2022年编辑论文推荐
2022年各期编辑推荐的优秀论文汇总。
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- 摘要：目的从细胞色素（CY）P450酶的角度，以甘遂半夏汤复方为载体，探究腹水病理模型下甘遂甘草配伍“反”与“不反”。方法150只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甘遂半夏汤全方组（5.68 g·kg-1·d-1）、甘遂半夏汤全方去甘遂组（5.57 g·kg-1·d-1）、甘遂半夏汤全方去甘草组（4.01 g·kg-1·d-1）、甘遂半夏汤全方去甘草甘遂组（3.90 g·kg-1·d-1），其中甘遂1.1 g、法半夏9 g、白芍15 g、炙甘草16.7 g、蜂蜜15 g，每组25只，除正常组外，其余各组大鼠腹腔注射Walker-256细胞复制大鼠癌性腹水模型，正常组、模型组灌胃蒸馏水，其余给药组灌胃相应药液，连续给药7 d；用高效液相色谱法（HPLC）检测探针药物浓度，通过计算代谢率来测定CYP450酶活性；用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）测定CYP450酶基因表达；用蛋白免疫印迹法（Western blot）测定CYP450酶蛋白表达。结果与正常组比较，模型组CYP1A2、CYP2C9活性升高，CYP2E1、CYP2C19、CYP3A4活性降低，CYP2E1、CYP2C19、CYP2C9、CYP3A4 mRNA表达及CYP2E1、CYP3A4蛋白表达均降低（P<0.05）。与模型组比较，甘遂半夏汤全方组CYP2C9活性降低，CYP3A4 mRNA表达升高（P<0.01）；去遂组CYP1A2活性降低、CYP2E1、CYP3A4活性升高，CYP1A2、CYP2E1、CYP2C19、CYP3A4 mRNA表达及CYP2E1、CYP3A4蛋白表达升高（P<0.05）；去草组CYP2C9活性降低、CYP3A4活性升高，CYP2E1、CYP2C19 mRNA表达升高（P<0.05）；双去组CYP2C9活性降低、CYP3A4活性升高、CYP3A4 mRNA表达升高（P<0.01）。与全方组比较，去遂组CYP2E1、CYP2C9、CYP3A4活性升高，CYP1A2、CYP2C19、CYP3A4 mRNA表达及CYP3A4蛋白表达升高（P<0.05）；去草组CYP2C9、CYP3A4活性升高、CYP2C19 mRNA表达升高，CYP3A4 mRNA表达降低（P<0.05）；双去组CYP2C9、CYP3A4活性升高（P<0.01）。结论4个给药组在CYP450酶的角度均表现出一定的药效，其中全方去甘遂组效果最佳，优于全方组。甘遂甘草反药组合在甘遂半夏汤全方中未表现出“相反”，但是有一定的减效作用，该实验条件下甘遂甘草配伍更接近于七情配伍中“相恶”的配伍关系。关键词：十八反;甘遂半夏汤;甘遂;甘草;细胞色素P450酶（CYP450）300|335|0<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2022-11-02
- 摘要：目的探索黄芩-黄连防治神经炎症的配伍优势，并基于Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）通路，阐明黄芩-黄连配伍优势的作用特点及机制。方法选取体外具有代表性的小鼠小胶质细胞（BV2），将BV2分为8组，分别为正常组、模型组、黄芩-黄连组、吡拉西坦组、黄芩组、黄连组；利用细菌脂多糖（LPS）建立BV2细胞炎症模型，通过细胞增殖活性检测（CCK-8）试剂盒检测细胞活性；明场下观察细胞形态；酶联免疫吸附测定法（ELISA）、免疫荧光法测定药物对BV2细胞促炎因子产生及释放的影响；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达；细胞免疫荧光检测NF-κB p65核转位情况；通过TLR4信号转导抑制剂CLI-095、NF-κB阻断剂PDTC进行黄芩-黄连抗神经炎症作用靶点的确认。结果与正常组比较，LPS诱导的模型组细胞大多处于激活状态，培养液及细胞内的IL-6、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P<0.01），TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65的mRNA表达显著升高（P<0.01），NF-κB p65的入核现象明显；与模型组比较，黄芩-黄连、吡拉西坦组预处理后，BV2细胞形态大部分恢复，IL-6、TNF-α、IL-1β水平均显著降低（P<0.01），TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65 mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），NF-κB p65大多存在于细胞质中；黄芩组、黄连组与模型组比较，细胞形态略有恢复，促炎因子水平及TLR4、MyD88、NF-κB p50、NF-κB p65 mRNA表达量有所降低；与黄芩-黄连组比较，黄芩组、黄连组的促炎因子抑制作用效果显著低于药对组；与模型组比较，应用信号通路特异抑制剂“黄芩-黄连+CLI-095”组、“黄芩-黄连+PDTC”组，能够明显降低TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65的mRNA表达（P<0.05，P<0.01），并明显抑制NF-κB p65转入细胞核内。结论黄芩与黄连相须配伍后的抗神经炎症作用明显优于单味黄芩或黄连；该药对的抗神经炎症优势与抑制小胶质细胞中的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活密切相关；通过验证说明TLR4、MyD88、NF-κB为黄芩-黄连发挥药对配伍优势的潜在靶点。关键词：黄芩-黄连;配伍优势;Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-
κ B（TLR4/MyD88/NF-κ B）;神经炎症;小鼠小胶质细胞（BV2）262|111|9<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2022-10-18 - 摘要：目的评价安儿宁颗粒治疗儿童社区获得性肺炎的疗效和安全性。方法采用随机、双盲单模拟、安慰剂平行对照设计，通过多中心区组随机的方法将社区获得性肺炎患儿按照2∶1的比例分为观察组（安儿宁颗粒联合头孢曲松钠）和对照组（安儿宁颗粒安慰剂联合头孢曲松钠），以疾病痊愈率为主要疗效指标，并观察其安全性。结果共纳入患儿206例（观察组137例，对照组69例），治疗前两组患儿的年龄、性别、身高、体质量、肺炎确诊时间及症状体征积分，差异均无统计学差异，具有均衡性。连续用药8 d后，观察组疾病痊愈率70.80%（97/137），对照组疾病治愈率为56.52%（39/69），观察组治愈率明显高于对照组，差异具有统计学意义（χ2=4.17，P<0.05）。治疗后观察组胸部X射线总有效率为97.98%（97/99），对照组胸部X射线总有效率86.27%（44/51），差异具有统计学意义（χ2=12.98，P<0.01）。在中医证候疗效方面，在用药后第3天剂量0~3 g分层条件下，观察组优于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）。在疾病痊愈时间、完全退热时间、退热咳嗽咳痰起效时间、转重率及降低小儿抗生素用药频度方面，两组比较差异无统计学意义。安全性方面，观察组发生不良事件13例次，对照组发生7次例，停药或对症治疗后，皆缓解或消失，两组比较差异无统计学意义。结论本研究表明，在静脉滴注头孢曲松钠基础上联用安儿宁颗粒治疗儿童社区获得性肺炎确有疗效，可促进患儿肺部炎症的加速吸收，对低龄或病情较轻的患儿可以在短期内较好地改善临床症状，临床应用比较安全。关键词：安儿宁颗粒;儿童社区获得性肺炎;随机对照试验;抗生素345|841|3<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2022-08-30
- 摘要：网络药理学（NP）是基于系统生物学、多组学理论和计算机模拟、网络数据库等结合的新型交叉学科，在中医药领域被广泛应用于活性成分筛选、配伍规律、药理机制、效-毒网络等研究。国内NP相关论文于2017年开始呈现爆发式增长，然部分研究结果存在关键成分筛选非正常同质化现象，由于早期NP网络分析存在不规范、不合理情况，无论何种“疾病-治法-方药”切入研究，其筛选结果总能包含相同的且广泛存在200~500种中药物质并作为复方关键成分。同质化现象若不及时阐明及方法修正，会造成槲皮素、山柰酚、谷甾醇等成分“包治百病”之误区——过高评估他们在每个疾病的药理权重，严重干扰了复方相关中药质量标志物（Q-Marker）遴选与质控工作，可能违背并否定整体观、辨证施治理论指导下的“同病异治” “异病同治”科学内涵，远期甚或阻碍中医药NP健康态发展。该文基于中医理论与现代医学基础视角，以NP成分筛选“同质化”切入，通过“现象后果” “原因探索” “解决策略”三模块逐步分析，为NP研究方法完善提供重要参考。关键词：网络药理学;核心成分;同质化;中药质量标志物;中药复方429|1285|17<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2022-08-11
- 摘要：目的探讨柴胡清肝汤（CHQGT）治疗肉芽肿性小叶性乳腺炎（GLM）模型大鼠的作用机制。方法将60只雌性大鼠分为正常组、模型组、醋酸泼尼松龙组（0.001 8 g·kg-1）、柴胡清肝汤低、中、高剂量组（4.5、8.9、17.8 g·kg-1），采用GLM病变组织与弗氏佐剂混合后的组织匀浆进行造模，造模成功后药物干预组均给予相应的处理因素，正常组、模型组给予等量生理盐水。14 d后肉眼观察小鼠乳腺变化；苏木素-伊红（HE）染色观察取材的乳腺组织病理学改变；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、白细胞介素-1β（IL-1β） mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western bolt）检测NLRP3、Caspase-1、IL-1β、白细胞介素-18（IL-18）的蛋白表达情况。结果与正常组比较，模型组大鼠肉眼可见乳房明显红肿，且乳腺炎症指数显著升高（P<0.01），病理学改变包括形成以乳腺小叶为中心的肉芽肿，伴见大量淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞浸润，模型组大鼠乳腺组织中的NLRP3、Caspase-1及IL-1β mRNA相对表达量显著增加（P<0.01），NLRP3、Caspase1、IL-1β和IL-18蛋白的表达显著增加（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组大鼠乳房红肿均有改善，柴胡清肝汤中、高剂量组及泼尼松龙组经治后炎症指数均有不同程度下降（P<0.05，P<0.01），乳腺的炎症程度明显改善，病理学方面巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞均有不同程度减少，柴胡清肝汤高剂量组、泼尼松龙组均能够明显下调NLRP3、Caspase-1及IL-1β mRNA的表达（P<0.05，P<0.01），降低NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白的表达（P<0.05，P<0.01）。结论柴胡清肝汤能够抑制炎症，治疗大鼠GLM，其可能机制与抑制NLRP3/IL-1β信号通路有关，这为“清消法”防治GLM提供了新的靶点。关键词：肉芽肿性小叶性乳腺炎;肉芽肿性小叶性乳腺炎动物模型;柴胡清肝汤;清消法;NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体;NLRP3/白细胞介素-1
β （IL-1β ）信号通路388|60|6<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2022-06-28 - 摘要：［背景］ 为贯彻落实《关于促进中医药传承创新发展的意见》和全国中医药大会精神，定期梳理总结中医药研究成果，动态呈现中医药学术研究、创新成果的轨迹和趋势，充分发挥学术团体的学术引领作用，中华中医药学会组织开展2021年度中医药十大学术进展遴选工作。以面向世界科技前沿、面向经济主战场、面向国家重大需求、面向人民生命健康，在中医药基础研究和应用基础研究领域取得的具有原创性、突破性和引领性的新规律、新发现、新方法、新产品、新理论为入选标准，经动态收集、初审，院士等权威专家复审、终审等工作程序，确定2021年度中医药十大学术进展。关键词：中医药（TCM）;学术进展;针灸;情志致病;本草基因组学;国际标准;配方颗粒482|255|4<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2022-09-01
- 摘要：目的研究苓桂术甘汤含药血清对H2O2诱导的H9c2细胞损伤的保护作用及与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路的关系。方法采用血清药理学方法，制备空白血清及苓桂术甘汤含药血清。体外培养H9c2细胞，分为空白组、H2O2组、20%空白血清组、20%苓桂术甘汤含药血清组，给予相应药物处理12 h，再加入100 μmol·L-1 H2O2继续培养6 h后进行检测。采用细胞增殖与活性检测-8（CCK-8）法检测20%苓桂术甘汤含药血清对H2O2诱导的H9c2细胞增殖活性的影响，荧光探针法检测线粒体活性氧（ROS）水平，比色法检测氧化应激标志物丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测PI3K、Akt mRNA水平，流式细胞术检测细胞凋亡率。加入PI3K抑制剂LY294002后对线粒体ROS、LDH、GSH-Px水平，PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达及细胞凋亡率进行检测。结果与空白组比较，H2O2诱导后细胞活力显著降低（P<0.01），线粒体ROS、MDA及LDH水平显著增加（P<0.01），CAT、GSH-Px水平则显著下降（P<0.01），PI3K、Akt蛋白的磷酸化及mRNA水平明显降低（P<0.05，P<0.01），细胞凋亡率显著升高（P<0.01）。与H2O2组比较，苓桂术甘汤含药血清能够提高H9c2细胞活力，显著降低线粒体ROS、MDA及LDH水平（P<0.01），并显著提高CAT、GSH-Px水平（P<0.01），促进PI3K、Akt的磷酸化及mRNA的表达（P<0.05，P<0.01），显著减少细胞凋亡率（P<0.01）。苓桂术甘汤含药血清与抑制剂LY294002联用后，逆转了苓桂术甘汤含药血清对H9c2细胞的上述作用（P<0.05，P<0.01）。结论苓桂术甘汤含药血清保护H2O2诱导的H9c2细胞损伤可能与调控PI3K/Akt信号通路减轻氧化应激及细胞凋亡有关。关键词：苓桂术甘汤;氧化应激;凋亡;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路248|68|12<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2022-06-09
- 摘要：目的基于网络药理学联合分子对接探究葛根芩连汤（GQL）干预动脉粥样硬化（AS）的潜在分子机制。方法从中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）筛选GQL中各药材的活性成分及靶点，从7个数据库中查找AS相关基因，确定GQL治疗AS的靶基因。利用Cytoscape 3.8.0构建“成分-靶点”网络。利用STRING建立蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并通过CytoNCA拓扑分析筛选核心靶点。运用R clusterProfiler对目标基因进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析，预测其富集的信号通路并以多种图可视化展示。最后将活性强度前10位的成分作为配体，与筛选得到AS核心靶点进行分子对接分析，并与阿托伐他汀的结合度进行对比。结果得到GQL活性成分150个，AS疾病靶点20 289个，交集靶点213个。经过筛选，获取核心交集靶点48个，GO和KEGG富集分析发现其功能主要与细胞核受体活动、配体的激活、转录因子活动等有关，富集在流体剪切力与AS、晚期糖基化终产物及其受体（AGE/RAGE）、白细胞介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子（TNF）、Toll样受体通路等与AS关系密切的信号通路。分子对接结果显示GQL效应成分与AS核心靶点结合较好，甚至优于阿托伐他汀，结合度最好的5组关系分别是葛根素-TNF，黄芩素-诱导型一氧化氮合酶（NOS2），葛根素-NOS2，芒柄花黄素-NOS2，汉黄芩素-NOS2。结论以上研究为该经典名方日后进一步探索提供了新思路。关键词：葛根芩连汤;动脉粥样硬化;网络药理学;分子对接;机制284|243|1<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2022-04-28
- 摘要：目的探究葛根芩连汤调控巨噬细胞极化趋势干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化（AS）易损斑块的机制。方法12只正常C57BL/6CNC小鼠作为空白组，60只同品系的ApoE-/-小鼠随机分为5组，即模型组、葛根芩连汤低、中、高剂量组（GQL-D、Z、G组，剂量3.12、6.24、12.48 g·kg·d-1）、阿托伐他汀组（西药组），以高脂饲料喂养造模。空白组、模型组予等体积无菌蒸馏水灌胃；GQL-D、Z、G组、西药组分别予对应浓度的药物灌胃8周。生化法检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，大体油红O染色、苏木素-伊红（HE）染色观测主动脉区域斑块分布情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中M1型促炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平和M2型抗炎性因子白细胞介素-13（IL-13）、转化生长因子-β（TGF-β）水平，免疫荧光双标检测巨噬细胞甘露糖受体（MMR/CD206）/精氨酸酶-1（Arg-1）、CD206/诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测主动脉Arg-1和iNOS mRNA表达水平。结果与模型组相比，GQL-Z组、GQL-G注和西药组的TG、TC、LDL-C水平明显降低（P<0.05），HDL-C水平明显升高（P<0.05）；随着葛根芩连汤浓度的增加，斑块富集区域逐渐缩小，颜色随之变浅，以GQL-G组和西药组染色区域分布最散；给药各组的Arg-1蛋白表达水平明显升高（P<0.05），CD206蛋白表达水平明显升高（P<0.05），iNOS蛋白表达水平明显降低（P<0.05），Arg-1 mRNA表达水平明显升高（P<0.05），iNOS mRNA表达水平明显降低（P<0.05）。结论葛根芩连汤对AS易损斑块的干预作用可能与其改善脂质代谢，抑制巨噬细胞M1极化，促进巨噬细胞M2极化，进而改善巨噬细胞炎症微环境有关。关键词：葛根芩连汤;动脉粥样硬化;巨噬细胞;极化;机制338|95|5<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2022-04-28
- 摘要：目的探究葛根芩连汤（GQL）通过调控核转录因子（NF）-κB/NOD样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶（Caspase）-1通路介导的巨噬细胞焦亡对动脉粥样硬化（AS）易损斑块的作用。方法12只正常C57BL/6CNC小鼠作为空白组，60只同品系的载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠随机分为5组，即模型组、葛根芩连汤低、中、高剂量组（GQL-D、Z、G组）、立普妥组，以高脂饲料喂养造模。空白组、模型组予等体积无菌蒸馏水灌胃；GQL-D、Z、G、立普妥组分别予对应浓度的药物灌胃8周。苏木素-伊红（HE）染色观测主动脉区域斑块情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）水平，ELISA检测巨噬细胞甘露糖受体（MMR/CD206）/凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、CD206/NLRP3蛋白表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠gasdermin D蛋白C端（C-terminal GSDMD）、gasdermin D蛋白N端（N-terminal GSDMD）、NLRP3、含胱天蛋白酶-1前体（pro-Caspase-1）和NF-κB p65蛋白表达水平。结果与空白组比较，模型小鼠AS病变程度严重，血清IL-1β、IL-18、组织ASC、NLRP3、C-terminal GSDMD、N-terminal GSDMD、pro-Caspase-1和NF-κB p65表达水平明显升高（P<0.05），CD206水平明显下降（P<0.05）；与模型组比较，给药各组小鼠主动脉壁AS病变程度有所减轻，血清IL-1β、IL-18、组织ASC、NLRP3、C-terminal GSDMD、N-terminal GSDMD、pro-Caspase-1和NF-κB p65表达水平有不同程度下降，CD206水平不同程度上升，部分组结果差异有统计学意义（P<0.05）。结论GQL对AS易损斑块的干预作用可能是通过调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路，减轻其介导的巨噬细胞焦亡来实现的。关键词：葛根芩连汤;动脉粥样硬化;巨噬细胞;焦亡;机制236|82|12<HTML><印刷PDF><网络PDF>更新时间：2022-04-28
