最新刊期

      “最新研究发现，绞股蓝皂苷L通过调控特定tRNA影响卵巢癌细胞铁死亡，为卵巢癌治疗提供新策略。”

      朱敬轩, 赵佼, 王群, 孙小扉, 王嘉鑫, 张宏达, 宋囡

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250115
      摘要：目的探讨mature-tRNA-Asp-GTC与pre-tRNA-Arg-TCT在卵巢癌（OC）细胞铁死亡表型中作用及绞股蓝皂苷L（Gyp-L）对OC细胞mature-tRNA-Asp-GTC与pre-tRNA-Arg-TCT的调控机制。方法采用细胞增殖与活性检测法（CCK-8）法检测人卵巢腺癌细胞（OVCAR3）增殖情况，计算顺铂组（5、10、15、20、25、30 µmol·L-1）、Gyp-L（25、50、75、100、125 µmol·L-1）及在Gyp-L作用下顺铂的半数抑制浓度（IC50）以确定后续实验的干预浓度。细胞克隆实验与划痕实验反映OVCAR3细胞的增殖与迁移能力。PANDORA-seq小RNA测序检测Gyp-L干预后细胞差异表达的转运RNA（tsRNA），通过RNAhybrid软件查找tsRNA相应的靶基因。比色法或酶联免疫吸附试验（ELISA）检测丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、脂质过氧化物（LPO）水平；FerroOrange荧光探针检测Fe2+含量；DCFH-DA荧光探针检测活性氧（ROS）含量来共同反映OVCAR3细胞铁死亡的发生。将OVCAR3细胞分为空白组、50 µmol·L-1 Gyp-L组、100 µmol·L-1 Gyp-L组。实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）检测mature-tRNA-Asp-GTC、mature-tRNA-Leu-CAA、mature-mt_tRNA-Tyr-GTA_5_end、mature-tRNA-Val-CAC、mature-mt_tRNA-Glu-TTC、pre-tRNA-Arg-TCT、mature-tRNA-Asn-GTT、羟甲基双烷合酶（HMBS）、Wnt、β-连环蛋白（β-catenin）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、Kelch样ECH关联蛋白1（KEAP1）、核转录因子红系2相关因子2（Nrf2）、活化转录因子3（ATF3）、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白（xCT）、溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶（LPCAT3）、花生四烯酸15-脂氧合酶（ALOX15）基因表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HMBS、Wnt、β-catenin、GPX4、KEAP1、Nrf2、ATF3、xCT、LPCAT3、ALOX15蛋白表达。结果50 µmol·L-1 Gyp-L组、100 µmol·L-1 Gyp-L组、顺铂组、50 µmol·L-1 Gyp-L+顺铂组及100 µmol·L-1 Gyp-L+顺铂组显著抑制OVCAR3细胞增殖与迁移（P<0.05）并加剧细胞铁死亡，发生体现为ROS、MDA、LPO、Fe2+含量增多及GSH含量明显降低（P<0.05）。与空白组比较，Gyp-L有效干扰OVCAR3细胞25种tsRNA的表达（P<0.05，|log2Fc|>1）；Gyp-L干预后，pre-tRNA-Arg-TCT/HMBS/WNT/β-catenin/GPX4、pre-tRNA-Arg-TCT/KEAP1/Nrf2/xCT、mature-tRNA-Asp-GTC/ATF3/KEAP1/Nrf2/xCT、mature-tRNA-Asp-GTC/LPCAT3/ALOX15轴表达均发生明显异常（P<0.05）。结论pre-tRNA-Arg-TCT/HMBS/Wnt/β-catenin/GPX4、pre-tRNA-Arg-TCT/KEAP1/Nrf2/xCT、mature-tRNA-Asp-GTC/ATF3/KEAP1/Nrf2/xCT、mature-tRNA-Asp-GTC/LPCAT3/ALOX15信号通路参与OC发生发展。Gyp-L主要通过mature-tRNA-Asp-GTC/ATF3/KEAP1/Nrf2/xCT、mature-tRNA-Asp-GTC/LPCAT3/ALOX15信号轴激活OVCAR3细胞铁死亡发生，从而抑制OC发生发展。  
      关键词：卵巢癌;绞股蓝皂苷L;mature-tRNA-Asp-GTC;pre-tRNA-Arg-TCT;铁死亡   
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      更新时间：2025-04-18
      “最新研究发现，绞股蓝皂苷L通过piR-hsa-2804461途径促进卵巢癌细胞凋亡，为卵巢癌治疗提供新思路。”

      董元广, 孙莹莹, 袁明殿, 杨莹, 王嘉鑫, 朱敬轩, 宋囡

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250413
      摘要：目的以piR-hsa-2804461途径为切入点，探讨绞股蓝皂苷L（Gyp-L）通过FK506结合蛋白质（FKBP）脯氨酸异构酶8（FKBP8）/B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）轴促进细胞凋亡抗卵巢癌（OC）的分子机制。方法通过细胞增殖与活性检测法（CCK-8）测定不同浓度Gyp-L和顺铂对OVCAR3细胞增殖活性的影响，以确定后续实验的适宜干预浓度。将卵巢癌OVCAR3细胞分为空白组、Gyp-L低浓度组（50 µmol·L-1）、Gyp-L高浓度组（100 µmol·L-1）、顺铂组（15 µmol·L-1），通过细胞划痕实验、细胞克隆实验及流式细胞术检测OVCAR3细胞的迁移能力、克隆形成能力及OVCAR3细胞的凋亡情况。通过实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）检测OVCAR3细胞piR-hsa-2804461及FKBP8/Bcl-2轴相关mRNA表达水平，Wes全自动印迹定量分析检测FKBP8/Bcl-2轴相关蛋白表达水平。进一步构建OVCAR3敲除piR-hsa-2804461模型，将细胞分为空白组、NC-inhibitor组、inhibitor组、NC-inhibitor+Gyp-L组、inhibitor+Gyp-L组，通过细胞克隆实验检测OVCAR3细胞的克隆形成能力，Real-time PCR检测OVCAR3细胞piR-hsa-2804461及FKBP8/Bcl-2轴相关mRNA表达水平，Wes全自动印迹定量分析检测FKBP8/Bcl-2轴相关蛋白表达水平。结果Gyp-L能显著抑制OVCAR3细胞的迁移与增殖能力（P<0.01），明显促进OVCAR3细胞的凋亡（P<0.05），同时能够明显提高OVCAR3细胞中piR-hsa-2804461的mRNA表达水平（P<0.05），降低FKBP8、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平（P<0.05），提高FKBP8/Bcl-2轴相关Bcl-2关联X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、胱天蛋白酶-9（Caspase-9）mRNA和蛋白表达水平（P<0.05）。结论Gyp-L可能通过调控piR-hsa-2804461/FKBP8/BcL2轴促进细胞凋亡影响卵巢癌的发生。  
      关键词：卵巢癌;绞股蓝皂苷L;piR-hsa-2804461;FKBP8;B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）   
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      更新时间：2025-04-18
      “最新研究发现，绞股蓝皂苷L可通过EGFR/STAT3/HK2通路抑制动脉粥样硬化和卵巢癌的发生发展，为中医药共治这两种疾病提供新思路。”

      杨莹, 赵佼, 孙小扉, 王嘉鑫, 崔鹏, 宋囡

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250214
      摘要：目的以动脉粥样硬化（AS）与卵巢癌（OC）中表皮生长因子受体（EGFR）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）/己糖激酶2（HK2）信号通路为切入点，探讨绞股蓝皂苷L（Gyp-L）异病同治AS与OC的分子机制，为中医药通过EGFR/STAT3/HK2通路共治AS与OC提供新角度与理论依据，丰富“胞脉络于心”理论科学内涵。方法采用细胞增殖与活性检测法（CCK-8）检测人脐静脉内皮细胞（HUVEC）、人卵巢癌细胞（OVCAR-3）细胞增殖情况，以确定后续实验的干预浓度。比色法检测HUVEC的一氧化氮（NO）含量及两株细胞的丙酮酸及乳酸脱氢酶（LDH）含量。细胞克隆实验与划痕实验反映OVCAR-3细胞的增殖与迁移能力。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测相关蛋白表达水平。进一步采用构建EGFR过表达的两株细胞模型，与Gyp-L共同作用。HUVEC细胞分为空白组、氧化低密度脂蛋白组（ox-LDL）组、空白质粒组（OE-NC）组、EGFR过表达组（OE-EGFR）组、空白质粒+Gyp-L组（OE-NC+Gyp-L）组、EGFR过表达+Gyp-L组（OE-EGFR+Gyp-L）组。OVCAR-3细胞分为空白组、OE-NC组、OE-EGFR组、OE-NC+Gyp-L组、OE-EGFR+Gyp-L组。比色法检测HUVEC的NO含量及两株细胞的丙酮酸及LDH含量。Western blot检测EGFR/STAT3/HK2通路相关蛋白表达水平。细胞克隆实验与划痕实验反映OVCAR-3细胞的增殖与迁移能力。结果Gyp-L可以明显降低HUVEC的NO含量及两株细胞的丙酮酸及LDH含量（P<0.05）；抑制OVCAR-3细胞的增殖与迁移能力；明显降低HUVEC、OVCAR-3两株细胞的EGFR-STAT3-HK2通路相关蛋白表达水平（P<0.05），抑制糖酵解途径。结论Gyp-L可通过EGFR/STAT3/HK2通路抑制HUVEC及OVCAR-3细胞糖酵解，从而抑制AS及OC发生发展。  
      关键词：动脉粥样硬化;卵巢癌;绞股蓝皂苷L;皮生长因子受体（EGFR）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）/己糖激酶2（HK2）信号通路;糖酵解   
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      更新时间：2025-04-18
      “最新研究发现，绞股蓝皂苷L通过抑制卵巢癌细胞糖酵解途径，有效降低癌细胞增殖和迁移能力，为卵巢癌治疗提供新思路。”

      董元广, 宋囡, 杨莹, 朱敬轩, 王嘉鑫, 袁明殿, 孙莹莹

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250319
      摘要：目的以卵巢癌（OC）糖酵解途径为切入点，探讨绞股蓝皂苷L（Gyp-L）治疗OC的分子机制。方法通过细胞活性增殖检测法（CCK-8）对人卵巢癌细胞（OVCAR3）的增殖活性进行测定，以确定后续实验的适宜干预浓度。细胞克隆形成实验与划痕愈合实验被用于评估OVCAR3细胞的增殖及迁移能力。OVCAR3细胞分为空白组、Gyp-L低浓度（50 µmol·L-1）组、Gyp-L高浓度（100 µmol·L-1）组和顺铂（15 µmol·L-1）组。应用试剂盒测定OC细胞中葡萄糖消耗量，实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）检测OVCAR3细胞相关mRNA表达水平，Western blot全自动印迹定量分析检测相关蛋白表达。结果经细胞划痕实验证实，Gyp-L干预后OVCAR3细胞划痕愈合速率减慢，反映Gyp-L能显著抑制OVCAR3细胞迁移（P<0.01）；经克隆实验证实，与空白组比较，Gyp-L低浓度组、Gyp-L高浓度组、顺铂组细胞集落形成能力明显降低（P<0.01）；在OVCAR3细胞中，Gyp-L低浓度、Gyp-L高浓度组与空白组比较，葡萄糖消耗量、乳酸生成量水平均明显降低（P<0.01），表明Gyp-L可以有效抑制OC细胞糖酵解水平。同时Gyp-L能够抑制OC细胞中糖酵解途径相关的葡萄糖激酶（GCK）、6-磷酸果糖激酶-1（PFKL）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、乳酸脱氢酶D（LDHD）、磷酸甘油酸变位酶1（PGAM1）mRNA及蛋白的表达水平。结论Gyp-L可能通过影响GCK介导的糖酵解途径从而抑制OC的发生发展。  
      关键词：卵巢癌;绞股蓝皂苷L;葡萄糖激酶（GCK）;糖酵解;细胞增殖   
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      更新时间：2025-04-18
      “经典名方防己茯苓汤研究进展，专家系统考证其组成、剂量等关键信息，为复方制剂研发提供文献依据。”

      田潇阳, 梁绿圆, 赵梦婷, 曹佳蕾, 刘澜, 刘珂珂, 魏炳琦, 李懿涵, 唐箐, 常雨洁, 李静雯, 马丙祥, 党伟利

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20241519
      摘要：经典名方防己茯苓汤出自东汉张仲景的《金匮要略》，由防己、黄芪、桂枝、茯苓、甘草5味药物组成，具有益气健脾，温阳利水的作用，是历代治疗皮水的经典名方。该文通过整理相关古籍考证其历代沿革，采用文献计量法对防己茯苓汤的组成，药物的基原、炮制、剂量，方剂煎服法及其主治疾病等关键信息进行系统考证，以期为其复方制剂的研发及临床应用提供文献依据。经考证，防己茯苓汤存在同名异方，但仍以《金匮要略》中所载处方组成及流传更为广泛、影响更为深远；其药物基原基本清晰，防己为防己科植物粉防己Stephania tetrandra的干燥根，黄芪为蒙古黄芪Astragalus membranaceus var. mongholicus的干燥根，桂枝为樟科植物肉桂Cinnamomum cassia的干燥嫩枝，茯苓为多孔菌科真菌茯苓Poria cocos的干燥菌核，甘草为豆科植物甘草G. uralensis的干燥根和根茎。其剂型以散剂为主，药物剂量及煎服方法历代基本沿用原方所载，折合现代单次剂量为防己13.80 g、黄芪13.80 g、桂枝13.80 g、茯苓27.60 g、甘草9.20 g，取生品净制，以水1 200 mL煎取至400 mL，温服，日3服；功效主治上，防己茯苓汤专为皮水而设，至清代扩展至治疗痹证，现代多用于治疗肌肉骨骼及结缔组织疾病、循环系统疾病等，尤其在治疗各种类型水肿和心力衰竭等方面疗效突出。本研究厘清防己茯苓汤的流传脉络，以期为后续复方制剂的开发提供理论依据。  
      关键词：经典名方;防己茯苓汤;古今应用;关键信息;考证   
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      更新时间：2025-04-18
      “据最新研究，专家全面分析了中药肾损伤的毒理机制和减毒措施，为中药安全性研究提供新思路。”

      黄欣, 张路锦, 苗明三, 王灿

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20242129
      摘要：目的基于目前已有的中药肾损伤实验研究等相关文献，从药物整体毒性机制-具体药物成分毒性机制-肾损伤中药减毒措施-肾损伤中药现代评价方法全面系统化地分析当前肾损伤中药的毒理机制、毒理研究现状及毒理研究结果。以期能够为中药肾损伤现代化研究提供新思路，为中药配伍减毒、炮制减毒提供新切入点，在保障中药临床应用的安全性与科学性的基础上，同时为中药毒理学未来研究提供一定的参考。方法通过检索中国知网、万方、维普、PubMed和Web of Science数据库搜索中药肾损伤动物、细胞及临床研究等相关文献内容，对文献中肾损伤中药名称、毒性成分分类、毒性成分、肾损伤部位、毒性发生机制、减毒措施及相关评价方法进行整理归纳分析。结果发现肾损伤中药的毒理机制主要涉及氧化应激、内质网应激、炎症细胞浸润、有机阴离子转运体等，其减毒措施主要包括配伍减毒、炮制减毒，其评价方法涉及动物实验、细胞模型、网络药理学、代谢组学、毒理基因组学、荧光探针技术。结论目前对于肾损伤中药的毒理验证多从其毒理成分入手，结合多种实验方法验证，相较与先前的单一动物实验研究更为全面化和系统化。目前对于肾损伤中药的减毒方法基于中医药经典理论采用水煎、蒸制、炒制等传统减毒方法。此外随着科技进步，新型炮制减毒方法不断涌现，结构转化、发酵和微波等方法也是近年来中药减毒的重点研究方向。  
      关键词：肾损伤中药;毒性成分;发生机制;减毒措施;评价方法   
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      更新时间：2025-04-18
      “最新研究揭示地榆-槐花配伍治疗溃疡性结肠炎的潜在机制，通过网络药理学和分子对接技术，发现其可能通过影响PI3K/Akt通路抑制病理性血管增生。”

      魏余灼, 刘丽, 卜树, 王咏琪, 缪志伟, 徐艺

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250522
      摘要：目的采用网络药理学方法，并结合分子对接技术探讨地榆-槐花配伍治疗溃疡性结肠炎的潜在作用机制。方法通过网络药理学分析预测地榆-槐花（DH）治疗溃疡性结肠炎（UC）的相关靶点，建立3%葡萄糖硫酸钠（DSS）构建小鼠溃疡性结肠炎（UC）模型进行实验验证，实验分组为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组（100 mg·kg-1）、地榆-槐花低、中、高剂量组（1.2、2.4、4.8 g·kg-1）。通过小鼠一般情况、组织病理学分析、结肠炎症因子的表达等探究药效，通过结肠血管生成相关介质的mRNA检测、血管生长内皮因子（VEGF）免疫组化、微血管密度（MVD）检测、透射电镜等探究地榆-槐花对血管生成的影响；通过免疫印迹法对磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白质激酶B（Akt）信号通路中的关键蛋白进行了定量分析，研究地榆-槐花抑制病理学血管生成是否与该通路相关。结果网络药理学分析得出地榆-槐花治疗溃疡性结肠炎的潜在核心治疗靶点112个，其中核心靶点为肿瘤蛋白53（TP53）、JUN、白细胞介素（IL）-6、Akt1、肿瘤坏死因子（TNF）等。与正常组比较，模型组小鼠体质量明显减轻、结肠缩短、DAI评分升高；炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达增加，血管生成相关介质VEGF、血管细胞黏附分子1（VCAM1）、血管紧张素1（Ang1）、基质金属蛋白酶（MMP）-1、MMP-2、MMP-9 mRNA的表达水平上升，结肠组织CD31及VEGF阳性表达量增加，PI3K/Akt通路蛋白表达增高（P<0.05）；结肠黏膜及结肠血管内皮细胞损伤严重。与模型组比较，DH治疗组小鼠体质量减轻、结肠缩短情况显著缓解、DAI评分降低；炎症因子及血管生成相关介质mRNA表达量显著下降；结肠组织CD31及VEGF阳性表达降低；PI3K/Akt通路蛋白表达降低（P<0.05）。结论应用网络药理学、分子对接及实验验证探讨地榆-槐花药对治疗UC的作用机制，发现地榆-槐花药对能够改善UC小鼠结肠炎症状、抑制其病理性血管增生，其作用可能影响PI3K/Akt通路相关。  
      关键词：地榆;槐花;网络药理学;溃疡性结肠炎;血管生成   
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      更新时间：2025-04-18
      “化浊解毒方通过调控线粒体自噬治疗溃疡性结肠炎，改善肠道黏膜损伤，为UC治疗提供新方案。”

      张浩锋, 周金业, 刘紫薇, 王艺灿, 程祎睿, 支政, 杨倩, 李博林

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20242238
      摘要：目的探讨化浊解毒方通过调控线粒体自噬治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法利用GeneCards数据库分别获取线粒体自噬、UC相关基因后取交集，采用metascape平台对所获得的线粒体自噬、UC共有基因进行分析，确定UC线粒体自噬相关基因；动物实验验证化浊解毒方干预线粒体自噬治疗UC的作用机制：将60只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组，模型组，化浊解毒方高、中、低剂量组（50、25、12.5 g·kg-1），美沙拉嗪组（0.52 g·kg-1·d-1）），每组各10只。应用葡聚糖硫酸钠（DSS）自由饮用法造模成功后，采用苏木素-伊红（HE）观察结肠黏膜损伤情况；电子透射内镜（TEM）观察小鼠结肠黏膜组织超微细胞结构；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导激酶1（Pink1）、E3泛素连接酶（Parkin）的表达水平；免疫荧光法（IF）检测结肠组织中抗增殖蛋白2（PHB2）、泛素特异性蛋白酶15（USP15）、泛素特异性蛋白酶30（USP30）的表达水平。结果HE染色可见各药物干预组UC小鼠结肠黏膜病理表现均有改善；TEM可见各药物干预组线粒体结构均有不同程度的修复。与正常组比较，模型组Pink1、Parkin蛋白表达水平明显升高（P<0.05），PHB2平均荧光强度明显升高（P<0.05），USP15、USP30平均荧光强度明显降低（P<0.05）；与模型组比较，美沙拉嗪组及化浊解毒方高、中剂量组Pink1、Parkin蛋白表达水平明显降低（P<0.05），PHB2平均荧光强度降低明显降低（P<0.05），USP15、USP30平均荧光强度明显升高（P<0.05），化浊解毒方低剂量组Pink1、Parkin蛋白表达水平明显降低（P<0.05），PHB2平均荧光强度明显降低（P<0.05），USP15、USP30平均荧光强度明显升高（P<0.05）。结论化浊解毒方可以改善UC小鼠肠道黏膜损伤、线粒体细胞超微结构，其机制可能与调控Pink1/Parkin通路表达，抑制线粒体过度自噬有关。  
      关键词：化浊解毒方;溃疡性结肠炎;线粒体自噬;PTEN诱导激酶1（PINK1）;E3泛素连接酶（Parkin）   
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      更新时间：2025-04-18
      “最新研究发现，补中益气汤能有效防治运动性疲劳，可能通过调节PINK1相关信号通路，改善骨骼肌线粒体稳态。”

      韦华妮, 姜婷, 彭娟, 荆纯祥, 刘伟, 潘华山, 陈道睿

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20241840
      摘要：目的探究补中益气汤对运动性疲劳的影响及其发挥疗效的潜在机制。方法60只雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为空白组，模型组，补中益气汤低、中、高剂量组（4.1、8.2、16.4 g·kg-1）及维生素C组（0.04 g·kg-1）。空白组和模型组予生理盐水；各组每日灌胃0.2 mL，每日1次。除空白组外，其余组小鼠进行为期6周的负重力竭游泳实验。实验结束取血，留取胸腺、肝、脾、肾等脏器称质量。试剂盒检测小鼠血清乳酸（LD）、血尿素氮（BUN）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）等指标以评估疲劳程度；苏木素-伊红（HE）染色观察骨骼肌病理形态；电镜下观察骨骼肌细胞超微结构重点观察线粒体形态变化；试剂盒检测骨骼肌腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）含量及骨骼肌线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ活性；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PTEN诱导激酶1（PINK1）介导的骨骼肌线粒体稳态通路关键基因mRNA及蛋白的表达。结果与空白组比较，模型组小鼠体质量增长率显著下降（P<0.01）；胸腺指数显著降低（P<0.01）；血清LD、BUN、MDA含量及CK活性显著提高（P<0.01）；HE染色可见骨骼肌排列紊乱、肌纤维断裂，可见较多的炎症细胞浸润；电镜下可见骨骼肌细胞内线粒体形态改变（空泡状线粒体增多，嵴消失），线粒体数量减少；骨骼肌ATP含量及骨骼肌线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ的活性显著降低（P<0.01）；PINK1、E3泛素连接酶（Parkin）、与YRPW基序相关的分裂毛状/增强子（HEY1）、动力相关蛋白1（Drp1）、微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）蛋白、螯合体1（p62）蛋白及缺氧诱导因子-1α（HIF-1α） mRNA表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，补中益气汤干预后，小鼠游泳力竭时间显著延长（P<0.01）；体质量增长率显著提高（P<0.01）；胸腺指数明显增加（P<0.05，P<0.01）；血清LD、BUN、MDA含量及CK活性明显降低（P<0.05，P<0.01）；HE染色可见骨骼肌排列整齐，炎症细胞减少；透射电镜下骨骼肌线粒体形态完整，嵴密集，线粒体数量增多；骨骼肌ATP含量及骨骼肌线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ活性明显提高（P<0.05，P<0.01）；骨骼肌组织中PINK1、Parkin、HEY1、LC3B、Drp1蛋白及HIF-1α基因表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01），p62水平显著降低（P<0.01）。结论补中益气汤能够有效防治运动性疲劳，并可能通过以PINK1为中心的HIF-1α/PINK1/Parkin与HIF-1α/HEY1/PINK1信号通路调控骨骼肌线粒体稳态发挥作用。  
      关键词：运动性疲劳;补中益气汤;PTEN诱导激酶1（PINK1）;骨骼肌线粒体稳态;骨骼肌   
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      更新时间：2025-04-18
      “最新研究发现，健脾活骨方通过调节5-LO-PPARγ信号轴改善氧化脂质代谢物水平，有效治疗大鼠激素性股骨头坏死。”

      王丽丽, 李群, 胡智星, 严倩倩, 许丽婷, 王潇潇, 朱春燕, 张彦琼, 陈卫衡, 何海军, 刘春芳, 林娜

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250341
      摘要：目的采用氧化脂质代谢组学结合转录组学技术探讨健脾活骨方改善激素性股骨头坏死（SONFH）血脂异常的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组，模型组，健脾活骨方低、中、高剂量组（2.5、5、10 g·kg-1）和健骨生丸组（1.53 g·kg-1）。第1、2天每天尾静脉注射脂多糖（LPS）20 μg·kg-1，第3~5天每天臀部肌肉注射甲泼尼龙琥珀酸钠（MPS）40 mg·kg-1，正常组给予等体积生理盐水。末次注射4周后开始灌胃给药，给药8周后取材。采用苏木素-伊红（HE）染色检测股骨头组织病理学变化，计算脂肪细胞数量、空骨陷窝率和骨小梁面积；微计算机断层扫描技术（Micro-CT）分析股骨头影像学变化并进行骨计量学分析；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白A1（ApoA1）和载脂蛋白B（ApoB）含量。同时，收集股骨头进行氧化脂质代谢组学和转录组学检测，对差异代谢物和差异基因进行富集分析，并预测调控脂质代谢的靶标基因；进一步通过分子对接、免疫组化和蛋白免疫印迹法（Western blot）验证预测的靶标蛋白。结果与正常组比较，模型组大鼠股骨头骨小梁断裂、变细变薄，细胞核固缩，软骨下囊性变，脂肪细胞数量和空骨陷窝率显著升高（P<0.01），骨小梁面积显著降低（P<0.01），BMD、Tb.Th、Tb.N和BV/TV均显著降低，Tb.Sp和BS/BV显著升高（P<0.01）；与模型组比较，健脾活骨给药组股骨头未见明显变细和软骨下囊性变，中、高剂量给药组脂肪细胞数量和空骨陷窝率明显降低，骨小梁面积明显升高（P<0.05，P<0.01），MD、Tb.Th、Tb.N和BV/TV明显升高，Tb.Sp和BS/BV明显降低（P<0.05，P<0.01）。与正常组比较，模型组血清TG、TC、LDL和ApoB含量显著升高、HDL和ApoA1含量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，健脾活骨方各给药组血清TG、TC、LDL和ApoB含量明显降低（P<0.05，P<0.01），ApoA1含量明显升高（P<0.05，P<0.01），高剂量给药组血清HDL含量显著升高（P<0.01）。股骨头氧化脂质代谢组学检测共筛选出疾病集与药物集的差异代谢物19个，转录组检测结果显示核心回调基因119个，富集通路主要集中在炎症、脂质、细胞凋亡和破骨细胞分化等方面，分子对接及免疫组化和Western blot验证结果显示，与正常组比较，模型组股骨头中5-脂氧合酶（5-LO）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）蛋白含量显著升高（P<0.01）；与模型组比较，健脾活骨方中、高剂量组5-LO和PPARγ蛋白含量均明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论健脾活骨方可通过调控5-LO-PPARγ信号轴改善氧化脂质代谢物水平，从而有效治疗大鼠激素性股骨头坏死。相关研究为健脾活骨方“从脾论治”SONFH提供实验依据。  
      关键词：激素性股骨头坏死;健脾活骨方;血脂;氧化脂质代谢组学;转录组学   
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      更新时间：2025-04-18
      “据最新研究报道，地黄宝源颗粒和茯苓运化颗粒序贯给药对2型糖尿病小鼠具有显著降糖效果，并能改善糖尿病视网膜病变。”

      谢慧仪, 陈俊燃, 黄博宁, 杨欣荣, 刘方乐, 郑玉莹, 赵海誉, 胡天宝, 林宝琴

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250436
      摘要：目的考察地黄宝源颗粒（DHBY，本方）和茯苓运化颗粒（FLYH，标方）序贯给药对自发性2型糖尿病（T2DM）小鼠的药效作用。方法将12周龄db/db小鼠按空腹血糖（FBG）值随机分为6组，即模型组、DHBY组（18.02 g·kg-1）、FLYH组（14.80 g·kg-1）、序贯-1组（SEQ-1， DHBY 18.02 g·kg-1+FLYH 14.80 g·kg-1）、序贯-2组（SEQ-2， FLYH 14.80 g·kg-1+DHBY 18.02 g·kg-1）和达格列净（Dapa， 1.3 mg·kg-1）组，另取同窝的m/m小鼠设为正常组。连续灌胃给药8周和停药2周后观测视网膜厚度、FBG、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素等指标，取胰腺、肝脏、肾脏及眼球组织进行苏木素-伊红（HE）染色观察组织病理学变化。结果与模型组比较，SEQ-1组给药4周后FBG明显降低（P<0.05）；胰岛素水平有升高趋势；甘油三酯（TG）水平明显降低（P<0.05）；视网膜层次结构较清晰，视神经节细胞数量增加；胰岛及肝脏空泡变性程度减轻。与模型组比较，SEQ-2组FBG和HbA1c明显降低（P<0.05）；胰岛素水平有升高趋势；视网膜厚度明显变厚（P<0.05），视网膜层次结构较清晰，视神经节细胞数量增加；胰岛及肝脏空泡变性程度减轻。停药2周后，Dapa组的FBG和HbA1c较停药时有升高趋势，但是SEQ-2组的FBG和HbA1c均明显降低（P<0.05）。结论给药期间，SEQ-1和SEQ-2序贯给药具有显著降糖作用且对糖尿病视网膜病变有改善作用，降糖疗效优于单独给药的DHBY组和FLYH组；停药2周后，SEQ-2仍能维持降糖作用。  
      关键词：地黄宝源颗粒;茯苓运化颗粒;2型糖尿病;糖尿病视网膜病变;序贯给药   
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      更新时间：2025-04-18
      “据最新研究报道，线粒体自噬在肾纤维化中发挥关键作用，中药单体及复方制剂通过调控相关信号通路，有效干预肾纤维化进程。”

      闵书琪, 张承华, 何启旺, 张馨月, 李智逸, 朱美凤, 王身菊

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250140
      摘要：肾纤维化是导致慢性肾脏病进展到终末期的关键病理过程，主要病理特征为肾小球硬化与肾间质纤维化。线粒体自噬作为一种细胞自噬过程，对于维持线粒体质量与功能稳定性具有至关重要的作用。线粒体功能障碍被认为是推动纤维化进展的关键因素之一。磷酸酶与张力蛋白同源物（PTEN）诱导假定激酶1/帕金蛋白、Nip3样蛋白X/Bcl-2相互作用蛋白3、FUN14结构域包含蛋白1等多种信号通路激活线粒体自噬参与调节纤维化因子、改善氧化应激、抑制炎症反应、抑制细胞凋亡，进而有效延缓肾纤维化进展。研究表明以酚类、萜类、酮类、生物碱类等化合物为主的中药单体及复方制剂可调控线粒体自噬相关信号通路，在治疗慢性肾脏病干预肾纤维化进程中取得显著临床疗效。该文通过总结线粒体自噬经典途径在肾纤维化中的作用机制及中医药干预研究进展，旨在为中医药治疗肾纤维化机制研究提供新思路。  
      关键词：线粒体自噬;肾纤维化;作用机制;中医药;研究进展   
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      更新时间：2025-04-18
      “最新研究发现，益经汤通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路，减轻卵巢炎症反应，改善卵巢储备功能减退大鼠卵巢功能。”

      胡恒, 储继军, 李哲, 储海静, 于静, 梁程程

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20242040
      摘要：目的探究益经汤调控Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路对卵巢储备功能减退（DOR）模型大鼠的治疗作用及潜在机制。方法将50只动情周期正常的雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、益经汤低剂量组、益经汤高剂量组和脱氢表雄酮组，每组10只。除空白组外，其余各组大鼠均以雷公藤多苷片混悬液（5 mg·kg-1）灌胃14 d制备DOR大鼠模型。自15 d起益经汤低、高剂量组每日分别灌胃益经汤水溶液（12.579、25.158 g·kg-1），脱氢表雄酮组每日灌胃脱氢表雄酮水溶液（7.487 5 mg·kg-1），空白组和模型组大鼠每日灌胃等体积蒸馏水，连续给药30 d。阴道脱落细胞涂片观察大鼠动情周期变化；称量双侧卵巢湿重并计算卵巢指数；苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢组织病理学改变并计算各级卵泡占比；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清性激素卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、抗缪勒氏管激素（AMH）及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10 （IL-10）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测卵巢组织TLR4、MyD88、IκBα、NF-κB及炎症因子mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测卵巢组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白表达；免疫荧光（IF）检测卵巢组织NF-κB p65入核情况。结果与空白组比较，模型组大鼠动情周期紊乱，卵巢组织炎性浸润增多，卵巢指数显著减少、窦前卵泡比例明显下降、闭锁卵泡比例明显上升（P<0.05，P<0.01），血清中FSH、LH、TNF-α、IL-1β含量及卵巢组织中TLR4、MyD88、IκBα、NF-κB、TNF-α、IL-1β mRNA和TLR4、MyD88、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平显著升高（P<0.01），血清中AMH、E2、IL-10含量、卵巢组织中IL-10 mRNA表达显著下降（P<0.01），同时NF-κB p65蛋白大量入核。经益经汤低、高剂量和脱氢表雄酮干预后，与模型组比较，大鼠紊乱的动情周期有所改善，卵巢组织炎症浸润范围减少，卵巢指数显著上升（P<0.01），卵泡构成比发生显著变化（P<0.01），血清中FSH、LH、TNF-α、IL-1β含量及卵巢组织中TLR4、MyD88、IκBα、NF-κB、TNF-α、IL-1β mRNA和TLR4、MyD88、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达明显减少（P<0.05，P<0.01），AMH、E2、IL-10含量、卵巢组织中IL-10 mRNA表达明显上调（P<0.05，P<0.01），NF-κB p65蛋白入核减少。结论益经汤可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路炎症因子的释放和表达，减轻DOR大鼠卵巢炎症反应，进而改善卵巢功能。  
      关键词：益经汤;卵巢储备功能减退;炎症反应;Toll样受体4（TLR4）;髓样分化因子88（MyD88）;核转录因子-κB（NF-κB）   
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      更新时间：2025-04-18
      “据最新报道，红云制药（贵州）有限公司的益肺止咳胶囊，经专家循证医学方法制定的《共识》明确了其临床应用规范，为合理用药提供科学依据。”

      崔鑫, 张洪春, 郭伟伟, 班承钧, 王志飞, 黎元元, 支英杰, 于雪峰, 谢雁鸣

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251391
      摘要：益肺止咳胶囊是红云制药（贵州）有限公司的独家苗族药，为处方药与非处方药（OTC）双跨品种。其主要成分包括猫爪草、三七等，具有养阴润肺、止咳祛痰的功效，常用于急慢性支气管炎、肺结核等疾病的治疗，但临床对其疗效、适用证候及安全性认识不足，且缺乏相关临床应用专家共识。为规范其临床应用，该研究邀请30名来自呼吸科、药学、循证医学专业的专家，运用循证医学方法制定了《益肺止咳胶囊临床应用专家共识》（以下简称《共识》）。该《共识》明确了其在治疗急/慢性支气管炎、肺结核时的证候特点、疾病分期、剂量、疗程、联合用药等规范，适用于各级医疗卫生机构的临床医师和药师。在疾病诊断方面，提供了中医和西医的诊断标准，明确其适宜的中医证候为气阴两虚兼痰瘀互结证。临床研究证实，益肺止咳胶囊联合标准抗结核疗法可有效改善肺结核患者的症状，提高痰菌转阴率，促进病灶吸收；治疗呼吸道感染致急性咳嗽，能提高咳嗽症状疗效愈显率及7 d消失率。同时，针对不同疾病给出了具体的用法用量和疗程建议，并指出长疗程用药需重点监测不良反应。安全性方面，益肺止咳胶囊的不良反应涉及消化系统、过敏反应等多个方面，孕妇及月经期妇女禁用。此外，现代研究表明其对结核性胸膜炎有辅助治疗作用，对炎性和良性肺结节可能有效，但长疗程使用的毒理安全性有待进一步研究。该《共识》的制定，为益肺止咳胶囊的临床合理应用提供了科学依据，有助于提高临床疗效，减少用药风险。  
      关键词：专家共识;益肺止咳胶囊;呼吸;临床应用;苗族药   
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      更新时间：2025-04-17
      “最新研究揭示抑郁症患者大脑神经递质表达态势，为异质性病因研究提供新思路，验证“大脑多神经递质振荡失衡”假说。”

      王安琪, 青雪梅, 潘彦舒, 张平法, 张瑩, 李健, 张成

      摘要：目的通过Search of Encephalo-Telex（脑讯息搜索，SET）系统分析抑郁症患者全脑及各脑区中五羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、乙酰胆碱（ACh）、去甲肾上腺素（NE）、抑制性神经递质（INH）和兴奋性神经递质（EXC）6种神经递质的特征性表达态势，为抑郁症的异质性病因研究提供新的思路。方法（1）回顾性研究1 028例抑郁症患者的脑电超慢涨落信息，通过SET系统分析获得全脑及12个脑分区包括左额区（F3）、右额区（F4）、左中央区（C3）、右中央区（C4）、左顶区（P3）、右顶区（P4）、左枕区（O1）、右枕区（O2）、左前颞区（F7）、右前颞区（F8）、左后颞区（T5）、右后颞区（T6）在内的6种神经递质的表达信息，与常模相比较得出各神经递质表达信息为升高、降低、正常3种状态之一，将6种神经递质在大脑空间同时呈现出的状态拟称为“多神经递质表达态势”。（2）建立MySQL数据库，分析抑郁症患者全脑各神经递质呈现出的实际表达态势。（3）采用因子分析法进一步分析抑郁症全脑及各脑分区6种神经递质共78个变量的特征性规律。结果（1）就单个递质而言，抑郁症患者总人群全脑及各脑分区均呈现3种表达状态（升高/降低/正常）中的一种，且均以正常人数居多；全脑5-HT降低占6%、升高占25%；ACh降低占31%、升高占17%；DA降低占36%、升高占9%；INH降低占15%、升高占31%；EXC降低占32%、升高占14%。NE降低占22%、升高占22%。（2）各递质拮抗对间（EXC/INH、DA/5-HT、ACh/NE）在全脑及各脑分区具有明显拮抗关系，EXC与INH均呈强负相关（P<0.01），|r|为0.69~0.76；DA与5-HT均呈强负相关（P<0.01），|r|为0.83~0.90；ACh与NE均呈中负相关（P<0.01），|r|为0.56~0.66。非拮抗对间在全脑及各脑分区，DA与NE呈低负相关（P<0.01），|r|为0.38~0.46；DA与EXC呈低正相关（P<0.01），|r|为0.38~0.47；NE与EXC间呈中负相关（P<0.01），|r|为0.56~0.61。（3）1 028例抑郁症患者6种递质在全脑共呈现出170种实际表达态势，文中报道了前30种表达态势，累计人群为60.60%，如态势①INH+/5-HT-/ACh+/DA+/NE-/EXC-，占9.05%；态势②INH+/5-HT-/ACh↓/DA+/NE-/EXC-，占4.57%；态势③INH+/5-HT-/ACh+/DA+/NE↓/EXC-，占3.31%，等。即6个递质均正常的人数为9.05%，至少包含一个递质异常的人数为91.95%。（4）采用因子分析法从全脑与各脑分区78个变量中提取出22个公因子，因子载荷绝对值在0.32~0.86，特征值（F）在1.03~13.43之间，累计贡献率达76.82%。列举特征性态势如下：①AChP3↓/AChW↓/AChC3↓/AChF3↓/AChO1↓/AChT5↓/AChF7↓/NEP3↑/NEW↑/NEC3↑/NEF3↑/NEO1↑/NET5↑/NEF7↑，F=13.43（注：W.全脑）；②5-HTO2↑/DAO2↓/5-HTP4↑/DAP4↓/DAP4↓/5-HTW↑/DAW↓/5-HTC4↑/DAC4↓，F=5.94；③EXCF4↓/DAF4↓/NEF4↑/INHF4↑/5-HTF4↑/AChF4↓，F=5.33，等。结论1 028例抑郁症患者全脑6种神经递质实际表达态势为170种，表明了抑郁症是异质性疾病，具有个体化的特征。全脑及12个脑区提取出22种特征性态势，验证了抑郁症“大脑多神经递质振荡失衡”的病机假说。本研究为抑郁症的病因、诊治带来新的指导，同时为中医个体化治疗抑郁症基于客观生物学的疗效评价奠定了方法学基础。  
      关键词：抑郁症;脑讯息搜索（SET）;神经递质;递质拮抗对;异质性;方法学   
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      更新时间：2025-04-17
      “最新研究发现，甘露清瘟方联合西药治疗社区获得性肺炎效果显著，能降低中医证候积分，调节炎症与免疫反应。”

      李翔鹏, 李风森, 王玲, 李争, 徐丹, 李江涛

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251293
      摘要：目的通过观察甘露清瘟方治疗社区获得性肺炎（CAP）的临床疗效，初步探索甘露清瘟方对炎症与免疫的调节作用，为中医药治疗CAP提供临床依据。方法采用随机对照试验，收集新疆维吾尔自治区中医医院2024年1月至2024年5月明确诊断CAP且辨证为风热袭肺证型的患者，将患者随机分入对照组（西药治疗组）或观察组（甘露清瘟方联合西药治疗）组。采集入组患者，治疗前、治疗3 d、7 d、14 d 4个时间点的资料，包括基本信息、病史、肺炎严重指数（PSI）分级、实验室及影像信息指标的分布及差异情况，收集患者外周血标本，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒及流式多因子芯片检测外周血中炎症因子前后变化情况，评价甘露清瘟方对于CAP的临床安全性及有效性。结果与本组治疗前比较，两组患者中医证候积分明显降低（P<0.05），与对照组治疗后比较，观察组中医证候积分下降更明显（P<0.05）。与对照组比较，观察组能够明显缩短患者发热天数（P<0.05）。与本组治疗前比较，治疗后两组患者白细胞、中性粒细胞计数、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素（IL）-6、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酐（Cr）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）降低（P<0.05），与对照组治疗后比较，观察组白细胞、中性粒细胞计数、CRP、PCT、IL-6、ALT、AST、Cr、CK、CK-MB下降更明显（P<0.05）。与本组治疗治疗前比较，观察组治疗3 d后二氧化碳分压升高（P<0.05），治疗7 d后标准碱剩余、实际碱剩余、标准碳酸氢根浓度、实际碳酸氢根浓度升高（P<0.05）。与本组治疗前比较，对照组治疗7 d后D-二聚体下降（P<0.05）；观察组治疗3 d后D-二聚体、活化部分凝血酶原时间（APTT）降低（P<0.05），治疗7 d后D-二聚体、FIB、APTT水平明显降低（P<0.05）。与本组治疗3 d比较，观察组治疗7 d后纤维蛋白原（FIB）降低（P<0.05）。与本组治疗前比较，治疗后两组患者外周血中炎症因子IL-4、IL-10、IL-13水平显著升高，BLC、IP-10、TNF-α、IFN-γ、MCP-1、CRP、IL-2、IL-6、IL-8、IL-17、IL-22、IL-23P19水平显著降低（P<0.01），与对照组治疗后比较，观察组上述指标改善更显著（P<0.01）。结论甘露清瘟方联合西药治疗组降低中医证候总积分、降低白细胞及中性粒细胞计数能力、降低患者外周血降低BLC、IP-10、TNF-α、IFN-γ、MCP-1、CRP、IL-2、IL-6、IL-8、IL-17、IL-22、IL-23P19，提升IL-4、IL-10、IL-13水平方面效果优于单纯使用西药治疗组。  
      关键词：甘露清瘟方;社区获得性肺炎;随机对照研究;甘露消毒饮;二陈汤;风热袭肺   
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      更新时间：2025-04-17

      夏裔灵, 曹晖, 吴东升, 邹博, 刘尔乐, 王翊文, 姜晒金, 余依倩

      摘要：目的探讨沉默信息调节蛋白6（SIRT6）/缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）途径在溃疡性结肠炎（UC）中调节糖代谢重编程的作用及芍药汤的干预机制。方法将48只c57bL/6小鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组（0.39 g·kg-1）、芍药汤组（31.08 g·kg-1）、抑制剂组（OSS-128167，50 mg·kg-1）、抑制剂+芍药汤组（OSS-128167 50 mg·kg-1+芍药汤 31.08 g·kg-1），除空白组外，其他各组小鼠通过饮用2.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液7 d建立UC模型，各组分别给予生理盐水、美沙拉嗪组、芍药汤、抑制剂、抑制剂+芍药汤治疗7 d。末次给药24 h后处死小鼠，眼眶采血并提取结肠组织，采用苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理学改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素IL-10、IL-17、IL-6水平；生化法检测结肠组织葡萄糖、乳酸脱氢酶A（LDHA）水平；免疫组化法（IHC）检测结肠组织IL-22、转化生长因子-β1（TGF-β1）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织SIRT6、HIF-1α、LDHA蛋白及mRNA相对表达量。结果与空白组比较，模型组及抑制剂组小鼠DAI评分显著升高（P<0.01），结肠组织长度明显缩短、充血、糜烂，病理组织学评分显著升高（P<0.01）；血清炎症因子IL-17，IL-6水平显著升高、IL-10水平显著降低（P<0.01）；结肠组织IL-22、TGF-β1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；SIRT6蛋白及mRNA相对表达量显著降低（P<0.01），HIF-1α、LDHA蛋白及mRNA相对表达量、葡萄糖、乳酸含量显著升高（P<0.01），且抑制剂组小鼠结肠炎症水平严重于模型组（P<0.01）。与模型组比较，美沙拉嗪组、芍药汤组、抑制剂+芍药汤组小鼠结肠损伤减轻，血清中IL-17、IL-6显著降低、IL-10显著升高（P<0.01）；结肠组织IL-22、TGF-β1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；SIRT6蛋白表达及mRNA相对表达量显著升高（P<0.01），HIF-1α、LDHA蛋白表达及mRNA相对表达量、葡萄糖、乳酸含量均显著降低（P<0.01）。与芍药汤组比较，抑制剂+芍药汤组血清中IL-17、IL-6显著升高、IL-10显著降低（P<0.01）；结肠组织IL-22、TGF-β1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；SIRT6蛋白表达及mRNA相对表达量明显降低（P<0.01），HIF-1α、LDHA蛋白表达及mRNA相对表达量、葡萄糖、乳酸含量均显著增高（P<0.01），但芍药汤组与美沙拉嗪组之间差异无统计学意义。结论芍药汤可通过SIRT6/HIF-1α途径有效治疗DSS诱导的UC小鼠，其作用机制可能与调节SIRT6/HIF-1α途径，调节糖代谢重编程、抑制糖酵解有关。  
      关键词：芍药汤;溃疡性结肠炎;沉默信息调节蛋白6（SIRT6）;缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）;糖酵解   
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      更新时间：2025-04-17
      “最新研究发现，麻黄、细辛、附子不同配伍能有效减轻过敏性鼻炎小鼠炎症，降低IgE、IL-5分泌，其中麻黄与附子配伍在抑制ILC2s表达方面最具优势。”

      张艺, 陶晓华, 刘敏

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251092
      摘要：目的探讨麻黄、细辛、附子配伍对过敏性鼻炎（AR）小鼠肺组织中2型先天淋巴细胞（ILC2s）相关因子表达的影响。方法54只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、麻黄细辛附子汤组、辛附组、麻辛组、麻附组、麻黄组、附子组、细辛组，每组6只。除空白组外，其余组均采用卵清蛋白（OVA）腹腔注射及滴鼻激发制备AR模型。造模成功后，空白组及模型组给予0.2 mL·d-1生理盐水灌胃，麻黄细辛附子汤组（2.31 g·kg-1）、辛附组（1.54 g·kg-1）、麻辛组（1.16 g·kg-1）、麻附组（1.93 g·kg-1）、麻黄组（0.77 g·kg-1）、附子组（1.16 g·kg-1）、细辛组（0.39 g·kg-1）小鼠分别灌胃相应药物，连续14 d。观察各组小鼠生存状态并采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测鼻激发后血清中免疫球蛋白E（IgE）含量；采用苏木素-伊红（HE）染色法观察小鼠鼻、肺组织的病理学形态变化；采用免疫荧光染色法（IF）检测小鼠肺组织ILC2s表达量；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测小鼠肺组织转录因子GATA结合蛋白3（GATA3）、视黄酸受体相关孤儿受体-α（RORα）、DNA结合抑制因子2（ID2）mRNA表达量；采用ELISA检测血清中IgE、白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13水平。结果与空白组比较，模型组小鼠生存状态差，鼻激发后血清IgE显著升高（P<0.01）；后鼻甲黏膜可见大量中性粒细胞浸润，并伴随明显的鼻黏膜出血及鼻腔脓性分泌物，可见脱落上皮，肺支气管壁显著增厚，血管内充血水肿明显，可见大量炎性细胞散漫浸润，肺泡结构损坏严重，局部肺实变；肺组织ILC2s表达显著升高（P<0.01）；GATA3、RORα mRNA表达明显升高，ID2 mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；血清IgE，IL-4、IL-5、IL-13含量明显升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，麻黄细辛附子汤及其各拆方组小鼠生存状态改善，鼻、肺组织炎细胞浸润显著减少，少量鼻黏膜出血，气管壁变薄，未见充血、水肿及鼻腔分泌物；肺组织ILC2s表达量显著降低（P<0.01）；GATA3 mRNA表达明显降低（P<0.05），其中附子组显著降低（P<0.01），仅有麻附组、麻黄组RORα mRNA表达明显降低（P<0.05）；血清IgE明显降低（P<0.05），IL-5显著降低（P<0.01），除附子组外，其余各组IL-4显著降低（P<0.01），麻黄细辛附子汤组IL-13明显降低（P<0.05），麻附组、麻黄组、附子组、细辛组IL-13显著降低（P<0.01）。结论麻黄、细辛、附子不同配伍均可减轻OVA诱发的AR小鼠炎症，在降低IgE、IL-5分泌环节更具优势；麻黄与附子配伍在降低GATA3 mRNA、RORα mRNA水平来抑制ILC2s的表达从而发挥抗过敏作用方面最具有优势，而其余配伍在抑制GATA3 mRNA表达环节更具有广泛性优势。  
      关键词：麻黄;细辛;附子;配伍;过敏性鼻炎;2型先天淋巴细胞（ILC2s）;小鼠   
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      更新时间：2025-04-17
      “在特发性肺纤维化治疗领域，研究显示中药复方参龙煎剂能减轻症状、提升运动耐量和生活质量，对改善肺功能具有潜在优势。”

      司琦, 臧凝子, 王梅, 郑炜东, 刘创, 刘勇明, 张浩洋, 赵仲雪, 邹吉宇, 李景泽, 庞立健, 吕晓东

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251291
      摘要：目的评价中药复方参龙煎剂治疗特发性肺纤维化（IPF）肺虚络瘀证患者的临床疗效和安全性。方法将60例符合纳入标准的IPF肺虚络瘀证患者随机分至观察组与对照组，每组各30例。所有患者均接受西医常规治疗，此外观察组患者额外服用参龙煎剂颗粒剂治疗，对照组额外服用安慰剂治疗，均每日2次分服，每次4包，每包10.5 g，疗程3个月。观察患者治疗周期内各项指标，主要指标包括中医证候积分、6 min步行测试（6MWT）；次要指标包括肺功能检测［肺总量的实际值/预计值（TLC%）、肺活量的实际值/预计值（FVC%）、肺一氧化碳弥散量的实际值/预计值（DLCO%）、第1秒用力呼气容积的实际值/预计值（FEV1%）、第1秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）］、血气分析［动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）］、血清炎症因子［转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素（IL）-4、IL-13、IL-12、γ干扰素（IFN-γ）］、生存质量评价［圣乔治呼吸问卷（SGRQ）评分］。于治疗后对患者临床疗效进行判定；记录不良事件发生情况。结果共计53例患者完成试验，其中对照组27例，观察组26例。治疗结束后，对照组总有效率达33.33%（9/27），观察组为53.85%（14/26），观察组疗效优于对照组（χ2=4.034，P<0.05）。与本组治疗前比较，两组患者中医证候积分、6MWT、DLCO%、FEV1%、PaO2、PaCO2、TGF-β1、IL-4、IL-13、IL-12、IFN-γ均显著改善（P<0.01）；与对照组治疗后同期比较，观察组用药60 d与90 d后中医证候积分、6MWT、PaO2、PaCO2改善更显著（P<0.01）。用药结束后3个月，与对照组比较，观察组SGRQ评分明显升高（P<0.05）。随访过程中，两组均无严重不良事件发生。结论复方参龙煎剂能够减轻IPF肺虚络瘀证患者气短、喘息等临床症状负担，提升运动耐量，提高生活质量，对改善肺功能具有一定潜在优势。  
      关键词：参龙煎剂;特发性肺纤维化;肺虚络瘀证;随机对照试验;临床疗效   
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      更新时间：2025-04-17
      “醒脾胶囊改善功能性消化不良效果显著，可能通过抑制PI3K/Akt信号通路减轻十二指肠低度炎症，E-橙花叔醇等为其关键活性成分。”

      朱镕鑫, 黄明月, 王可妍, 刘相凝, 吕迎兰, 王港, 芮芳芳, 邓琼, 董健藤, 王勇, 李春

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250866
      摘要：目的探讨醒脾胶囊对功能性消化不良（FD）的改善作用及潜在机制。方法将60只SPF级雄性SD新生大鼠（7日龄）随机分为正常组、模型组、醒脾胶囊低、高剂量组（0.135、0.54 g·kg-1）和多潘立酮组（3 mg·kg-1），每组12只。除正常组外，各组大鼠采用碘乙酰胺灌胃法制备FD模型。各给药组灌胃相应药液，正常组和模型组大鼠灌胃等体积蒸馏水，1次/d，连续7 d。观察大鼠一般生存状况，测定大鼠饮水量、进食量；治疗结束后测定胃排空率和小肠推进率；采用苏木素-伊红（HE）染色检查大鼠十二指肠病理损伤；采用免疫荧光法检测大鼠结肠结闭合蛋白（Occludin），闭锁连接蛋白-1（ZO-1）表达；末次给药后采用转录组学测序技术检测模型组与正常组、醒脾胶囊高剂量组与模型组十二指肠组织的差异表达基因，并进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）、免疫荧光法和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）对转录组学结果进行验证并筛选醒脾胶囊活性成分与关键靶点进行分子对接。结果与正常组比较，模型组大鼠一般生存状况较差，饮水量、进食量、胃排空率和小肠推进率均明显降低（P<0.05）；十二指肠病理见炎性浸润；结肠Occludin、ZO-1荧光强度显著降低（P<0.01）。与模型组比较，醒脾胶囊高剂量组大鼠一般生存状况明显改善，饮水量、进食量、胃排空率和小肠推进率均明显升高（P<0.05）；十二指肠病理见炎性浸润减少；结肠Occludin、ZO-1荧光强度显著升高（P<0.01）。转录组学结果表明，醒脾胶囊可能通过Slc5a1，Abhd6等关键基因调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路而发挥治疗作用。验证结果显示，与正常组比较，模型组大鼠PI3K、Akt蛋白磷酸化水平水平明显升高（P<0.05），白细胞介素（IL）-1β蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；IL-6、IL-1β荧光强度显著升高（P<0.01）；Slc5a1，Abhd6，Mgam，Atp1a1，Slc7a8，Cdr2，Chrm3，Slc5a9等关键基因的mRNA水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，醒脾胶囊高剂量组大鼠PI3K、Akt蛋白磷酸化水平明显降低（P<0.05），IL-1β蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；IL-6、IL-1β荧光强度显著降低（P<0.01）；Slc5a1，Abhd6，Mgam，Atp1a1，Slc7a8，Cdr2，Chrm3，Slc5a9的mRNA水平明显降低（P<0.05）。加权基因共表达网络分析和分子对接结果显示醒脾胶囊成分E-橙花叔醇、Z-橙花叔醇与ABDH6蛋白结合良好，linarionoside A、缬草苦苷、克氏千里光碱与SLC5A1蛋白结合良好。结论醒脾胶囊能够通过多靶点有效改善FD大鼠的一般生存状况和胃肠动力，其具体机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路减轻十二指肠低度炎症有关，E-橙花叔醇、Z-橙花叔醇、linarionoside A、缬草苦苷、克氏千里光碱可能为其关键活性成分。  
      关键词：醒脾胶囊;功能性消化不良;转录组学;十二指肠低度炎症;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路;分子对接   
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      更新时间：2025-04-17
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