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经典名方中香薷的本草考证 增强出版
摘要：通过对古今文献中香薷的品种、产地、炮制、品质评价、临床应用等进行考证和分析，厘清了香薷的本草源流。香薷在历史上经历了品种变迁，宋代及宋代以前主流品种为香薷属香薷Elsholtzia ciliata，明清时期新兴品种石荠苎属石香薷Mosla chinensis因功效显著和栽培的形成而上升到主流地位，并分化出野生品青香薷和栽培品江香薷两类商品，栽培品在江西形成道地产区。上述3个品种在明清时期共存，且香薷属品种被逐步淘汰。品种的变迁引起了药物功效的变化，香薷属香薷功效清化热邪，主治中暑和霍乱，石香薷因性温、发汗力强而用于暑季外感风寒夹湿证，不应用于霍乱。传统香薷于夏秋二季（花期到果期阶段）采收地上部分阴干入药，现代青香薷多以花期前采收，江香薷为夏末秋初开花结果后采收。综上分析，依据2020年版《中华人民共和国药典》，《古代经典名方目录（第一批）》新加香薷饮中香薷宜选择唇形科石荠苎属植物石香薷或江香薷的干燥地上部分，以栽培品江香薷为主，以生品切段入药。建议当今应用和开发不同时期含有香薷的经典名方时，应结合临床疗效确立其基原品种。关键词：经典名方;香薷;石香薷;基原;道地性;临床应用;品质评价396|1279|6<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16经典名方中玉竹的本草考证 增强出版
摘要：通过查阅历代本草、医籍、方书并结合近现代文献资料，笔者对玉竹的名称、基原、学名、产地、品质评价、采收加工、炮制方法进行系统梳理与考证，为开发含玉竹的经典名方提供参考。玉竹，最早以“女萎”之名始载于《神农本草经》，其后历代多以“萎蕤”为正名，近代以来本草、方书则多以“玉竹”为正名。古代玉竹有委萎、女萎、萎蕤等不同称谓，三者名称相似且历史上存在同名异物混用情况。唐代苏敬根据功效不同单独将具有治痢功效的女萎列在《新修本草》草部中品；北宋苏颂则根据《神农本草经》《名医别录》及医籍药方的不同能效，认为三者为不同来源的药材；三者名实不清在历史上持续了较长时间。笔者按照时间发展脉络，对三者名实进行考订，得出委萎和萎蕤系同一药材，即今百合科玉竹Polygonatum odoratum；女萎为毛茛科女萎Clematis apiifolia，厘清了三者的源流关系。历代所用玉竹的主流来源为今百合科玉竹P. odoratum的根茎，其野生分布较广，资源量大。古代著录的玉竹产地主要为山东泰山、安徽滁州、舒州及陕西汉中；近代以河北北部，湖南邵阳所产量大质优；现代以产于江苏海门的“江北玉竹”，安徽安庆、铜陵、南陵的“安玉竹”，河北丰润、玉田、遵化、怀来和辽宁绥中、锦西、建昌、凌源、辽阳、海城、盖平所产的“关玉竹”，湖南邵阳的“湘玉竹”为道地药材。古代玉竹的品质以“肥白者良”，现代则以根条粗壮，色泽黄亮，质地柔润，无僵皮、不泛油者为佳。玉竹在古代的产地加工多为“阴干”，现代则多采用晒或蒸后经搓揉再干燥。古代炮制多刮去皮后在蜜水中浸泡再蒸透，现代则多洗净切厚片生用。基于考证结论，建议经典名方开发以百合科玉竹P. odoratum的根茎为来源，根据处方炮制要求选用相应规格；基于《温病条辨》益胃汤中玉竹注明“炒香”，以达到芳香醒脾的作用，可参考现行版《中华人民共和国药典》清炒法进行炮制。关键词：经典名方;玉竹;本草考证;基原;拉丁学名;品质评价;中药炮制495|482|3<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16经典名方中五加皮的本草考证 增强出版
摘要：通过对五加皮古今文献的考证和分析，梳理五加皮药材的品种、产地、采收、炮制及古代品质评价方法，厘清其常见混伪品香加皮混入历史脉络，为含五加皮的经典名方开发提供依据。五加皮以“五加”之名始载于《神农本草经》，自《雷公炮炙论》以“五加皮”为正名，历代皆沿用；根据本草中五加花序着生位置与果实形态描述，判断历代所用五加皮主流基原为五加科植物细柱五加Acanthopanax gracilistylus；民国时期，因杠柳Periploca sepium的根皮（香加皮）符合“类地骨皮，轻脆芳香”而混做五加皮；五加皮历代著录的产地集中在长江中下游地区，主产于湖北、河南、安徽等地；逐步形成了五加皮以皮厚、色白、气香为佳的传统品质评价；传统五加皮采收加工为五月、七月采茎，十月采根，阴干。现代五加皮为夏、秋二季采挖根部，洗净，剥取根皮，晒干；历代炮制有酒制、吴茱萸煮、姜汁制等方法，现代多为净制后切厚片生品入药。根据考证结果，建议经典名方中五加皮基原选用细柱五加的根皮，根据具体处方要求炮制入药。此外，建议恢复香加皮“羊桃”的药材名称，降低其混做五加皮药用的影响。关键词：经典名方;五加皮;基原植物;香加皮;羊桃;产地变迁;品质评价384|299|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
古代经典名方药物考证专题（五）
- 摘要：当归补血汤出自金元时期李东垣《内外伤辨惑论卷中·暑伤胃气论》，是一首被历代医家传承发扬的补气生血经典名方，已被收录于2018年国家中医药管理局公布《古代经典名方目录（第一批）》。通过系统梳理古籍文献及现代文献，并结合古代经典名方关键信息考证原则，对经典名方当归补血汤的历史源流、组成、剂量、炮制、制法与煎服法、功效与应用进行考证分析。共收集相关古籍文献信息604条，其中涉及中医古籍186部，其中40部（金元5部，明19部，清16部）中医古籍详细记载了组成、炮制、剂量等内容。有关当归补血汤组成，主要为当归和黄芪；根据古今剂量折算，黄芪37.3~38.1 g，当归7.5~7.6 g；黄芪宜采用蜜炙，当归为酒当归；加入水600 mL，煎至300 mL，饭前温服。该方古籍主要记载功效为血虚发热，证见肌热、燥热，烦渴引饮，目赤面红，昼夜不息，脉洪大而虚，重按无力，是补气生血名方。现代研究表明，当归补血汤常用于治疗各种贫血、糖尿病肾病、肿瘤、心脑血管疾病。上述研究结果为经典名方当归补血汤后期开发研究提供了参考依据。关键词：经典名方;当归补血汤;古代文献;考证502|793|9<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：目的探讨痛泻要方对慢性应激下小鼠大肠癌免疫微环境的影响及可能的作用机制。方法取SPF级BABL/C雄性小鼠40只，随机分成正常组、应激组、痛泻要方组（13.65 g·kg-1）、痛泻要方应激组（13.65 g·kg-1），每组10只。采用慢性束缚应激方法构建应激性小鼠模型，应激7 d后治疗组给予痛泻要方灌胃，在第14天通过强迫游泳实验和悬尾实验检测痛泻要方对应激后小鼠的行为学改变情况，同时对各组小鼠进行大肠癌皮下瘤种植。观察痛泻要方对小鼠体质量、肿瘤体积的影响；末次给药后，收集小鼠血清、瘤体样本。用免疫组化、流式细胞术检测瘤体内T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+）含量变化；用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠外周血中皮质酮（CORT）、血清白细胞介素（IL）-2、γ干扰素（IFN-γ）、IL-6和IL-10含量；并用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠核转录因子-κB（NF-κB）抑制蛋白（IκB）激酶α/β（IKKα/β）、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、NF-κB p65、磷酸化（p）-NF-κB p65蛋白表达。结果与正常组比较，应激组小鼠瘤体体积增大（P<0.05）；CD3+、CD4+、CD4+/CD8+数量下降（P<0.05，P<0.01）；CD8+数量有上升趋势；辅助性T细胞1（Th1）细胞因子IFN-γ含量降低（P<0.05）；辅助性T细胞2（Th2）细胞因子IL-10含量升高（P<0.05）；CORT含量升高（P<0.05）；p-NF-κB p65、NF-κB p65蛋白表达升高，但差异无统计学意义；IKKα/β蛋白表达升高（P<0.05）；IκBα蛋白表达明显下降（P<0.05）。与正常组比较，痛泻要方组瘤体生长速度下降，但差异无统计学意义；CD3+、CD4+、CD4+/CD8+数量显著上升（P<0.01）；CD8+数量下降（P<0.05）；Th1细胞因子IL-2、IFN-γ含量升高（P<0.05）；Th2细胞因子IL-6、IL-10含量降低（P<0.05）；CORT含量降低，但差异无统计学意义；p-NF-κB p65蛋白表达下降，但差异无统计学意义；NF-κB p65、IKKα/β蛋白表达明显下降（P<0.05）；IκBα蛋白表达显著升高（P<0.01）。与应激组比较，痛泻要方应激组瘤体生长速度下降，但差异无统计学意义；CD3+、CD4+、CD4+/CD8+数量上升（P<0.01）；CD8+数量下降（P<0.05）；Th1细胞因子IL-2、IFN-γ含量升高（P<0.05）；Th2细胞因子IL-6、IL-10含量降低（P<0.05）；CORT含量降低（P<0.05）；p-NF-κB p65、NF-κB p65、IKKα/β蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01），IκBα蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论痛泻要方可阻延慢性应激下大肠癌生长，有效改善大肠癌免疫微环境的恶化，其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路，调节T淋巴细胞亚群功能，从而抑制促炎因子分泌有关。关键词：大肠癌;慢性应激;免疫微环境;T淋巴细胞亚群;痛泻要方;核转录因子-κB（NF-κB）信号通路225|116|5<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：目的基于香草酸受体亚型1（TRPV1）对动脉血管平滑肌的自噬作用探讨《金匮要略》人参汤治疗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法SPF级8周龄雄性C57BL/6J小鼠14只作为正常组，8周龄载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠70只作为模型组。模型组采用高脂饲料喂食8周制备AS小鼠模型，随后随机分为模型组、人参汤低、中、高剂量（2.715、5.43、10.68 g·kg-1·d-1）组和辛伐他汀（0.02 g·kg-1·d-1）组，连续给药8周。8周后，取血清，采用检测试剂盒测定血清总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，观察小鼠血脂水平的变化；取主动脉，采用苏木素-伊红（HE）染色观察主动脉根部整体的病理情况，采用油红O染色检测主动脉斑块内脂质沉积情况，并计算主动脉根部面积占管腔面积百分比；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠主动脉组织中TRPV1、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）及自噬效应蛋白-1（Beclin-1）、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、微管相关蛋白1轻链Ⅰ（LC3Ⅰ）的表达情况。结果与正常组比较，模型组小鼠血清中CHO、TG、LDL-C水平显著升高，HDL-C水平显著降低，主动脉根部斑块面积显著增多（P<0.01）；与模型组比较，人参汤各剂量组可明显降低AS模型小鼠血清中CHO、TG、LDL-C水平（P<0.05，P<0.01），人参汤低、中剂量组最为显著（P<0.01）。与正常组比较，辛伐他汀组、人参汤低、中、高剂量组均能明显减少主动脉根部斑块面积（P<0.05，P<0.01），其中人参汤高剂量组效果减轻斑块效果最为显著（P<0.01）。与正常组比较，模型组小鼠的TRPV1、p-AMPK/AMPK、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的相对表达量明显降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，人参汤中、高剂量组TRPV1、p-AMPK/AMPK、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的相对表达量均明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论《金匮要略》人参汤具有抗AS作用，其作用机制可能是通过调节TRPV1的表达上升，进而恢复了由AMPK介导的自噬水平实现的。关键词：《金匮要略》人参汤;动脉粥样硬化;香草酸受体亚型1;自噬;载脂蛋白E基因敲除小鼠164|114|6<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：目的研究蒌连丸对2型糖尿病db/db小鼠肠道菌群的影响。方法取4~5周龄雄性db/m+小鼠为正常组，将同周龄成模雄性db/db小鼠根据血糖、体质量随机分为模型组、二甲双胍组（0.25 g·kg-1·d-1）及蒌连丸组（13 g·kg-1·d-1），每组6只药物干预5周，每周记录小鼠体质量、进食水量及空腹血糖（FBG），5周后检测空腹血糖、肝脏甘油三酯（TG）、肝脏总胆固醇（TC）、糖化血清蛋白（GSP）、空腹血清胰岛素（FINS），同时计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；收集小鼠肠道内粪便，应用16S rRNA技术检测各组小鼠粪便肠道菌群结构变化。结果与正常组比较，模型组体质量、进食水量、FBG、肝脏TG、肝脏TC、GSP、FINS及HOMA-IR显著升高（P<0.01）；与模型组比较，蒌连丸组可显著降低db/db小鼠饮水量、FBG、肝脏TG、肝脏TC、GSP、FINS及HOMA-IR（P<0.01）；蒌连丸组肠道菌群从门到属水平均发生了变化，有益菌相对丰度增加，有害菌相对丰度减少。其中，嗜黏蛋白阿克曼菌、布劳特氏菌、瘤胃球菌、副拟杆菌丰度显著增加（P<0.01）。结论蒌连丸可以显著改善2型糖尿db/db小鼠糖脂代谢，其机制可能与增加肠道中嗜黏蛋白阿克曼菌、布劳特氏菌、瘤胃球菌、副拟杆菌丰度有关。关键词：蒌连丸;2型糖尿病;糖脂代谢;16S rRNA;db/db小鼠209|118|7<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：目的通过阳和汤含药血清干预小鼠乳腺癌4T1细胞，探索阳和汤对乳腺癌4T1细胞及其内丝裂原活化蛋白激酶（MEK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的影响。方法制备阳和汤SD大鼠含药血清。将其随机分组为空白组、阳和汤低、中、高剂量组（5.8、11.6、23.2 g·kg-1），空白组用生理盐水代替。各组按10%含药血清和90% RMPI 1640完全培养基均匀混合，干预细胞。采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法分别在24、48、72 h检测阳和汤含药血清对4T1细胞增殖的影响；采用流式细胞术检测4T1细胞的凋亡情况；采用划痕实验检测4T1细胞迁移情况；采用Transwell实验检测细胞侵袭能力；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测MEK1/2、磷酸化（p）-MEK1/2、ERK1/2、p-ERK1/2、大鼠肉瘤病毒（RAS）蛋白的表达水平。结果与空白组比较，阳和汤干预24、48、72 h，阳和汤含药血清低、中、高剂量组对4T1细胞增殖具有明显抑制作用（P<0.05，P<0.01）；阳和汤干预48 h，阳和汤含药血清低、中、高剂量组细胞凋亡率显著升高（P<0.01）；阳和汤含药血清低、中、高剂量组在24、48 h的细胞划痕愈合能力显著降低（P<0.01）；阳和汤含药血清低、中、高剂量组细胞侵袭能力显著降低（P<0.01）；阳和汤含药血清低、中、高剂量组细胞内MEK1/2、ERK1/2表达差异无统计学意义，p-MEK1/2、p-ERK1/2、RAS蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论阳和汤可抑制乳腺癌细胞4T1增殖、迁移、侵袭，促进其凋亡。其凋亡机制与MEK/ERK信号通路受抑制，p-MEK1/2、p-ERK1/2、RAS蛋白表达下调有关。关键词：乳腺癌;阳和汤;细胞增殖;内丝裂原活化蛋白激酶（MEK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路188|271|2<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：目的基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路，探讨当归四逆汤对痛风性关节炎（GA）大鼠自噬水平的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组（0.3 mg·kg-1）和当归四逆汤低、中、高剂量组（6.54、13.08、26.16 g·kg-1），每组10只，并分别给予相应药物灌胃，正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃，连续7 d。于第5天给药1 h后向各组（正常组除外）大鼠右侧踝关节注射尿酸钠混悬液（50 g·L-1）建立GA模型，正常组注射等体积的无菌生理盐水。观察大鼠踝关节肿胀情况；测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-1β水平；观察踝关节病理形态变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测滑膜PI3K、磷酸化（p）-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ（LC3Ⅱ/Ⅰ）、自噬效应蛋白（Beclin-1）、泛素结合蛋白（p62）表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测PI3K、Akt、mTOR、LC3、Beclin-1、p62 mRNA表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠关节肿胀指数显著升高（P<0.01），血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高（P<0.01），踝关节滑膜组织可见明显炎性细胞浸润和纤维组织增生，滑膜组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、p62蛋白表达显著升高（P<0.01），PI3K、Akt、mTOR、p62 mRNA表达显著升高（P<0.01），LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白和LC3、Beclin-1 mRNA表达降低（P<0.01）。与模型组比较，当归四逆汤中、高剂量组大鼠关节肿胀明显减轻（P<0.05）；血清中TNF-α、IL-6、IL-1β表达量显著明显降低（P<0.05）；踝关节滑膜组织未见明显炎性细胞浸润，纤维组织增生减轻；滑膜组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、p62蛋白表达量均明显降低（P<0.05），PI3K、Akt、mTOR、p62 mRNA表达量亦明显降低（P<0.05），而LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白和LC3、Beclin-1 mRNA表达量均明显上升（P<0.05）。结论当归四逆汤可以抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路，提高大鼠滑膜组织自噬水平，改善痛风性关节炎，并且以高剂量效果最佳。关键词：当归四逆汤;痛风性关节炎;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路;自噬;滑膜组织214|254|7<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
经典名方
- 摘要：目的观察健脾通络方的消肿和镇痛作用，并初步探索其作用机制。方法120只ICR小鼠，分为正常组、模型组、健脾通络方低、中、高剂量组（5、10、20 g·kg-1）、阳性药塞来昔布组（0.03 g·kg-1），每组10只，每天1次经口灌服，采用小鼠完全弗氏佐剂（CFA）诱导慢性炎性痛模型、二甲苯诱导耳肿胀实验、热板实验和乙酸扭体实验4种急、慢性模型观察不同剂量的健脾通络方的消肿和镇痛作用；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测慢性炎性痛小鼠血清和致炎足中前列腺素E2（PGE2）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测慢性炎性痛小鼠致炎足中水通道蛋白（AQP）1、AQP3、环氧化酶（COX）1、COX2、丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）家族的蛋白表达情况，探索健脾通络方的初步作用机制。结果与正常组比较，二甲苯所致模型小鼠耳肿胀度显著升高，热板实验小鼠热缩足潜伏期缩短（P<0.01）；与模型组比较，健脾通络方能显著提高二甲苯所致小鼠耳肿胀度抑制率（P<0.05，P<0.01），延长小鼠乙酸致扭体潜伏期和减少扭体反应次数（P<0.05，P<0.01）。与正常组比较，慢性炎性痛小鼠足肿胀度显著升高，机械痛阈值降低同时冷敏痛阈值升高（P<0.05，P<0.01），致炎足中的AQP1和AQP3的蛋白含量增加，血清和（或）致炎足中IL-1β、IL-6、TNF-α、PGE2及致炎足COX2含量升高，致炎足p-p38 MAPK、p-JNK、p-ERK的蛋白表达水平升高（P<0.01）；与模型组比较，健脾通络方显著降低慢性炎性痛小鼠的足肿胀度、升高机械痛阈值并降低冷敏痛阈值，镇痛持续4 h，且给药后2 h为镇痛最佳时间点（P<0.05，P<0.01）；进一步，健脾通络方下调慢性炎性痛小鼠致炎足中AQP1和AQP3的蛋白含量，降低血清和（或）致炎足中IL-1β、IL-6、TNF-α、PGE2及致炎足COX2含量，但对COX1无明显影响，同时降低致炎足p-p38 MAPK、p-JNK、p-ERK的蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01）。结论健脾通络方具有消肿和镇痛作用，其机制与下调MAPKs信号通路抑制细胞因子和炎症介质产生有关，为其临床应用提供实验依据。关键词：健脾通络方;消肿;镇痛;抗炎;水通道蛋白;炎症介质;丝裂原活化蛋白激酶202|335|2<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：目的观察青蒿琥酯及清肺排毒汤对病毒模拟物Poly（I∶C）诱导的小鼠细胞因子风暴（CS）动物模型的干预作用。方法采用84只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为7组，每组12只，除空白组12只外，余下的72只以15 mg·kg-1剂量尾静脉注射Poly（I∶C）攻击建立CS模型小鼠，并给予青蒿琥酯低、中、高剂量组（10、20、40 mg·kg-1）、清肺排毒汤组（2.4 g·kg-1）、地塞米松组（10 mg·kg-1）。6 h后取肺组织、支气管肺泡灌洗液（BALF），脾脏、肺脏及外周血。计算肺脏、脾脏指数；检测BALF中炎症细胞数量；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6含量；流式细胞术检测并分析BALF及外周血中免疫细胞表达情况。结果对小鼠肺脏、脾脏指数分析显示，与空白组比较，模型组肺脏、脾脏指数均有不同程度升高（P<0.05）；与模型组比较，青蒿琥酯各处理组明显降低脾脏指数（P<0.05），青蒿琥酯低剂量组明显降低肺脏指数（P<0.05），清肺排毒汤对肺脏、脾脏指数均明显降低（P<0.05）。ELISA结果显示，与空白组比较，模型组小鼠除TNF-α外，IFN-γ、IL-1β、IL-6含量均明显升高（P<0.05）；与模型组比较，青蒿琥酯低剂量组及清肺排毒汤组明显降低TNF-α含量（P<0.05），且各药物处理组均明显降低IFN-γ、IL-1β、IL-6含量（P<0.05）。对BALF中炎性细胞计数发现模型组细胞数量呈下降趋势，除地塞米松组外各给药组处理后细胞数量均明显升高（P<0.05）。流式细胞术检测后发现，与空白组比较，模型组外周血中CD3数量明显降低（P<0.05），Ly-6G、F4/80数量明显升高（P<0.05），模型组BALF中CD45、CD3、F4/80数量明显降低（P<0.05），Ly-6G数量明显上升（P<0.05）；与模型组比较，外周血免疫细胞检测中发现青蒿琥酯处理组和清肺排毒汤组明显升高CD45含量（P<0.05），降低Ly-6G、F4/80数量（P<0.05），BALF免疫细胞检测中发现可升高CD45、F4/80含量（P<0.05），降低Ly-6G数量（P<0.05）。结论青蒿琥酯及清肺排毒汤对Poly（I∶C）诱导的小鼠CS有较好的保护作用，其作用机理与有效干预机体免疫细胞紊乱有关。关键词：细胞因子风暴;青蒿琥酯;清肺排毒汤;炎症348|217|1<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：目的探讨通过建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病（DM）大鼠模型，观察肉桂对DM大鼠肠促胰素效应的药效学作用，并基于胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、二肽基肽酶-4（DPP-4）蛋白探讨其作用机制。方法40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西格列汀组（0.1 g·kg-1）、肉桂低、高剂量组（0.45、0.9 g·kg-1），除空白组外采用高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ（40 mg·kg-1）建立DM大鼠模型。给药干预时间为8周，观察大鼠状态、体质量、饮水量、摄食量、空腹血糖（FBG）等情况，采用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠胰腺病理变化，采用免疫组化法检测DM大鼠胰腺中胰高血糖素蛋白表达，生化法检测大鼠血清脂代谢指标总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（HDL）水平。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中糖化血红蛋白、胰岛素、胰高血糖素、GLP-1、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）含量。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测DM大鼠胰腺中GLP-1、DPP-4的蛋白表达。结果各组干预8周后，与正常组比较，模型组大鼠体质量、空腹血糖、TC、TG、LDL、糖化血红蛋白、胰高血糖素、胰岛素、胰岛素抵抗指数显著升高（P<0.01），HDL、GLP-1、GIP明显降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，肉桂各剂量组大鼠体质量、空腹血糖、TC、TG、LDL、糖化血红蛋白、胰高血糖素、胰岛素、胰岛素抵抗指数明显降低（P<0.05，P<0.01），HDL、GLP-1、GIP明显升高（P<0.05，P<0.01）。HE染色结果显示，肉桂各剂量组胰岛细胞形态明显好转，未出现细胞核密集现象。免疫组化结果显示，与模型组比较，肉桂各剂量组胰高血糖素蛋白在胰岛细胞中央明显减少，含量下降。Western blot结果显示，与正常组比较，模型组大鼠DPP-4的蛋白表达水平显著升高（P<0.01），GLP-1的蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，肉桂高剂量组DPP-4的蛋白表达水平明显降低（P<0.05），GLP-1的蛋白表达水平表达明显升高（P<0.05）。结论肉桂可有效降低DM大鼠血糖，改善肠促胰素效应，进而发挥降糖作用，作用机制可能是通过激活调控DPP-4和GLP-1蛋白来实现。关键词：糖尿病;肉桂;肠促胰素效应;二肽基肽酶-4（DPP-4）;胰高血糖素样肽-1（GLP-1）;内分泌244|171|3<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：目的研究解毒活血方是否可通过调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路诱导巨噬细胞自噬抑制炎症反应稳定AS易损斑块。方法30只高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠随机分为模型组、解毒活血方（中药）低、中、高剂量组、雷帕霉素组，6只普通饲料喂养的ApoE-/-小鼠为正常组，6只普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠为空白组，造模7周后开始灌胃给药，中药组予解毒活血方溶液（5.35、10.7、21.4 g·kg-1·d-1），雷帕霉素组予自噬诱导剂雷帕霉素（2 mg·kg-1·d-1），连续给药4周，余各组予等容积生理盐水。检测血清血脂及炎症因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-6（IL-6）水平，苏木素-伊红（HE）染色观察主动脉根部血管壁病理变化，免疫组化法测定巨噬细胞/单核细胞单克隆抗体（MOMA-2）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平，透射电镜观测主动脉自噬体数量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测巨噬效应蛋白（Beclin-1）、自噬相关蛋白1轻链3（LC3）蛋白及PI3K、Akt、mTOR通路蛋白水平。结果与正常组比较，模型组血清血脂和炎症因子MCP-1、IL-6水平升高（P<0.05），MOMA-2、α-SMA蛋白表达减少（P<0.05，P<0.01），自噬蛋白Beclin-1表达增加（P<0.05），通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达减少（P<0.05，P<0.01）；主动脉内壁可见明显粥样斑块，斑块内可见炎性细胞浸润，斑块附着处血管内膜明显增厚且结构紊乱；自噬体和线粒体数量更少，且线粒体结构不完整。与模型组比较，中药组及雷帕霉素组总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平和MCP-1、IL-6水平降低（P<0.05），高密度脂蛋白（HDL）水平升高（P<0.05），MOMA-2、α-SMA蛋白表达减少（P<0.05，P<0.01），Beclin-1、LC3Ⅱ表达增加（P<0.05，P<0.01），PI3K、Akt、mTOR表达减少（P<0.05，P<0.01）；主动脉内壁可见少量粥样斑块，炎性细胞浸润程度及血管壁厚度减轻；自噬体和自噬溶酶体数量增多。结论解毒活血方改善AS小鼠脂质代谢，增强巨噬细胞自噬活性，减轻AS炎症反应，提高易损斑块稳定性，其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路活化有关。关键词：解毒活血方;动脉粥样硬化;巨噬细胞;自噬;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）273|120|15<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
药理
- 摘要：目的通过研究湿热痹清丸治疗类风湿关节炎湿热痹阻证的临床疗效及对患者血清骨保护素（OPG）、核转录因子-κB受体活化因子配体（RANKL）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响，从骨破坏的角度探讨其作用机制。方法采用随机数字表法将纳入的类风湿关节炎湿热痹阻证患者分为两组，每组各36例患者。对照组给予口服甲氨蝶呤片、塞来昔布胶囊治疗；治疗组在对照组的基础上配合口服中成药湿热痹清丸治疗，其治疗周期为3个月。分别记录治疗前和治疗后疼痛视觉模拟（VAS）评分、关节压痛数、关节肿胀数、疾病活动度评分（DAS28-ESR）、中医症状量化积分及相关不良反应并检测外周血清OPG、RANKL、TNF-α、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）水平。结果治疗后，治疗组总有效率为88.57%（31/35），对照组总有效率为79.41%（27/34），治疗组总有效率高于对照组（Z=-2.089，P<0.05）。与本组治疗前比较，两组疼痛VAS评分、关节压痛数、关节肿胀数及DAS28-ESR均明显降低（P<0.05）；治疗后与对照组比较，治疗组疼痛VAS评分、关节压痛数、关节肿胀数及DAS28-ESR改善更明显（P<0.05）。与本组治疗前比较，两组中医症状量化积分明显降低（P<0.05）；治疗后与对照组比较，治疗组中医症状量化积分降低更明显（P<0.05）。与本组治疗前比较，两组RANKL、TNF-α、ESR、CRP水平均明显降低，OPG水平明显升高（P<0.05）；治疗后与对照组比较，治疗组RANKL、TNF-α、ESR、CRP水平降低更明显，OPG水平升高更明显（P<0.05）。在本次临床试验期间未出现任何严重不良事件及严重不良反应。结论湿热痹清丸可以有效改善湿热痹阻型类风湿关节炎患者的临床症状，有较好的安全性；湿热痹清丸可以有效调控OPG/RANKL/RANK系统，同时降低促炎因子TNF-α，这有可能是其干预RA骨破坏的作用机制。关键词：类风湿关节炎;湿热痹清丸;骨破坏;骨保护素/核转录因子-κB受体活化因子配体/核转录因子-κB受体系统180|110|1<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：目的研究不同年龄阶段女性卵巢颗粒细胞线粒体功能的变化及补肾中药二至天癸方对高龄妇女体外受精-胚胎移植技术（IVF-ET）结局的影响，从而验证《黄帝内经》“七七”理论的科学内涵。方法收集山东中医药大学附属医院中西医结合生殖与遗传中心行辅助生殖技术的不孕症患者150例，按照《黄帝内经》“七七”理论分为三七、四七组（30例），五七组（60例）和六七组（60例），五七组和六七组采用随机数字+信封法分为对照组和中药组各30例，中药组自促排卵周期启动日给予二至天癸方至扳机日。观察各组之间的IVF结局，使用蛋白免疫印迹法（Western blot）测定各组卵巢颗粒细胞中线粒体融合蛋白1（Mfn1）、线粒体融合蛋白2（Mfn2），线粒体分裂蛋白1（Drp1）的含量。结果与三七、四七组比较，五七对照组和六七对照组患者获卵数、双原核（2PN）数、可用胚胎数、优质胚胎数、临床妊娠率和活产率均明显下降（P<0.05），六七对照组鲜胚移植率明显下降（P<0.05）。与五七对照组比较，六七对照组患者患者获卵数、2PN数、可用胚胎数、优质胚胎数和临床妊娠率均明显下降（P<0.05）。与五七对照组比较，五七中药组患者获卵数、2PN数、可用胚胎数明显升高（P<0.05）；与六七对照组比较，六七中药组患者获卵数明显升高（P<0.05）。与三七、四七组比较，五七和六七对照组患者卵巢颗粒细胞中Mfn1和Mfn2蛋白表达明显降低，Drp1蛋白表达升高（P<0.05）；与五七对照组比较，六七对照组患者卵巢颗粒细胞中Mfn1和Mfn2蛋白表达明显降低，Drp1蛋白表达升高（P<0.05）。与五七对照组比较，五七中药组患者卵巢颗粒细胞中Mfn2蛋白表达升高，Drp1蛋白表达降低（P<0.05）；与六七对照组比较，六七中药组患者卵巢颗粒细胞中Mfn1和Mfn2蛋白表达升高，Drp1蛋白表达降低（P<0.05）。结论随着年龄的增长，女性在“五七”后IVF结局预后变差，卵巢颗粒细胞中线粒体融合能力下降，而裂变增多，从线粒体功能验证了《黄帝内经》“七七”理论的内涵。二至天癸方可以调节高龄女性的卵巢颗粒细胞线粒体功能，提高Mfn1、Mfn2表达水平，促进线粒体融合，抑制Drp1而减少线粒体分裂，缓解年龄带来的卵巢功能减退，提高卵母细胞发育潜能，改善高龄女性的IVF结局，但对于“六七”之年的超高龄女性临床效果欠佳。关键词：线粒体;“七七”理论;高龄女性;体外受精-胚胎移植;卵巢功能减退;补肾中药;二至天癸方213|105|8<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：目的观察大黄泄浊方对慢性肾脏病（CKD）1~2期免疫球蛋白A（IgA）肾病合并高尿酸血症（HUA）患者的临床症状、血尿酸及肾小管功能的影响。方法将中医辨证为脾肾两虚浊瘀互结证的60例CKD1~2期IgA肾病合并HUA患者随机分为观察组和对照组各30例。对照组予基础治疗，氯沙坦钾片50~100 mg/次，1次/d及碳酸氢钠片0.5 g/次，3次/d口服，配合低盐低脂饮食、低嘌呤饮食；观察组在基础治疗基础上予以大黄泄浊方，每日1剂，分早晚2次温水冲服，2组患者均治疗2个月。分别于治疗前及治疗后2个月记录观察组和对照组患者的中医证候总积分、血压和24 h尿蛋白定量（UTP）、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）［按慢性肾病流行病学合作研究（CKD-EPI）公式计算肾小球滤过率（eGFR）］、血尿酸（SUA）、肾小管功能指标［尿α1-微球蛋白（α1-MG）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、尿液中的肾损伤分子-1（KIM-1）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）］，并于治疗2个月评定2组患者的临床疗效。结果治疗2个月后，观察组总有效率为81.48%（22/27），对照组的总有效率为50.00%（14/28），观察组明显高于对照组，差异具有统计学意义（χ2 =6.661，P<0.05）。与本组治疗前比较，观察组和对照组患者的中医证候总积分、UTP、SUA均明显降低（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组降低更明显（P<0.05）。与本组治疗前比较，观察组和对照组患者的血压均明显降低（P<0.05）；与对照组治疗后比较，治疗后2组患者血压差异无统计学意义。与本组治疗前比较，2组患者尿α1-MG、β2-MG、KIM-1和NGAL水平均明显降低（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组患者降低更明显（P<0.05）。2组患者BUN、SCr、eGFR水平治疗前后组内和组间比较差异均无统计学意义。2组患者治疗前后血常规、肝功能、电解质均无明显异常，未出现过敏等不良反应。结论大黄泄浊方可有效改善脾肾两虚浊瘀互结证IgA肾病合并HUA（CKD1~2期）患者的临床症状，降低血尿酸水平，缓解肾小管损伤，进而保护肾脏，疗效优于基础治疗。关键词：IgA肾病;高尿酸血症;脾肾两虚;浊瘀互结;大黄泄浊方;肾小管功能388|141|3<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
临床
- 摘要：目的基于代谢组学和网络药理学开展人参固本口服液治疗肾纤维化小鼠的作用机制研究。方法将36只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、人参固本口服液组，除空白组外，均采用单侧输尿管结扎术制备小鼠单侧输尿管梗阻模型。术后人参固本口服液组灌胃给予4.2 g·kg-1浸膏粉的水溶液，连续给药14 d，空白组和模型组灌胃给予等量蒸馏水。末次给药后，收集尿液，采用超高效液相色谱-三重四极杆-串联质谱法（UPLC-QQQ-MS/MS）进行检测，以0.1%甲酸水溶液为流动相A，乙腈-异丙醇（70∶30）为流动相B，梯度洗脱（0~1 min，5%B；1~5 min，5%~30%B；5~9 min，30%~50%B；9~11 min，50%~78%B；11~13.5 min，78%~95%B；13.5~14 min，95%~100%B；14~16 min，100%B；16~16.1 min，100%~5%B；16.1~18 min，5%B），柱温40 ℃，流速0.4 mL·min-1，电喷雾离子源（ESI），采集范围m/z 50~900；通过网络药理学对人参固本口服液成分的靶点与肾纤维化的靶点进行交互分析，网络拓扑分析筛选出关键成分和关键靶点，采用功能注释生物信息学分析数据库（DAVID）预测人参固本口服液治疗肾纤维化的信号通路。结果共鉴定出人参固本口服液治疗肾纤维化的7个差异代谢物，涉及8条代谢通路。网络药理学分析发现，人参固本口服液中36个核心成分与该7个差异代谢物相关，主要为人参皂苷类、三七皂苷类及核苷酸类化合物。基于“药材-成分-靶点-通路”网络，共筛选出23个关键靶点，与差异代谢物共同涉及亚油酸代谢、精氨酸生物合成、三羧酸循环（TCA）、精氨酸与脯氨酸代谢等通路。结论该研究基于代谢组学与网络药理学技术，确定了人参固本口服液治疗肾纤维化中7个差异代谢物、36个潜在药效成分、23个核心靶点和4条关键通路，可为该药的临床应用及机制研究提供实验依据。关键词：人参固本口服液;代谢组学;网络药理学;肾纤维化;超高效液相色谱-三重四极杆-串联质谱联用法（UPLC-QQQ-MS/MS）;代谢通路251|399|4<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
药物代谢
厚朴药渣资源化综合利用的预处理方法考察 增强出版
摘要：目的探究促进厚朴药渣酶解及有效成分提取的预处理方法，为厚朴药渣中资源性成分的利用提供参考依据。方法采用液质联用技术（LC-MS）分析厚朴药渣中资源性成分的种类，检测条件为Agilent C18反相色谱柱（3.0 mm×100 mm，2.7 µm），流动相水（A）-乙腈（B）梯度洗脱（0~3 min，25%~48%B；3~6 min，48%~59%B；6~10 min，59%~80%B；10~20 min，80%~90%B；20~25 min，90%B），流速0.4 mL·min-1，电喷雾离子源（ESI），负离子扫描模式，扫描范围m/z 50~1 200。参考2020年版《中华人民共和国药典》（一部）“厚朴”项下含量测定方法，运用高效液相色谱法（HPLC）定量分析其资源性成分。采用4种预处理剂对厚朴药渣的资源性成分进行分离，并通过场发射扫描电子显微镜（FESEM）、X射线粉末衍射（XRD）及傅里叶变换红外光谱（FT-IR）技术分析不同预处理剂的作用机制。结果定性和定量分析明确了厚朴药渣的主要资源性成分为厚朴酚、和厚朴酚及木质纤维素组分。在1% NaOH、反应温度80 ℃、反应时间60 min条件下，预处理后固体残渣酶解产生还原糖质量浓度32.18 g·L-1，较未预处理药渣提高了79.8%，若加入聚山梨酯-80（tween-80），酶解时间缩至原来的1/3（24 h），还原糖质量浓度提高了102.0%；预处理液中厚朴酚及和厚朴酚的总回收率69.23%。结论厚朴药渣中厚朴酚、和厚朴酚及木质纤维素组分具备开发价值，碱预处理联合tween-80可实现这3种资源性成分的回收利用，可为中药药渣资源性成分的综合利用提供新思路。关键词：厚朴药渣;碱预处理;双碳;聚山梨酯-80;和厚朴酚;资源化利用;高效液相色谱法（HPLC）154|242|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16- 摘要：目的通过湖北黄精、滇黄精、多花黄精根茎的转录组学分析，对影响不同品种黄精多糖含量的关键酶基因进行筛选和验证，并进行氨基酸序列的深入分析，丰富黄精属植物的转录组数据并为其多糖生物合成机制和遗传改良提供参考。方法使用了Illumina NovaSeq高通量测序平台对黄精转录组进行测序分析，根据Nr、基因本体（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）数据库的注释分析比较3种黄精转录组的差异，筛选出多糖代谢途径中的关键酶，对关键酶基因表达量进行聚类分析并与多糖含量进行相关性分析，然后对筛选出的8个关键酶基因进行实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）验证，结合测序结果进一步筛选出多糖生物合成关键酶基因进行同源基因序列分析，构建系统进化树，预测模体（motif）、保守结构域、蛋白序列等电点与相对分子质量，并使用同源建模法构建三维蛋白结构。结果通过Nr数据库的注释发现3种黄精与芦笋的基因同源性最高，GO数据库注释结果表明这3种黄精在结合功能、催化活性、代谢过程和细胞组分上差异显著，而KEGG通路注释结果说明这3种黄精在淀粉与蔗糖代谢通路和半乳糖代谢通路上差异显著，根据聚类分析、相关性分析、Real-time PCR验证实验、表达量情况与氨基酸序列的结构与功能预测推测出显著影响不同品种黄精多糖含量的关键酶为β-果糖苷酶（sacA）。结论sacA可能是黄精多糖含量差异的主要影响因素，也是黄精多糖主要为果聚糖的重要原因。关键词：黄精;转录组;多糖;β-果糖苷酶;果糖基转移酶270|445|2<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：目的研究麸炒茅苍术、麸炒茅苍术标准汤剂浓缩液及冻干粉中挥发油含量，以及挥发油中化学成分种类与含量的差异，明确量质传递规律。方法收集10批茅苍术药材，依次制备成茅苍术、麸炒茅苍术、麸炒茅苍术标准汤剂浓缩液及冻干粉，分别提取挥发油，计算各样品中挥发油转移率；采用气相色谱法（GC）对各挥发油中主要化学成分（β-桉叶醇、苍术酮、苍术素）进行分析，色谱柱为HP-5石英毛细管柱（0.32 mm×30 m，0.25 μm），检测器为氢火焰离子化检测器（FID），分流比10∶1，程序升温（初始温度80 ℃，保持1 min；以10 ℃·min-1升至150 ℃，保持10 min；以0.5 ℃·min-1升至155 ℃，保持5 min；以8.5 ℃·min-1升至240 ℃，保持8 min）；利用聚类分析、主成分分析（PCA）探究麸炒茅苍术标准汤剂浓缩液与冻干粉之间化学成分种类及含量的整体差异。结果麸炒茅苍术及其标准汤剂浓缩液、冻干粉中挥发油的转移率分别为70.51%、1.57%、40.90%；麸炒茅苍术挥发油中β-桉叶醇、苍术酮、苍术素的平均转移率分别为58.45%、48.49%、55.64%；在麸炒茅苍术标准汤剂浓缩液中仅检测出β-桉叶醇和苍术素，两者平均转移率分别为0.22%、0.10%；冻干粉中只检测出β-桉叶醇，平均转移率8.37%；聚类分析和PCA结果均显示，麸炒茅苍术标准汤剂浓缩液与冻干粉之间化学成分种类及含量整体差异明显。结论麸炒茅苍术及其标准汤剂浓缩液、冻干粉之间量质传递规律稳定，若选择冻干粉作为中药配方颗粒基准物质，应回加适量挥发油使其与标准汤剂浓缩液量质保持一致。关键词：麸炒茅苍术;气相色谱法（GC）;标准汤剂;冻干粉;挥发油;中药饮片;量质传递213|314|3<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
药学基础
- 摘要：目的对于急性痛风性关节炎（AGA）的治疗目前多采用西药抗炎止痛，控制血尿酸水平，但仍有部分患者控制不佳，反复出现发作。中药方剂能够抗炎止痛，稳定患者血尿酸水平，减少急性发作，提高西药临床疗效，但仍缺少循证医学依据。该研究采用网状Meta分析评价常见中药方剂治疗AGA疗效及安全性，为临床使用中药方剂治疗AGA提供循证医学证据。方法检索中英文数据库获取所有中药方剂治疗AGA的前瞻性队列研究及随机对照试验。所有检索均从数据库建立至2022年12月1日。使用Stata软件和Review Manager进行相关统计分析。结果最终得到文献44篇，包含患者3 564例。研究结果表明，在降低血尿酸方面，累计概率排序结果显示麻黄连翘赤小豆汤（87.60%）疗效最佳；在缓解关节疼痛方面，当归拈痛汤（92.00%）和桂枝芍药知母汤（82.30%）疗效较佳。在改善血沉（ESR）方面，四妙丸（87.00%）改善AGA患者ESR水平优于其他药物治疗。在降低C反应蛋白方面，四妙丸（76.00%）和白虎加桂枝汤（66.10%）表现较佳。在安全性方面，除基础治疗组外，麻黄连轺赤小豆汤发生不良事件发生概率最低，当归拈痛汤治疗过程中发生不良反应可能性最高。聚集分析结果显示，麻黄连翘赤小豆汤及四妙丸的疗效较好及安全性较高。结论该研究表明，中药方剂能够治疗AGA，提高西药临床疗效。对于AGA患者，临床医生可以优先选择麻黄连翘赤小豆汤或四妙丸。关键词：痛风性关节炎;中药方剂;四妙丸;麻黄连翘赤小豆汤;网状Meta分析550|992|2<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
数据挖掘
- 摘要：越来越多的证据表明炎症状态与冠心病之间存在密切联系，炎症状态引发了冠心病早期血管内皮的损伤，并最终介导了动脉粥样斑块的形成，从炎症状态探究冠心病的发生发展机制具有重要意义。痰浊是脾胃运化水谷精微失常形成的病理产物，是低密度脂蛋白、炎症细胞、炎症因子等一系列异常蓄积的致炎物质的总概括。浊的性质决定了痰浊具有侵袭性和稠浊性。痰浊侵袭经脉，引起经脉损伤并逐渐积累，最终造成局部经脉损伤持续加重，这个过程与炎症导致血管内皮持续性损伤的机制相似。痰浊阻滞经脉，影响气血的运行，引起气滞血瘀，最终形成心血瘀阻的结局，这个过程与持续炎症损伤导致动脉粥样斑块形成和进展的机制相似。心血持续瘀阻，郁而化热，热毒内生，形成热毒瘀搏结之证，该过程与粥样斑块破裂、血栓形成引起急性心血管事件的过程相似。而痰浊的形成根源于脾气亏虚，脾气亏虚、运化无权是痰浊形成的根本原因。立足于“痰、瘀、毒”理论，脾气亏虚是冠心病炎症状态的内在病机，痰浊侵袭、心血瘀阻、热毒瘀搏结是冠心病炎症损伤的演变过程。中医辨治以健脾益气治其本，祛痰化瘀、清热解毒治其标，相关中药复方、中成药和中药单体均能降低冠心病的炎症指标，从而改善冠心病预后。关键词：炎症;冠心病;痰;瘀;毒;中医药297|622|10<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：亚急性甲状腺炎是常见的甲状腺炎症性疾病。患者常常因发热、疼痛等症状需要药物治疗。糖皮质激素及非甾体类抗炎药（NSAIDs）是目前主要治疗药物，但不良反应大，病情易复发。中医药治疗亚急性甲状腺炎疗效明确，在改善症状、缩短病情有一定的优势。“气有余便是火”理论认为六淫之气、七情之气或脏腑阳亢之气超过正常，化火、化热，从而产生病理变化。该文根据“气有余便是火”理论，提出从“气”与“火”的角度探讨亚急性甲状腺炎的发病机制及治疗思路，认为亚急性甲状腺炎病机乃因起居生活不节，素体情志内伤、阳气偏胜或虚火上炎，不慎感受六淫邪毒，内外合病，气机郁闭，升降失常，壅滞成火，久则成痰、成瘀，蕴结颈前，发为本病。从亚急性甲状腺炎临床特征及发病特点分析，亚急性甲状腺炎的发生均与“气”与“火”相关。治疗思路上，泻火解毒、调节气机及活血化痰散结是亚急性甲状腺炎的主要治法。升降散具有清热解毒，化痰通络散结之效，对于亚急性甲状腺炎有明确疗效。该文详细阐述升降散通过治火调气方法治疗亚急性甲状腺炎的中医疗效机制，并结合现代研究分析，初步探讨及其可能通过抗病毒、调节免疫、消炎止痛等方面发挥作用，以期为亚急性甲状腺炎从“气“与“火”角度进行辨证论治提供新的思路，也为升降散治疗亚急性甲状腺炎的临床及基础研究提供基础伦理支撑。关键词：亚急性甲状腺炎;气之余便是火;升降散;中医298|380|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
学术探讨
桑寄生族植物化学成分及药理作用研究进展 增强出版
摘要：桑寄生族Trib. Lorantheae植物作为传统中药药用历史悠久，共有41属，我国产6属，均有药用价值，主要分布于西南、华南及中南地区，有着十分丰富的资源，该族植物中有22种在我国被作为药材或草药使用，主要包括广寄生、桑寄生、红花桑寄生、北桑寄生、五蕊寄生、锈毛梨果寄生等，其中广寄生应用最广。桑寄生族植物的主要化学成分有黄酮类、萜类及甾醇类、苯丙素类和姜黄素类、酚酸类、挥发油类和糖类，现代研究表明该族植物的提取物及单体化合物具有抗炎、抗肿瘤、抗氧化、抗骨质疏松、抑菌、抗病毒、降血糖、降血压、降脂等广泛的药理作用，现代研究认为与其药理作用相关的主要活性成分为黄酮类成分，以黄酮醇类成分最多，其中多数又是桑寄生族植物的主要药效物质，在抗炎、抗肿瘤、抗氧化、抗骨质疏松等桑寄生族植物主要的药理作用中发挥着重要的作用。通过对国内外有关桑寄生族植物的文献资料进行系统的整理，对其化学成分和药理作用进行综述，为该族植物的研究、开发和利用提供参考。关键词：桑寄生族植物;化学成分;黄酮类;药理作用448|1173|9<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16- 摘要：随着我国人口老龄化的加剧，骨质疏松症逐渐成为危害我国老年人群体健康的主要疾病之一，其危害性不容忽视。基于此，对骨质疏松症的研究也日益成为热点。目前，中药对于骨质疏松症的治疗正日益凸显其疗效，因此，就此展开的研究亦日益深入，尤其是通过分子生物学层面探讨其机制方面。该文拟就中药通过丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路探讨骨质疏松症防治机制进行综述，以期为中药治疗骨质疏松症的作用机制及推广临床应用提供理论依据。MAPK信号通路主要包括p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、细胞外信号调节激酶5（ERK5）等各具体蛋白，大量的研究表明MAPK信号通路中的各蛋白在骨质疏松症的疾病进展中发挥重要作用，可以起到调控细胞的增殖、分化、凋亡等作用。中药作为中国特色医疗手段，其疗效毋庸置疑，并且具有安全性高、不良反应少等优势，基于此，有专家学者进行了相关实验证明了中药提取物或中药复方可以通过调控MAPK信号通路的各个蛋白显著改善骨质疏松症的病况，故而以各蛋白为出发点对此进行综述。关键词：骨质疏松;中药;p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）;细胞外信号调节激酶（ERK）;c-Jun氨基末端激酶（JNK）;研究进展172|86|10<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：肝细胞癌（HCC）被认为是最具侵袭性的肿瘤之一，常发生于慢性肝病和肝硬化患者。尽管目前的治疗方法有所进步，但由于其进展不明显，直到晚期才有明显症状，在诊断时已失去根治性肝切除术或经肝动脉化疗栓塞术等局限性治疗的机会，预后较差。与正常细胞比较，肿瘤细胞对能量的需求更大，通过进行代谢重编程的方式以维持其生长增殖及转移，因此代谢重编程是肿瘤发生的标志之一。糖代谢、脂质代谢、氨基酸代谢和核苷酸代谢是几种常见的细胞代谢方式，由于肝脏是脂质代谢的主要器官，因此HCC的发生发展过程多伴有异常的脂质代谢。在HCC脂质代谢重编程中涉及多种酶、蛋白、基因、信号通路及代谢产物，他们的异常表达可通过多种机制促进脂质合成和脂滴累积，进一步影响HCC细胞的增殖、迁移、侵袭、自噬、凋亡及血管生成等过程。近年来，中药在肿瘤治疗方面表现出巨大潜力，引起学者们的广泛关注。研究发现，中药有效成分和中药复方可以通过调控脂质代谢相关酶、蛋白及信号通路，抑制HCC中脂质的从头合成、减少脂质累积水平，进而抑制HCC的发生发展过程。本文总结了HCC中脂质代谢相关调节因子的作用机制及中药通过调控脂质代谢重编程抑制HCC的相关研究，并展望脂质代谢作为中药治疗HCC新靶点的应用前景，以期为HCC的临床治疗提供参考。关键词：中药;肝细胞癌;脂质代谢;作用机制282|359|1<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：炎症是许多疾病的基础病理过程，可以发生在身体的各个组织和器官，包括癌症在内的多种疾病都是由炎症引起的。迄今虽已有上千种抗炎药物上市，但是这些药物多具有胃肠道损伤的不良反应，甚至还会对机体造成更大的损伤。近年来，中药老药新用的研究方兴未艾，对抗疟特效药青蒿素的创新研究受到国内外学者的广泛关注。青蒿琥酯是青蒿素水溶性较好的衍生物，具有速效、低毒等特点。除对疟疾有显著的治疗作用外，青蒿琥酯还具有潜在的抗炎作用。该综述通过查阅相关文献，详尽地阐述了青蒿琥酯的抗炎作用及机制，发现青蒿琥酯在呼吸系统、肝损伤、骨关节炎、皮炎、肾脏炎症、结肠炎、神经炎症、甚至在新型冠状病毒肺炎（COVID-19）等方面都有良好的抗炎效果；并归纳出青蒿琥酯主要通过作用于核转录因子-κB（NF-κB）、核因子E2相关因子（Nrf2）、磷脂酰激醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/肿瘤坏死因子受体相关分子6（TRAF6）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/晚期糖基化终产物（RAGE）等信号通路，参与凋亡信号转导、介导免疫调节、改善氧化应激等方式来发挥抗炎作用。通过对青蒿琥酯的抗炎作用及机制进行综述，以期为青蒿琥酯在抗炎方面的应用提供参考，为将来青蒿琥酯的进一步开发利用提供借鉴。关键词：青蒿琥酯;抗炎作用;机制;研究进展709|194|0<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：中医药在治疗慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）具有一定优势，近年来出现许多中药复方及中药单体治疗CKD-MBD的研究。通过文献检索发现，中药治疗CKD-MBD相关通路的机制研究中，以中药自拟复方研究为主，作用途径涉及纤维细胞生长因23/Klotho（FGF23/Klotho）信号通路、Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路、核转录因子-κB受体活化因子/核转录因子-κB受体活化因子配体/骨保护素（RANK/RANKL/OPG）系统等多条信号通路，中药能通过调节此系列信号通路改善钙磷代谢、骨代谢紊乱、调控炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和自噬，从而治疗CKD-MBD。该文将对这些信号通路和中药治疗CKD-MBD在作用机制领域取得的研究成果进行介绍，以期为中药治疗CKD-MBD的相关研究提供思路和参考。关键词：慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）;血管钙化;纤维细胞生长因23/Klotho（FGF23/Klotho）信号通路;Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路;核转录因子-κB受体活化因子配体/核转录因子-κB受体活化因子/骨保护素（RANK/RANKL/OPG）信号通路;中医;中药193|646|1<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：膜性肾病是一类以肾小球足细胞损伤为核心机制的自身免疫性肾脏病，是成人肾病综合征常见的病理类型，已成为我国终末期肾脏病的主要病因。足细胞为终末分化细胞，在维持肾小球结构和功能稳定方面具有重要的作用，是蛋白滤过的分子屏障。足细胞损伤，从而肾小球滤过膜损伤是导致大量蛋白尿的重要原因，蛋白尿持续或加重使得膜性肾病患者病程迁延不愈。目前认为膜性肾病的足细胞破坏主要与氧化应激、自噬失调、足细胞标志蛋白表达异常、慢性炎症、上皮-间充质细胞转分化等存在密切联系。现阶段西医多依据其病理分期采用免疫抑制剂、激素类药物针对治疗，但存在一定的不良反应。中医药在防治膜性肾病上取得了一定成效，近年来，研究发现许多中药可通过作用于人体的多个靶点，在不同环节上影响膜性肾病的发生和发展具有明显的优势。该文概述了膜性肾病足细胞损伤的相关机制，并从中药单体及中药提取物、中药复方和中成药的角度干预相关靶点通路治疗膜性肾病进行总结，旨在为中医药抗膜性肾病的临床治疗、基础研究及靶向药物的研发提供一定的参考依据。关键词：膜性肾病;足细胞;发病机制;中医药;综述348|690|1<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：糖尿病视网膜病变（DR）是威胁成人视力健康的重要原因，西医抗血管内皮生长因子、激光光凝术等治法疗效确切，但面临眼内感染、视野损伤等诸多不良反应，中医药疗法安全有效，可与西医互为补充。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路参与调节糖代谢、细胞增殖、细胞转录及凋亡等过程，与DR的发生与发展关系密切。大量研究表明，中药单体通过调控PI3K/Akt通路，可从抑制氧化应激、减轻炎症反应等多方面参与维持血-视网膜屏障完整性、抑制视网膜新生血管生成及神经变性，从而延缓DR进程。因此，文章就PI3K/Akt通路及其与DR的关系，以及基于PI3K/Akt通路干预DR的中药单体进行综述，以期为DR的中西医结合防治提供一定思路。关键词：糖尿病视网膜病变;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路;中药单体;血-视网膜屏障;新生血管生成;神经变性;研究进展143|351|6<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
- 摘要：恶性肿瘤严重威胁着人类的生命健康。放疗和化疗是目前临床治疗晚期肿瘤的常规方法，由于放疗对机体不良反应严重、化疗常引起肿瘤耐药性和细胞增殖抑制作用等问题，其预后和疗效不尽人意。因此寻找新型安全有效的抗肿瘤药物、阐明药物抗肿瘤分子作用机制是临床治疗肿瘤和改善患者生活质量的有效措施。源于中草药及天然产物的有效活性成分因其具多靶点、多途径的抗肿瘤药理活性特点，且其对机体不良反应小等优点而逐渐成为抗肿瘤药物研发的热点。鸦胆子素D是从鸦胆子果实中提取的一类四环三萜类化合物，不仅具有抗炎、抗疟、抗寄生虫等多种药理学活性作用，其抗肿瘤活性尤为显著。药理学研究发现，鸦胆子素D可通过靶向不同的信号通路来调控肺癌、肝癌、胰腺癌、肠癌等多种癌细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移等多种细胞生理活动；鸦胆子素D还可与其他化疗药物联用提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，从而减轻化疗的不良反应。临床应用实践已表明，含有鸦胆子素D的鸦胆子油乳注射液在肿瘤治疗的有效性和安全性方面具有显著的优越性。虽鸦胆子素D的抗肿瘤药理学活性研究较多、临床功效作用显著，然而鸦胆子素D的具体抗肿瘤分子机制仍不清楚，且缺乏对现有鸦胆子素D抗肿瘤作用机制研究的系统性综述。因此，笔者依据近年来国内外对鸦胆子素D的研究，从肿瘤细胞的增殖、凋亡、转移和侵袭、糖代谢过程、自噬以及化疗敏感性等6个方面对鸦胆子素D抗肿瘤作用及相关分子机制的研究进行综述，以期为鸦胆子素D的抗肿瘤药物研发和临床应用提供药理学依据和科学参考。关键词：鸦胆子素D;抗肿瘤;作用机制;研究进展;信号通路239|454|2<HTML><印刷PDF> <网络PDF>更新时间：2023-05-16
综述
