安寐丹改善睡眠剥夺作用机制研究专题
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- 摘要：目的探讨安寐丹对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨机制。方法50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、安寐丹低、高剂量组（4.55、18.18 g·kg-1·d-1）和艾司唑仑组（0.09 mg·kg-1·d-1），每组10只，用自制的睡眠剥夺箱进行持续性睡眠剥夺21 d。大鼠的学习记忆水平以Morris水迷宫来检测，免疫荧光检测大鼠海马N-myc下游调控基因2（NDRG2）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞表达量，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测海马区NDRG2、兴奋性谷氨酸转运体-1（GLT-1）、N-甲基-D-天（门）冬氨酸（NMDA）受体2个调节亚基GluNR2A、GluNR2B mRNA表达。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马NDRG2、GLT-1蛋白表达。结果与空白组比较，模型组大鼠上平台的潜伏期、游泳总路程显著增加，穿越目标象限总路程、穿越目标象限时间、穿越平台次数显著减少（P<0.01），海马CA1区NDRG2、GFAP阳性细胞数显著增加（P<0.01），NDRG2、GluNR2B mRNA相对表达量增加，GLT-1、GluNR2A mRNA相对表达量下降，NDRG2蛋白表达水平显著升高（P<0.01），而GLT-1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，安寐丹低、高剂量组大鼠的学习记忆能力显著改善（P<0.01），大鼠海马NDRG2、GFAP阳性细胞数显著减少（P<0.01），NDRG2、GluNR2B mRNA相对表达量明显降低，GLT-1、GluNR2A mRNA相对表达量升高，NDRG2蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01），而GLT-1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。结论安寐丹可改善睡眠剥夺大鼠的学习记忆能力，其机制可能与调控星形胶质细胞活性影响脑内神经递质水平及突触可塑性有关。关键词：安寐丹;睡眠剥夺;学习记忆;星形胶质细胞;兴奋性毒性209|109|10<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2022-03-07
- 摘要：目的探讨安寐丹对睡眠剥夺大鼠海马神经元及相关蛋白表达的影响。方法通过随机数字表法将SD大鼠分为空白组、模型组、安寐丹组和褪黑素组。空白与模型组给予等容生理盐水，安寐丹组给药9.09 g·kg-1·d-1。褪黑素组给药0.27 g·kg-1·d-1。自制睡眠剥夺箱造模4周。Ethovision XT视频分析系统监测大鼠自发活动状态，苏木素-伊红（HE）染色观察海马CA1区神经元形态，尼氏染色观察海马CA1区神经元及尼氏体变化，超微电镜观察海马细胞超微结构，免疫组化检测海马CA1区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、微管相关蛋白2（MAP2）、巢蛋白（Nestin）、神经元特异核蛋白（NeuN）的表达。结果与空白组比较，模型组中心点移动距离延长，平均活动速度增加，中心点累计持续时间增加，身体填充平均值增加，活动频率更高（P<0.01），海马CA1区神经元数量减少，排列紊乱，核皱缩，细胞质深染，尼氏体数量减少，出现明显丢失，线粒体出现肿胀变形，嵴缩短，高尔基体囊泡肿胀，GFAP蛋白积分吸光度（IA）增加，MAP2、Nestin、NeuN蛋白IA下降（P<0.01）；与模型组比较，安寐丹组中心点移动距离缩短，平均活动速度降低，中心点累计持续时间缩短，身体填充平均值降低，活动频率降低（P<0.05，P<0.01），海马CA1神经元损伤减轻，细胞数量增加，核仁清晰，胞浆明显，尼氏体数量增加，线粒体等细胞器损伤减轻，GFAP蛋白IA降低，MAP2、Nestin、NeuN蛋白IA升高（P<0.05，P<0.01）。结论安寐丹改善睡眠剥夺大鼠海马CA1神经元结构损伤，并可能通过降低GFAP蛋白表达，增加MAP2、Nestin、NeuN蛋白表达而实现。关键词：安寐丹;睡眠剥夺;胶质纤维酸性蛋白（GFAP）;微管相关蛋白2（MAP2）;巢蛋白（Nestin）;神经元特异核蛋白（NeuN）230|95|10<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2022-03-07
- 摘要：目的探讨安寐丹（AMD）对睡眠剥夺大鼠生物节律及相关蛋白表达的影响。方法80只大鼠随机分为空白组、模型组、安寐丹组和褪黑素组。自制睡眠剥夺箱进行睡眠剥夺4周，正常与模型组给予等容生理盐水，安寐丹组给药9.09 g·kg-1·d-1。褪黑素组给药0.27 g·kg-1·d-1。自发活动视频分析系统评价自发活动昼夜节律，苏木素-伊红（HE）染色观察下丘脑组织形态，尼氏染色观察下丘脑组织神经元及尼氏小体，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测下丘脑cAMP反应元件结合蛋白（CREB）/近日钟基因（Per）通路蛋白表达，免疫组化检测生物钟蛋白核心时钟基因1（Bmal1）、时钟基因（Clock）、Per1、隐花色素1基因（Cry1）的表达。结果模型组昼夜节律相对紊乱，在6个节点活动时间较空白组显著增加，活动速度及活动次数增加（P<0.01）；同时神经元数量减少，排列稀疏，胞核皱缩或碎裂；尼氏体数量减少，出现明显丢失，尼氏体着色变淡；p-CREB、Per1蛋白相对表达降低，Bmal1、Clock、Per1、Cry1蛋白阳性率下降（P<0.01）。与模型组比较，安寐丹组大鼠活动时间、活动速度及活动次数均下降（P<0.01）；神经元损伤减轻，数量增加，部分核仁清晰，胞浆明显，尼氏体数量增加；p-CREB、Per1蛋白相对表达升高，Bmal1、Clock、Per1、Cry1蛋白阳性率上升（P<0.01）。结论安寐丹改善睡眠剥夺大鼠自发活动昼夜节律，其作用可能通过调节CREB/Per信号通路，增加生物钟蛋白Bmal1、Clock、Per1、Cry1表达有关。关键词：安寐丹;睡眠剥夺;昼夜节律;生物钟蛋白;视交叉上核（SCN）230|107|9<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2022-03-07
- 摘要：睡眠在能量平衡中起着很重要的作用，研究表明睡眠障碍是代谢性疾病发生的重要危险因素，控制能量代谢和睡眠之间的关系可以影响睡眠稳态及机体代谢率。中药在失眠防治中疗效显著，具有绿色、安全、副作用小的特征，受到国内外学者的广泛关注。近年来对于中药如何干预睡眠的机制研究取得了显著进展，该文综述了安神类中药化合物紫檀芪，单味中药酸枣仁，以及中药复方交泰丸、酸枣仁汤、天王补心丹、安寐丹、半夏厚朴汤、杞藿饮、松郁安神方、疏泄一号方等，调控能量代谢治疗睡眠障碍性疾病的研究进展，结果发现中药可以通过影响物质代谢、线粒体功能、氧化应激与炎症反应、食欲系统和生物钟系统等代谢相关途径干预睡眠剥夺模型，其中使用排名靠前的药物依次为酸枣仁、茯苓、五味子、丹参等，归心、肝经以调节血液运行，保障能量供应，发挥养心安神作用。笔者通过从能量代谢角度归纳中药治疗失眠等睡眠障碍性疾病的作用效果和机制，以期为今后疾病的进一步研究和探索提供参考。关键词：睡眠;能量代谢;分子机制;中药;安神382|461|4<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2022-03-07
