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- 摘要：目的对千里光主要毒性成分吡咯里西啶生物碱（PAs）的中毒机制、以及国内外相关监管政策进行综述，为千里光的临床合理用药、科学监管等提供一定参考。方法计算机检索公共医学中心数据库（PubMed）、科学指南（ScienceDirect）、爱思唯尔（Elsevier）、中国知识基础设施工程（CNKI）、万方、维普等多个中英文数据库，以“Senecio”“Senecio scandens”“Pyrrolizidine Alkaloids”为英文检索词，“千里光”“千里光制剂”“PAs”“中毒机制”为中文检索词，对1959年—2025年的相关文献收集并分析，最终筛选出79篇文献进行综述。结果千里光成分包括生物碱、黄酮、挥发油、倍半萜类、蓝花酮衍生物和有机酸等，其中生物碱类是最主要的毒性成分，其次为蓝花酮衍生物，PAs在肝脏中代谢为高活性吡咯衍生物，可导致肝窦阻塞综合征、DNA损伤等严重不良反应。千里光产地、采收期和药用部位显著影响PAs的含量。含千里光制剂造成临床肝损伤时有报道，部分制剂日摄入PAs量超过国际安全阈值。目前国际多组织对PAs设有限量标准，而我国仅控制阿多尼弗林碱含量，监管尚待完善。结论千里光虽具药用价值，但PAs类成分存在显著毒理学特性，是千里光临床应用中不可忽略并且需要克服的难题，因此需要加强药材源头质量控制、设定PAs限量标准，并结合中医药理论优化配伍，以确保临床用药安全。关键词：千里光;吡咯里西啶生物碱;吡咯里西啶生物碱（PAs）;中毒机制;肝损伤2|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的探讨助卵汤通过调控单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/Unc-51样激酶1（ULK1）信号通路改善环磷酰胺（CTX）诱导的早发性卵巢功能不全（POI）大鼠模型卵巢功能的作用机制。方法采用CTX腹腔注射法建立POI大鼠模型。依照随机数表法选取10只作为正常组，将造模成功的50只大鼠随机分为模型组，戊酸雌二醇组（0.1 mg·kg-1），助卵汤低、中、高剂量组（7、14、28 g·kg-1），每组10只，连续灌胃21 d。观察各组大鼠体质量、子宫及卵巢指数的变化；采用苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠卵巢病理改变及切面各级卵泡计数；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血清中雌二醇（E2）、促卵泡生成素（FSH）和抗苗勒激素（AMH）水平；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）及免疫组化法（IHC）检测各组大鼠卵巢组织中AMPK、mTOR、ULK1及其磷酸化蛋白、肌球蛋白样B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）结合蛋白（Beclin1）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和Bcl-2蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠体质量增长显著缓慢（P<0.01）；子宫脏器指数和卵巢脏器指数显著降低（P<0.01）；卵巢体积减小，卵泡形态不规则，卵丘、卵母细胞结构不清晰，原始卵泡数目显著减少（P<0.01），次级卵泡数目和闭锁卵泡数目显著增多（P<0.01）；血清E2、AMH水平显著降低，FSH水平显著升高（P<0.01）；AMPK、ULK1、Bax及Beclin1表达显著增加（P<0.01），mTOR和Bcl-2显著降低（P<0.01）。与模型组比较，戊酸雌二醇组及助卵汤中、高剂量组体质量增长、子宫脏器指数和卵巢脏器指数显著增加（P<0.01），助卵汤低剂量组差异无统计学意义；各治疗组卵巢体积增大，卵泡形态和结构改善，原始卵泡数目显著增加（P<0.01），闭锁卵泡数目显著减少（P<0.01），戊酸雌二醇组和助卵汤高剂量组次级卵泡数目显著减少（P<0.01），助卵汤低、中剂量组差异无统计学意义；各治疗组E2、AMH水平明显升高，FSH水平明显下降（P<0.05，P<0.01）；戊酸雌二醇组和助卵汤中、高剂量组AMPK、ULK1、Bax和Beclin1表达明显降低（P<0.05，P<0.01），mTOR和Bcl-2表达水平显著升高（P<0.01）；助卵汤低剂量组ULK1、Beclin1和Bax表达明显降低（P<0.05），Bcl-2明显增加（P<0.05）。结论助卵汤能够改善POI大鼠血清性激素水平，减轻化疗源性药物CTX对大鼠卵巢结构和功能的损伤，发挥卵巢功能保护作用，可能是通过调控AMPK/mTOR/ULK1信号通路，抑制过度自噬和凋亡来实现的。关键词：助卵汤;早发性卵巢功能不全;单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/Unc-51样激酶1（ULK1）信号通路2|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的探讨芍药苷对代谢相关脂肪性肝病（MASLD）合并胰岛素抵抗（IR）的干预作用，并阐明其对Toll样受体（TLR）4/核转录因子-κB（NF-κB）-胰岛素受体底物1（IRS1）炎症-胰岛素信号轴的调控机制。方法采用60%高脂饮食构建MASLD小鼠模型，随机分为正常组，模型组，芍药苷低、中、高剂量组（25、50、100 mg·kg-1·d-1），连续灌胃12周；同时构建棕榈酸/油酸（PA/OA）诱导的HepG2细胞脂质沉积模型，采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）筛选PA/OA与芍药苷干预浓度。检测小鼠体质量、肝脏指数及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）水平；测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）评价糖代谢；采用苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理改变及炎性细胞浸润；油红O染色评价肝组织和HepG2细胞中脂滴沉积情况。结合网络药理学与分子对接筛选潜在靶点，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织和HepG2细胞中热休克蛋白90α家族A类成员1（HSP90AA1）、TLR4、磷酸化（p）-NF-κB p65、p-IRS1及p-蛋白激酶B（Akt）蛋白表达。结果与正常组比较，模型组小鼠体质量、肝脏指数及血清ALT、AST、TG、TC水平显著升高，FBG、FINS及HOMA-IR显著增加，糖耐量受损（P<0.01）；HE染色显示肝细胞脂肪变性及炎性细胞浸润明显，油红O染色显示脂滴沉积显著增加。与模型组比较，各剂量芍药苷干预后体质量增幅及肝脏指数降低，血清ALT、AST、TG及TC水平下降，FBG、FINS及HOMA-IR明显降低，糖耐量明显改善（P<0.05，P<0.01），且呈一定剂量依赖性趋势；HE及油红O染色结果显示肝组织脂肪变性及脂质沉积明显减轻。体外实验结果显示，与正常组比较，PA/OA处理可显著诱导HepG2细胞内脂质沉积增加；与模型组比较，芍药苷干预后细胞内脂滴显著减少，脂质沉积呈剂量依赖性下降趋势。机制研究表明，与正常组比较，模型组TLR4、HSP90AA1及p-NF-κB p65表达显著升高（P<0.01），p-IRS1（Ser307）表达升高，而p-Akt（Ser473）表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，各给药组干预后上述蛋白表达均明显逆转（P<0.05，P<0.01）。结论芍药苷可显著改善MASLD小鼠脂质沉积及IR，其作用机制可能通过靶向HSP90AA1、TLR4和NFKB1调控TLR4/NF-κB-IRS1炎症-胰岛素信号轴，抑制炎症反应并恢复胰岛素信号转导，从而改善糖脂代谢异常。关键词：芍药苷;代谢相关脂肪性肝病;胰岛素抵抗;Toll样受体4（TLR4）;核转录因子-κB（NF-κB）3|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的验证芪参颗粒对阿霉素所致心脏毒性的保护作用及其药理机制，为临床治疗肿瘤心脏病提供新的药物选择。方法将50只小鼠随机分为2组：正常组（10只）与模型组（40只）。模型组通过尾静脉注射阿霉素（5 mg·kg-1）构建心脏毒性模型，每周注射1次，连续注射4周；正常组同期注射等体积生理盐水。造模完成后，模型组进一步分为4个亚组：阿霉素组（不给药对照）、芪参颗粒低剂量组（3.33 mg·kg-1）、芪参颗粒高剂量组（6.67 mg·kg-1）及依那普利组（15 mg·kg-1），连续灌胃给药4周。实验结束后，采用心脏超声、组织病理染色、活细胞成像技术等方法检测相关指标，以评估芪参颗粒对阿霉素心脏毒性的保护作用。结果与正常组比较，阿霉素处理显著降低小鼠心脏左室射血分数（LVEF）（P<0.01），并导致心脏组织出现心肌细胞排列紊乱、细胞间隙增大、心肌细胞肥大、凋亡增加等病理改变；同时，阿霉素还会显著延长线粒体-溶酶体接触（MLC）时间、下调TBC1结构域家族成员15（TBC1D15）蛋白表达（P<0.01）、显著上调微管相关蛋白1轻链3（LC3）与选择性自噬接头蛋白p62（p62）蛋白水平（P<0.01），且引发线粒体脊断裂，造成线粒体功能损伤。与阿霉素组比较，芪参颗粒干预可显著改善上述指标：不仅能显著提高小鼠LVEF（P<0.01）、减轻心脏多种病理损伤，还能显著上调TBC1D15蛋白表达（P<0.01）、缩短MLC时间（P<0.01）、显著下调LC3及p62蛋白水平（P<0.01）。进一步研究发现，当细胞中TBC1D15被敲低后，芪参颗粒对自噬的激活作用和对线粒体的保护作用部分消失。结论芪参颗粒通过上调TBC1D15蛋白表达，缩短MLC时间进而激活自噬，最终发挥对阿霉素所致心脏毒性的保护作用。关键词：芪参颗粒;肿瘤心脏病;线粒体-溶酶体接触（MLC）;自噬;TBC1结构域家族成员15（TBC1D15）;心脏毒性2|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的探讨镇肝熄风汤通过法尼醇X受体（FXR）-肌球蛋白轻链激酶（MLCK）/磷酸化肌球蛋白轻链（p-MLC）途径对自发性高血压大鼠（SHR）肠黏膜屏障的修复作用及其潜在机制。方法将40只10周龄的雄性SHR随机分为模型组，苯磺酸氨氯地平组（0.5 mg·kg-1·d-1），镇肝熄风汤高、中、低剂量组（34.5、17.25、8.625 g·kg-1·d-1），同源10周龄雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠8只为正常组。药物干预8周，定期检测大鼠血压，干预结束后处死大鼠取材。苏木素-伊红（HE）染色、阿尔新蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色评估结肠黏膜病理形态、杯状细胞数量；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血浆脂多糖（LPS）、二胺氧化酶（DAO）含量。采用免疫荧光（IF）法检测结肠组织FXR、p-MLC相对荧光强度；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白-1（Claudin-1）、连接黏附分子-1（JAM-1）、黏蛋白2（MUC2）、FXR、MLCK、p-MLC蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织ZO-1、Occludin、Claudin-1、JAM-1、MUC2、FXR、MLCK、MLC mRNA表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠血压显著升高（P<0.01）；结肠黏膜结构损伤严重，杯状细胞数量明显减少；LPS、DAO含量显著升高（P<0.01）；结肠FXR相对荧光强度降低、p-MLC相对荧光强度升高（P<0.01）；ZO-1、Claudin-1、JAM-1、Occludin、MUC2、FXR蛋白及mRNA表达显著降低（P<0.01）；MLCK、p-MLC蛋白表达显著升高（P<0.01）；MLCK、MLC mRNA显著升高（P<0.01）。与模型组比较，镇肝熄风汤各剂量组及苯磺酸氨氯地平组血压显著下降（P<0.01）；结肠黏膜结构损伤减轻，炎性细胞浸润减少，杯状细胞数量增加；血浆LPS、DAO含量降低（P<0.05，P<0.01）；结肠FXR相对荧光强度增加、p-MLC相对荧光强度减弱（P<0.05，P<0.01）；ZO-1、Claudin-1、JAM-1、Occludin、FXR蛋白及mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；MLCK、p-MLC蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；MLCK、MLC mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；MUC2蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；镇肝熄风汤各剂量组MUC2 mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论镇肝熄风汤可能通过调控FXR-MLCK/p-MLC信号通路，增强紧密连接蛋白表达，进而降低肠黏膜通透性，促进黏膜屏障修复，减少LPS释放入血，从而降低血压水平。关键词：高血压;肠黏膜屏障;镇肝熄风汤;法尼醇X受体（FXR）/肌球蛋白轻链激酶（MLCK）/磷酸化肌球蛋白轻链（p-MLC）2|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的构建长链非编码RNA NOTCH1（lncRNA NOTCH1）相关竞争性内源RNA（ceRNA）调控网络，探讨香连化浊方（XLHZ）通过lncRNA NOTCH1/微小RNA-138-5p（miR-138-5p）/沉默信息调节因子1（SIRT1）调控铁死亡改善胃黏膜损伤的分子机制。方法结合lncRNA转录组测序、生物信息学筛选构建lncRNA NOTCH1相关ceRNA调控网络。在体内实验中，采用N‑甲基‑N'‑硝基‑N‑亚硝基胍（MNNG）复合造模法建立CAG小鼠模型，随机分为正常组，模型组、摩罗丹组（2.0 g·kg-1），XLHZ高、中、低剂量组（7.6、3.8、1.9 g·kg-1），每组10只。采用透射电镜观察胃黏膜超微结构，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠胃组织lncRNA NOTCH1、miR-138-5p、SIRT1、核因子E2相关因子2（Nrf2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠胃组织SIRT1、Nrf2、GPX4蛋白表达；在体外实验中，双荧光素酶报告实验验证lncRNA NOTCH1/miR-138-5p/SIRT1靶向关系。采用MNNG诱导GES-1细胞建立疾病模型，观察NOTCH1 mimics对lncRNA NOTCH1、miR-138-5p、SIRT1表达的影响，miR-138-5p inhibitor对miR-138-5p、SIRT1表达的影响，进一步验证其靶向关系。通过回复实验观察XLHZ对lncRNA NOTCH1/miR-138-5p/SIRT1的调控，具体分组如下：GES-1组、GES-1+MNNG（Model）组、Model+XLHZ组、Model+NOTCH1 inhibitor+XLHZ组、Model+NOTCH1 inhibitor+miR-138-5p mimics+XLHZ组，采用Real-time PCR检测GES-1细胞中lncRNA NOTCH1、miR-138-5p、SIRT1、Nrf2、GPX4等mRNA表达水平；免疫荧光法检测各组GES-1细胞亚铁离子（Fe2+）水平。结果在体内实验中，与正常组比较，模型组小鼠电镜下线粒体皱缩变小变圆、密度增高、嵴明显减少甚至消失，lncRNA NOTCH1、SIRT1、Nrf2、GPX4的mRNA及蛋白表达显著降低，miR-138-5p表达显著升高（P<0.01），与模型组比较，各给药组小鼠电镜下线粒体结构损伤程度明显减轻，膜密度降低，嵴结构部分恢复；miR-138-5p表达降低，lncRNA NOTCH1、SIRT1、Nrf2、GPX4的mRNA及蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。在体外实验中，双荧光素酶报告实验证实lncRNA NOTCH1可以和miR-138-5p结合，显著下调荧光素酶的表达；miR-138-5p可以和SIRT1结合，明显下调荧光素酶的表达（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，Model组细胞lncRNA NOTCH1、SIRT1、Nrf2、GPX4表达降低，miR-138-5p表达升高，Fe2+荧光强度显著增强（P<0.01）；与Model组比较，Model+NOTCH1 mimics组lncRNA NOTCH1、SIRT1表达升高，miR-138-5p表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；Model+miR-138-5p inhibitor组miR-138-5p表达降低，SIRT1表达升高（P<0.05，P<0.01），表明lncRNA NOTCH1/miR-138-5p/SIRT1确实存在靶向调节关系。回复实验中，NOTCH1 inhibitor逆转了XLHZ引起的miR-138-5p表达的下降和SIRT1表达的升高（P<0.01），而miR-138-5p的过表达明显抑制了SIRT1的表达（P<0.05，P<0.01），这说明lncRNA NOTCH1可以靶向负调控miR-138-5p，miR-138-5p可以靶向负调控SIRT1。结论XLHZ可通过lncRNA NOTCH1/miR-138-5p/SIRT1调控铁死亡改善胃黏膜损伤进而干预CAG。关键词：香连化浊方（XLHZ）;慢性萎缩性胃炎;铁死亡;长链非编码RNA NOTCH1（lncRNA NOTCH1）/微小RNA-138-5p（miR-138-5p）/沉默信息调节因子1（SIRT1）6|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的基于高尔基体跨膜糖蛋白73（GP73）/蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/活化转录因子4（ATF4）信号通路探讨香连化浊方诱导内质网应激（ERS）改善慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用机制。方法采用雷尼替丁、N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）及饥饱失常联合造模诱导CAG小鼠模型，将造模成功的50只小鼠随机分为模型组，摩罗丹组（2.0 g·kg-1），香连化浊方高、中、低剂量组（7.6、3.8、1.9 g·kg-1），每组10只，另设正常组10只。摩罗丹组和香连化浊方高、中、低剂量组分别用相应剂量摩罗丹和香连化浊方灌胃，正常组和模型组给予同等体积生理盐水灌胃，每日1次，连续60 d。末次给药后，肉眼观察小鼠胃黏膜大体形态变化；采用苏木素-伊红（HE）染色和透射电镜（TEM）评估胃黏膜病理形态及胃组织内质网超微结构变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清胃蛋白酶原
- 摘要：目的针对慢性萎缩性胃炎（CAG）“浊毒内蕴”的潜在调控通路，基于均匀设计法揭示化浊解毒法防治CAG核心复方及中药组分的配伍规律，明确其调控Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）-连接蛋白43（CX43）轴的潜在作用途径，揭示各中药组分之间的增效减毒作用，为中药复方“多组分-多靶点”配伍的科学化提供实验依据。方法采用N-亚硝基-N-甲基脲（MNU）制备CAG小鼠模型。60只小鼠随机分为空白组，模型组，化浊解毒核心复方低（HXFF-L，4.004 g·kg-1）、高剂量（HXFF-H，8.008 g·kg-1）组和阳性药组（叶酸11 mg·kg-1+维生素B12 14 mg·kg-1），每组12只。通过苏木素-伊红（HE）染色及阿利新蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色、酶联免疫吸附测定法（ELISA）、透射电镜、免疫荧光检测及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测明确核心复方的药效作用及分子机制；通过超高效液相色谱-四极杆-轨道阱高分辨质谱（UHPLC-Q-Orbitrap HRMS）检测核心复方中的中药化学成分并筛选有效组分；120只小鼠随机分为空白组、模型组、HXFF不同剂量组分配伍组（均匀1~8组），每组12只。运用均匀设计法，以小鼠胃组织病理评分及血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）和胃泌素17（GAS17）含量为因变量，通过多元线性回归分析，预测核心复方中药组分优选配比，分析配伍规律。结果药效验证结果显示，与空白组比较，模型组中胃质量指数显著降低（P<0.01），病理损伤评分和炎症因子的表达水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，HXFF-L组、HXFF-H组和阳性药组均明显回调（P<0.05，P<0.01）。免疫荧光结果显示，与空白组比较，模型组中的CX43显著降低（P<0.01）；与模型组比较，HXFF-H组和阳性药组均明显升高（P<0.05，P<0.01）。Western blot结果显示，与空白组比较，模型组小鼠胃组织中Wnt和β-catenin蛋白表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，HXFF-L组、HXFF-H组和阳性药组小鼠胃组织中Wnt蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，HXFF-H组β-catenin蛋白表达明显降低（P<0.05）。化学成分鉴定结果显示核心复方中共鉴定出25个化合物，其中9个化合物来自黄连，10个化合物来自广藿香，2个化合物来自全蝎，4个化合物来自百合，根据化合物类别与归属，最终选择黄连生物碱类成分、广藿香挥发油类成分、全蝎蛋白肽类成分和百合生物碱类成分开展中药组分研究；中药组分配伍规律及剂量筛选研究结果显示中药组分预测优选配比为：黄连生物碱75 mg·kg-1，广藿香挥发油2.25 mg·kg-1，全蝎蛋白提取物90 mg·kg-1，百合生物碱9 mg·kg-1。黄连生物碱、全蝎蛋白提取物、广藿香挥发油和百合生物碱均可改善胃组织病理变化，全蝎蛋白提取物对胃功能均有正向改善作用，广藿香挥发油和百合生物碱对部分胃功能指标呈负相关，其剂量效应及安全性有待进一步研究。结论本研究首次预测化浊解毒法核心复方的优选配比及协同调控机制，揭示各组分协同增效的配伍逻辑，为CAG的中药精准治疗及复方现代化开发提供新策略。关键词：慢性萎缩性胃炎;化浊解毒法;均匀设计;间隙连接蛋白43;Wnt/β-连环蛋白信号（Wnt/β-catenin）通路4|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的基于动物实验探讨香连化浊方通过调控核转录E2相关因子2（Nrf2）/醌氧化还原酶1（NQO1）/血红素氧化酶-1（HO-1）信号通路影响氧化应激（OS）治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠的作用机制。方法本实验用2%水杨酸钠（10 mL·kg-1）灌胃、180 mg·L-1 N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）自由饮联合周期性饮食干预（72 h周期：24 h禁食+48 h自由摄食）制备CAG大鼠模型50只，用随机数字表法，分为香连化浊方低、中、高剂量组（9、18、36 g·kg-1），摩罗丹组及模型组（每组10只），再进行治疗。实验过程中观察各组大鼠的一般情况。苏木素-伊红（HE）观察胃黏膜组织病理形态变化；透射电镜下观察胃黏膜组织细胞超微结构；生化法观察大鼠血清中丙二醛（MDA）含量和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组大鼠胃黏膜组织Kelch样ECH相关蛋白-1（Keap-1）、Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠胃黏膜组织Keap-1、Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平；活性氧（ROS）染色检测各组大鼠胃黏膜组织ROS荧光强度。结果与正常组比较，模型组大鼠精神萎靡、活动减少，伴毛发泛黄、稀疏，尾短瘀暗，便质稀软及饮食量下降；胃黏膜明显萎缩、变薄伴充血水肿，腺体密度降低、排列紊乱，并见炎性细胞浸润显著；细胞核形态不规则、核固缩，胞质线粒体减少、密度降低及形态结构异常，并见空泡化；血清T-SOD活力明显降低（P<0.05），MDA含量明显升高（P<0.05）；模型组Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05），而Keap1 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；ROS平均荧光强度明显升高（P<0.05）。与模型组比较，各治疗组大鼠一般情况、胃黏膜组织病理学形态变化及细胞超微结构表现均改善；血清T-SOD活力提升和MDA含量明显降低（P<0.05）；Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA及蛋白表达水平明显升高，Keap1 mRNA及蛋白的表达水平明显降低（P<0.05）；ROS平均荧光强度明显降低（P<0.05）。结论香连化浊方各剂量组在不同程度上均可改善CAG大鼠的一般情况、胃黏膜病理形态及胃黏膜细胞超微结构，提示香连化浊方对CAG有较好的治疗效果；香连化浊方可能通过调控Nrf2/NQO1/HO-1信号通路，抑制OS，保护CAG大鼠胃黏膜的正常生理功能。关键词：慢性萎缩性胃炎;香连化浊方;氧化应激;核转录E2相关因子2（Nrf2）/醌氧化还原酶1（NQO1）/血红素氧化酶-1（HO-1）信号通路;浊毒4|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的探究香连化浊方调控溶酶体铁代谢改善慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用机制。方法在体内实验中，采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（MNNG，100 mg·L-1）自由饮、雷尼替丁（8 g·L-1）灌胃和饥饱失常法联合造模，建立CAG模型小鼠，并随机分为正常组，模型组，摩罗丹（2.0 g·kg-1）组，香连化浊方高、中、低剂量（7.6、3.8、1.9 g·kg-1）组。在体外实验中，采用MNNG诱导的GES-1细胞作为CAG细胞模型，分为GES-1组、GES-1+MNNG（Model）组、模型+香连化浊方组。观察各组小鼠的一般情况；苏木素-伊红（HE）染色观察胃黏膜病理形态；透射电镜观察胃黏膜细胞超微结构；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃组织中溶酶体相关膜蛋白1（LAMP1）、核受体辅激活因子4（NCOA4）、铁蛋白重链1（FTH1）、前列腺六跨膜上皮抗原3（Steap3）、瞬时受体电位黏脂质1（TRPML1）蛋白表达水平；免疫组化法检测胃组织中谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、8-羟基-2′-脱氧鸟苷（8-OHdG）阳性表达情况；生化法检测Fe2+含量；荧光探针法检测活性氧（ROS）含量；免疫荧光法检测FTH1与LAMP1共定位情况。结果在体内实验中，与正常组比较，模型组小鼠精神状态、毛发情况均变差，活动量、进食量、饮水量均减少，甚至出现体质量下降；HE显示胃黏膜上皮连续性欠佳，黏膜层厚度明显降低，胃小凹形态欠规则、间距增宽，腺腔扩张，腺体数量减少、排列紊乱，出现明显萎缩，大量炎性细胞浸润；透射电镜显示线粒体体积显著缩小，基质致密、深染，嵴数量明显减少且排列紊乱，甚至出现空泡化，外膜皱缩破裂；血清中IL-6、IL-1β水平显著升高（P<0.01），IL-10水平显著降低（P<0.01）；胃组织中LAMP1、NCOA4、Steap3、TRPML1蛋白表达水平显著升高（P<0.01），FTH1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；GPX4阳性表达显著减少（P<0.01）；8-OHdG阳性表达显著增加（P<0.01）。与模型组比较，各治疗组小鼠精神状态、毛发情况均改善，活动量、进食量、饮水量增加，体质量逐步增长；HE显示各治疗组小鼠胃黏膜上皮连续完整，胃小凹趋于正常，腺腔缩小，腺体数量有所增加、排列较规整，炎性细胞浸润减轻；透射电镜显示各治疗组小鼠线粒体结构相对完整，体积恢复正常，嵴数量增多且排列较为齐整，膜密度均匀；香连化浊方高、中剂量组小鼠血清中IL-6、IL-1β水平显著降低（P<0.01），IL-10水平显著升高（P<0.01），香连化浊方低剂量组小鼠血清中IL-1β水平降低（P<0.05）；香连化浊方高、中剂量组小鼠胃组织中LAMP1、NCOA4、Steap3、TRPML1蛋白表达水平均降低（P<0.05，P<0.01），FTH1蛋白表达水平升高（P<0.05，P<0.01）；香连化浊方高、中剂量组小鼠胃组织中GPX4阳性表达增加（P<0.05，P<0.01）；各治疗组小鼠胃组织中8-OHdG阳性表达显著减少（P<0.01）。在体外实验中，与GES-1组比较，GES-1+MNNG组Fe2+含量、ROS含量显著升高（P<0.01）；FTH1与LAMP1共定位显著增强（P<0.01）。与GES-1+MNNG组比较，模型+香连化浊方组Fe2+含量、ROS含量显著减少（P<0.01）；FTH1与LAMP1共定位明显减弱（P<0.05）。结论香连化浊方可有效调控溶酶体铁代谢，改善CAG诱导的胃黏膜及细胞损伤。关键词：香连化浊方;慢性萎缩性胃炎;溶酶体铁代谢3|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-11
- 摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）的防治是全球重大挑战，面临宏观整体调节与微观精准干预难以有效整合的困境。中医态靶辨治理论倡导“调态”与“打靶”相结合，可为中西医结合诊疗提供新范式。通过系统梳理该理论内涵，该文构建了COPD不同分期中医证态、信号通路、靶向干预的动态对应框架：急性加重期“痰热壅肺态”以核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3（NF-κB/NLRP3）炎症通路过度激活为核心，清热化痰类方药通过多组分协同抑制炎症风暴；稳定期“肺脾气虚态”以核因子E2相关因子2/Kelch样ECH关联蛋白1（Nrf2/Keap1）氧化应激通路功能失代偿为特征，补益肺脾法从抗氧化防御与能量代谢层面修复“气虚”本质；稳定期（重度/极重度）“肺肾两虚态”以转化生长因子-β（TGF-β）/Wnt修复网络紊乱及干/祖细胞耗竭为病理基础，补肾纳气法通过抑制异常纤维化与引导有序再生实现“虚瘀同调”。3条通路并非孤立，而是呈现动态权重转换与交互调控，构成“因虚致实、虚实夹杂”的分子网络基础。该文同时指出，当前研究在定量证据、证候客观化标准及证态覆盖等方面的不足，提出构建多组学数据库、开展生物标志物分层随机对照试验、发展病证结合动物模型等未来方向，以期为COPD精准防治提供兼具整体观与靶向性的理论视角。关键词：态靶辨治;慢性阻塞性肺疾病;信号通路;中西医结合;中医药5|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的对生黄连、萸黄连及炮制辅料吴茱萸汁的挥发性成分进行分析，筛选萸黄连的特征性挥发性成分，揭示吴茱萸汁炙黄连挥发性成分的物质基础变化。方法采用顶空固相微萃取-气相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（HS-SPME-GC-Q-TOF-MS）分析生黄连、萸黄连及吴茱萸汁的挥发性成分，再通过化学计量学分析比较不同样品间挥发性成分的差异，筛选得到特征性成分，最后通过计算相对气味活度值（ROAV）对吴茱萸汁炙黄连炮制过程中的气味特征进行研究。结果生黄连、萸黄连及吴茱萸汁各样品中共检出127种挥发性成分，包括吴茱萸汁27种、生黄连75种和萸黄连84种，吴茱萸汁炙黄连增加了挥发性成分的含量和种类。化学计量学分析显示，3种样品间挥发性成分发生显著变化，可进行明显区分判别，炮制后引入了辛酸甲酯和丙酸烯丙酯等39个成分，而糠醛和己酸等34个成分含量增加及丁酸、辛醛等11个成分含量降低，并筛选出姜烯、6-甲基-6-庚烯-2-酮、5-甲基-2-己酮等8个可作为萸黄连的特征性成分。在炮制后，萸黄连增强了2，5-二甲基吡嗪（烘烤、坚果、咖啡香）、3-乙基苯酚和愈创木酚（烟熏、木质香）的ROAV值，且增加了来自吴茱萸汁的成分1-庚烯-3-酮及新产生成分1-己烯-3-酮，可贡献蘑菇、黄瓜香等气味；在以辛醛呈现柑橘、果香的基础上融合了坚果烘烤香和烟熏木质香等感官气味。结论吴茱萸汁炙黄连过程中引入了吴茱萸汁的成分，并明显改变了萸黄连的挥发性成分组成，增强了感官气味特征。该研究可为萸黄连挥发性成分的物质基础与炮制规范研究提供参考。关键词：黄连;吴茱萸;炮制;顶空固相微萃取-气相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（HS-SPME-GC-Q-TOF-MS）;化学计量学;挥发性成分;相对气味活度值（ROAV）3|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的系统揭示不同茎色人参茎、叶的次生代谢产物积累特征。方法采用超高效液相色谱-三重四极杆质谱法（UHPLC-QqQ-MS），对2~5年生绿茎与紫茎人参茎、叶中22种人参皂苷类成分进行含量测定。结合聚类分析、主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）及单因素方差分析，从茎、叶分布、生长年限及茎色差异3个维度探索人参皂苷的分布规律。结果①茎、叶分布上，人参叶是皂苷积累的主要器官，其总含量高于茎部，且呈现出明显的组织特异性；②生长年限上，茎部的人参皂苷多在2年生时达到峰值后趋于稳定，而叶部的人参皂苷则呈现“先降后升”的波动趋势，提示5年生（采收期）是叶部皂苷回升的关键节点；③茎色差异上，茎色与人参皂苷的积累呈现出阶段性关联，在茎部，生长早期（2年生）紫茎的特异性皂苷（如人参皂苷Rk1、三七皂苷R1等）含量较高，可能与其较强的早期抗逆性有关；在叶部，5年生（采收期）绿茎中的核心皂苷（如人参皂苷Re、Rd）含量表现出反超趋势，展现出更高的资源开发潜力。结论人参茎叶皂苷积累受组织、年限及茎色表型的多维调控。紫茎人参具有早期特异性皂苷富集与抗逆潜能，绿茎人参则在采收期叶部核心皂苷开发上占优，证实地上茎色表型可作为人参定向育种与全株资源高效利用的科学标志物。关键词：人参茎叶;人参皂苷;超高效液相色谱-三重四极杆质谱法（UHPLC-QqQ-MS）;表型变异;生长年限;定量分析3|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的探讨石墨烯远红外（GFIR）干预条件下，西洋参总皂苷（PQS）对非小细胞肺癌（NSCLC）的抑制作用是否增强，并分析其与线粒体功能损伤、线粒体DNA（mtDNA）外泄及靶向环状鸟苷酸（GMP）-腺苷酸（AMP）合成酶（cGAS）/干扰素基因刺激因子（STING）相关通路的关系。方法体外实验采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测PQS单独应用或联合GFIR（PQS+GFIR）对A549细胞活力的影响；划痕实验与平板克隆形成实验分别检测细胞迁移和克隆形成能力；流式细胞术检测细胞凋亡、线粒体膜电位与活性氧（ROS）水平；免疫荧光（IF）检测线粒体定位情况；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测mtDNA泄漏情况；利用小干扰RNA（siRNA）转染细胞构建STING敲减细胞模型，并使用Real-time PCR和蛋白免疫印迹法（Western blot）验证敲减效率，通过CCK-8法和流式细胞术检测基因敲减后的细胞活力和细胞凋亡情况。体内实验使用Lewis肺癌细胞构建同种移植瘤小鼠模型，将小鼠随机分为正常组、模型组、顺铂组、PQS低剂量（PQS-Low，90 mg·kg-1）组、PQS高剂量（PQS-High，180 mg·kg-1）组、PQS低剂量联合GFIR（PQS-Low+GFIR，90 mg·kg-1）组、PQS高剂量联合GFIR（PQS-High+GFIR，180 mg·kg-1）组，给药14 d，给药期间使用小动物活体成像技术检测肿瘤部位荧光强度。利用流式细胞术检测小鼠脾脏T淋巴细胞亚群比例、B淋巴细胞水平和外周血自然杀伤（NK）细胞水平；经免疫组织化学（IHC）染色观察肿瘤组织CD3、CD4与CD8 T淋巴细胞浸润情况；用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠肿瘤中干扰素（IFN）-α、IFN-β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-6的水平；利用Real-time PCR分析cGAS、STING、TANK结合激酶1（TBK1）、干扰素调节因子3（IRF3）、干扰素β1（IFNB1）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）mRNA表达；Western blot检测cGAS、STING、p-STING、TBK1、p-TBK1、IRF3、p-IRF3、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果体外实验结果显示，与正常组比较，PQS可抑制A549细胞活力与迁移能力，促进凋亡，影响线粒体定位，降低线粒体膜电位水平，提高ROS水平，促进mtDNA泄漏，敲低STING后PQS造成的细胞活力下降与细胞凋亡诱导效应有所逆转（P<0.05，P<0.01）；与PQS组比较，PQS+GFIR组进一步抑制A549细胞迁移能力与克隆形成能力，加剧细胞凋亡，下调线粒体膜电位水平，升高ROS水平，促进mtDNA泄漏，敲低STING后A549细胞活力降低及凋亡异常表型可得到进一步逆转（P<0.05，P<0.01）。体内实验结果显示，与正常组比较，模型组小鼠脾脏中T淋巴细胞亚群比例、CD19+ B淋巴细胞水平与外周血NK1.1+细胞水平均显著降低（P<0.01）；与模型组比较，PQS组可明显上调小鼠各项免疫细胞指标（P<0.05，P<0.01）；与PQS组比较，PQS+GFIR组小鼠上述指标显著升高（P<0.01）。与模型组比较，PQS组小鼠移植瘤荧光强度明显降低，小鼠肿瘤组织中CD3、CD4的表达水平明显上调，肿瘤IFN-α和IL-6水平升高；肿瘤中cGAS、STING、TBK1、IRF3、IFNB1与NF-κB p65 mRNA表达均明显升高，肿瘤cGAS蛋白表达水平和STING蛋白磷酸化水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。与PQS组比较，PQS+GFIR组小鼠肿瘤荧光强度进一步降低，小鼠肿瘤组织中CD3、CD4与CD8的表达水平和细胞因子水平明显升高，肿瘤cGAS/STING通路相关基因mRNA表达水平升高，肿瘤cGAS蛋白表达水平和STING、TBK1、IRF3、NF-κB p65蛋白磷酸化水平上调（P<0.05，P<0.01）。结论GFIR可增强PQS对NSCLC的抑制作用，其机制可能与线粒体功能损伤、mtDNA外泄及cGAS/STING相关通路激活有关。关键词：非小细胞肺癌;西洋参总皂苷;石墨烯远红外疗法;环状鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）/干扰素基因刺激因子（STING）信号通路;肿瘤免疫3|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-11
四妙勇安汤在泛血管疾病中应用与思考 AI导读
摘要：泛血管疾病是以血管病变（尤其是动脉粥样硬化）为共同病理特征，累及全身血管系统的一组疾病，以高发病率伴随的高医疗负担而引起广泛关注。炎症是泛血管疾病的核心发病机制，靶向抗炎策略在基础研究中亦取得了一定的成功，但由于易引起感染风险升高，其临床转化受阻。相比之下，具有滋阴解毒活血功效的四妙勇安汤（SMYAT）展现了独特的治疗优势。临床证据表明，单用SMYAT/联合常规西药/联合其他复方/联合非药物疗法可有效改善泛血管疾病瘀毒损络的临床症状与中医证候，降低血清炎症因子水平与感染风险，改善糖脂代谢与血黏度，并可促进创面愈合，从而提高生活质量。药效物质基础研究表明，SMYAT入血可转化为哈巴苷、哈巴俄苷、绿原酸等多种活性成分。机制研究提示，SMYAT可通过干预免疫细胞黏附聚集、巨噬细胞极化、泡沫细胞自噬、外膜及斑块内血管新生、脂代谢及胆固醇逆转运等多途径、多靶点发挥抗炎效应，而该效应为SMYAT发挥疗效的基础。当前研究对血管性疾病的共性讨论不足，深入开展SMYAT的效应与机制研究不仅可以为泛血管疾病提供新的治疗手段，亦有助于从整体把握疾病进展，体现中医“异病同治”理念的优越性。故该研究对泛血管疾病的中西认识、SMYAT的方证与物质基础、以及SMYAT治疗泛血管疾病的临床与基础研究进行了全面的概述，以期为SMYAT在泛血管疾病领域的开发应用提供理论证据与方向。未来还需对复方的规范化及中西协同的机制探索进行深化。关键词：泛血管疾病;四妙勇安汤;炎症;中医药;复方;研究进展3|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-10- 摘要：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性炎症性肠病，主要累及结肠和直肠，其发病率整体呈上升趋势，已成为日益严重的全球健康问题。UC病因和机制较为复杂，涉及遗传易感性、肠道屏障功能障碍、免疫失调及饮食、吸烟、感染等环境因素。UC的治疗存在长期药物耐药性强、不良反应多及免疫系统受损等局限性，亟须探索新型干预策略。随着对UC机制研究的不断深入，Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路作为炎症相关经典通路之一，对于维持肠道稳态至关重要，可以通过控制基因转录来调节炎症和免疫反应，从而在UC的发生发展中发挥重要作用，但该领域缺乏系统性的归纳总结。中医药具有多靶点、多途径、多机制的独特优势，可以通过靶向TLR4/NF-κB信号通路关键分子，从而改善UC病理进程。该文系统归纳总结了TLR4/NF-κB相关信号通路调控UC的机制，主要包括炎症反应、氧化应激、免疫平衡及肠道菌群。总结了调控该通路的单味药（如刺梨根、防风等）、中药活性成分（如白藜芦醇、雷公藤多苷、绞股蓝皂苷等）、中药提取物（如干姜提取物、蒲公英提取物等）及清热祛湿、健脾温肾、清热解毒、调和肝脾、寒热错杂类中药复方（如槐花散、参苓白术散、解毒化瘀方等），旨在充分发挥中医药在UC治疗领域的优势，并为UC的临床研究和药物研究提供新的思路。关键词：溃疡性结肠炎;Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路;中医药;研究进展4|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-10
- 摘要：代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）和2型糖尿病（T2DM）共病率较高，已成为全球性的重大公共卫生问题。“中焦如衡”指中焦如同秤杆，维持人体气血燥湿、水火阴阳平衡；而机体代谢稳态失衡是MAFLD合并T2DM的核心特征，与中焦权衡失司密切相关。该文从“中焦如衡”探讨MAFLD合并T2DM代谢稳态失衡机制，提出其以中焦失衡为本；气机、燥湿、相火作为“衡之两端”，出现“气郁不行，气疏不摄”“湿浊困遏，内燥津伤”“相火衰惫，妄动燔灼”各种看似相悖的病理矛盾与偏态为标。并基于此探讨中药干预策略及其微观机制：对于中焦失衡之本，用风药、益气健中药恢复中焦权衡［糖脂吸收延缓、肠道稳态恢复、骨骼肌与脂肪细胞胰岛素抵抗（IR）改善］；对于偏态之标，宜辛散疏肝、酸敛收摄并用以平气机之偏（肝细胞线粒体功能障碍、组织细胞葡萄糖转运障碍减轻），苦温淡渗、甘寒柔润并用以平燥湿之偏（肝脂肪变性、细胞高渗失水及胞内代谢紊乱减轻），升阳温煦、清降滋阴并用以平相火之偏（肝细胞凋亡及肝纤维化进程改善、全身慢性炎症状态及系统性损伤减轻）。该文基于“中焦如衡”探讨MAFLD合并T2DM代谢稳态失衡机制与中药干预策略，为相关科学研究与临床实践提供了新的思路与框架。关键词：代谢相关脂肪性肝病合并2型糖尿病;中焦如衡;共病机制;传统与现代结合3|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-10
- 摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是一种以气流受限为特征的呼吸系统疾病，其高发病率与高致残率对全球公共卫生构成严峻挑战，中医药治疗慢阻肺疗效明确，特色鲜明。该文基于古今医家对慢阻肺病因病机和分期辨证的认识，系统阐述了慢阻肺病因病机及临床证治规律。慢阻肺属本虚标实、虚实夹杂之证。气虚为慢阻肺发生发展的基本病机，贯穿病程始终，肺气虚始发，渐累脾肾，致水湿痰瘀内生；痰瘀既是病理产物，亦是病情反复的宿根，与气虚互为因果，形成恶性循环。慢阻肺急性加重期以痰瘀宿根为主，常由正虚感邪而诱发，亦有从络病、伏邪、烟毒、少阳枢机不利等角度对慢阻肺病因病机的创新认识；稳定期以肺脾肾之气虚为主，常兼夹痰瘀。慢阻肺临床辨治方面，依据不同分期及证型特点论治。急性加重期以祛邪为主，分证立法，风寒袭肺者，宣肺散寒止咳；痰湿蕴肺者，燥湿化痰降气；痰热壅肺者，清肺化痰平喘；痰瘀阻肺者，涤痰祛瘀平喘。稳定期以扶正为要，肺脾气虚者，补肺健脾，化痰降气平喘；肺肾两虚者，补肺益肾，化痰纳气定喘；如兼夹痰瘀，则治以补虚化痰祛瘀。该文旨在系统叙述慢阻肺的中医病因病机及证治规律和当前研究的不足，为临床中医药论治慢阻肺提供参考，发挥中医药在慢阻肺防治中的优势，以优化慢阻肺全程管理。关键词：慢性阻塞性肺疾病;病因病机;演变规律;证治规律;述评3|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-10
- 摘要：目的观察越鞠丸加味治疗微波消融术（MWA）后甲状腺囊肿的临床疗效。方法选取2022年9月至2023年12月就诊于河北中医药大学第一附属医院符合标准的甲状腺囊肿患者90例，随机分为对照组和观察组，各45例。对照组给予常规的术后药物治疗，后定期随访；观察组加服越鞠丸加味，连续服用1个月，定期随访。观察并比较两组的体积变化、甲状腺功能［促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）］、生活质量评分、临床疗效，并进行安全性评价。结果囊肿体积比较。与本组治疗前比较，观察组和对照组的囊肿体积均明显降低（P<0.05）；治疗后与对照组比较，观察组囊肿体积降低更明显（P<0.05）。甲状腺功能比较。与本组治疗前比较，观察组和对照组的TSH均明显下降，FT3、FT4均明显上升（P<0.05）；治疗后与对照组比较，观察组的TSH、FT3、FT4改善程度更明显（P<0.05）。生活质量评分比较。与本组治疗前比较，治疗后两组生活质量评分显著明显提升（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组生理、心理、社会评分提升更明显（P<0.05）。临床疗效比较。研究结果显示，观察组的总有效率高于对照组（Z=-2.516，P<0.05）。不良反应发生情况比较。治疗后与对照组比较，两组患者的不良反应发生情况相当，差异无统计学意义。结论越鞠丸加味治疗MWA甲状腺囊肿效果好，可以促进囊肿的吸收，改善甲状腺功能及生活质量，且安全性高。关键词：甲状腺囊肿;微波消融术;越鞠丸加味;临床疗效;安全性3|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-10
- 摘要：目的观察泄热醒脾饮（XRXPY）对单纯性肥胖症患者体质量和体脂分布的影响，初步探讨其作用是否与调控特定的肥胖症相关微小核糖核酸（miRNA）有关。方法采用随机对照的试验设计，招募95例辨证属湿热蕴脾证的单纯性肥胖症患者，排除3例后利用随机数字表法按1︰1分为两组。在生活方式干预的基础上，观察组联合XRXPY临方颗粒，对照组联合中药安慰剂。于12周观察周期前后分别采集患者中医证候积分和血清，比较两组患者的体质量下降幅度、体脂分布、血脂代谢及证候积分的差异。检索人类miRNA疾病数据库，构成肥胖症的miRNA集合。两组各选取6例患者，进行miRNA建库、测序与质控，筛选差异表达的miRNA，再与肥胖症的miRNA集合取交集，交集后的miRNA利用生物信息学分析及相关性分析进行验证。结果治疗前，两组患者基线水平具有可比性。86例患者完成观察（观察组42例，对照组44例）。观察组［81.0%（34/42）］体质量下降幅度≥5%的患者比例优于对照组［43.2%（19/44）］（χ2=12.963，P<0.01）。与本组治疗前比较，观察组患者体质量、体质量指数（BMI）、腰围及中医证候积分均显著降低（均P<0.01），体脂率和血清甘油三酯亦降低（P<0.01，P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组患者腰围及中医证候积分均降低（均P<0.01），体质量降低趋势。进一步比较两组治疗前后差值，观察组体质量、腰围及中医证候积分下降幅度均显著大于对照组（均P<0.01）。安全性评价显示两组均未发生严重不良反应，未导致研究终止；与本组治疗前比较，对照组和观察组丙氨酸氨基转移酶均降低（均P<0.01），观察组尿素降低（P<0.01），提示安全性良好。测序发现17个差异表达的miRNA，与肥胖症的miRNA集合（187个）交集后，得到3个miRNA：miR-221［log2差异倍数（FC）=-6.62，P=0.010］、miR-29a （log2FC=6.33，P=0.016）、miR-10b （log2FC=-5.91，P=0.029）。miRNA的相关靶基因共262个，显著富集于赖氨酸降解通路（P=0.001）等67条通路。miR-221与甘油三酯相关（r=0.46，P=0.027）；miR-29a与腰臀比相关（r=-0.41，P=0.047）；miR-10b与体脂肪率（r=0.49，P=0.014）、腰围（r=0.44，P=0.032）相关。结论XRXPY联合生活方式干预可以降低体质量、改善体脂分布，其机制可能通过miR-221、miR-29a、miR-10b调节影响赖氨酸降解通路相关，但需进一步证实。关键词：肥胖症;临床观察;泄热醒脾饮;微小RNA;体脂分布3|0|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2026-09-10
