2023年编辑论文推荐
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- 摘要：目的探讨玉屏风散对变应性鼻炎（AR）的治疗作用及对活性氧（ROS）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）通路的影响。方法将SPF级小鼠随机分为正常组、模型组、氯雷他定组（0.9 mg·kg-1）、玉屏风散低、中、高剂量组（6、12、24 mg·kg-1），每组10只。正常组给予常规饲养，其余各组腹腔注射［卵清蛋白（OVA）+Al（OH）₃+磷酸盐缓冲液（PBS）］混悬液，隔日1次，连续7次。7 d后，10% OVA溶液滴鼻，2次/d，连续7 d。造模成功后，各给药组小鼠腹腔注射不同剂量的玉屏风散汤液，正常组和模型组腹腔注射等体积生理盐水，每日记录各组小鼠喷嚏、抓鼻和流涕症状进行评分；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠鼻灌洗液和血清中卵清蛋白特异性免疫球蛋白E（OVA-sIgE）、组胺（Histamine）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、前列腺素D2（PGD2）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-18、IL-4、γ干扰素（IFN-γ）水平；苏木素-伊红（HE）染色法观察小鼠鼻腔黏膜损伤状态，过碘酸雪夫（PAS）染色法观察小鼠鼻腔黏膜杯状细胞数目，免疫组化法检测小鼠鼻腔黏膜NLRP3蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测鼻腔黏膜NLRP3、剪切（cleaved） Caspase-1和cleaved Gasdermin-D（GSDMD）蛋白的表达；试剂盒检测各组小鼠鼻腔ROS变化。结果与正常组比较，模型组小鼠鼻部症状明显加重，血清及鼻灌洗液中炎症因子OVA-sIgE、Histamine、ECP、PGD2、IL-1β、IL-18、IL-4水平明显升高（P<0.05，P<0.01），IFN-γ水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；组织病理学评分、杯状细胞数目和ROS含量显著升高（P<0.01），焦亡相关蛋白NLRP3、cleaved Caspase-1、cleaved GSDMD表达升高（P<0.01）。与模型组比较，氯雷他定组和玉屏风散组小鼠鼻部症状明显减轻，血清及鼻灌洗液中炎症因子OVA-sIgE、Histamine、ECP、PGD2、IL-1β、IL-18、IL-4水平降低（P<0.05，P<0.01），IFN-γ水平升高（P<0.05、0.01）；组织病理学评分、杯状细胞数目和ROS含量显著减少（P<0.05，P<0.01），焦亡相关蛋白NLRP3、cleaved Caspase-1、cleaved GSDMD表达降低（P<0.05，P<0.01）。与氯雷他定组比较，玉屏风散高剂量组疗效进一步增高（P<0.05，P<0.01）。结论玉屏风散对变应性鼻炎具有治疗效果，其具体的作用可能与其抑制ROS/NLRP3/Caspase-1引起的细胞焦亡有关。关键词：玉屏风散;细胞焦亡;核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）;变应性鼻炎519|220|6<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2023-11-20
- 摘要：目的明确恒古骨伤愈合剂对肌筋膜疼痛综合征（MPS）模型大鼠的干预作用，并从抗炎角度初步探索其缓解慢性疼痛的药理机制。方法60只SD大鼠设立分组，分别为正常组、模型组、恒古骨伤愈合剂低、中、高剂量组（0.66、1.31、2.63 mL·kg-1），塞来昔布组（21 mg·kg-1），通过打击结合离心运动法建立MPS大鼠模型，造模同时灌胃给予恒古骨伤愈合剂和塞来昔布，SMALGO爪压力测痛仪检测大鼠激痛点压痛阈值，Von-Frey针和丙酮刺激法分别检测足底机械痛敏阈值和冷痛敏刺激反应；模型8周和10周，肌电图仪测定激痛点自发放电状态及抽搐反应；CatWalk步态分析仪检测大鼠步态变化；酶联免疫吸附测定法检测血清及激痛点中P物质（SP）、缓激肽（BK）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测MPS大鼠激痛点中核转录因子-κB（NF-κB）抑制蛋白α（IκBα）、磷酸化（p）-IκBα、NF-κB p65、p-NF-κB p65的蛋白表达水平；免疫荧光法检测激痛点中p-NF-κB p65的阳性表达情况。结果与正常组比较，模型组大鼠在8周和10周激痛点肌电信号和局部抽搐反应检测阳性率均为100%，激痛点压痛阈值、机械痛敏阈值明显降低，冷痛超敏反应评分明显升高，步态异常，血清和激动点IL-1β、TNF-α、SP、BK、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平和p-NF-κB p65入核阳性表达强度均显著升高（P<0.01）；与模型组比较，恒古骨伤愈合剂中、高剂量组肌电信号检测和局部抽搐反应阳性率明显降低（P<0.05），恒古骨伤愈合剂中、高剂量组压痛阈值、机械痛敏阈值明显升高，恒古骨伤愈合剂高剂量组冷痛超敏反应评分显著降低（P<0.01），恒古骨伤愈合剂高剂量组站立时间、摇摆时间和步行周期明显升高，摇摆速度、最大接触面积、最大接触强度明显降低（P<0.05），且恒古骨伤愈合剂中、高剂量组p-IκBα/IκBα、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低（P<0.05，P<0.01），恒古骨伤愈合剂高剂量组p-NF-κB p65入核阳性表达强度显著降低（P<0.01）。结论恒古骨伤愈合剂能有效缓解MPS的激痛点疼痛，改善步态，其机制与下调NF-κB p65炎症信号通路降低血液和激痛点组织中炎症因子和疼痛介质的表达有关。关键词：肌筋膜疼痛综合征;恒古骨伤愈合剂;激痛点;核转录因子-
κ B（NF-κ B） p65250|138|2<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2023-11-20 - 摘要：目的研究骨质疏松症（OP）患者的肾阳虚证辨识，形成中医临床辨证规则。方法纳入982例OP患者的基本信息、病因病机、临床症状等特征信息，通过统计检验筛选数据中与肾阳虚证相关的变量。以决策树为基础模型，应用引导聚集算法（Bagging算法）建立OP肾阳虚证分类模型，生成大量规则并去除冗余；结合最小绝对值收敛和选择算子（LASSO）回归筛选关键规则并集成规则建立辨识模型，实现对OP患者肾阳虚证的辨识。结果筛选出了18条关键辨识规则，其中11条规则的回归系数>0，对辨识为肾阳虚证具有正向影响，系数最高的规则为畏寒（“有”）&手足心热（“无”）；7条规则的回归系数<0，对辨识为肾阳虚证具有负向影响，系数最低的规则为舌红（“有”）&大便溏（“无”）&禀赋不足（“无”）。根据各关键规则的回归系数计算得到重要性>0.2的变量依次为畏寒、舌红、手足心热、肢冷、小便清、大便溏、禀赋不足、久病。辨识模型的偏依赖性分析结果显示，畏寒取值为“有”相较取值为“无”的OP患者，被辨识为肾阳虚证的概率高0.266 8，该变量对辨识为肾阳虚证具有最高影响。舌红取值为“有”相较取值为“无”的OP患者，被辨识为肾阳虚证的概率低0.141 9，该变量对辨识为非肾阳虚证具有最高影响。所建立的OP肾阳虚证辨识模型在测试集的正确率、灵敏度、特异度、受试者工作特征曲线（ROC曲线）下面积（AUC）分别为0.865 9、0.853 7、0.872 0、0.931 5。结论基于Bagging结合LASSO回归的规则集成方法，构建了更加精确的OP肾阳虚证辨识模型，筛选出的关键规则能较好解释肾阳虚证辨识过程，可辅助OP肾阳虚证的中医临床辨证。关键词：骨质疏松症;肾阳虚证;规则集成;预测方法;辨识模型;变量重要性;偏依赖性251|139|3<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2023-11-07
- 摘要：目的研究黄芩汤对结肠炎相关性结肠癌（CAC）小鼠模型的药效，并探究黄芩汤在CAC中调节免疫功能和炎症反应，抑制细胞异常增殖，延缓或抑制CAC形成的机制。方法C57BL/6J小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组、黄芩汤高、低剂量组，每组12只，除正常组外其余小鼠均给予2次腹腔注射 10 mg·kg-1氧化偶氮甲烷（AOM），1.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）自由饮用7 d，正常饮水2周，“DSS-饮水”重复2个循环。在给予DSS同时，正常组和模型组小鼠给予纯水等剂量灌胃；美沙拉嗪组小鼠给予150 mg·kg-1·d-1美沙拉嗪混悬液灌胃；黄芩汤高、低剂量组小鼠分别给予黄芩汤18、9 g·kg-1·d-1灌胃；各组均每日给药1次，直至3个循环结束。干预结束后，测量各组小鼠体质量、结肠长度、记录小鼠结肠肿瘤数目，并进行疾病活动指数（DAI）评分。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1β、IL-4、IL-10及胃肠道肿瘤标志物糖类抗原-199（CA199）含量；苏木素-伊红（HE）染色观察结肠病变；免疫组化法观察结肠增殖细胞相关抗原（Ki67）表达变化；流式法检测小鼠血浆中T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+、CD49b+）表达；荧光标记法检测小鼠血清中异硫氰酸荧光素-D（FITC-D）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织细胞周期相关蛋白细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖性激酶-2（CDK2）、细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）、紧密连接相关蛋白咬合蛋白（Occludin）、闭合蛋白-1（Claudin-1）蛋白表达。结果与正常组比较，模型组小鼠体质量下降，DAI评分明显升高，结肠长度变短，IL-6、TNF-α、IL-1β等促炎因子均升高，其中IL-6、TNF-α升高明显（P<0.05）。抑炎因子IL-4明显降低（P<0.05），IL-10降低；肿瘤标志物CA199显著升高（P<0.01）；HE染色结果显示模型组小鼠结肠出现瘤性病变，肠黏膜上皮缺损伴大量炎性浸润，隐窝破坏严重，腺体排列紊乱；Ki67阳性颗粒在结肠组织大面积表达；模型组小鼠血清CD4+、CD4+/CD8+均明显降低（P<0.05），CD8+明显升高（P<0.05）；模型组小鼠血浆中FITC-D含量明显增加（P<0.05）；结肠组织Cyclin D1、CDK2、CDK4蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01），Occludin、Claudin-1蛋白表达均显著降低（P<0.01）。与模型组比较，美沙拉嗪组和黄芩汤高、低剂量组小鼠体质量增加，DAI评分下降，结肠变长；IL-6、TNF-α、IL-1β表达下降（P<0.05，P<0.01），IL-4、IL-10差异无统计学意义；CA199含量明显降低（P<0.05）；美沙拉嗪组和黄芩汤组小鼠结肠瘤性病变和炎性浸润减轻，隐窝结构破坏较轻；Ki67阳性表达降低；CD4+、CD4+/CD8+、CD49b+均有所增加，差异无统计学意义，FITC-D含量减少（P<0.05），黄芩汤高剂量组Cyclin D1、CDK2、CDK4蛋白表达下降（P<0.05，P<0.01），Claudin-1、Occludin 蛋白表达增多（P<0.05）。结论黄芩汤对AOM/DSS诱发的炎癌转化有一定延缓和抑制作用，其作用机制可能与调节免疫功能和炎症反应，抑制促炎因子释放，修复受损的肠道屏障，抑制结肠细胞异常增殖，进而干预CAC结肠肿瘤的形成和发展有关。关键词：结直肠癌;炎症;通透性;增殖;黄芩汤341|143|7<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2023-10-20
- 摘要：结直肠癌是常见的高发病率恶性肿瘤之一，我国近几十年来生活方式、饮食结构和环境的改变与结直肠癌发病率的升高有关。已有大量研究表明，中医药可作为结直肠癌西医常规治疗后的补充和替代治疗。中医医师在Ⅰ~Ⅲ期结直肠癌患者的治疗中积累了大量临床经验，且证明中医药具有独特疗效，但尚缺乏规范和指导中医诊疗的相关临床实践指南。基于此，笔者根据《世界卫生组织指南制定手册》的指南制定流程及《基于证据体的中医药临床证据分级标准》，在法律法规和技术指导文件的框架下，结合近年来国内外相关的临床研究证据进行证据分级和意见推荐，经专家共识研制形成《Ⅰ~Ⅲ期结直肠癌西医常规治疗后中医干预指南》。该指南介绍了结直肠癌中医干预的病因病机、辨证论治等内容，可为从事结直肠癌防治的中医临床医师、中西医结合临床医师提供指导性意见。关键词：Ⅰ~Ⅲ期结直肠癌;中医药（TCM）;指南;方剂;证候;中西医结合;Meta分析830|1010|10<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2023-10-13
- 摘要：目的该研究拟通过观察加味葛根芩连汤对2型糖尿病（T2DM）模型db/db小鼠肝组织核受体法尼醇X受体/小异源二聚体伴侣/过氧化物酶体增殖物激活受体α（FXR/SHP/PPARα）信号通路相关蛋白表达水平的影响，探讨加味葛根芩连汤可能的作用机制。方法将30只db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组（0.2 g·kg-1）、加味葛根芩连汤高、中、低剂量组（31.9、19.1、6.4 g·kg-1），每组6只，另取6只m/m小鼠作为空白组，分别给予相应药物灌胃12周。检测小鼠体质量、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量，油红O染色观察肝脏脂质蓄积，过碘酸-雪夫（PAS）染色观察肝糖原沉积，硫酸铁铵染色观察回肠组织胆固醇沉积，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织FXR、胆固醇7α-羟化酶（CYP7A1）、SHP、PPARα蛋白表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清游离脂肪酸（FFA）水平。结果治疗结束后，与空白组比较，模型组小鼠体质量、FBG、FFA、TC、TG、LDL-C水平均显著升高（P<0.01），肝组织内有大量脂滴，肝糖原显著减少，回肠组织内有明显胆固醇堆积，肝组织FXR、SHP、PPARα蛋白表达显著降低，CYP7A1蛋白表达显著增高（P<0.01）；与模型组比较，二甲双胍组及加味葛根芩连汤高、中剂量组小鼠体质量、FBG、FFA、TC、TG、LDL-C水平明显降低（P<0.05，P<0.01），HDL-C水平明显增加（P<0.05，P<0.01），肝细胞脂质蓄积减少，肝糖原显著增加，回肠组织胆固醇减少，肝组织FXR、SHP、PPARα蛋白表达显著增高，CYP7A1蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论加味葛根芩连汤可能通过调节FXR/SHP/PPARα信号通路抑制FFA水平，改善T2DM小鼠脂质代谢。关键词：2型糖尿病;加味葛根芩连汤;法尼醇X受体/小异源二聚体伴侣/过氧化物酶体增殖物激活受体
α 294|96|4<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2023-09-21 - 摘要：中医学在现今临床上高度重视慢性疑难病、“未病”的治疗，而对急危重症的治疗提及不多，甚至在急诊、急救领域大有阵地不断萎缩趋势。急危重症是指在临床上具有病情急、病势重、进展快、死亡率高的一类疾病。历代中医名家的成长心路历程，无一不是在处理急危重症的实践经历中磨练砥砺而成。《伤寒论》是一部治疗急危重症的专著，而经方尤为《伤寒论》中治疗急危重症的核心与精华。在临床现状方面，突破现行普遍认为的只有门诊上的慢性疾病、调理类疾病才是中医学的“优势病种”的思维定势，寻找中医在急危重症领域的临床优势切入点，探索《伤寒论》与重症医学的学科交叉，提升经方治疗急危重症能力，建立经方治疗急危重症的学科体系，揭示经方治疗急危重症的临床证据，提升中医学在急危重症领域的贡献度，已成为现今中医临床的强烈呼唤与需求。在关键科学问题方面，经方治疗急危重症的体系涵盖伤寒本质、六经实质、条文内涵与经方剂量等传统核心理论。在未来的学术传承与体系构建上，以临床难题为导向，突破现行传统经典学科体系存在的模式单一，创新能力薄弱，转化能力不足等问题，建议明确急危重症领域的中医优势病种，倡导基于“病机结合病理，药性结合药理”的研究模式，树立多学科的综合思维模式，鼓励倡导医教研产协同创新研究，为完善经方治疗急危重症体系构建的路径与关键。关键词：经方;《伤寒论》;急危重症;体系构建309|712|6<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2023-09-21
- 摘要：目的从调控自噬清除过氧化物角度，探究人参败毒散修复溃疡性结肠炎（UC）肠黏膜的机制。方法自由饮用3.0%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液诱导UC小鼠模型，雄性C57BL/6J小鼠共60只，随机分为正常组、模型组、阳性药美沙拉嗪组（0.3 g·kg-1）、人参败毒散高、中、低剂量组（12.35、8.22、4.11 g·kg-1），每组10只，连续给药灌胃7 d。选用苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病变，阿利新蓝-过碘酸雪夫氏（PAS/AB）染色观察杯状细胞改变。免疫荧光法检测结肠组织活性氧自由基（ROS）荧光表达；生化法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织细胞增殖核抗原（PCNA）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、富含亮氨酸重复序列G蛋白偶联受体5（LGR5）、p62的表达水平。结果与正常组比较，UC模型组结肠HE染色见黏膜上皮结构大量缺失，肠腺破坏，炎性细胞大量浸润，结肠病理损伤评分（TDI）明显上调（P<0.05），杯状细胞大量丢失，SOD活性及LC3Ⅱ/Ⅰ、PCNA下调（P<0.05），而p62、MDA、ROS、LGR5水平上调（P<0.05）；与模型组比较，不同剂量的人参败毒散组结肠TDI评分均明显下降（P<0.05），PAS/AB染色见大量新生的杯状细胞。PCNA、LGR5、SOD活性及LC3Ⅱ/Ⅰ明显上升（P<0.05），而p62、MDA、ROS含量明显降低（P<0.05），以人参败毒散低剂量组最佳（P<0.05）。结论人参败毒散可促肠上皮修复，其机制可能与启动肠道自噬，减轻氧化应激损伤，促使肠干细胞增殖、分化有关。关键词：人参败毒散;溃疡性结肠炎;自噬;氧化应激;肠干细胞553|321|6<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2023-09-08
- 摘要：目的从磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/核转录因子-κB（NF-κB）相关通路指标变化，探讨内治方人参败毒散、外治方榆瑞灌肠液及二方合用对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜损伤的作用机制。方法将50只SPF级SD大鼠，随机分为空白组、模型组、人参败毒散组（内治15.6 g·kg-1）、榆瑞灌肠液组（外治25 g·kg-1）、内外合治组（内治15.6 g·kg-1+外治25 g·kg-1），每组10只。除空白组外，采用2，4，6-三硝基本磺酸（TNBS）/乙醇诱导大鼠建立UC动物模型，造模后第8天给药，日1次，连续14 d。苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理学变化；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测结肠组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）含量；采用原位末端标记法（TUNEL）检测结肠上皮细胞凋亡情况；采用免疫组化法检测结肠组织B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、TNF-α、IL-6定位及表达情况；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织PI3K/Akt/NF-κB通路相关mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠结肠组织HE染色后镜下可见黏膜及黏膜下层大量炎性细胞浸润，结肠组织TNF-α、IFN-γ含量增高，IL-4、IL-10含量降低（P<0.05），结肠组织上皮细胞凋亡率增高（P<0.05），结肠组织Bax、TNF-α、IL-6阳性表达增高，Bcl-2阳性表达降低（P<0.05），结肠组织PI3K、Akt、NF-κB mRNA表达升高（P<0.05），PI3K、磷酸化（p）-PI3K、Akt、p-Akt、p65、p-p65、Bax、活化（cleaved） Caspase-3蛋白表达、Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3表达增高（P<0.05），NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组比较，给药后内治组、外治组、合治组大鼠结肠黏膜损伤均有一定程度的改善，结肠组织TNF-α、IFN-γ含量降低，IL-4、IL-10含量升高（P<0.05），结肠细胞凋亡率明显降低（P<0.05），Bax、TNF-α、IL-6阳性表达降低，Bcl-2阳性表达增加（P<0.05）；合治组PI3K mRNA表达降低（P<0.05）；3个给药组结肠Akt、NF-κB mRNA表达降低（P<0.05），p-PI3K、Akt、p-Akt、p65、p-p65、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达、Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3明显降低（P<0.05），IκBα、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达升高（P<0.05）。结论人参败毒散内治、榆瑞灌肠液外治及内外合治方法可能是通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路的激活，调节该通路相关的基因和蛋白表达，达到抗炎、抗凋亡的作用，恢复UC大鼠肠黏膜屏障功能。关键词：人参败毒散;榆瑞灌肠液;内外合治;溃疡性结肠炎;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/核转录因子-
κ B（NF-κ B）通路255|110|10<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2023-09-08 - 摘要：目的研究人参败毒散调控腺苷酸活化蛋白激酶/Unc-51样激酶1（AMPK/ULK1）自噬通路抑制溃疡性结肠炎小鼠黏膜屏障损伤的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为6组，分为正常组，模型组，柳氮磺胺吡啶肠溶片组（西药组），人参败毒散高、中、低剂量组。通过2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）/50%乙醇诱导UC模型，西药组（0.3125 g·kg-1）、人参败毒散高、中、低剂量组（31.2、15.6、7.8 g·kg-1）灌胃2周后，检测结肠组织病理学改变；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测腺苷酸活化蛋白（AMPKα）mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测紧密连接蛋白中闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白蛋白-2（Claudin-2）、自噬标志蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）及AMPK/ULK1通路磷酸化蛋白p-AMPK、p-ULK1的表达水平。结果与正常组比较，模型组结肠损伤评分明显上调（P<0.05），AMPKα mRNA表达明显下调（P<0.05），p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ明显下调（P<0.05），而p62、Claudin-2蛋白水平明显上调（P<0.05）；与模型组比较，人参败毒散高、中、低剂量组的结肠损伤评分下降，AMPKα mRNA明显上调，p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ上升，而p62、Claudin-2蛋白表达下降，以人参败毒散中剂量组干预效应最明显（P<0.05）。结论人参败毒散可抗肠道黏膜屏障损伤，以人参败毒散中剂量组疗效最佳，其机制可能与激活AMPK/ULK1自噬通路有关，通过加速LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化，促进p62降解，从而改善紧密连接蛋白Occludin、Claudin-2功能，修复肠道机械屏障损伤。关键词：人参败毒散;溃疡性结肠炎;腺苷酸活化蛋白激酶/Unc-51样激酶1（AMPK/ULK1）通路;自噬;肠黏膜屏障232|216|5<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2023-09-08
