基于TRPV1调控内皮细胞炎症反应探讨人参汤治疗AS小鼠的作用机制

褚策; 袁雨露; 杨桢; 陶旭光; 陈香云; 何湛湛; 张雨欣; 许咏琪; 陈婉平; 赵培彰; 汪文来; 赵红霞

doi:10.13422/j.cnki.syfjx.20252201

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基于TRPV1调控内皮细胞炎症反应探讨人参汤治疗AS小鼠的作用机制

经典名方 | 更新时间：2026-02-28

- 基于TRPV1调控内皮细胞炎症反应探讨人参汤治疗AS小鼠的作用机制
- Mechanisms of Renshentang in Treating AS via Regulation of Endothelial Cell Inflammation Based on TRPV1
- 中国实验方剂学杂志 2026年32卷第6期页码：46-53
- 作者机构：
  
  1.中国中医科学院中医基础理论研究所，北京 100100
  2.北京中医药大学，北京 100029
  3.兰溪市中医院，浙江金华 321100
  4.四川大学华西临床医学院，成都 610041
- 作者简介：
  
  褚策，在读硕士，从事经典名方现代理论诠释和热敏通道相关理论研究，E-mail：luckycc2022@163.com
  汪文来，研究员，从事热敏通道理论及相关机制研究、中医药防治骨质疏松症等疑难杂病作用机制研究，E-mail：wagnwenlai666@163.com
  赵红霞，研究员，硕士生导师，从事经典名方中医理论现代研究与诠释、热敏通道理论及相关机制研究，E-mail：zhaohongxia7000@163.com；
- 基金信息：
  
  中国中医科学院科技创新工程黑地黄丸重大攻关项目(CI2021A00606);中国中医科学院自主选题项目(YZX202237;YZX202241;YZX202246;YZ2020042;YZ202225;YZ2020019;YZX-202414);北京市中医药科技发展基金项目(JJ2018-99)
- DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20252201
  中图分类号： R289;R259;R285
- 收稿：2025-07-04，
  
  修回：2025-09-08，
  
  录用：2025-09-22，
  
  网络首发：2025-09-30，
  
  纸质出版：2026-03-20
- 稿件说明：
移动端阅览
褚策,袁雨露,杨桢等.基于TRPV1调控内皮细胞炎症反应探讨人参汤治疗AS小鼠的作用机制[J].中国实验方剂学杂志,2026,32(06):46-53.

CHU Ce,YUAN Yulu,YANG Zhen,et al.Mechanisms of Renshentang in Treating AS via Regulation of Endothelial Cell Inflammation Based on TRPV1[J].Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2026,32(06):46-53.
褚策,袁雨露,杨桢等.基于TRPV1调控内皮细胞炎症反应探讨人参汤治疗AS小鼠的作用机制[J].中国实验方剂学杂志,2026,32(06):46-53. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20252201.

CHU Ce,YUAN Yulu,YANG Zhen,et al.Mechanisms of Renshentang in Treating AS via Regulation of Endothelial Cell Inflammation Based on TRPV1[J].Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2026,32(06):46-53. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20252201.

摘要

目的

基于瞬时受体电位香草酸受体亚型1（TRPV1）调控内皮细胞炎症反应探讨人参汤治疗动脉粥样硬化（AS）小鼠的作用机制。

方法

采用高脂饲料在载脂蛋白E敲除（ApoE

-/-

）小鼠上建立AS模型，随机分为辛伐他汀组（0.02 g·kg

-1

·d

-1

）与人参汤低、中、高剂量组（剂量分别为1.77、3.54、7.08 g·kg

-1

·d

-1

），ApoE

-/-

小鼠喂食高脂饲料同时给药，每组12只；C57BL/6J小鼠作为正常组喂食普通饲料，共9只。连续给药12周，麻醉后取小鼠主动脉。大体油红O观察主动脉脂质斑块情况；苏木素-伊红（HE）染色法观察主动脉根部病理变化；免疫组化法分析小鼠主动脉根部促炎因子肿瘤坏死因子-

（TNF-

）、白细胞介素-1

（IL-1

）水平及TRPV1、磷酸化-磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、磷酸化-蛋白激酶B （p-Akt）的表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶（eNOS） mRNA的表达水平；蛋白免疫印迹法检测TRPV1表达水平。

结果

与正常组比较，模型组主动脉斑块显著增加（

0.01），主动脉根部TNF-

、IL-1

水平均显著升高（

0.01）。TRPV1、p-PI3K、p-Akt表达水平降低（

0.05，

0.01），eNOS mRNA的表达水平降低（

0.05，

0.01）。与模型组比较，人参汤各剂量组均可显著减少主动脉斑块（

0.01），显著降低TNF-

、IL-1

水平（

0.01），TRPV1、p-PI3K、p-Akt、eNOS mRNA的表达水平明显增加（

0.05，

0.01）。

结论

人参汤通过提高TRPV1蛋白的表达水平，上调PI3K/Akt/eNOS信号通路从而抑制内皮细胞炎症，抑制AS的形成，可能是其治疗AS的分子机制之一。

Abstract

Objective

To investigate the mechanisms by which Renshentang treats atherosclerosis （AS） in mice， focusing on the regulation of endothelial inflammatory responses mediated by transient receptor potential vanilloid subtype 1 （TRPV1）.

Methods

An AS model was established in apolipoprotein E knockout （ApoE

-/-

） mice fed a high-fat diet. The mice were randomly divided into a simvastatin group （0.02 g·kg

-1

·d

-1

） and low-， medium-， and high-dose Renshentang groups （1.77， 3.54， 7.08 g·kg

-1

·d

-1

）， with 12 mice in each group. ApoE

-/-

mice were fed a high-fat diet and treated simultaneously. C57BL/6J mice fed a normal diet served as the normal group （

=9）. After continuous administration for 12 weeks， mice were anesthetized and the aortas were collected. Oil Red O staining was used to observe lipid plaque formation in the aorta. Hematoxylin-eosin （HE） staining was performed to examine pathological changes in the aortic root. Immunohistochemistry was used to analyze the levels of pro-inflammatory factors tumor necrosis factor-

（TNF-

） and interleukin-1

（IL-1

）， as well as the expression of TRPV1， phosphorylated phosphoinositide 3-kinase （p-PI3K）， and phosphorylated protein kinase B （p-Akt） in the aortic root. Real-time quantitative polymerase chain reaction （Real-time PCR） was used to detect endothelial nitric oxide synthase （eNOS） mRNA expression in the aorta， and Western blot was used to detect TRPV1 protein expression.

Results

Compared with the normal group， the model group showed a significant increase in aortic plaque formation （

0.01） and significantly elevated levels of TNF-

and IL-1

in the aortic root （

0.01）. The expression levels of TRPV1， p-PI3K， and p-Akt were decreased （

0.05，

0.01）， and eNOS mRNA expression was reduced （

0.05，

0.01）. Compared with the model group， all Renshentang groups significantly reduced aortic plaque formation （

0.01）， significantly decreased TNF-

and IL-1

levels （

0.01）， and markedly increased the expression levels of TRPV1， p-PI3K， p-Akt， and eNOS mRNA （

0.05，

0.01）.

Conclusion

Renshentang may inhibit endothelial inflammation and suppress the formation of AS by increasing TRPV1 protein expression and up-regulating the PI3K/Akt/eNOS signaling pathway， which may be one of the molecular mechanisms underlying its therapeutic effect against AS.

关键词

Keywords

references

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