2024年编辑论文推荐
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- 摘要：目的探讨温阳解郁方改善“母婴分离+束缚应激（MS+RS）”抑郁小鼠神经炎症，保护突触可塑性的作用机制。方法仔鼠出生第0天（PD0）随机分为空白组和造模组。造模采用母婴分离联合束缚应激21 d建立抑郁模型，PD21离乳后剔除雌鼠，随机分为模型组、温阳组、解郁组、温阳解郁组、氟西汀组，每组15只，PD21~PD111各给药组药混饲料给药，给药剂量分别为5.85、12.03、16.71 g·kg-1，2.6 mg·kg-1。糖水偏好、开放旷场、O迷宫及新物体识别行为学实验评估小鼠焦虑抑郁和学习记忆能力；免疫组化法（IHC）观察海马小胶质细胞离子钙接头蛋白-1（Iba-1）；高效液相色谱法（HPLC）检测海马去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）含量；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测海马白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马NOD样受体蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、IL-1β、突触素（Syn）、突触后致密物95（PSD95）蛋白表达。结果与空白组比较，模型组小鼠糖水偏好率、5 min中央运动时间、运动总距离、开臂停留时间和认知指数明显降低（P<0.05，P<0.01），IHC结果显示，小胶质细胞呈“阿米巴”激活态，Iba1明显增加，海马NE、E含量显著减少（P<0.01），IL-1β和IL-18含量显著增加（P<0.01），PSD95、Syn蛋白表达明显减少（P<0.05，P<0.01），NLRP3、ASC、Caspase-1和IL-1β蛋白表达明显增加（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，温阳解郁组和氟西汀组小鼠糖水偏好率、认知指数增加，5 min中央运动时间、开臂停留时间、认知指数明显增加（P<0.05，P<0.01），小胶质细胞形态恢复正常，Iba1明显降低，海马NE、E含量明显增加（P<0.05，P<0.01）、IL-1β和IL-18含量显著降低（P<0.01），PSD95、Syn蛋白表达显著增加（P<0.01）、NLRP3、ASC、Caspase-1和IL-1β蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），各中药组以温阳解郁方效果最佳。结论温阳解郁方可能通过调节NLRP3炎症通路，缓解小胶质细胞诱导的神经炎症，增加海马神经递质含量，并改善突触可塑性，减轻MS+RS小鼠抑郁样行为，其综合效果优于温阳方和解郁方。关键词：温阳解郁方;NOD样受体蛋白3（NLRP3）;小胶质细胞;神经炎症;突触可塑性371|157|8<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2024-02-04
- 摘要：目的基于血管紧张素转换酶1（ACE1）/血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）/血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）轴，探讨六味地黄汤加减防治糖尿病肾病（DKD）肾脏损伤的可能作用机制。方法随机将50只雄性SD大鼠分为正常组8只，造模组42只，造模组大鼠高糖高脂饲料喂养6周后，予一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）35 mg·kg-1诱导建立DKD大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、中药组（六味地黄汤加减颗粒剂21 g·kg-1）、西药组（氯沙坦钾33 mg·kg-1）、中西药组（氯沙坦钾33 mg·kg-1联合六味地黄汤加减颗粒剂21 g·kg-1），连续灌胃8周后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、尿蛋白（Up）、尿素氮（Bun）、血肌酐（SCr）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清ACE1、AngⅡ、AT1R水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠肾组织ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白表达水平；苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）、过碘酸雪夫氏（PAS）染色后观察肾组织病理形态学改变；采集各组大鼠粪便标本进行16S rDNA高通量测序分析。结果与正常组比较，模型组Up、FBG、Bun、SCr、ACE1、AngⅡ、AT1R水平显著升高（P<0.01），肾组织病变严重，ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白表达显著增加（P<0.01），厚壁菌门/拟杆菌门（F/B）升高，乳杆菌属的物种丰度下降，穆氏菌属、双歧杆菌属的物种丰度升高；与模型组比较，各给药组Bun、SCr、ACE1、AngⅡ、AT1R水平均显著下降（P<0.01），肾脏病变程度有所改善，中药组、中西药组Up、FBG水平均显著下降（P<0.01），西药组和中西药组的ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白，中药组的AngⅡ蛋白表达显著减少（P<0.01）、中药组ACE1、AT1R蛋白表达明显减少（P<0.05），中药组、中西药组的F/B降低；西药组和中药组布劳特氏菌属的物种丰度升高，中药组、中西药组乳杆菌属、瘤胃球菌科未定属、双歧杆菌属的物种丰度升高，穆氏菌属的物种丰度下降，中药组、中西药组Chao 1和Ace指数明显增加（P<0.05）；与西药组比较，中西药组Up水平均显著下降（P<0.01），中西药组的Bun水平明显降低（P<0.05）；中西药组ACE1、AT1R水平显著降低（P<0.01），ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白表达明显减少（P<0.05），肾脏病变程度改善较明显，双歧杆菌属的物种丰度升高，Chao 1和Ace指数明显增加（P<0.05）。结论六味地黄汤加减联合氯沙坦钾可通过调节ACE1/AngⅡ/AT1R轴减轻肾脏纤维化，提升大鼠乳杆菌属、双歧杆菌属的物种丰度，降低穆氏菌属的物种丰度，并改善肠道菌群的丰富度、均匀度，减轻肾脏病理损伤。关键词：血管紧张素转换酶1;血管紧张素Ⅱ;血管紧张素Ⅱ1型受体;肠道菌群;六味地黄汤加减545|187|7<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2024-01-02
- 摘要：队列内试验（TwiCs）是随机对照试验的一种衍生设计方法，目前已在肿瘤、心血管疾病等慢性疾病领域内广泛应用。TwiCs设计基础是一个特定疾病的前瞻性队列，当要实施随机对照试验时，从队列中随机抽样部分符合纳入排除标准的患者接受“试验干预”，而队列中符合纳入排除标准但未被抽样的患者继续接受常规治疗并作为对照组。通过比较试验组和对照组干预措施的疗效差异，来评估干预措施的效果。在队列内，可以重复执行同样的过程来实施多个随机对照试验（RCTS），以评估不同干预措施或比较不同剂量或时机的干预效果。相较经典随机对照试验，TwiCs利用队列更易招募患者，具有更高的外部真实性，为提升随机对照试验的效率和适用性提供了临床研究新范式。但同时TwiCs也可能面临队列内患者依从性不高的挑战，需要研究者在TwiCs设计和操作过程中采取有效措施进行控制。该文重点介绍了TwiCs实施过程中的方法学要点，包括多阶段知情同意（患者进入队列、进入试验组、试验结束后3个阶段分别进行知情同意）、随机程序（只从队列中随机抽样接受“试验干预”的患者）、样本量计算、统计分析方法，对比了TwiCs与经典RCTS的差异，并以实例说明TwiCs研究设计与分析的过程，以期为广大临床研究者提供新的研究思路和方法。关键词：队列内试验;队列多重随机对照试验;患者队列;随机抽样;多阶段知情同意563|234|3<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2024-02-28
- 摘要：党的十八大以来，中医药科技创新成果不断涌现。为进一步贯彻落实党的二十大精神和《中共中央 国务院关于促进中医药传承创新发展的意见》等文件精神，彰显重大标志性科技成果的示范作用，中华中医药学会按照有关要求，在权威专家指导下，组织广大中医药科技工作者全面梳理了党的十八大以来中医药领域的重要科技成果，并经过成果征集与梳理、撰写成果报告、组织专家论证和公开征求意见等严格程序，遴选、形成了新时代中医药标志性科技成果（2012—2022）。关键词：新时代;标志性科技成果;中医药临床优势;中药现代化技术511|583|6<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2024-02-28
- 摘要：种子是中药材生产的源头。中药材种子的真伪、优劣直接影响到药材的有效性和安全性。中药材种子质量参差不齐，存在种源混杂、真伪混淆、陈种新卖、成熟度和净度低等问题。为保证中药产业高质量、可持续发展，亟需对中药材种子进行鉴别和质量评价，对中药材种子市场进行规范。种子鉴别的方法包括性状鉴别、显微鉴别、微性状鉴别、化学指纹图谱鉴别、分子鉴别及电子鼻、X射线衍射法、电化学指纹图谱鉴别、光谱成像与人工智能识别技术等新兴技术。各类鉴别方法的应用范围及其优缺点各有不同，根据中药材种子品种不同、检测场所要求不同，可选择合适的鉴别方法，以实现鉴别准确、时间和经济成本降低的目标。未来中药材种子鉴别技术发展的方向应基于各项快速发展的新兴技术，开展学科交叉融合，朝着智能化、无损化、单粒检测的方向发展，以满足现代中药产业的需求。该文对目前科研和生产中应用的种子鉴别技术进行系统总结，对不同技术的原理、适用范围和优缺点进行比较，同时对未来种子鉴别技术的发展前景进行展望，以期为中药材种子鉴别及质量评价提供参考。关键词：中药材种子;传统鉴别;分子鉴别;化学指纹图谱;电子鼻;光谱鉴别;人工智能440|394|1<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2024-01-15
- 摘要：目的基于超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法（UPLC-Q-TOF-MS）、多元统计分析和网络药理学方法确定生柴胡、醋柴胡抗抑郁作用的质量标志物（Q-Marker）及其作用机制。方法通过UPLC-Q-TOF-MS获得生柴胡、醋柴胡饮片的化学物质基础，采用主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）筛选柴胡醋制前后发生显著变化的成分作为候选Q-Marker，运用网络药理学方法构建柴胡抗抑郁的“疾病-药物-成分-靶点”网络，确定生柴胡、醋柴胡抗抑郁Q-Marker。将大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组（2.67 mg·kg-1）和柴胡总皂苷组（0.72 mg·kg-1），除空白组外，其余各组大鼠均采用慢性温和不可预知性应激法（CUMS）造模，造模开始3周后灌胃给药，各给药组给予相应剂量药物，1次/d，连续4周，空白组及模型组给予10 mL·kg-1生理盐水，于造模前1天、造模21 d和给药28 d对各组大鼠进行体质量称量、糖水偏好实验和旷场实验；于给药28 d后，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组大鼠海马组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、叉头框转录因子O3a（FoxO3a）、β-连环蛋白（β-catenin）mRNA表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠海马组织PI3K、Akt、mTOR、FoxO3a蛋白表达水平。结果共19种成分在柴胡醋制前后发生明显变化，通过S-plot差异标志物筛选确定柴胡皂苷A、柴胡皂苷B1、柴胡皂苷B2、柴胡皂苷C、柴胡皂苷D等9种成分为柴胡饮片的潜在Q-Marker，结合“疾病-药物-成分-靶点”网络，确定柴胡皂苷A、柴胡皂苷B1、柴胡皂苷B2、柴胡皂苷D作为生柴胡、醋柴胡抗抑郁的Q-Marker。药效结果显示，给药28 d后，与空白组比较，模型组、氟西汀组和柴胡总皂苷组大鼠的体质量、糖水偏好指数及旷场实验总分均显著降低（P<0.01）；与模型组比较，柴胡总皂苷组大鼠的体质量、糖水偏好指数及旷场实验总分均显著增加（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠海马组织PI3K、Akt、mTOR、β-catenin mRNA表达水平明显减少，差异具有统计学意义（P<0.05），GSK-3β、FoxO3a mRNA表达水平明显增加，差异具有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，柴胡总皂苷组大鼠海马PI3K、Akt、mTOR、β-catenin mRNA表达水平明显增加，差异具有统计学意义（P<0.05），GSK-3β、FoxO3a mRNA表达水平明显减少，差异具有统计学意义（P<0.05）。与空白组比较，模型组大鼠海马组织Akt、mTOR蛋白表达水平显著减少（P<0.01），PI3K和FoxO3a的蛋白表达水平显著增加（P<0.01）；与模型组比较，柴胡总皂苷组大鼠海马组织Akt蛋白表达水平显著增加，差异具有统计学意义（P<0.01），mTOR表达水平增加，但差异无统计学意义，PI3K和FoxO3a的蛋白表达水平显著减少，差异具有统计学意义（P<0.01）。结论柴胡醋制前后的化学成分发生较大变化，经物质基础、药效学、网络药理学及信号通路研究确定生柴胡、醋柴胡抗抑郁Q-Marker，为柴胡饮片质量控制、药效物质基础及炮制机制的进一步研究提供参考。关键词：柴胡;抗抑郁;质量标志物（Q-Marker）;超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法（UPLC-Q-TOF-MS）;网络药理学;中药饮片;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路406|148|4<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2023-12-28
- 摘要：目的探讨苓桂术甘汤对心肌梗死（MI）后慢性心力衰竭（CHF）大鼠线粒体分裂-融合及沉默信息调节因子3（Sirt3）/单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶（AMPK）信号通路的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组（生理盐水，仅穿线不结扎）、模型组（生理盐水，结扎冠状动脉左前降支近心端）、苓桂术甘汤组（4.2 g·kg-1）、卡托普利组（0.002 57 g·kg-1），每组10只，连续给药28 d。彩色多普勒超声成像仪检测大鼠心功能参数变化；苏木素-伊红（HE）染色观察心脏病理学改变；免疫荧光法检测活性氧（ROS）水平；JC-1法检测线粒体膜电位；比色法检测三磷酸腺苷（ATP）水平、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、线粒体呼吸链复合物活性（Ⅰ~Ⅳ）；原位末端标记法（TUNEL）染色检测心肌组织细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Sirt3、磷酸化（p）-AMPK、磷酸化动力相关蛋白1（p-Drp1）、线粒体分裂蛋白1（Fis1）、线粒体分裂因子（MFF）、视神经萎缩蛋白1（OPA1）蛋白表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）显著升高（P<0.01），左室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）显著降低（P<0.01）；心肌组织出现炎性细胞浸润，病理损伤明显，ROS、MDA水平与心肌细胞凋亡率显著升高（P<0.01），SOD水平、ATP含量、膜电位显著降低（P<0.01）；线粒体呼吸链复合物活性（Ⅰ~Ⅳ）显著降低（P<0.01）；p-Drp1、Fis1、MFF蛋白水平显著上调（P<0.01），Sirt3、p-AMPK、OPA1蛋白水平显著下调（P<0.01）。与模型组比较，苓桂术甘汤组与卡托普利组LVIDd和LVIDs显著降低（P<0.01），LVEF和LVFS显著升高（P<0.01），心肌组织炎性细胞浸润与病理损伤明显减轻，ROS、MDA水平与心肌细胞凋亡率显著降低（P<0.01），SOD水平、ATP含量、膜电位显著升高（P<0.01）；线粒体呼吸链复合物活性（Ⅰ~Ⅳ）显著升高（P<0.01）；p-Drp1、Fis1、MFF蛋白表达显著下调（P<0.01），Sirt3、p-AMPK、OPA1蛋白表达显著上调（P<0.01）。结论苓桂术甘汤可缓解心肌细胞氧化应激与细胞凋亡损伤，改善线粒体功能，其作用可能与线粒体分裂-融合、Sirt3/AMPK信号通路有关。关键词：苓桂术甘汤;慢性心力衰竭;氧化应激;细胞凋亡;线粒体分裂-融合;沉默信息调节因子3（Sirt3）/单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶（AMPK）信号通路444|415|13<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2023-12-28
基于HS-GC-MS的降香真伪鉴别 增强出版
摘要：目的通过对降香及伪品中挥发性成分分析，筛选其挥发性差异成分，为降香真伪鉴别提供依据。方法采用顶空气相色谱-质谱法（HS-GC-MS）检测降香及伪品中挥发性成分，GC条件采用程序升温（柱箱初始温度50 ℃，保留时间1 min，以10 ℃·min-1升温至300 ℃保持10 min），流速1.0 mL·min-1，分流比10∶1，进样量1 mL，采用电子轰击离子源（EI），扫描范围m/z 35~550。通过数据库匹配鉴定化合物种类，利用峰面积归一法计算各成分相对质量分数，并运用SIMCA 14.1软件对检测结果进行主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）与聚类分析，根据变量重要性投影（VIP）值>2及P<0.05筛选出降香及伪品的挥发性差异成分。结果分别从降香、巴里黄檀、阔叶黄檀、两粤黄檀、斜叶黄檀、交趾黄檀中鉴定出26、17、8、22、24、7个挥发性成分，其中降香的特有成分11种，巴里黄檀特有挥发性成分6种、阔叶黄檀特有挥发性成分3种、两粤黄檀特有挥发性成分6种、斜叶黄檀特有挥发性成分8种、交趾黄檀特有挥发性成分4种。PCA结果显示，除阔叶黄檀与交趾黄檀不能明显区分外，降香与其他伪品均能各自分布在一定的区域内；OPLS-DA结果显示，降香及5种伪品各自聚为一类，表明降香与伪品挥发性成分具有明显差异性，最终共筛选出31个降香与其伪品的挥发性成分差异标志物。结论HS-GC-MS结合SIMCA 14.1软件可以系统阐释降香与其伪品中挥发性差异成分，适用于降香及伪品的快速鉴别研究。关键词：降香;真伪鉴别;顶空气相色谱-质谱法（HS-GC-MS）;挥发性成分;主成分分析（PCA）;正交偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA）275|113|4<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2023-12-19- 摘要：冠状动脉微血管功能障碍（CMD）是导致心肌缺血和非阻塞性冠状动脉缺血症状的重要原因之一，然而目前对CMD尚缺乏有效的检查手段和靶向性的治疗策略。中医的“血-脉-心络”共病理论贯穿于CMD的发展全过程，启示在其临床诊疗中，治血、治脉和治心络均不可偏废，而虫类药以化瘀通络、搜风解痉等功效见长，具有治疗CMD的潜在价值。但目前未见对虫类药治疗CMD的研究与总结，据此，该文以中医“血-脉-心络”共病理论为切入点，将CMD病机演变分为5个环节，即病起在血（血液成分、血液流变学改变）、病进在脉（粥样斑块形成；粥样斑块不稳定）、病发在心络（微血管内皮损伤；微血管收缩、痉挛）、病末在心络（微血管重塑）、能量代谢障碍贯穿全程，以探讨CMD的发病机制及其演变规律。同时，结合虫类药的现代药理研究，从祛痰化瘀以通络、搜风解痉以止痛、以毒攻毒以散结、通补心络以荣心等4个方面阐述虫类药在CMD临床治疗中的应用，以期为中医药治疗CMD提供理论依据，拓宽用药思路，更好地提高临床疗效。关键词：血脉;心络;冠状动脉微血管功能障碍;血液流变学;能量代谢;虫类药335|384|5<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2024-04-03
- 摘要：目前，国内对于肺结节的中西医结合诊疗和管理缺乏共识。为制订肺结节中西医结合临床管理策略，根据近年来国内外发布的肺结节指南并结合全国多家中西医结合肿瘤防治单位的临床实践，经中国中西医结合学会肿瘤专业委员会、北京中医药学会肿瘤专业委员会组织专家充分讨论形成共识。该共识结合了已有肺结节临床管理指南和中医药的干预手段，针对中医药的治疗定位和价值，对肺结节中西医结合全程管理做出规范，为更多患者的全程有效管理带来帮助。关键词：肺结节;中西医结合;全程管理;共识1301|2092|4<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2024-04-03
