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三黄泻心汤现代临床应用与作用机制研究进展 AI导读
摘要：三黄泻心汤源于《金匮要略》，由大黄、黄连、黄芩3味中药组成，以“泻火解毒、燥湿泄热”为核心功效，主治实热内蕴、湿热壅滞及血热妄行诸证。其组方精炼，疗效显著，现代研究围绕三黄泻心汤的化学成分、临床应用及作用机制等方面展开了广泛探索并取得显著进展。以一清颗粒为代表三黄泻心汤现代制剂，推动经典方剂向便捷化、精准化应用转化，成为“古方新用”的典型范例。该文通过系统总结并梳理三黄泻心汤近些年来相关文献，深入探索三黄泻心汤的现代研究进展。化学成分分析表明，三黄泻心汤方中活性成分主要包括蒽醌类、生物碱类及黄酮类等，通过多成分协同发挥整体效应。临床应用研究显示，该方广泛用于消化系统疾病、内分泌系统疾病、泌尿系统感染、皮肤科疾病及其他系统炎症相关病证，展现多系统调节潜力。作用机制研究揭示其通过抗菌、抗炎、调节代谢、保护肝组织及调节胃肠道功能等多靶点协同起效，体现了“多成分-多靶点-多通路”的整合作用模式。该文系统综述其现代研究进展，为传统经方的科学内涵挖掘与精准化应用提供理论依据。关键词：三黄泻心汤;化学成分;临床应用;作用机制;研究进展8|0|0更新时间：2026-07-22 - 摘要：糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病常见的微血管并发症，其特征性病理改变涵盖微动脉瘤生成、出血灶形成、渗出物沉积及新生血管增殖等表现。长期高血糖状态可诱发炎症反应、氧化应激及血管内皮生长因子（VEGF）过表达，进而破坏血-视网膜屏障，促进DR进展。目前临床治疗手段（如激光光凝、抗VEGF药物）虽有一定效果，但仍存在局限性，亟需探索更安全、多靶点的干预策略。近年研究发现，核转录因子-κB（NF-κB）信号通路在DR的病理进程中发挥关键作用，其通过调控炎症因子释放、氧化应激反应及血管生成，影响DR的发生发展。中医药凭借多成分、多靶点、整体调节的优势，在DR防治中展现出独特潜力，尤其是其对NF-κB信号通路的精准调控，成为研究热点。该文系统综述了NF-κB相关信号通路在DR中的作用机制，并聚焦中药单体及有效成分、中成药、复方制剂通过调控NF-κB信号通路改善DR的研究进展，旨在为开发新型DR防治药物提供理论依据和转化方向。关键词：中医药;核转录因子-κB（NF-κB）信号通路;糖尿病视网膜病变（DR）;研究现状8|0|0更新时间：2026-07-22
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丹参及其方剂配伍治疗股骨头坏死的研究进展 AI导读
摘要：股骨头坏死（ONFH）是一种因股骨头血液供应中断导致骨细胞死亡的疾病，可能引发关节运动障碍、疼痛甚至股骨头塌陷等症状。目前临床上治疗股骨头坏死常用的方式伴有长期不良反应、疗效不确切、技术局限性、并发症风险等问题，而中药在整体调节、不良反应小、改善症状等展现出独特优势。通过检索文献发现，丹参作为活血化瘀的代表性中药，具有活血化瘀、通经止痛之效，其活性成分（如丹酚酸B、丹参酮ⅡA和丹参酮Ⅰ等）干预骨代谢平衡，成骨分化，改善骨微循环及骨微结构。丹参常与补益肝肾或活血类药物配伍形成药对（如丹参-当归、丹参-川芎和丹参-骨碎补），通过协同作用增强疗效。在中药复方应用中，补肾活血方、补肾活血胶囊、骨痹通消颗粒和生骨再造丸等通过调控分泌型糖蛋白（Wnt）/β-连环蛋白（β-catenin）、刺猬（Hedgehog）、Notch、转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等信号通路通过多靶点、多途径机制发挥作用，显著改善骨代谢和髋关节功能，在防治ONFH中发挥重要作用。该文基于现有研究，系统阐释了丹参的活性成分、药对及含有丹参的中药复方防治股骨头坏死的突出优点，其机制可能与促进成骨细胞和抑制破骨细胞生成、增加成骨分化、促进血管新生、增加骨密度、抑制炎症反应、调控信号通路等因素相关。未来需结合现代技术优化剂型，开展高质量临床研究，进一步明确其作用机制，推动中医药的精准应用，旨在为丹参在防治股骨头坏死中提供更多的思考方向。关键词：股骨头坏死;丹参;活性成分;丹参药对;丹参复方10|0|0更新时间：2026-07-22 -
姜黄素调控高脂血症的机制与临床研究进展 AI导读
摘要：高脂血症是一种由脂质代谢紊乱驱动的常见代谢性疾病，其病理进程涉及胆固醇稳态失衡、胰岛素抵抗、慢性炎症及氧化应激等多信号通路交互作用。尽管现有临床药物可通过单一靶点有效缓解症状，但在全面改善脂质逆转运、代谢性炎症及糖脂代谢协同调控等方面仍存在显著局限性。姜黄素作为传统中药姜黄的主要多酚类活性成分，具有调节脂质代谢、改善胰岛素敏感性、抑制炎症反应及增强抗氧化防御等多维度药理效应。该综述系统性整合姜黄素的多靶点调控网络，阐明其通过调节低密度脂蛋白受体/前蛋白转化酶枯草溶菌素9（LDLR/PCSK9）信号通路平衡促进胆固醇逆转运、激活过氧化物酶体增殖物激活受体α/γ（PPARα/γ）信号通路协调糖脂代谢稳态、重塑肠道菌群-胆汁酸轴、抑制核转录因子-κB（NF-κB）信号通路介导的炎症反应及激活核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）信号通路等重要机制；同时结合临床研究数据，验证其降低总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平的治疗潜力。并基于纳米递送系统和个体化用药策略展望其临床应用前景，为高脂血症及相关代谢性疾病的防治提供理论依据与新思路。关键词：高脂血症;姜黄素;脂质代谢;多靶点调控;临床应用5|0|0更新时间：2026-07-22 - 摘要：帕金森病（PD）发病率逐年上升且发病年龄渐趋年轻化，已成为威胁公共健康的重大慢性多系统运动障碍疾病。微生物群-肠-脑轴（MGBA）是连接肠道神经系统与中枢神经系统的双向通信系统，其核心功能依赖肠道菌群、神经信号传递、内分泌调节及免疫交互的协同作用，在维持肠道-大脑动态平衡、调控神经递质代谢及炎症反应中发挥不可替代的作用。目前，研究发现PD患者肠道菌群呈现条件致病菌与有益菌富集的双重失调，伴随代谢物水平异常，积累引发神经炎症，证明MGBA在PD早期病理中的核心调控作用。此外，该文梳理了可能通过干预MGBA防治PD的中药，中药活性成分及中药复方可以通过调节菌群结构、抑制炎症与氧化应激和保护肠道屏障并改善多巴胺能神经元损伤。系统梳理MGBA在PD中的核心作用机制，并综述中医药调控该通路干预PD的研究进展，旨在为PD的临床防治及科研设计提供理论参考。关键词：帕金森病;微生物群-肠-脑轴;中药干预;肠道菌群4|0|0更新时间：2026-07-22
- 摘要：结核病是严重危害人民健康的重大传染病。中医认为结核病病因是“外感伏虫”，发病与否关键在于正气强弱，其病程有隐匿潜伏、病理积聚、正虚触发、耗损正气、缠绵难愈五大特点。潜伏期以“特异性潜隐肺络、伏藏待时而发”为基本病机，兼具时空伏邪特征，此时结核分枝杆菌处于体眠状态，与宿主免疫系统维持动态平衡。触发期与进展期以“正虚启邪，邪盛触发”为核心病机，免疫功能失调可导致肺络结构发生严重病理性损伤；伏留期则以“伏虫缠绵、暗伤正气”为关键病机，这也是结核病首发难治、病程迁延及反复发作的核心原因。基于伏邪理论，本研究构建“以病机为纲、以期别为准”的四期防治体系，对应治则为补气养阴、清化伏痰，调补脾肾、扶正培元，滋阴降火、伏杀痨虫，补虚复元、涤残肃邪。该文系统阐释了在伏邪理论指导下，结核分枝杆菌侵袭肺络的中医内涵与分期辨治思路，为中西医结合防治结核病提供了理论依据与实践指导，并为中医药防控传染病提供了新的思路。关键词：伏邪理论;结核分枝杆菌;肺结核;时空伏邪;肺络微环境;病理演变;分期论治4|0|0更新时间：2026-07-22
- 摘要：目的评估类风湿关节炎（RA）患者合并疲乏的临床特征、影响因素，以期指导临床治疗。方法基于中国中医风湿病注册研究信息平台（CERTAIN）多中心真实世界队列，纳入2019—2025年的RA患者。采集人口学、病情评估指标、实验室指标及中医证候分析RA合并疲劳患者的中医证候及临床特点。以Spearman相关性分析和Logistic回归分析RA合并疲劳的相关因素。结果共纳入3 021例RA患者，疲乏者2 007例（66.43%）。与无疲乏组比较，疲乏组年龄更大、病程更长，28关节疾病活动度评分（DAS28）、关节肿胀数（SJC）、关节压痛数（TJC）、健康评估问卷（HAQ）、疼痛视觉模拟评分（VAS）、患者疾病评估分数（PGA）均更重（P<0.01）。中医证候中，疲乏者更常见湿热痹阻、寒湿痹阻、肝肾不足（P<0.05）。多因素分析显示：晨僵时间与疲乏呈阶梯关系，胃口有点差、失眠多梦、心烦不安、高HAQ及高疼痛VAS为危险因素。结论RA患者疲乏表现突出，在湿热痹阻、寒湿痹阻与肝肾不足证候中更为多见，且与疾病活动、疼痛、功能受限、睡眠及情绪密切相关。关键词：类风湿关节炎;疲乏;危险因素;中医证候;真实世界研究4|0|0更新时间：2026-07-22
- 摘要：目的本研究旨在系统表征榼藤子的体外化学成分及其在神经病理性疼痛（NP）模型下的入血原型成分与代谢产物，从而阐明其镇痛活性的潜在药效物质基础。方法采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱（UHPLC-Q-Orbitrap HRMS）对榼藤子80%甲醇提取液进行成分分析，36只小鼠分为空白组，榼藤子提取物低、中、高（25、50、100 mg·kg-1）剂量组，阿司匹林（400 mg·kg-1）组，吗啡（10 mg·kg-1）组，每组6只，检测甩尾阈值；24只小鼠随机分为空白组和榼藤子低、中、高剂量（25、50、100 mg·kg-1）组，每组6只，检测小鼠协调功能。构建小鼠脊神经结扎（SNL）模型，将24只小鼠随机分为假手术（Sham）组，SNL组，SNL+榼藤子提取物（KB）组（750 mg·kg-1），SNL+pregbalin组（20 mg·kg-1），每组6只，进行机械痛敏、热痛敏检测；结合行为学评价明确其镇痛作用的最佳起效时间，并于该时间点采集血浆样本。通过精确质量、串联质谱法（MS/MS）二级碎片、保留时间及文献和标准品比对，系统鉴定入血成分及代谢物；同时结合网络药理学、靶点相似性分析及分子对接验证，评估入血成分干预疾病的潜在作用。结果与空白组比较，榼藤子提取物高剂量组和吗啡组痛反应阈值显著升高（P<0.01），且不影响正常小鼠协调功能；与Sham组比较，SNL组的机械痛敏、热辐射痛敏阈值显著降低（P<0.01），与SNL组比较，SNL+KB组和SNL+pregbalin组的机械痛敏、热辐射痛敏阈值显著升高（P<0.01）；榼藤子在给药后2 h镇痛效果最显著，体外共鉴定出70种成分，血浆中检测到22种原型成分及29种代谢产物。入血成分的靶点主要富集于与疼痛信号感知与传递相关的生物学过程，且与神经病理性疼痛相关疾病基因具有较高重合度；同时多种成分亦与疼痛核心靶点具有较强结合能。综合体外含量、血浆暴露水平及靶点关联性，榼藤酰胺A-β-D-吡喃葡萄糖苷和榼藤子苷被确定为镇痛最具代表性的药效物质。结论本研究从化学成分特征、体内行为特征及作用靶点三方面系统揭示了榼藤子干预神经病理性疼痛的物质基础，为其药效机制研究及镇痛新药研发提供了重要理论依据和实验支持。关键词：榼藤子;神经病理性疼痛;超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱（UHPLC-Q-Orbitrap HRMS）;成分鉴定;网络药理学5|0|0更新时间：2026-07-22
- 摘要：目的探讨益经汤抑制慢性铁过载诱导的氧化应激改善小鼠卵巢储备功能的作用机制。方法将72只动情周期正常的C57BL/6J小鼠随机分为空白组，模型组，益经汤低、中及高剂量组，脱氢表雄酮组，每组12只，空白组腹腔注射生理盐水，其余组均腹腔注射右旋糖酐铁0.5 g·kg-1，每周1次，持续8周，制备慢性铁过载小鼠模型，最后1次腹腔注射结束，益经汤低、中、高剂量组予以益经汤水溶液18.165、36.33、72.66 g·kg-1灌胃，脱氢表雄酮组予以脱氢表雄酮水溶液10.812 5 mg·kg-1灌胃，空白组和模型组给予等量蒸馏水灌胃，每天1次，连续给药4周。每周称量小鼠体质量、监测小鼠进食量；阴道脱落细胞涂片观察小鼠动情周期变化；称量小鼠双侧卵巢及子宫湿重；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠卵巢组织病理学改变；普鲁士蓝染色评估卵巢组织中铁离子的表达水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清性激素［卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、抗缪勒氏管激素（AMH）］；生化检测卵巢组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平；冰冻切片活性氧（ROS）染色的方法检测小鼠卵巢组织内ROS表达水平；透射电镜观察小鼠卵巢组织线粒体超微结构；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测卵巢组织中铁重链蛋白1（Fth1）、铁轻链蛋白（Ftl）、转铁蛋白（Tf）、转铁蛋白受体1（Tfr1）、过氧化氢酶（Cat）、谷胱甘肽过氧化物酶1（GPX1）mRNA的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测卵巢组织Ft、Fth1、Ftl、Tf、TfR、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白的表达。结果与空白组比较，模型组小鼠体质量显著减轻，动情周期严重紊乱（P<0.01），子宫指数显著上升（P<0.01），卵巢指数显著下降（P<0.01），窦卵泡数量显著减少，闭锁卵泡数量显著增多，卵巢间质铁沉积信号显著增多；小鼠血清AMH、E2水平和卵巢组织SOD活性、Tf、Tfr1蛋白和mRNA表达水平、GPX1与Cat mRNA表达均明显下降（P<0.05，P<0.01），血清FSH和LH水平、MDA含量、Fth1、Ftl蛋白和mRNA表达水平明显上升（P<0.05，P<0.01），ROS荧光强度显著升高（P<0.01），GPX4蛋白表达显著下降（P<0.01），卵巢受损线粒体增多，线粒体嵴减少或消失。与模型组比较，益经汤低、中、高剂量组和脱氢表雄酮组体质量有所上升，动情周期改善（P<0.05，P<0.01）、子宫指数明显下降（P<0.05）、卵巢指数明显上升（P<0.05，P<0.01），窦卵泡数量增多，闭锁卵泡数量减少，卵巢间质铁沉积信号显著减少；小鼠血清AMH、E2水平和卵巢组织SOD活性、Tf、Tfr1蛋白和mRNA表达水平、GPX1与Cat mRNA表达均明显上升（P<0.05，P<0.01），血清FSH和LH水平、MDA含量、Fth1、Ftl蛋白和mRNA表达水平明显下降（P<0.05，P<0.01），ROS荧光强度明显下降（P<0.05，P<0.01），GPX4蛋白表达显著上升（P<0.01），卵巢受损线粒体减少，线粒体形态显著改善。结论益经汤通过上调Tf、Tfr1、GPX4的表达，下调Ft、Fth1、Ftl的表达，减轻慢性铁过载小鼠体内铁代谢紊乱，缓解卵巢组织氧化应激，恢复线粒体形态结构，改善小鼠卵巢储备功能。关键词：益经汤;慢性铁过载;铁代谢;氧化应激;卵巢储备功能减退4|0|0更新时间：2026-07-22
- 摘要：目的探讨芍药甘草汤对高脂饮食复合葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎小鼠的改善作用及潜在机制。方法选取40只雄性C57BL/6J小鼠先喂食14 d HFD，随后给予2%的DSS 7 d构建高脂饮食复合结肠炎模型。小鼠随机分为正常组、高脂饮食复合结肠炎模型组、芍药甘草汤低剂量组（5.2 g·kg-1）、芍药甘草汤高剂量组（10.4 g·kg-1）和 5-ASA 阳性对照组（50 mg·kg-1）。记录并统计小鼠体质量变化及疾病活动指数（DAI）评分；统计结直肠长度；采用苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织中病理学变化；通过结肠组织转录组学分析差异基因；通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肠组织中的闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白3（Claudin3）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和铁蛋白重链1（FTH1）蛋白表达水平。结果与正常组比较，高脂饮食复合结肠炎模型组小鼠出现腹泻、便血等症状，DAI评分显著升高（P<0.01），结肠长度显著缩短（P<0.01），结肠组织病理损伤严重，肠道紧密连接蛋白Occludin和Claudin3表达明显减少（P<0.05，P<0.01）。转录组学显示芍药甘草汤高剂量组与高脂饮食复合结肠炎模型组之间差异表达基因显著富集在铁死亡信号通路。与模型组比较，芍药甘草汤治疗后腹泻、便血等症状得到改善，DAI评分显著降低（P<0.01），结肠长度显著增加（P<0.01），结肠组织病理损伤减轻，肠道紧密连接蛋白Occludin和Claudin3表达显著升高（P<0.01），铁死亡抑制性蛋白SLC7A11、GPX4和FTH1蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论芍药甘草汤能明显改善高脂饮食复合DSS诱导的结肠炎，其机制可能与激活SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡相关。关键词：结肠炎;芍药甘草汤;高脂饮食;铁死亡;转录组学7|0|0更新时间：2026-07-22
- 摘要：目的探讨大补脾汤（DBPT）对放射性肺损伤（RILI）的肺保护作用，并阐明其是否通过调控酪氨酸激酶1/信号转导与转录激活子6（JAK1/STAT6）信号通路介导的炎症反应发挥作用。方法48只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组（n=8）：空白组，模型组，DBPT高、中、低剂量组（24.28、12.14、6.07 g·kg-1）及高剂量+AG490组（JAK1/STAT6抑制剂，5 mg·kg-1）。连续灌胃给药2周后，除空白组外均接受右肺8 Gy X线单次照射。照射后24 h取材，采用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-6（IL-6）、转化生长因子-β（TGF-β）水平，免疫组化（IHC）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测JAK1、STAT6、磷酸化（p）-JAK1、p-STAT6表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）分析相关基因转录水平。结果与空白组比较，模型组呈现典型RILI病理特征（肺泡结构破坏、间质充血、淋巴细胞浸润）。与模型组比较，DBPT各给药组（尤其是高、中剂量组）肺组织损伤程度明显减轻。与空白组比较，模型组血清TNF-α、IL-8、IL-6、TGF-β水平均显著升高（P<0.01）；与模型组比较，DBPT各剂量组（特别是高剂量组）能剂量依赖性地明显降低这些促炎因子水平（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，模型组肺组织p-JAK1/JAK1和p-STAT6/STAT6的比值显著降低（P<0.01）；与模型组比较，DBPT干预（尤其高剂量组）能明显提升p-JAK1/JAK1和p-STAT6/STAT6的比值（P<0.05，P<0.01）。与DBPT高剂量组比较，联用AG490（JAK1/STAT6抑制剂）明显逆转了DBPT的保护效应，导致肺损伤加重、炎性因子水平回升（P<0.05），证实了该信号通路的关键作用。结论DBPT对RILI具有显著的肺保护作用，其机制可能与激活JAK1/STAT6信号通路，进而降低促炎因子释放，减轻辐射诱导的肺组织炎症损伤有关。该研究提示JAK1/STAT6信号通路是DBPT防治RILI的潜在作用靶点。关键词：大补脾汤;放射性肺损伤;酪氨酸激酶1/信号转导与转录激活子6（JAK1/STAT6）信号通路;炎症反应3|0|0更新时间：2026-07-22
- 摘要：目的探究小柴胡汤合二陈汤（XAE）对小鼠代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）的改善作用及对沉默信息调节因子1（SIRT1）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）/过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）信号通路的影响。方法将48只C57BL/6小鼠随机分为6组，分别为正常组（CHOW组）、阿托伐他汀组（ATO组）、高脂模型组（HFD组）及XAE低、中、高剂量给药组（XAE-L、XAE-M、XAE-H组），每组8只。除CHOW组外，其余组给予高脂饲料建立MAFLD小鼠模型，持续20周，从第13周开始每日灌胃给药，给药组在饲喂HFD基础上灌胃ATO（0.05 g·kg-1）及不同剂量的XAE（10、20、40 g·kg-1），CHOW组和HFD组小鼠灌胃等体积的纯净水。实验结束后取小鼠心脏血、肝脏和脂肪组织样本。对肝脏和脂肪组织分别进行病理学染色；对血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及肝脏TG、TC含量进行测定。并通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）技术对肝脏脂肪酸合成酶（FASN）、硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1）、固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）、SIRT1、PPARα、PGC-1α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） mRNA表达量进行测定。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肝组织SIRT1、PGC-1α、PPARα、CPT1α蛋白的表达量。结果与CHOW组比较，HFD组小鼠体质量、肝脏质量、白色脂肪质量显著升高（P<0.01），XAE干预后，较HFD组，小鼠体质量、肝脏质量、白色脂肪质量显著降低（P<0.01）；病理切片结果显示，与HFD组比较，XAE干预后小鼠的肝细胞及附睾白色脂肪细胞形态明显改善，脂滴的数量和体积均有减少，此外，血清中AST、ALT、HDL-C、LDL-C、TG、TC及肝脏TG、TC的含量较HFD组明显降低（P<0.05，P<0.01）；与HFD组比较，XAE给药后，可以明显降低脂质合成相关基因（FASN、SCD1）的mRNA表达量（P<0.05），并明显升高脂质氧化相关基因（SIRT1、PPARα、PGC-1α）的mRNA表达量（P<0.05，P<0.01）；与HFD组比较，肝脏SIRT1、PGC1α、PPARα、CPT1α的蛋白表达在XAE给药后也明显增加（P<0.05，P<0.01）。结论XAE具有改善MAFLD的作用，且其可能的作用机制与激活SIRT1/PGC-1α/PPARα信号通路相关。关键词：代谢相关脂肪性肝病;小柴胡汤合二陈汤;高脂饮食;沉默信息调节因子1（SIRT1）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）/过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）信号通路5|0|0更新时间：2026-07-22
- 摘要：糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病常见的慢性并发症，属于中医“消渴”“消瘅”继发“胸痹”范畴，其发病机制复杂，且临床上表现出长期性、预后差的特点。黄芪作为传统的药食同源中药，其活性成分多样，主要包括皂苷类、多糖类、黄酮类，具有补气升阳、生津养血、托毒排脓等功效。现代药理学研究证实黄芪及活性成分在抗炎、抗应激损伤、调控程序性细胞死亡、缓解糖脂代谢、拮抗心肌纤维化、调节肠道菌群及代谢产物等多方面发挥治疗作用，对DCM的治疗具有多途径、多靶点的优势。黄芪药对配伍表现出既协同又拮抗的调节作用，黄芪复方制剂、提取物在临床应用广泛，黄芪新型纳米、凝胶材料及细胞外囊泡的研发，相较于传统给药方式更有助于提高其口服生物利用度，使黄芪在DCM的临床应用上获得更多可能，其临床转化的潜力仍需不断探索研究。该文系统梳理了黄芪治疗DCM的中医理论基础，并整合现代药理学研究成果，深入阐述其活性成分，药对配伍、复方制剂、提取物、新型复合材料治疗DCM的作用及分子机制，旨在为黄芪用于DCM的深入研究和新药开发提供参考依据。关键词：黄芪;黄芪多糖;黄芪甲苷;糖尿病心肌病5|0|0更新时间：2026-07-22
- 摘要：目的探讨当归芍药散（DSS）改善认知障碍的作用，是否与其促进脑内酮体代谢、调控谷氨酸/α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸受体（AMPAR）信号通路有关。方法雄性APP/PS1小鼠随机分为模型组，DSS低、中、高剂量组（3.2、6.4、12.8 g·kg-1），生酮饮食组，抑制剂他仑帕奈组（5 mg·kg-1），C57BL/6J野生型小鼠为正常组。他仑帕奈组于第6周起连续灌胃2周，其余各组均连续干预8周后进行行为学检测，透射电镜观察CA1区突触超微结构，免疫组化法（IHC）检测钙/钙调蛋白依赖激酶Ⅱ（CaMKⅡ）蛋白表达，生化试剂盒检测β-羟基丁酸（BHB）与乳酸（LAC）的含量，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测谷氨酸（Glu）、谷氨酰胺（Gln）、γ-氨基丁酸（GABA）和突触素（SYP）含量，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测谷氨酰胺合成酶（GS）、谷氨酰胺酶（GLS）、谷氨酸脱羧酶（GAD）、CaMKⅡ、AMPAR受体亚基GluA1、GluA2 mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测GS、GLS、GAD、GluA1、GluA2蛋白的表达。结果与正常组比较，模型组小鼠识别指数、自发交替率、目标象限停留时间显著降低（P<0.01），逃避潜伏期和目标象限对侧与目标象限时间比值明显上升（P<0.05，P<0.01），海马CA1区突触超微结构出现显著损伤，CaMKⅡ蛋白表达明显增加，BHB含量差异无统计学意义，LAC、Glu含量显著增加（P<0.01），SYP、Gln及GABA含量显著降低（P<0.01），GS、GAD、GluA2的mRNA和蛋白表达明显下调（P<0.05，P<0.01），GLS、GluA1的mRNA和蛋白表达明显上调（P<0.05，P<0.01），CaMKⅡ mRNA表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，DSS干预后小鼠行为学指标明显改善（P<0.05，P<0.01），海马CA1区突触超微结构可塑性增强，CaMKⅡ蛋白表达明显降低，BHB含量显著升高（P<0.01），LAC和Glu含量显著降低（P<0.01），SYP、Gln及GABA含量显著升高（P<0.01），GS、GAD、GluA2 mRNA和蛋白表达均显著回升，GLS与GluA1 mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），CaMKⅡ mRNA表达显著降低（P<0.01）。结论DSS能够改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力并增强突触可塑性，其神经保护作用与促进酮体生成、重塑脑能量代谢相耦合，且与谷氨酸/AMPAR通路的调控相关。关键词：当归芍药散;阿尔茨海默病;酮体;能量代谢;谷氨酸/α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸受体（AMPAR）信号通路;认知障碍4|0|0更新时间：2026-07-22
- 摘要：目的采用代谢组学探讨清肝健脾活血方抗肝纤维化小鼠的作用机制。方法按20%四氯化碳（CCl4，橄榄油稀释，比例4∶1）2.5 mL·kg-1剂量腹腔注射4周建立肝纤维化小鼠模型，将54只C57BL/6J小鼠随机分为空白组，模型组，清肝健脾活血方高剂量组（47.32 g·kg-1）、中剂量组（23.66 g·kg-1）、低剂量组（11.83 g·kg-1）和鳖甲煎丸组（1.365 g·kg-1 ），每组9只。造模同时，各给药组按剂量连续给药4周，1次/d。4周后取小鼠肝组织、血液，进行肝功能及肝脏病理检测，基于非靶向代谢组学检测肝脏代谢产物，采用主成分分析（PCA）、偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA）和正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）探讨空白组、模型组和清肝健脾活血方高剂量组小鼠肝脏组织代谢产物及其所参与的代谢通路，并从细胞和动物水平进行蛋白免疫印迹法（Western blot）验证。结果与空白组比较，模型组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平明显升高（P<0.0，炎细胞增多，纤维间隔形成，富集的通路主要为叉头框蛋白O（FoxO）信号通路；与模型组比较，清肝健脾活血方高剂量组ALT、AST水平显著降低（P<0.01），清肝健脾活血方各给药组炎细胞减少，纤维间隔缩小、变窄，胶原纤维变小，胶原面积显著减少；非靶向代谢检测出79个差异代谢产物，其中上调49个，下调30个，主要富集到三羧酸（TCA）循环、丙酮酸代谢等通路。蛋白免疫印迹法（Western blot）验证结果显示，与空白组比较，模型组肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、乳酸脱氢酶A（LDHA）、FoxO1、丙酮酸激酶M2（PKM2）、己糖激酶2（HK2）、磷酸果糖激酶1（PFK1）蛋白表达明显上调（P<0.05，P<0.01）；肝星状细胞葡萄糖浓度上升同时ɑ-SMA、LDHA、FoxO1、PKM2、葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、PFK1蛋白表达明显上调（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，清肝健脾活血方高剂量组肝组织α-SMA、LDHA、FoxO1、PKM2、HK2、PFK1蛋白表达明显下调（P<0.05，P<0.01），肝星状细胞葡萄糖浓度下降同时ɑ-SMA、LDHA、FoxO1、PKM2、GLUT1、PFK1蛋白表达明显下调（P<0.05，P<0.01）。结论清肝健脾活血方能够减轻肝纤维化小鼠的病理进展，可能通过FoxO1调节TCA循环、丙酮酸代谢，调控肝星状细胞糖酵解代谢重编程促进小鼠肝组织修复。关键词：清肝健脾活血方;肝纤维化;代谢组学;肝星状细胞;糖酵解5|0|0更新时间：2026-07-22
- 摘要：目的基于溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4（SLC7A11/GPX4）信号通路探究四妙丸通过抑制铁死亡改善高尿酸血症（HUA）大鼠肠道排泄尿酸功能的作用机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，四妙丸低、高剂量组（282.6、565.2 mg·kg-1），依托考昔组（5.4 mg·kg-1），铁死亡抑制剂（Fer-1）组（2 mg·kg-1）。除正常组外，其余各组大鼠予氧嗪酸钾（100 mg·kg-1）腹腔注射联合次黄嘌呤（500 mg·kg-1）灌胃处理建立HUA大鼠模型。21 d后，各给药组灌胃相应剂量药物，Fer-1组腹腔注射Fer-1，正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃。取材后，生化法检测血清尿酸（SUA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平；检测回肠组织亚铁离子（Fe2+）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性；苏木素-伊红（HE）染色观察回肠组织病理学变化；透射电镜观察回肠组织线粒体变化；免疫组化法（IHC）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测回肠组织GPX4、铁蛋白重链1（FTH1）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、SLC7A11、三磷酸腺苷（ATP）结合盒转运蛋白G2（ABCG2）蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测回肠组织GPX4、FTH1、ACSL4、SLC7A11、ABCG2 mRNA表达。结果与正常组比较，模型组大鼠SUA、Cr及BUN水平均显著升高（P<0.01），回肠组织中MDA及Fe2+含量显著升高，GSH含量及SOD活性显著降低（P<0.01）；HE染色结果显示，回肠绒毛上皮大面积脱落，绒毛结构破坏、排列紊乱，局部组织结构不完整；透射电镜观察可见线粒体体积缩小、嵴减少甚至消失，呈现铁死亡相关超微结构特征；分子水平检测及免疫组化结果表明，GPX4、FTH1、SLC7A11及ABCG2蛋白及mRNA表达显著下调，而ACSL4蛋白及mRNA表达明显上调（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，四妙丸干预后，各剂量组大鼠血清UA、Cr及BUN水平明显降低（P<0.05，P<0.01），回肠组织中MDA及Fe2+含量显著降低（P<0.01），GSH含量及SOD活性显著升高（P<0.01）；HE染色结果显示，回肠绒毛上皮脱落明显减轻，绒毛结构较完整，排列趋于规则，局部组织损伤明显改善；透射电镜观察可见线粒体损伤减轻，线粒体体积缩小现象改善，线粒体嵴部分恢复；分子水平检测及免疫组化结果表明，四妙丸可呈剂量依赖性地上调GPX4、FTH1、SLC7A11及ABCG2表达，下调ACSL4表达（P<0.05，P<0.01），其中高剂量组各指标改善均具有统计学意义，低剂量组FTH1 mRNA、SLC7A11 mRNA及ABCG2蛋白仅见改善趋势。结论四妙丸可能通过调控SLC7A11/GPX4信号通路抑制回肠上皮细胞铁死亡，上调尿酸转运蛋白ABCG2表达，从而促进肠道尿酸排泄，改善HUA。关键词：四妙丸;高尿酸血症;肠道尿酸排泄;溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4（SLC7A11/GPX4）信号通路;铁死亡;三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2（ABCG2）3|0|0更新时间：2026-07-22
- 摘要：葛根、粉葛分别为豆科植物野葛Pueraria lobata和甘葛藤Pueraria thomsonii的干燥根，自2005年版《中华人民共和国药典》起分别被单独收载，两者功能主治相同，但葛根素含量要求差异达8倍，现行质量标准仅以单一葛根素为指标，未能体现化学成分与核心功效的关联，导致临床和生产混用问题突出，制约产业高质量发展。现代研究表明，葛根中异黄酮类成分的种类更全、含量更高，而粉葛则富含淀粉与多糖；葛根在解热、心脑血管保护及中枢性镇痛方面作用更强，而粉葛在抗炎、降血糖、外周性镇痛方面更具优势。基于此，系统梳理并比较了葛根、粉葛大小分子层面的化学物质基础，总结了两者“解肌退热”“生津止渴”“通经活络”三大核心功效的药效物质基础及其作用机制，两者三大功效关联度最高的共同代谢通路是花生四烯酸代谢通路、共同核心靶点是前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）。该文根据两者的功效差异给出了临床应用建议，揭示两者“同源异效”的科学内涵，并基于质量标志物（Q-Marker）理论，提出“物-效-证”关联的随效Q-Marker观点和以功效为导向的随效质量评价新策略，初筛出不同功效关联的质量标志物。以期为葛根、粉葛的临床精准用药、质量标准提升及产业高质量发展提供关键科学依据。关键词：葛根;粉葛;功效;药效物质基础;作用机制;质量标志物（Q-Marker）5|0|0更新时间：2026-07-22
- 摘要：目的明确金水缓纤组分方Ⅱ（ECC-JHF Ⅱ）与基质硬度是否通过调控整合素β1（ITG β1），干预肺纤维化过程中上皮间质转化（EMT）的作用机制。方法通过一次性气管内滴注博莱霉素（BLM）来建立肺纤维化小鼠模型，为了观察各时间段小鼠病程进展，分别于造模前，造模后第7、14、21、28、42天结束后处死小鼠检测相关指标。为评估药物治疗干预效果，在造模后第29天给予ECC-JHF Ⅱ和吡非尼酮（PFD）灌胃干预治疗14 d后处死小鼠，检测评估肺功能、病理变化、胶原沉积、肺组织硬度及EMT标志物。体外借助生物材料八臂聚乙二醇巯基（PEG-SH）与八臂聚乙二醇马来酰亚胺（PEG-MAL）等制备不同硬度的聚乙二醇（PEG）复合水凝胶。将低、中、高剂量的ECC-JHF Ⅱ（15.31、30.63、61.25 mg·L-1）加入硬基质培养皿培养的人Ⅱ型肺泡上皮细胞中，观察ECC-JHF Ⅱ对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞EMT的干预作用。将ECC-JHF Ⅱ分别作用于软（3.8 kPa）、硬基质（培养皿，~GPa）上培养的人Ⅱ型肺泡上皮细胞，通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和免疫荧光检测上皮标志物E-钙黏蛋白（CDH1），间质标志物中N-钙黏蛋白（CDH2）和波形蛋白（VIM）及ITG β1的mRNA与荧光表达水平。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测CDH1、CDH2及ITG β1的蛋白表达量，并通过敲低与特异性激活ITG β1验证ECC-JHF Ⅱ作用于EMT和肺纤维化的生物力学机制。结果ECC-JHF Ⅱ可改善BLM诱导的小鼠肺纤维化，表现为与模型组比较，每分钟通气量（MV）和50%潮气量呼气流量（EF50）明显增加（P<0.05），治疗后潮气量（TV）显著增加（P<0.01）；免疫组织病理学分析显示炎症、肺泡损伤减轻，Ⅰ型胶原蛋白（COL-Ⅰ）沉积减少，并且肺组织硬度显著降低（P<0.01），缓解疾病进程。Real-time PCR结果显示，与模型组比较，ECC-JHF Ⅱ组小鼠肺组织的CDH1表达升高，CDH2与VIM表达明显降低（P<0.05，P<0.01），ECC-JHF Ⅱ抑制EMT进程改善肺纤维化。体外实验结果表明，ECC-JHF Ⅱ与基质软化均可逆转EMT表型转换，具体表现为，与硬基质组比较，在软基质上培养的细胞上皮标志物CDH1显著上调（P<0.01），间质标志物CDH2与VIM明显下调（P<0.05）。此外，ECC-JHF Ⅱ在体内外能抑制ITG β1的表达，并通过敲低与特异性激活ITG β1进一步证实，ITG β1参与了ECC-JHF Ⅱ抑制EMT，改善肺纤维化作用的调控过程。结论ECC-JHF Ⅱ与基质软化可阻断EMT进程，改善肺纤维化，其作用机制可能与抑制ITG β1参与机械传导有关。本研究从生物力学角度揭示了ECC-JHF Ⅱ干预肺纤维化的新机制。关键词：金水缓纤方;组分方;肺纤维化;基质硬度;整合素β1;上皮间质转化8|0|0更新时间：2026-07-22
- 摘要：大柴胡汤首见于东汉张仲景的《伤寒论》，由柴胡、黄芩、大黄、枳实、白芍、半夏、生姜、大枣8味药配伍而成，君臣佐使分明，配伍精当，寒温相制，和解与攻伐并用，是和解少阳、内泻热结的经典名方，为治疗少阳阳明合病的核心方剂。通过全面梳理大柴胡汤的现代研究文章发现，大柴胡汤化学成分体系丰富，单味药中柴胡皂苷类、黄芩黄酮类、大黄蒽醌类、枳实黄酮与生物碱类、白芍单萜苷类、半夏生物碱与有机酸类、生姜姜辣素类、大枣多糖与三萜酸类等核心药效物质基础已得到明确鉴定；复方中已全面鉴定出163个化学成分，以黄酮及其苷类为占比最高的成分类型，并以黄酮及其苷类、单萜苷类、五环三萜皂苷类为全方核心药效物质，同时筛选出9个可全面表征全方整体质量与核心功效的潜在质量标志物。现代药理研究表明，大柴胡汤的药理作用呈现多成分、多靶点、多通路的协同作用特征，核心涵盖胰腺保护、胆道疾病干预、胃肠黏膜保护等消化系统疾病调控，非酒精性脂肪性肝病、胆汁淤积性肝损伤等肝胆疾病干预，降糖、改善胰岛素抵抗、调节脂质代谢等代谢性疾病调控，同时兼具动脉粥样硬化干预、免疫炎症调控、多器官保护及抗肝癌等多重药理活性。现代临床中，大柴胡汤及其加减方多与西医常规方案联合应用，不仅在胆囊炎、急性胰腺炎、胆石症、非酒精性脂肪性肝病等消化系统疾病治疗中展现出显著优势，在心血管、内分泌、皮肤、生殖、呼吸、神经、泌尿、儿科及免疫系统等多系统疾病的治疗中也具有明确疗效，可有效提升临床总有效率、缩短症状缓解时间、降低疾病复发率与不良反应发生率。该文系统梳理了大柴胡汤及其加减方的组方配伍、化学成分、药理机制及现代临床应用，以期为经典名方的二次开发、新药研发和临床精准安全应用提供理论依据与实践参考。关键词：大柴胡汤;化学成分;药理作用;临床应用;研究进展;少阳阳明合病;表里双解6|0|0更新时间：2026-07-22
- 摘要：目的观察安子调冲汤联合阿司匹林对肾虚血瘀型产科抗磷脂综合征（OAPS）患者的临床疗效、外周血磷脂抗体滴度、凝血功能及CD19+CD24hiCD27+调节性B细胞（Breg）的影响。方法将符合纳排标准的患者采用随机数字表法平均法分为观察组50例（脱落4例，完成46例）、对照组50例（脱落2例，剔除1例，完成47例）。对照组给予口服阿司匹林肠溶片，75 mg/次，1次/d；观察组在对照组的基础上给予口服安子调冲汤，1袋/d，两组疗程为8周，随访4周。记录两组患者治疗前后中医证候积分、外周血磷脂抗体滴度［抗心磷脂抗体（ACA）免疫球蛋白（Ig）M、抗心磷脂抗体IgG（ACA IgG）、抗β2-糖蛋白1抗体IgM（β2GP1-IgM）、β2GP1-IgG］、D-二聚体（D-D）、血栓弹力图［凝血因子活性（R）、血小板功能（MA）、凝血综合指数（CI）、血凝块力学强度（G）］、CD19+CD24hiCD27+Breg表达率及药物不良反应。结果与本组治疗前比较，治疗后两组患者中医证候积分、ACA IgM、ACA IgG、β2GP1-IgM、β2GP1-IgG、D-D、MA、G均明显下降（P<0.05，P<0.01），R水平明显升高（P<0.05），CI差异无统计学意义。与对照组治疗后比较，观察组中医证候积分、磷脂抗体滴度明显下降（P<0.05，P<0.01），Breg表达率明显升高（P<0.05）。两组均未发生明显不良反应。结论安子调冲汤联合阿司匹林能改善肾虚血瘀型OAPS患者的症状、磷脂抗体滴度、凝血状态，其作用机制可能与Breg来维持患者的免疫耐受有关。关键词：产科抗磷脂综合征;安子调冲汤;肾虚血瘀型;调节性B细胞8|0|0更新时间：2026-07-22
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