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- 摘要：目的研究六味地黄丸对丙戊酸（VPA）诱导的孤独症（ASD）模型大鼠前额叶-海马环路哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）介导的突触可塑性的影响，探究其改善ASD大鼠行为学的可能作用机制。方法将13只SD孕鼠随机分为VPA组（10只）、对照组（3只）。VPA组在孕13 d时腹腔注射VPA溶液（600 mg·kg-1），对照组注射等体积生理盐水。对两组日龄21 d雄性仔鼠开展行为学检测，筛选ASD模型仔鼠32只，随机分为模型组（等体积蒸馏水）、维生素D组（1 480 U·kg-1）、六味地黄丸低剂量组（0.75 g·kg-1）、六味地黄丸高剂量组（1.5 g·kg-1），另筛选正常雄性仔鼠设为空白组（等体积蒸馏水），每组8只。每日各组灌胃相应的药物或等量蒸馏水。给药后再次开展行为学检测后麻醉取材。尼氏染色观察前额叶、海马神经元形态学变化；透射电镜观察海马突触结构改变；免疫组化及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测前额叶组织中mTOR、磷酸肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）和海马组织中突触素-1（SYP-1）、突触后致密区蛋白95（PSD95）、N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARs）蛋白表达。结果与空白组比较，模型组存在严重发育迟缓、发育畸形，行为学表现异常，前额叶及海马神经元、突触均见病理损伤；与模型组比较，各治疗组行为学异常情况及前额叶神经元、海马神经元及突触病理损伤情况均得到不同程度的改善，其中六味地黄丸高剂量组改善最为明显。免疫组化和Western blot结果显示，与空白组比较，模型组前额叶中p-mTOR、p-Akt、p-PI3K蛋白表达及磷酸化比值明显升高（P<0.05，P<0.01）；海马组织中SYP-1、PSD95蛋白表达量降低，NMDARs蛋白表达量显著升高（P<0.01）；与模型组比较，维生素D、六味地黄丸高剂量组前额叶中p-mTOR、p-Akt、p-PI3K蛋白表达明显下降（P<0.05），维生素D组前额叶中p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K值明显下降（P<0.05），六味地黄丸高剂量组p-PI3K/PI3K值明显下降（P<0.05）；维生素D组、六味地黄丸低、高剂量组海马组织中SYP-1蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；维生素D组、六味地黄丸低、高剂量组海马组织中PSD95水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；维生素D组、六味地黄丸高剂量组海马组织中NMDARs蛋白表达显著下降（P<0.01）。结论六味地黄丸能显著改善VPA诱导的ASD样行为，增强前额叶组织神经元、海马组织突触结构的再生与修复，其机制可能与下调前额叶组织中PI3K/Akt/mTOR的表达，上调海马组织SYP-1、PSD95表达及抑制NMDARs表达有关。关键词：六味地黄丸;孤独症谱系障碍;哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路;突触可塑性19|2|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：慢性心力衰竭是多种心血管疾病的终末阶段，其发生发展与心肌能量代谢障碍、线粒体功能受损密切相关。线粒体动力学通过融合、分裂及质量控制维持心肌细胞能量稳态，其失衡可导致线粒体网络碎片化、腺苷三磷酸（ATP）生成不足、氧化应激增强及铁死亡激活。“阴平阳秘”见于《素问·生气通天论》，阐述了阴阳动态平衡是生命活动正常运行的基础。该文基于“阴平阳秘”理论，结合线粒体动力学，探讨慢性心力衰竭“阳秘失司、阴平失守”的病机内涵。慢性心力衰竭属本虚标实，以心气阳虚为本，常兼阳虚、阴虚，血瘀、瘀浊水饮为标，阳气不秘则鼓动无力、气化失司，阴平失守则阴邪内生、阴精内损。微观上，线粒体动力学的失衡表现为线粒体融合不足、分裂亢进、能量生成下降、活性氧（ROS）过度生成、不稳定铁池扩大及脂质过氧化累积，其推动慢性心力衰竭的“阴阳失衡”。该文进一步结合方证对应与以方测证，归纳不同证素、证型可能对应的表型，并提出以“秘阳”、“平阴”为慢性心力衰竭的治则，旨在通过中医药调节线粒体动力学恢复能量代谢稳态治疗慢性心力衰竭，以期为中医药治疗慢性心力衰竭提供新视角、新思路。关键词：慢性心力衰竭;阴平阳秘;线粒体动力学;“秘阳”;“平阴”16|2|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：黄芪桂枝五物汤首载于东汉张仲景《金匮要略》，为治疗血痹之主方，由黄芪、桂枝、芍药、生姜、大枣组成，具有益气温经、和血通痹之效，主治血痹证，证见“阴阳俱微，外证身体不仁”。中医学强调“谨守病机，各司其属”，针对临床表现各异但病机趋同之疾患，施以相同治法，体现“异病同治”之旨。现代临床将该方广泛应用于以“肌肤麻木不仁”“冷痛拘急”“酸楚无力”为主症的多系统疾病，如糖尿病周围神经病变、神经根型颈椎病、类风湿关节炎、冠心病、小儿痉挛型脑瘫及脑梗死恢复期等，疗效确切。现代药理学研究表明，该方具有抗炎、抗氧化应激、改善血液流变学、免疫调节及神经保护等作用，可通过调控核转录因子-κB/NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NF-κB/NLRP3）、核转录因子红系2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）等多条信号通路，干预炎症、血液高黏高凝、氧化应激、免疫失衡及神经损伤等共性病理环节，体现中药复方多靶点、多层次、多成分、多途径的整合调控优势。该文基于“异病同治”理论，以三类血痹核心证候为纲，对该方的临床拓展及共性作用机制进行系统回顾与梳理，以期为经典名方在骨伤科及相关学科慢性筋骨痹证中的现代转化与精准应用提供循证依据与思路。关键词：“异病同治”;黄芪桂枝五物汤;血痹证;临床应用;作用机制27|2|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的基于Toll样受体4/核转录因子-κB（TLR4/NF-κB）信号通路探讨连朴饮对胆汁反流性胃炎（BRG）大鼠胃黏膜损伤的改善作用及其作用机制。方法选取SPF级SD雄性大鼠36只，随机分为空白组、模型组、铝碳酸镁（0.20 g·kg-1）组、NF-κB抑制剂（BAY11-7082，5.00 mg·kg-1）组、连朴饮低剂量（LPY-L，9.77 g·kg-1）组及连朴饮高剂量（LPY-H，19.54 g·kg-1）组，每组6只。除空白组灌胃蒸馏水外，其余大鼠给予反流液灌胃制备BRG模型，连续造模35 d；造模第2周起，各给药组于造模结束6 h后分别灌胃相应药物，BAY11-7082组行腹腔注射，空白组与模型组灌胃等量蒸馏水，连续干预28 d。实验期间观察大鼠一般状态，记录体质量变化；末次给药后计算大鼠胃质量系数；苏木素-伊红（HE）染色后于光镜下观察胃黏膜组织病理学形态变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃黏膜组织中TLR4、NF-κB p65、磷酸化（p）-NF-κB p65、IL-6的表达水平；免疫荧光（IF）观察NF-κB p65核转位情况。结果与空白组比较，模型组大鼠精神萎靡，体质量增长明显迟缓（P<0.05，P<0.01），胃质量系数显著升高（P<0.01）；胃黏膜结构严重破坏，炎性细胞浸润与肠上皮化生显著加重（P<0.01）；血清TNF-α、IL-6水平显著升高（P<0.01）；胃组织TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65、IL-6蛋白表达水平显著上调（P<0.01）；NF-κB p65核转位现象显著（P<0.01）。与模型组比较，各给药组大鼠一般状态均有改善；铝碳酸镁组、LPY-L组及LPY-H组大鼠体质量明显回升（P<0.05），BAY11-7082组大鼠平均体质量虽略高于模型组，但各时间点与模型组差异均无统计学意义；各给药组胃质量系数均明显降低（P<0.05，P<0.01）；胃黏膜病理损伤明显减轻，炎性细胞浸润明显减少（P<0.05，P<0.01）；血清TNF-α、IL-6水平均显著降低（P<0.01）；铝碳酸镁组、LPY-L组可明显降低TLR4和IL-6水平（P<0.05），但对p-NF-κB p65的影响差异无统计学意义；LPY-H组可显著下调TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65、IL-6蛋白表达水平（P<0.01），抑制NF-κB p65核转位（P<0.01），其作用效果与BAY11-7082组相当，且优于铝碳酸镁组和LPY-L组。结论连朴饮可有效改善BRG大鼠胃黏膜炎症损伤，其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活化、减少下游促炎因子释放、抑制NF-κB p65核转位有关。关键词：连朴饮;胆汁反流性胃炎;Toll样受体4/核转录因子-κB（TLR4/NF-κB）信号通路;炎症反应;胃黏膜损伤13|2|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的基于酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路，探讨温胆汤改善铁死亡治疗动脉粥样硬化（AS）小鼠的作用机制。方法选取8周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠12只作为空白组，给予普通饲料喂养。另选取同龄同品系SPF级雄性载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠60只，采用随机数字表法分为模型组、温胆汤低剂量组、温胆汤中剂量组、温胆汤高剂量组及阿托伐他汀钙组，每组12只，予高脂饲料喂养，以建立AS模型。自第9周起，空白组、模型组给予等体积生理盐水灌胃，中药组给予低、中、高剂量温胆汤（3.9、7.8、15.6 g·kg-1·d-1）灌胃，阿托伐他汀钙组给予阿托伐他汀钙（0.01 g·kg-1·d-1）灌胃，干预8周取材进行检测。采用油红O染色与马松（Masson）染色观察主动脉脂质沉积情况，苏木素-伊红（HE）染色观察AS斑块形成情况；全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）的水平；采用ELISA检测主动脉组织中亚铁离子（Fe2+）的含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测主动脉组织JAK2、磷酸化（p）-JAK2、STAT3、p-STAT3、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测主动脉组织JAK2、STAT3、SLC7A11、GPX4的mRNA表达水平。结果与空白组比较，模型组主动脉斑块数量增多、面积增大及脂质沉积，血清TC、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α及MDA水平明显升高（P<0.05，P<0.01），血清HDL-C、SOD、GSH和主动脉组织SLC7A11、GPX4水平明显降低（P<0.05，P<0.01），主动脉组织Fe2+水平明显升高，p-JAK2、p-STAT3蛋白表达明显升高，JAK2、STAT3 mRNA水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，温胆汤低、中、高剂量组和阿托伐他汀钙组主动脉斑块数量、面积及脂质沉积明显减少，血清TC、TG、LDL-C、TNF-α及MDA水平明显降低（P<0.05，P<0.01），血清HDL-C、SOD、GSH和主动脉组织SLC7A11、GPX4水平明显升高（P<0.05，P<0.01），主动脉组织Fe2+水平明显降低，p-JAK2、p-STAT3蛋白表达明显降低，JAK2、STAT3 mRNA水平明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论温胆汤可改善AS小鼠主动脉病变、血脂紊乱及氧化应激状态，并伴随JAK2/STAT3磷酸化水平下降及SLC7A11、GPX4表达升高，提示其抗AS作用可能与调控JAK2/STAT3信号通路及抑制铁死亡相关。关键词：温胆汤;动脉粥样硬化;铁死亡;蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路17|3|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的基于转录组学技术，探讨升降平喘止咳丸（SPZW）通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/Unc-51样自噬激活激酶1（ULK1）信号通路介导自噬改善咳嗽变异性哮喘（CVA）大鼠气道损伤的作用机制，为其临床应用提供试验依据。方法选取SPF级SD大鼠40只，采用随机数字表法随机分为空白组、模型组、SPZW组（2 160 mg·kg-1·d-1）、阳性药组（0.9 mg·kg-1·d-1），每组10只。适应性饲养1周后，采用卵清蛋白（OVA）和氢氧化铝致敏2周，联合辣椒素雾化激发法建立CVA大鼠模型，空白组予等量生理盐水处理。造模成功后，予SPZW和孟鲁司特钠（MTL）溶液灌胃治疗，空白组、模型组灌胃等量生理盐水，连续干预21 d。干预结束后，观察各组大鼠一般行为学变化；检测大鼠肺功能指标；苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理形态，过碘酸-雪夫（PAS）染色检测气道黏液分泌情况；转录组学分析各组肺组织基因表达差异。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肺泡灌洗液（BALF）中炎症因子白细胞介素（IL）-4、IL-5、免疫球蛋白E（IgE）、γ干扰素（IFN-γ）水平；免疫荧光定位自噬相关蛋白（Beclin-1）和磷酸化（p）-mTOR；透射电镜观察肺组织自噬小体数量和线粒体形态；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测肺组织AMPK/mTOR/ULK1信号通路相关蛋白（AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR、ULK1、p-ULK1）及自噬相关蛋白Beclin-1、选择性自噬接头蛋白p62（p62）表达；结果与空白组比较，模型组大鼠咳嗽次数显著增加，喘息伴哮鸣音、毛发光泽晦暗，精神状态欠差，活动量减少，呼吸频次增多，对外界的刺激反应度及灵活度明显减弱，体质量呈下降趋势，肺功能指标肺顺应性均显著降低，气道阻力显著升高（P<0.01）；肺组织病理损伤严重，气道黏液高分泌（P<0.01）；BALF中IL-4、IL-5、IgE水平显著升高，IFN-γ水平显著降低（P<0.01）；肺组织出现线粒体形态损伤，自噬小体数量显著减少，p-AMPK、p-ULK1及Beclin-1蛋白表达降低，p-mTOR及p62蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；肺组织转录组学显示基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析显著富集到AMPK，mTOR及自噬相关通路。与模型组比较，阳性药组、SPZW组大鼠一般行为学状态均改善，肺功能指标明显逆转（P<0.05）；肺组织病理损伤减轻，气道黏液分泌明显减少（P<0.05）；BALF中炎症因子水平均明显逆转（P<0.05）；肺组织线粒体形态恢复，自噬小体数量增多，p-AMPK、p-ULK1、Beclin-1蛋白表达明显升高，p-mTOR及p62蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论SPZW可有效改善CVA大鼠气道炎症及肺功能，其作用机制可能与激活AMPK/mTOR/ULK1信号通路、上调肺组织自噬活性、抑制气道黏液高分泌及免疫炎症失衡有关。关键词：升降平喘止咳丸;咳嗽变异性哮喘;自噬;腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/Unc-51样自噬激活激酶1（ULK1）信号通路;转录组学;自噬小体19|2|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：肺癌是全球发病率及死亡率最高的恶性肿瘤，我国发病及死亡人数亦处于高位，严重威胁人类健康。近年来其早期诊断与治疗方案虽不断优化，临床多采用手术、放化疗、靶向及免疫治疗等手段，但患者预后仍不理想，核心原因是其发生发展机制尚未完全阐明。因此，深入探究其分子机制与关键调控环节，对提升诊疗水平意义重大。近年来，中药及其活性成分在调控表观遗传以预防和治疗肺癌方面，表现出了独特的优势与潜力。研究证实，单味中药、中药复方及其活性单体可通过调控DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA等表观遗传途径，从而抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡、降低侵袭转移能力、调控细胞周期进程及重塑肿瘤微环境等多个层面发挥抑癌作用，进而阻断肺癌的发生与进展。此外，中医药在增强化疗药物抗肿瘤疗效、减轻治疗相关不良反应等方面亦展现出显著优势。然而，现阶段中医药基于表观遗传调控肺癌的研究仍处于初步探索阶段，普遍存在作用靶点复杂、研究多集中于中药提取物、仅关注单一表观修饰等不足，缺乏对多种表观修饰协同作用及多细胞互作调控网络的系统性阐释。该文就表观遗传在肺癌发生发展中的调控机制进行综述，梳理中医药相关基础与临床研究进展，以期为深入阐明肺癌发病机制、探索中医药干预策略提供参考。关键词：表观遗传;肺癌;中医药;DNA甲基化;组蛋白修饰;非编码RNA24|2|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：缺血性脑卒中（IS）具有高发病率、高致残率与高死亡率，病理机制复杂，涉及氧化应激、神经炎症、谷氨酸兴奋性毒性、血脑屏障（BBB）破坏、细胞自噬与凋亡异常、能量代谢失调、铁死亡及铜死亡等多环节交互作用。目前临床常规药物长期应用多存在不良反应，而黄芪作为补气经典中药，在IS防治中应用广泛。现代研究证实，其含有黄芪总皂苷、总多糖、总黄酮等多种活性成分，可通过调控核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1（Nrf2/HO-1）、核转录因子-κB（NF-κB）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK/mTOR）等信号通路，发挥抗氧化、抗炎、抑制兴奋性毒性、保护BBB、调节细胞自噬与凋亡、抑制铁死亡及改善能量代谢等脑保护作用。该文系统梳理IS核心病理环节，归纳黄芪主要活性成分、经典药对及代表复方的脑保护效应，并分析其协同干预上述病理机制的作用规律。同时，分析当前研究在临床转化、物质基础及新型细胞死亡方式研究等方面存在的不足并进行展望，为黄芪及其配伍在IS的临床应用与新药研发提供系统的理论参考。关键词：黄芪;活性成分;复方;缺血性脑卒中;作用机制25|2|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：结直肠癌（CRC）作为全球范围内高发的恶性肿瘤，其发病率与死亡率持续位居恶性肿瘤前列。目前，CRC的临床治疗主要依赖于手术、放疗、化疗及药物治疗，然而，由于患者个体差异及癌细胞耐药性的出现，术后复发率较高，显著影响患者预后。近年来，中医药凭借其多成分、多靶点、多通路及整体调节的治疗优势，在肿瘤防治领域受到广泛关注。Hedgehog信号通路的异常激活与多种癌症的发生密切相关，研究表明，Hedgehog信号通路在CRC的发生发展中起关键调控作用，该通路通过神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白（GLI）转录因子调控下游靶基因表达，参与肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭转移等生物学过程，诱导CRC细胞凋亡、抑制癌细胞增殖、逆转耐药性、抑制上皮-间充质转化（EMT）等机制来发挥抗结直肠癌作用，从而影响CRC的发展进程。该文通过系统梳理国内外最新研究进展，深入探讨Hedgehog信号通路在CRC中的分子调控机制，重点解析中药有效成分（如生物碱类、萜类等）及中药复方（如白头翁汤、至真方等）通过干预Hedgehog-GLI信号轴发挥抗CRC作用的具体机制。通过整合分析Hedgehog信号通路与CRC病理进程的分子关联，结合中医药“整体观念”和“辨证论治”理论，探讨基于Hedgehog信号通路的中医药治疗新策略，为CRC的中医药防治提供创新性理论依据和实践指导。关键词：结直肠癌;Hedgehog信号通路;中药有效成分;中药复方;研究进展22|4|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的对突发急性传染病中医药预测模型研究的现况进行分析，以期为后续的模型构建和优化提供参考。方法计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase等8个数据库，全面搜集突发急性传染病中医药预测模型领域的中英文文献，检索时限均从建库至2024年7月5日。采用中医药预测模型研究报告规范（TRIPOD-TCM）评价其报告质量依从性；采用预测模型偏倚风险评估工具（PROBAST）评价其偏倚风险和适用性。结果纳入21项研究，其中包括11项预警模型研究、5项诊断模型研究、3项预后模型研究、2项处方预测模型研究，共包括84个模型。涉及的疾病主要为新冠肺炎、乙型肝炎等病毒性传染病。运气理论是应用最多的中医药理论，采用最多的建模方法是神经网络方法，最终包含预测因子出现频数最多的是气象因素：日平均（气温、风速、降水量、相对湿度、水汽压）。在报告质量方面，纳入研究项目依从性较差，仅13个子问题依从性达50%以上。各研究的总体依从性较差，在27%~59%。纳入研究虽适用性较好，但均为高偏倚风险，产生偏倚风险的主要原因包括缺失数据处理方法不当、校准方法缺失、验证方法不合理等多个建模环节不足。结论现有突发急性传染病中医药预测模型研究建模别具特色，他们依托运气理论等中医药传统理论，纳入中医特征作为预测因子，并以中医证候作为预测结局，但普遍面临报告依从性差及高偏倚风险问题。未来研究应针对模型的构建及验证环节合理规划建模，参照TRIPOD-TCM工具报告相关结果，并使用PROBAST工具或开发中医药预测模型偏倚风险评估工具提高方法学质量，以促进中医药预测模型在未来临床实践中的转化应用。关键词：突发急性传染病;中医药;预测模型研究;方法学质量;现况分析21|2|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的探讨柴胡加龙骨牡蛎汤（CLMT）含药血清对脂多糖（LPS）激活的小胶质细胞（BV-2）条件培养基下小鼠神经母细胞瘤细胞（Neuro-2A）损伤的干预作用及机制。方法用LPS 1 mg·L-1激活BV-2细胞建立条件培养基，同时设置空白组，CLMT低、中、高浓度组（5%、10%、15%），地塞米松（2.5 μmol·L-1）组，干扰素基因刺激蛋白（STING）激动剂（MSA-2，10 μmol·L-1）组，STING抑制剂（STING-IN-4，4 μmol·L-1）组，使用各组条件培养基培养Neuro-2A细胞。通过细胞增殖与活性检测（CCK-8）试剂盒测定干预后各组BV-2细胞的活力，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组Neuro-2A细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）的含量；免疫组化（IHC）法检测Neuro-2A细胞酪氨酸羟化酶（TH）蛋白的表达；免疫荧光（IF）法检测Neuro-2A细胞磷酸化（p）-α-突触核蛋白（α-syn）的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Neuro-2A细胞中STING、干扰素调节因子3（IRF3）、p-IRF3、核转录因子-κB p65蛋白（NF-κB p65）、p-NF-κB p65的表达。结果与空白组比较，模型组、MSA-2组Neuro-2A细胞活力显著降低（P<0.01），细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著升高（P<0.01），TH蛋白表达显著降低（P<0.01），p-α-syn蛋白的表达显著升高（P<0.01），显著上调STING、p-IRF3、p-NF-κB p65蛋白相对表达量（P<0.01）；与模型组比较，CLMT中、高剂量组显著提高Neuro-2A细胞活力（P<0.01），降低TNF-α、IL-1β、IL-6含量（P<0.01），显著上调TH蛋白并降低p-α-syn蛋白的表达（P<0.01），地塞米松组IL-6、TNF-α、IL-1β含量均明显下降（P<0.05，P<0.01），STING-IN-4组TNF-α、IL-1β含量显著下降（P<0.01），地塞米松组、STING-IN-4组TH蛋白的表达均显著升高（P<0.01），p-α-syn的表达均显著降低（P<0.01）；CLMT中、高剂量组p-IRF3、STING、p-NF-κBp65蛋白相对表达量均明显降低（P<0.05，P<0.01），地塞米松组p-IRF3、p-NF-κB p65蛋白相对表达量显著降低（P<0.01），STING-IN-4组p-NF-κB p65、STING、p-IRF3蛋白相对表达量均明显降低（P<0.05，P<0.01）；各组IRF3、p65蛋白表达差异均无统计学意义。结论CLMT能够抑制BV-2细胞激活，从而抑制LPS引起的炎症反应，进而进一步抑制炎症对Neuro-2A细胞的损伤，其作用机制可能在于调节STING/NF-κB信号通路，减轻炎症反应，发挥神经保护作用。关键词：帕金森病;神经炎症;柴胡加龙骨牡蛎汤（CLMT）;脂多糖（LPS）;神经保护作用18|2|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）作为全球高致死率疾病，其发病机制与心血管细胞凋亡密切相关。当前治疗手段如经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等虽能缓解局部狭窄，显著改善血运重建，但存在术后再灌注损伤、微循环障碍等问题，且现代医学单一靶点治疗的局限性促使中医药多成分、多靶点干预的优势备受关注。现代医学研究表明，心血管细胞凋亡通过线粒体通路、死亡受体通路及内质网应激通路等多途径参与冠心病进展。祖国医学则将冠心病归属于“胸痹”“心痛”“真心痛”等范畴，在《金匮要略》中提出“阳微阴弦”病机理论，强调“活血理气，化瘀通络”的治则。中医药在改善心肌缺血、抗动脉粥样硬化等方面具有独特优势。然而，现有研究多局限于临床观察，缺乏对中医药抗心血管细胞凋亡机制的深度解析。因此，该文系统综述了心血管细胞凋亡在冠心病中的调控机制及中医药干预策略，旨在为揭示中医药抑制心血管细胞凋亡、改善心功能的科学内涵提供理论依据，同时为开发中医和现代医学结合治疗模式的创新提供思路。未来需结合现代分子生物学技术，深入探索中医药调控凋亡通路的科学本质，通过将中医学整体调节、多靶点干预优势与现代医学靶向治疗相结合，推动基础研究与临床转化，为冠心病的防治提供更优策略。关键词：冠心病;内源性凋亡;外源性凋亡;内质网应激（ERS）通路;中医学21|2|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：阿尔茨海默病（AD）是一种以β淀粉样蛋白（Aβ）斑块沉积、神经原纤维缠结（NFTs）形成及慢性神经炎症为特征的神经退行性疾病，其全球发病率和死亡率仍持续上升，且尚缺乏有效的治愈手段。近年来，胆固醇代谢紊乱与免疫炎症反应被认为是AD病理进展中的关键驱动因素。临床与基础研究均显示，AD患者存在胆固醇稳态失衡及T细胞功能异常，两者之间呈显著相关性，提示胆固醇代谢紊乱可能影响T细胞分化与活化状态参与并放大神经炎症反应。该文系统梳理了“胆固醇稳态失衡-T细胞异常-AD神经炎症及相关病理损伤”之间的耦联关系，从外周胆固醇代谢异常对T细胞活化、分化及血脑屏障通透性的影响，到脑内胆固醇稳态失衡对浸润T细胞炎症效应、胶质细胞活化及神经微环境重塑的调控，归纳了贯穿外周与中枢的免疫代谢病理联系。该文重点总结了胆固醇合成、转运、外排及氧化产物积累异常对辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）平衡失调、CD8⁺T细胞效应增强、炎症因子释放增加及Aβ沉积、血脑屏障损伤、胶质细胞激活和神经元损伤的促进作用，并进一步梳理了天然植物复方及活性单体通过调控胆固醇稳态、改善T细胞异常及缓解神经炎症的研究进展。综合现有证据，该文认为胆固醇稳态失衡不仅是AD的重要代谢异常基础，也可能通过重塑T细胞免疫表型构建并放大AD神经炎症及相关病理损伤过程；基于胆固醇稳态重建的免疫代谢干预策略，可能为AD的机制研究与多靶点防治提供新的理论依据。关键词：阿尔茨海默病;胆固醇稳态失衡;T细胞异常;神经炎症;胆固醇合成;胆固醇外排15|2|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的通过对正气方的入血成分进行表征鉴定，结合网络药理学和动物实验探讨正气方治疗癌因性疲乏（CRF）的作用及机制。方法采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱技术（UPLC-Q-Orbitrap MS）对正气方入血成分进行鉴定分析，运用网络药理学方法获取正气方治疗CRF的潜在靶点和信号通路，探索其可能的作用机制。构建小鼠紫杉醇治疗诱发乳腺癌相关CRF模型，给予不同剂量的正气方提取物治疗，根据疲劳性指标、行为学指标、能量代谢指标等的变化程度评价其对CRF模型的治疗效应，并通过蛋白免疫印迹法验证核心信号通路的调控作用。结果鉴定得到48种入血成分，网络药理学得到丝氨酸/苏氨酸激酶1（Akt1）等124个交集靶点，涉及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）等信号通路。建立符合临床发病特征的CRF模型，在该模型基础上的药效学研究结果显示，正气方具有显著的治疗作用，经正气方治疗后的模型动物力竭游泳时间明显增加（P<0.05），悬尾挣扎时间增加，旷场运动的时间和距离明显增加（P<0.05，P<0.01），血清乳酸和尿素氮含量明显降低（P<0.05，P<0.01），肝糖原和肌糖原含量明显增加（P<0.05，P<0.01），腓肠肌组织磷酸化（p）-Akt和p-PI3K蛋白表达量明显增加（P<0.05，P<0.01）。结论正气方对紫杉醇治疗诱发乳腺癌相关CRF具备显著的治疗作用，其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路有关。该研究进一步为该方质量控制及其对CRF治疗的作用机制研究提供了前期基础。关键词：正气方;癌因性疲乏;超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱技术（UPLC-Q-Orbitrap MS）;网络药理学;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路15|3|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的探究黑逍遥散调控腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/Unc-51样激酶1（ULK1）信号通路激活细胞自噬防治AD的作用及其机制。方法选取90只8周龄SPF级SD雄性大鼠。将其随机分为2组：空白组（n=10）与造模组（n=80）。从造模组中随机分出10只作为假手术组（双侧海马注射生理盐水1 μL），剩余70只大鼠双侧海马各注射β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）溶液1 μL复制AD模型。通过水迷宫实验筛选造模成功的大鼠，并随机分配至模型组，盐酸多奈哌齐组，5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-D-呋喃核糖苷（AICAR）组（AMPK激动剂组）及黑逍遥散高、中、低剂量组，每组10只。给药干预42 d后进行水迷宫及旷场试验测试学习记忆能力及运动能力，尼氏染色观察大鼠海马组织病理改变，透射电镜观察大鼠海马自噬相关病理损伤情况，免疫荧光观察大鼠海马区微管相关蛋白1轻链3（LC3）的表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测AMPK、磷酸化（p）-AMPK、ULK1、p-ULK1、选择性自噬接头蛋白1（p62）、自噬相关7蛋白（Atg7）蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测AMPK、ULK1 mRNA表达水平。结果与空白组比较，模型组大鼠第6天平台逃避潜伏期显著增加（P<0.01），穿越平台次数显著减少（P<0.01）；旷场运动总路程和平均速度显著降低（P<0.01）；神经元排列散乱，尼氏体丢失，自噬损伤较为明显；LC3荧光信号显著减弱（P<0.01），海马区p-AMPK、p-ULK1、Atg7蛋白及AMPK、ULK1的mRNA表达水平显著下降（P<0.01），自噬相关蛋白p62的蛋白表达显著升高（P<0.01）。药物干预后，与模型组比较，盐酸多奈哌齐组、黑逍遥散高剂量组及AICAR组大鼠第6天平台逃避潜伏期显著减少（P<0.01），穿越平台次数明显增加（P<0.05，P<0.01）；旷场运动总路程及平均速度明显有所增加（P<0.05）；盐酸多奈哌齐组，黑逍遥散高、中剂量组及AICAR组的细胞结构损伤得到改善，表现为神经元排列趋于规整，尼氏体数量回升，自噬小体分布更为有序；同时，盐酸多奈哌齐组，黑逍遥散高、中剂量组及AICAR组的LC3蛋白荧光强度显著增强（P<0.01）；盐酸多奈哌齐组、黑逍遥散高剂量组及AICAR组中的p-AMPK、p-ULK1的蛋白及mRNA表达水平均明显增加（P<0.05，P<0.01），Atg7蛋白表达明显上升（P<0.05，P<0.01），p62的蛋白表达显著下降（P<0.01）。结论黑逍遥散可改善AD模型大鼠的学习记忆能力及病理状态，其机制可能与调控AMPK/ULK1信号通路，增强细胞自噬，修复受损神经细胞有关。关键词：阿尔茨海默病;黑逍遥散;细胞自噬;腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/Unc-51样激酶1（ULK1）信号通路16|3|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的探讨芍药苷（PF）对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症及认知功能障碍的改善作用，并阐明其可能通过调控Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3（JAK2/STAT3）信号通路发挥作用的机制。方法通过文献计量学筛选与AD神经炎症相关的糖苷类化合物，并结合网络药理学和分子对接预测芍药苷作用靶点。采用D-半乳糖（100 mg·kg-1·d-1）腹腔注射建立AD大鼠模型。动物分为正常组、模型组、芍药苷组（200 mg·kg-1）和多奈哌齐组（0.5 mg·kg-1·d-1），灌胃给药21 d。采用Morris水迷宫评价学习记忆能力，苏木素-伊红（HE）及尼氏染色观察海马神经元形态变化，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测炎症因子表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测JAK2/STAT3信号通路蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠逃逸潜伏期延长，穿越平台次数及目标象限停留时间明显减少（P<0.05，P<0.01），白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达显著升高（P<0.01），IL-6、IL-4、IL-10 mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），磷酸化（p）-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3值显著升高（P<0.01）。与模型组比较，芍药苷组及多奈哌齐组逃逸潜伏期缩短，穿越平台次数及目标象限停留时间明显增加（P<0.05，P<0.01），IL-1β和TNF-α表达降低，IL-6、IL-4、IL-10 mRNA表达明显升高，同时p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3值明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论芍药苷可改善AD大鼠认知功能障碍并减轻神经炎症，其作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关。关键词：芍药苷;阿尔茨海默病;神经炎症;Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3（JAK2/STAT3）信号通路;认知障碍14|5|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的探讨血筒素改善APP/PS1小鼠神经炎症与突触损伤的作用，并阐明其机制是否与调节辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）免疫平衡有关。方法将APP/PS1转基因小鼠分为模型组，血筒素低、高剂量组（2、4 mg·kg-1·d-1），多奈哌齐组（1 mg·kg-1·d-1），另设C57BL/6J小鼠作为正常组。各组给予相应药物灌胃干预30 d后，通过Morris水迷宫和新物体识别实验检测学习记忆能力；采用流式细胞术检测外周血Th17与Treg细胞比例；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测海马区视黄酸受体相关孤儿受体γt（RORγt）、白细胞介素（IL）-17A、叉头框蛋白P3（FoxP3）、IL-4 mRNA表达；透射电镜观察海马区突触超微结构；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马区突触素Ⅰ（SynapsinⅠ）和突触后致密蛋白95（PSD95）蛋白表达；免疫荧光观察海马区Aβ聚集及小胶质细胞活化情况；Real-time PCR检测海马区肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-1β mRNA表达水平。结果与正常组比较，模型组小鼠逃避潜伏期明显增加（P<0.05），目标象限停留时间、穿梭平台次数、探索新物体时间、新物体接触次数占比明显减少（P<0.05，P<0.01）；海马区Aβ聚集显著增多（P<0.01）；外周血Th17细胞比例明显升高（P<0.05），Treg细胞比例明显下降（P<0.05），Th17/Treg比例显著上升（P<0.01）；海马区RORγt和IL-17A mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01），FoxP3和IL-4 mRNA表达显著降低（P<0.01）；海马区突触数目明显减少（P<0.05），PSD密度、突触界面曲率、突触活性区长度明显减小（P<0.05，P<0.01），突触间隙宽度明显增大（P<0.05）；SynapsinⅠ和PSD95蛋白表达显著降低（P<0.01）；小胶质细胞活化水平显著升高（P<0.01）；海马区TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达明显升高（P<0.05）。与模型组比较，血筒素高剂量组及多奈哌齐组小鼠逃避潜伏期减少，目标象限停留时间、穿梭平台次数明显增加（P<0.05，P<0.01）；血筒素各剂量组及多奈哌齐组探索新物体时间、新物体接触次数占比明显增加（P<0.05，P<0.01）；血筒素各剂量组及多奈哌齐组海马区Aβ聚集明显减少（P<0.05，P<0.01）；血筒素各剂量组外周血Th17细胞比例明显降低（P<0.05），Treg细胞比例明显升高（P<0.05），各药物组的Th17/Treg比例明显下降（P<0.05，P<0.01）；血筒素高剂量组海马区RORγt mRNA表达明显降低（P<0.05），各药物组IL-17A mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），FoxP3和IL-4 mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；血筒素各剂量组及多奈哌齐组突触个数增加、突触活性区长度增长、突触界面曲率增大、PSD密度增加、突触间隙明显变小（P<0.05，P<0.01），SynapsinⅠ和PSD95蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；血筒素高剂量组及多奈哌齐组海马区小胶质细胞活化水平显著降低（P<0.01）；血筒素各剂量组及多奈哌齐组海马区TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达明显下调（P<0.05，P<0.01）。结论血筒素可显著改善APP/PS1小鼠的认知功能，其作用机制可能与调节Th17/Treg免疫平衡、抑制神经炎症反应及改善突触损伤有关。关键词：血筒素;阿尔茨海默病;突触;辅助性T细胞17（Th17）;调节性T细胞（Treg）;神经炎症12|2|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的观察阿司匹林姜黄素酯（CA）对高糖/β淀粉样蛋白（Aβ）1-42诱导的小鼠小胶质细胞（BV2）炎症模型的活化及糖代谢重编程的影响，探讨CA减轻脑内神经炎症反应的潜在机制。方法使用高糖联合β淀粉样多肽1-42（Aβ1-42）寡聚体构建BV2活化模型，高糖（50 mmol·L-1）环境下，使用Aβ1-42寡聚体（10 μmol·L-1）干预BV2细胞，分为正常组、高糖组、Aβ组、高糖+Aβ组，在明场下观察各组细胞的形态，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测炎症因子包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）及糖酵解相关的葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、己糖激酶2（HK2）、磷酸果糖激酶3（PFKFB3）、丙酮酸激酶2（PKM2） mRNA表达。CA对高糖/Aβ1-42诱导的BV2细胞的炎症反应及糖代谢的影响：以高糖和Aβ1-42寡聚体干预构建BV2细胞为炎症活化模型，分为正常组、模型组（50 mmol·L-1葡萄糖+10 μmol·L-1 Aβ1-42）、CA组（10 μmol·L-1）、2DG组（0.2 mmol·L-1）和DADA组（1 mmol·L-1）。细胞增殖与活性检测（CCK-8）检测细胞存活率；明场下观察各组细胞形态；Real-time PCR检测各组细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β及糖酵解关键酶GLUT1、HK2、PFKFB3、PKM2 mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测GLUT1、HK2、PFKFB3、PKM2蛋白表达水平；seahorse检测各组细胞糖酵解速率的改变；液相色谱-质谱联用（LC-MS）检测糖代谢中间产物的变化；电镜检测细胞内线粒体的形态。结果BV2细胞模型构建：与正常组比较，Aβ组和高糖+Aβ组可见较多的阿米巴样细胞，且细胞聚集成团，高糖+Aβ组炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平及糖酵解关键酶GLUT1、HK2、PFKFB3、PKM2 mRNA表达均明显升高（P<0.05，P<0.01），Aβ组细胞PKM2、PFKFB3 mRNA表达水平均有显著升高（P<0.01）。CA对高糖/Aβ1-42诱导的BV2细胞的炎症反应及糖代谢的影响：与正常组比较，模型组BV2细胞形态呈阿米巴样且聚集成团，TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS、GLUT1、HK2、PFKFB3、PKM2 mRNA表达显著升高（P<0.01），GLUT1、HK2、PFKFB3蛋白表达明显增多（P<0.05，P<0.01），基础糖酵解速率显著升高（P<0.01），补偿糖酵解显著降低（P<0.01），糖酵解中间产物增多，TCA中间产物减少，线粒体数量明显减少（P<0.05），嵴完整性显著降低（P<0.01），空泡化比例显著升高（P<0.01），形态异常。与模型组比较，经CA、2DG和DADA干预后，CA和2DG组阿米巴样形态BV2细胞减少，DADA组BV2细胞大多数变为长梭形，3组的TNF-α、IL-1β、IL-6、GLUT1、HK2、PKFKB3、PKM2 mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），GLUT1、HK2、PKFKB3蛋白表达明显减少（P<0.05，P<0.01），补偿糖酵解和基础糖酵解速率明显降低（P<0.05，P<0.01），CA组和2DG组糖酵解中间产物减少，TCA中间产物增多。3组的线粒体形态多恢复正常，线粒体数量明显增多（P<0.05），嵴完整性明显提高（P<0.05，P<0.01）、空泡化比例明显降低（P<0.05）。结论高糖环境下Aβ1-42寡聚体可以使BV2细胞活化并出现糖酵解活动增强，CA通过调节BV2细胞糖代谢重编程从而降低炎症因子表达，抑制BV2细胞活化。关键词：小胶质细胞;糖酵解;阿司匹林姜黄素酯;阿尔茨海默病;神经炎症19|3|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的系统梳理中医药（TCM）干预慢性肾脏病（CKD）的随机对照试验（RCT），分析临床试验特征及结局指标现状，为构建CKD的核心指标集（COS）提供参考。方法计算机检索中国知网（CNKI）、万方（WanFang）、维普（VIP）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、PubMed、考克兰图书馆（Cochrane Library）、荷兰医学文摘（EMbase）、科学网（Web of Science）数据库2022年1月至2024年12月中医药干预CKD的RCT，评估偏倚风险，定性分析结局指标。结果最终纳入242篇RCT，报告了238种结局指标，累计使用频次2 724次，分属中医病证（270次，9.90%）、症状/体征（218次，8.00%）、理化检查（1 609次，59.07%）、生活质量（29次，1.06%）、远期预后（6次，0.22%）、经济学评估（0）和安全性事件（535次，19.64%）7个指标域。结果表明，中医药干预CKD的RCT存在样本量估算缺乏依据、中医辨证分型缺乏规范、方法学质量有待提高、疗效测量时序设计缺陷、缺乏远期预后评价、替代指标与终点指标选择不平衡、整体评价与个体化评估割裂、中医特色指标缺乏、安全性指标报告不充分等不足。结论目前中医药干预CKD的RCT结局指标设计尚不规范，建议未来研究提高方法学质量，构建规范化的中医药干预CKD核心指标集，推动中医药高质量发展。关键词：慢性肾脏病;中医药;随机对照试验;结局指标;核心指标集30|3|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的以尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）-位点-1蛋白酶（S1P）-固醇调节元件结合蛋白（SREBP）轴介导糖原合成途径为切入点，探讨涤痰汤对代谢相关脂肪性肝病大鼠的影响。方法采用高脂饲料喂养SD大鼠12周建立代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）模型，并随机分为空白组，模型组，涤痰汤低、中、高剂量组，阳性药组（涤痰汤低、中、高剂量组分别给予涤痰汤煎液2.68、5.36、10.72 g·kg-1·d-1；易善复组给予易善复0.18 g·kg-1·d-1）。自造模第9周起，各给药组灌胃相应药物干预。实验结束后，检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量；试剂盒测定肝脏组织中TG、游离脂肪酸（NEFA）、糖原、葡萄糖-6-磷酸（G6P）、葡萄糖-1-磷酸（G1P）及UDPG含量；通过苏木素-伊红（HE）染色、油红O染色及糖原（PAS）染色观察肝脏病理形态与脂质、糖原沉积变化；免疫荧光检测大鼠肝脏磷酸葡萄糖变位酶1（Pgm1）与UDP-葡萄糖焦磷酸化酶（Ugp2）蛋白表达及定位；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测糖原合成关键酶（Pgm1、Ugp2）、脂质新生关键转录因子SREBP及其靶基因［乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、脂肪酸合酶（FASN）、硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1）］及S1P mRNA与蛋白表达。结果与空白组比较，模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平及肝脏中TG、NEFA水平显著升高（P<0.01），血清HDL-C水平显著降低（P<0.01）；与空白组比较，模型组大鼠肝脏G1P、G6P、UDPG和糖原水平显著降低（P<0.01）；肝组织结构改变，出现大小不等脂肪空泡和大量红色脂滴，脂质沉积明显，且糖原染色深染区域减少；肝脏SREBP1、S1P、ACC、FASN、SCD1 mRNA及蛋白表达显著上调（P<0.01），Pgm1、Ugp2的mRNA及蛋白表达显著下调（P<0.01）。与模型组比较，涤痰汤各剂量组可不同程度地降低血清TC、TG及肝脏TG、NEFA水平，升高血清HDL-C水平，涤痰汤中、高剂量组LDL-C明显降低（P<0.05）；涤痰汤各剂量组可提高肝脏G1P、G6P、UDPG及糖原含量；减轻肝细胞脂肪变性和脂质沉积，增加糖原储存；SREBP1、S1P、ACC、FASN、SCD1的mRNA及蛋白表达明显下调（P<0.05），Pgm1、Ugp2的mRNA及蛋白表达显著上调（P<0.01）；且免疫荧光显示S1P荧光强度减弱、Ugp2荧光强度显著增强（P<0.01）。结论涤痰汤可以通过UDPG-S1P-SREBP轴介导糖原合成途径防治代谢相关脂肪性肝病。关键词：涤痰汤;代谢相关脂肪性肝病;尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）-位点-1蛋白酶（S1P）-固醇调节元件结合蛋白（SREBP）轴;糖原合成;脂质代谢18|3|0<HTML><印刷PDF><网络PDF><XML>更新时间：2026-09-29
