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-15《益肺止咳胶囊临床应用专家共识》解读 AI导读
摘要：目的解读《益肺止咳胶囊临床应用专家共识》（以下简称《共识》）的主要内容，分析其证据基础，并探讨未来研究方向，为临床合理用药提供参考。方法梳理《共识》的核心内容。以临床问题为导向，从适应证、优势环节、用法用量、联合用药、禁忌证、注意事项和安全性等方面，对《共识》的推荐意见和共识建议进行归纳和说明。结果《共识》明确了益肺止咳胶囊可用于急慢性支气管炎、肺结核等呼吸系统疾病，并首次提出其适用中医证候为“气阴两虚兼痰瘀互结证”。针对不同疾病，《共识》给出了具体的用法用量和疗程建议，补充了药品说明书中未涉及的内容。在联合用药方面，《共识》强调了该药与标准化治疗方案或常规西药联合使用的原则，适用于肺结核及中重度急慢性支气管炎的治疗。安全性方面，《共识》梳理了现有数据，提出了常见不良反应的识别方法、用药禁忌及注意事项，初步构建了风险管理框架。但《共识》所依据的研究多为早期研究，样本量偏小，导致部分推荐意见的证据等级偏低（以C级和D级为主）。结论《共识》为益肺止咳胶囊的临床使用提供了具体指导。但由于现有研究证据质量有限，未来仍需要开展更多高质量的临床研究，进一步验证其疗效、安全性，并探索更广泛的应用前景。关键词：益肺止咳胶囊;苗族药;专家共识;临床应用;解读15|1|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-15中医药从“络病”学说治疗儿童肺炎支原体肺炎的临床疗效及作用机制研究进展 AI导读
摘要：“络病”学说是阐释肺炎支原体肺炎（MPP）病机规律中最具指导性的学说之一，其“毒损络脉”“气络失调”及“久病入络”的特征病机与肺炎支原体（MP）所致炎症风暴、免疫紊乱及慢性损伤表现高度契合，耐药MP进一步加剧此表现，亦使临床治疗面临瓶颈，故阐明“络病”学说与MPP的内在关联具有必要性。然现有研究仍缺乏相关性阐述，致使临床中医理论指导出现空白。基于“络病”学说在MPP中的指导性、科学性及必要性，该文深入阐明了MPP病理表现与“络脉损伤”的核心演变特点，并从“络病”角度进一步科学阐释了近5年中医药治疗MPP的临床疗效及作用机制研究进展，旨在揭示“络病”学说与MPP的内在关联，丰富中医理论科学内涵，弥补中医理论指导空白，以期为中医药治疗MPP提供科学研究线索。关键词：肺炎支原体肺炎;中医药;疗效;作用机制;研究进展18|1|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-15中医药调控PPARγ信号通路治疗糖尿病肾病的研究进展 AI导读
摘要：糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见且严重的微血管并发症之一，也是慢性肾脏病进展及终末期肾病发生的重要原因，已成为影响糖尿病患者预后和生活质量的重要公共卫生问题。DN的发生发展机制复杂，涉及胰岛素抵抗、炎症反应、氧化应激、脂质沉积、足细胞损伤及肾脏纤维化等多种病理过程。目前，临床治疗虽可在一定程度上延缓DN进展，但仍存在个体疗效差异、肾脏损伤难以完全逆转等局限性，因此，进一步阐明其关键分子机制并探索有效干预策略具有重要意义。近年来，随着对DN发病机制研究的不断深入，过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）作为调节胰岛素抵抗、炎症反应、氧化应激及纤维化过程的重要核受体转录因子，在DN发生发展中的作用受到广泛关注。中医药具有多成分、多靶点、多途径协同调控的特点，可通过靶向PPARγ及其相关信号网络，改善DN代谢异常、炎症反应、氧化应激、脂质沉积和肾脏纤维化等病理过程。该文系统归纳总结PPARγ及其相关信号通路调控DN的作用机制，并从单味中药（如黄连）、中药活性成分（如槲皮素、黄芪皂苷Ⅳ、葫芦巴碱等）、中药提取物（如车前草、金钗石斛）及中药复方（如黄葵胶囊、肾衰宁颗粒、木丹颗粒等）方面总结中医药调控PPARγ信号通路干预DN的研究进展，以期为中医药防治DN提供一定的理论基础。关键词：糖尿病肾病;过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）信号通路;中医药;中药活性成分;中药复方16|3|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-15芪黄健脾滋肾颗粒对系统性红斑狼疮患者达标治疗及肾足细胞损伤标志物的影响 AI导读
摘要：目的探讨芪黄健脾滋肾颗粒治疗系统性红斑狼疮（SLE）的临床疗效，并观察其对肾脏足细胞损伤及相关机制的影响。方法选取安徽中医药大学第一附属医院2022年11月—2024年7月符合标准的SLE肾损害患者62例，随机分成对照组和观察组（每组各31例），对照组予以硫酸羟氯喹+醋酸泼尼松+吗替麦考酚酯口服；观察组在对照组基础上予以芪黄健脾滋肾颗粒口服。连续治疗12周后，评估两组患者SLE应答指数-4（SRI-4）应答率、比较治疗前后疾病活动评分、中医症状评分，肾脏相关指标［血肌酐（SCr）、胱抑素C（CysC）、24 h尿蛋白定量（24 h Pro）、尿蛋白/尿肌酐（UPCR）、尿白蛋白/尿肌酐（UACR）］、免疫与炎症指标［抗双链DNA抗体、细胞因子γ干扰素（IFN-γ）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平］、尿液足细胞损伤标志物［肾病蛋白（Nephrin）、足蛋白（Podocin）、肾母细胞瘤蛋白-1（WT-1）］及外周血单个核细胞中凋亡相关因子［B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）］mRNA表达水平，记录不良反应。结果经12周治疗后，观察组SRI-4应答率为48.38%，高于对照组SRI-4应答率（36.66%），但差异无统计学意义。与本组治疗前比较，两组患者经干预治疗后，疾病活动度评分、中医症状积分、肾脏相关指标UACR、UPCR、24 h Pro、SCr、CysC、IFN-γ、MCP-1、足细胞损伤标志物（Nephrin、Podocin、WT-1）及Bax、Caspase-3 mRNA表达均明显降低（P<0.05，P<0.01），Bcl-2 mRNA显著升高（P<0.01）。与对照组治疗后比较，观察组患者疾病活动度评分、中医症状积分、UACR、UPCR、24 h Pro、SCr、IFN-γ、MCP-1、足细胞损伤标志物（Nephrin、Podocin、WT-1）及Bax mRNA表达均明显降低（P<0.05，P<0.01），Bcl-2 mRNA明显升高（P<0.05）。治疗期间未发生严重不良反应。结论芪黄健脾滋肾颗粒能有效地改善SLE患者疾病活动度与中医证候，降低蛋白尿，减轻足细胞损伤，改善肾损害。其机制可能与调节机体免疫炎症状态、减轻足细胞损伤、抑制细胞凋亡有关。关键词：芪黄健脾滋肾颗粒;系统性红斑狼疮;足细胞;足细胞损伤标志物;细胞凋亡13|1|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-15基于血管内皮功能探讨破格救心汤对脓毒性休克液体复苏的疗效及网络药理学机制
摘要：目的基于临床随机对照试验及网络药理学，探讨破格救心汤对脓毒性休克液体复苏的疗效及血管内皮功能的影响，通过网络药理学掲示其分子机制和作用通路。方法纳入72例脓毒性休克患者，按随机数字表法分为观察组、对照组各36例。两组患者均予脓毒症西医常规治疗，在此基础上，观察组加用破格救心汤，每日2次，每次100 mL，两组连续治疗3 d。记录两组患者序贯性器官功能衰竭评分（SOFA）、急性生理和慢性健康评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）；血管内皮功能指标血管内皮舒张因子（EDRF）、一氧化氮（NO）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）；炎症指标肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、核转录因子-κB（NF-κB）、降钙素原（PCT）；灌注指标平均动脉压（MAP）、乳酸值（Lac）、72 h乳酸清除率（Lcr）；并统计液体复苏达标时间（EGDT）、升压药使用时间、住院时间及28 d死亡率。检索中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、HIT 2.0及Uniprot数据库筛选破格救心汤活性成分及其靶点，利用基因名片数据库（GeneCards）、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、Drug Bank数据库获取脓毒性休克的基因靶点，利用Venny软件获取破格救心汤与脓毒性休克的交集靶点。利用Cytoscape软件、STRING数据库构建“药物-成分-靶点-疾病”网络及蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。并通过基因本体（GO）功能富集、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析及分子对接，探讨破格救心汤治疗脓毒性休克的分子机制及信号通路。结果研究过程中观察组脱落5例，对照组脱落7例。与本组治疗前比较，两组患者APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、EDRF、6-keto-PGF1α、TNF-α、IL-6、NF-κB、PCT、MAP、Lac均显著降低（P<0.01），NO显著上升（P<0.01）。与对照组治疗后比较，观察组APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、6-keto-PGF1α、TNF-α、IL-6、NF-κB、MAP、Lac、Lcr、液体复苏达标时间、升压药使用时间明显降低（P<0.05，P<0.01），EDRF、NO、PCT、住院时间及28 d死亡率差异无统计学意义。两组患者在治疗过程中均未发现明显不良反应。网络药理学共得到破格救心汤成分189种，潜在靶点257个，交集靶点有136个。GO富集分析主要有细胞迁移的积极调节、对肽的反应、对无机物质的反应等，KEGG富集分析主要与NF-κB、VEGF、Relaxin等信号通路有关。结论破格救心汤可以显著改善脓毒性休克患者病情，提高液体复苏疗效，其关键机制可能通过调节TNF-α/NF-κB信号通路，减轻炎症反应，从而发挥保护血管内皮细胞作用，改善微循环障碍。关键词：脓毒性休克;破格救心汤;网络药理学;血管内皮细胞功能;核转录因子-κB（NF-κB）信号通路。21|1|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-15基于AGREE Ⅱ的膝骨关节炎临床指南及专家共识质量评价（2019—2025年） AI导读
摘要：目的采用临床指南研究与评价工具Ⅱ（AGREE Ⅱ）对膝骨关节炎（KOA）临床实践指南及专家共识进行质量评价，为临床选用、指南制定和更新提供新视角。方法采用系统检索法检索2019年11月1日至2025年12月31日期间发表的膝骨关节炎相关指南及共识。检索数据库与平台包括中国知网（CNKI）、维普（VIP）、万方（Wanfang Data）、PubMed、Web of Science、英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、医脉通、相关官网等数据库。由2名研究者独立筛选文献，随后由4名研究者采用AGREE Ⅱ进行评分，在统一理解后完成质量评价。进一步按制定机构、类别、方法、资助情况与制定地区进行亚组分析，并按制定年份进行纵向比较。结果共纳入23部指南及共识。AGREE Ⅱ 6个领域标准化得分由高到低依次为清晰性（70.36±8.13）%、范围和目的（67.46±11.44）%、独立性（64.50±20.01）%、严谨性（62.24±15.26）%、参与人员（55.73±10.29）%和应用性（53.89±13.17）%。总体推荐等级中，A级7部，B级16部。分层分析结果表明：专业机构得分高于综合机构、中医/中西医与西医指南（共识）总体得分接近、指南得分高于共识、有资助与未报道资助总体得分接近、国外指南得分高于国内指南。纵向比较结果表明，2021年发布数量最多，2021—2022年总体得分较高，2023—2024年部分领域得分有所回落，近年KOA指南及共识的总体水平存在轻微波动，未呈现明显线性趋势。结论纳入的KOA指南及共识整体可供临床参考，但领域间质量不均衡，参与人员与应用性仍为相对薄弱环节。后续制定与更新应进一步提升方法学规范性与报告透明度。关键词：膝骨关节炎;临床实践指南;专家共识;指南研究与评估系统Ⅱ（AGREE Ⅱ）;质量评价17|1|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-15基于络病理论探讨高血压相关冠脉微循环障碍的病机演变规律及防治策略 AI导读
摘要：从络病理论探讨高血压相关冠脉微循环障碍（H-CMD）的病机演变规律及防治策略。高血压长期作用可引起冠脉微血管舒缩失衡、内皮损伤、血管重构、微血栓形成、灌注储备下降及微血管稀疏，使H-CMD呈现由功能失调向结构损伤、络道阻滞和修复不足递进的病理过程。络病理论强调络脉网络分布、逐级细化、渗灌濡养及久病入络等特点，可为认识冠脉微循环障碍及心络失养提供参照。基于此，H-CMD的中医病机可概括为络气郁滞、络脉灼伤、痰瘀阻络、络虚不荣4个相互衔接的阶段。络气郁滞为始动环节，主要对应冠脉微血管舒缩调节异常及内皮功能障碍；络脉灼伤为发展阶段，与气郁化火后炎症反应、氧化应激及内皮屏障损伤密切相关；痰瘀阻络为迁延阶段，可加重血管壁增厚、管腔狭窄、微血栓形成及微循环灌注不足；络虚不荣为后期转归，体现正虚络损、气血失养和修复能力下降，主要表现为微血管稀疏、闭塞及微循环稳态失衡。治疗上宜强调分期辨治与通络、荣络并举：初期行气解郁、疏肝和络，发展期清热平肝、安络护络，迁延期化痰活血、搜剔通络，后期益气养血、补肾调衡、扶正荣络。相关方药可能通过调节一氧化氮/内皮素-1（NO/ET-1）平衡、抑制炎症与氧化应激、改善微循环灌注、促进血管新生及内皮修复等环节发挥作用。络病理论可为H-CMD动态病机认识及中医药分期干预提供理论依据。关键词：高血压;冠脉微循环障碍;络病理论;病机演变;防治策略20|2|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-10-15
