最新刊期
      2026年第32卷第16期

        经典名方

      • 陈雪, 王成磊, 吴颖, 杨冰炜, 翟浩宇, 李卫东
        2026, 32(16): 1-10. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252026
        摘要：目的基于AMP活化蛋白激酶（AMPK）/核转录因子-κB（NF-κB）/低氧诱导因子-1α（HIF-1α）信号通路，通过体内体外实验，探讨芍药汤改善结肠炎相关结直肠癌（CAC）小鼠肿瘤形成的作用机制。方法采用氧化偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）建立慢性肠炎癌变小鼠模型，随机分为正常组，芍药汤对照组（7.12 g·kg-1），模型组，芍药汤低、中、高（3.56、7.12、14.24 g·kg-1）剂量组，柳氮磺吡啶组（0.52 g·kg-1），每组10只。给药14周后观察小鼠体质量、疾病活动指数（DAI）评分、结肠长度、肿瘤数目及大小，免疫组织化学（IHC）法检测小鼠结肠中细胞核增殖抗原（Ki-67）阳性细胞分布水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化（p）-AMPK、AMPK、p-NF-κB、NF-κB、HIF-1α蛋白表达水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平；建立HT29肠癌细胞培养体系，细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测芍药汤含药血清最佳剂量，通过AMPK激动剂（AICAR）、AMPK抑制剂（Compound C）及NF-κB抑制剂（BAY）干预，分为空白组、芍药汤含药血清（芍药汤）组、芍药汤+AICAR组、芍药汤+Compound C组、芍药汤+BAY组，Western blot检测p-AMPK、AMPK、p-NF-κB、NF-κB、HIF-1α蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组小鼠体质量下降，DAI评分显著升高（P<0.01），小鼠结肠长度明显缩短，结肠肿瘤数目显著增多（P<0.01），小鼠结肠组织中Ki-67阳性表达显著增加（P<0.01），p-AMPK/AMPK蛋白表达水平下降、p-NF-κB/NF-κB升高，HIF-1α升高（P<0.05，P<0.01），血清中TNF-α和IL-6水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，芍药汤各剂量组小鼠体质量明显升高（P<0.05，P<0.01），芍药汤中、高剂量组DAI评分明显降低（P<0.05，P<0.01），芍药汤各剂量组结肠长度明显缩短（P<0.05，P<0.01），芍药汤各剂量组小鼠结肠肿瘤数目显著降低（P<0.01），对于结肠肿瘤直径<4 mm的肿瘤数目，芍药汤中、高剂量组具有抑制作用（P<0.01），芍药汤各剂量组小鼠结直肠组织中Ki-67阳性表达均明显下降（P<0.05，P<0.01），芍药汤各剂量组p-AMPK/AMPK蛋白表达水平明显上调（P<0.05，P<0.01），p-NF-κB/NF-κB显著下调（P<0.01），HIF-1α显著下调（P<0.01）；芍药汤高剂量组TNF-α、IL-6显著降低（P<0.01）。CCK-8法结果显示15%芍药汤含药血清对HT29细胞增殖抑制率最高；与空白组比较，芍药汤组p-AMPK/AMPK蛋白表达显著升高（P<0.01），p-NF-κB/NF-κB、HIF-1α蛋白表达显著降低（P<0.01）；芍药汤+AICAR组p-AMPK/AMPK蛋白表达显著升高（P<0.01），p-NF-κB/NF-κB、HIF-1α蛋白表达显著降低（P<0.01）；芍药汤+BAY组p-AMPK/AMPK蛋白表达显著升高（P<0.01），p-NF-κB/NF-κB表达显著降低（P<0.01）；与芍药汤组比较，芍药汤+Compound C组p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低（P<0.01），芍药汤+BAY组p-NF-κB/NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05），HIF-1α蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论芍药汤可改善CAC小鼠结肠炎症及肿瘤的形成，其机制与调节AMPK/NF-κB/HIF-1α信号通路有关。  
        关键词：结肠炎相关结直肠癌;芍药汤;AMP活化蛋白激酶（AMPK）;核转录因子-κB（NF-κB）;低氧诱导因子-1α（HIF-1α）   
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        更新时间：2026-07-16

      • 左归丸通过STING/TBK1/NF-κB信号通路抑制去卵巢大鼠骨吸收 AI导读

        冯秀芝, 杨莹, 李晓晨, 贾连群, 任艳玲
        2026, 32(16): 11-17. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260508
        摘要：目的基于干扰素基因刺激因子/TANK结合激酶1/核转录因子-κB（STING/TBK1/NF-κB）信号通路，探究左归丸对去卵巢大鼠骨吸收的影响及作用机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为6组，其中4组采用双侧卵巢切除术进行绝经后骨质疏松症（PMOP）模型制备，术后分别灌胃蒸馏水（OVX组）、补佳乐（9×10-5 g·kg-1，BJL组）、左归丸低剂量（4.725 g·kg-1，ZGWL组）和左归丸高剂量（9.45 g·kg-1，ZGWH组）；1组仅模拟手术过程，灌胃蒸馏水（Sham组）；1组为空白组（Blank组）。灌胃12周后取大鼠血清、股骨和骨髓进行指标检测。采用微计算机断层扫描（Micro CT）检测大鼠股骨远端骨分析参数和骨组织微结构；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清Ⅰ型胶原交联羧基端肽（CTX-Ⅰ）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）的表达水平，以及骨髓白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠骨髓组织骨吸收相关蛋白NF-κB受体活化因子配体（RANKL）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）和骨保护素（OPG）的表达水平，STING/TBK1/NF-κB信号通路相关蛋白STING、TBK1、NF-κB p65、p-NF-κB p65的表达水平。结果与Sham组比较，OVX组大鼠股骨骨密度、皮质骨厚度、骨小梁体积分数、骨小梁厚度、骨小梁连接密度均显著降低（P<0.01），骨小梁分离度显著增加（P<0.01），骨组织微结构破坏；血清CTX-Ⅰ、TRACP-5b表达水平显著升高（P<0.01）；骨髓IL-1β、TNF-α表达水平显著升高（P<0.01）；骨髓RANKL、TRAP、STING、TBK1蛋白表达水平和NF-κB p65蛋白磷酸化水平均显著升高（P<0.01），OPG蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。与OVX组比较，BJL组和ZGWH组上述指标均有不同程度的改善（P<0.05，P<0.01）。结论左归丸能显著改善去卵巢大鼠的骨代谢参数和骨组织微结构，降低骨髓炎性细胞因子的表达水平，抑制骨吸收，其作用机制可能与抑制STING/TBK1/NF-κB信号通路的激活有关。  
        关键词：左归丸;绝经后骨质疏松症;骨吸收;干扰素基因刺激因子/TANK结合激酶1/核转录因子-κB（STING/TBK1/NF-κB）信号通路;骨免疫   
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        更新时间：2026-07-16
      • 孔梦, 鄢婷, 叶子怡, 黄梦莹, 刘汇真, 曹迪, 王平
        2026, 32(16): 18-27. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252239
        摘要：目的探讨生慧汤对氯化铝（AlCl3）诱导的阿尔茨海默病（AD）斑马鱼模型学习记忆障碍的改善作用及分子机制，重点阐明其对环磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶（PKA）/cAMP反应元件结合蛋白（CREB）/脑源性神经营养因子（BDNF）信号通路及突触可塑性的调控效应。方法6~7月龄野生型AB系斑马鱼150尾，随机数字表法分成空白组，模型组，生慧汤低、中、高剂量组（0.74、1.48、2.96 g·kg-1）和多奈哌齐组（0.01 g·kg-1），每组25尾。采用慢性AlCl3浸泡法（0.000 2 g·kg-1）建立AD模型，持续30 d。T迷宫评估斑马鱼空间学习记忆；新物体识别检测斑马鱼识别记忆；新缸潜水实验评估斑马鱼焦虑样行为；苏木素-伊红（HE）染色观察端脑神经元形态；Fluoro-Jade B（FJB）染色检测端脑变性神经元；透射电镜观察端脑突触超微结构；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测脑组织cAMP含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测脑组织中PKA、CREB、p-CREB、BDNF、突触素（SYN）和突触后密度蛋白-95（PSD-95）的蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测PKA、CREB、BDNF及凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和胱天蛋白酶-3（Caspase-3）的mRNA水平。结果与空白组比较，模型组首次进入富集营养区（EC区）潜伏期显著延长（P<0.01），穿越EC区次数显著减少（P<0.01）；新物体识别指数显著降低（P<0.01）。首次进入顶部区域潜伏期显著增加（P<0.01），顶部区域停留时间显著减少（P<0.01）。端脑变性神经元数量显著增加（P<0.01），神经元排列紊乱，胞体萎缩，核固缩及胞质空泡化；线粒体嵴膜断裂，肿胀及空泡化；凋亡相关基因Bcl-2水平显著减少（P<0.01），Bax和Caspase-3水平显著增加（P<0.01）。突触前膜囊泡数量减少，突触间隙增宽，突触后致密区变薄，且突触相关蛋白SYN和PSD-95表达显著减少（P<0.01）。脑组织cAMP含量显著减少（P<0.01），PKA、CREB、p-CREB和BDNF蛋白表达水平显著减少（P<0.01），PKA、CREB和BDNF的mRNA表达水平显著下调（P<0.01）。与模型组比较，生慧汤中、高剂量组和多奈哌齐组学习记忆和焦虑样行为改善，表现为首次进入EC潜伏期显著缩短（P<0.01），穿越EC区次数显著增加（P<0.01）；新物体识别指数显著升高（P<0.01）；首次进入顶部区域时间缩短，顶部区域停留时间显著增加（P<0.01）；各给药组端脑变性神经元数量均显著减少（P<0.01）；神经元形态改善，排列较整齐，核固缩和空泡化减少；线粒体嵴膜相对完整，空泡化减少；生慧汤中、高剂量组Bcl-2 mRNA水平显著增加（P<0.01），Bax和Caspase-3 mRNA表达明显减少（P<0.05，P<0.01）。各给药组突触囊泡数目增多，突触间隙变窄，突触后致密区变厚；突触相关蛋白SYN和PSD-95表达增强。生慧汤各剂量组cAMP含量显著增加（P<0.01），PKA和CREB mRNA水平显著上调（P<0.01），生慧汤中、高剂量组BDNF基因水平明显上调（P<0.05，P<0.01），多奈哌齐组PKA和CREB mRNA水平显著上调（P<0.01）；生慧汤中、高剂量组PKA、CREB、p-CREB和BDNF蛋白表达水平均显著升高（P<0.01），生慧汤低剂量组p-CREB和BDNF蛋白表达水平显著增加（P<0.01），多奈哌齐组CREB、p-CREB和BDNF蛋白表达显著增强（P<0.01）。结论生慧汤可以通过激活cAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路，改善突触可塑性，抑制神经元凋亡，缓解AlCl3诱导的AD斑马鱼的学习记忆障碍和焦虑样行为。  
        关键词：生慧汤;阿尔茨海默病;斑马鱼;学习记忆;环磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶（PKA）/cAMP反应元件结合蛋白（CREB）/脑源性神经营养因子（BDNF）信号通路;突触可塑性   
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        更新时间：2026-07-16
      • 晏庆, 余永红, 田朋, 苏畅, 梁昊, 杨漾, 彭清华, 张秋雁
        2026, 32(16): 28-37. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252242
        摘要：目的该研究旨在探讨线粒体去乙酰化酶3（SIRT3）在冠心病血瘀证模型大鼠心肌及内皮功能修复中的作用机制及血府逐瘀汤的干预作用。方法90只SPF级雄性SD大鼠（造模后死亡16只，存活74只）随机分为正常组10只，假手术组（只穿线不结扎）10只，模型组10只，地尔硫䓬组（16 mg·kg-1）11只，血府逐瘀汤低、中、高剂量组（3.51、7.02、14.04 g·kg-1）各11只。大鼠冠心病血瘀证模型选用冠状动脉左前降支结扎术，术后连续干预7 d。观察大鼠的宏观表征，检测心电图、心脏彩超、血液流变学等指标；苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织的病理形态学；比色法检测血清中一氧化氮（NO）含量，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、内皮缩血管肽-1（ET-1）含量；免疫组化法检测心肌组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、6-磷酸果糖-2-激酶3（PFKFB3）蛋白表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测心肌组织SIRT3、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、β-连环蛋白（β-catenin）和mRNA表达。结果与正常组比较，模型组大鼠整体状态较差，血瘀证候明显；HE染色心肌组织结构破坏明显，心肌细胞排列紊乱，部分肌纤维断裂、变性，胞核固缩或消失，间质水肿伴大量中性粒细胞浸润；心电图ST段持续性抬高，部分出现异常Q波，R波振幅降低，R-R间期不规则，T波高尖或倒置；左心室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）显著降低（P<0.01），左心室舒张末期内径（LVIDd）和左心室收缩末期内径（LVIDs）显著升高（P<0.01）；低、中、高切全血黏度、血浆黏度及纤维蛋白原显著升高（P<0.01）；血清中NO、eNOS含量显著降低（P<0.01），iNOS、ET-1含量显著升高 （P<0.01）；心肌组织的HIF-1α、PFKFB3蛋白表达显著升高（P<0.01）；心肌组织SIRT3、PPARγ的蛋白表达水平和mRNA表达均显著降低（P<0.01），β-catenin的蛋白表达水平和mRNA表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，血府逐瘀汤中、高剂量组大鼠的一般情况及心电图结果有较好改善，HE染色的心肌细胞形态结构破坏有所改善，炎症浸润减少，LVIDd显著降低（P<0.01），全血低切黏度显著降低（P<0.01），血清中eNOS含量显著升高（P<0.01），iNOS含量显著降低（P<0.01），心肌组织的PFKFB3蛋白表达显著上升（P<0.01），心肌组织的SIRT3、PPARγ蛋白表达和mRNA水平均显著升高（P<0.01），β-catenin蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；血府逐瘀汤低、中、高剂量组LVEF、LVFS明显升高（P<0.05，P<0.01），LVIDs显著降低（P<0.01），全血中、高切黏度、血浆黏度及纤维蛋白原均显著降低（P<0.01），NO含量显著升高（P<0.01），ET-1含量显著降低（P<0.01），心肌组织的HIF-1α蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01），β-catenin的 mRNA水平显著降低（P<0.01）。结论血府逐瘀汤可能通过激活SIRT3信号通路，协同调控HIF-1α、PFKFB3、PPARγ、β-catenin等关键蛋白的表达，从代谢稳态、细胞连接稳定及血管舒缩协调等多方面调节内皮功能，从而促进冠心病血瘀证大鼠心肌的修复与功能改善。  
        关键词：冠心病;血瘀证;血府逐瘀汤;线粒体去乙酰化酶3（SIRT3）;内皮功能   
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        更新时间：2026-07-16
      • 刘鉴瑶, 高畅, 冯雪, 王敦方, 刘滨, 朱琳, 孙绮悦, 杨伟鹏, 李涛, 张彩娟
        2026, 32(16): 38-49. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251805
        摘要：目的基于“食管菌群-胆汁酸代谢”探讨黄连汤对反流性食管炎大鼠的治疗作用及其机制。方法采用“前胃结扎+幽门夹诱导幽门不全梗阻法”建立反流性食管炎模型；分为假手术组、模型组、黄连汤高剂量组（51.54 g·kg-1）、黄连汤中剂量组（25.77 g·kg-1）、黄连汤低剂量组（12.885 g·kg-1）、阳性药组（奥美拉唑肠溶片，5 mg·kg-1），每组10只。分别给予不同的药物干预，持续给药2周后，苏木素-伊红（HE）染色观察食管组织病理学变化；采用16S rRNA高通量测序检测食管菌群变化；靶向代谢组学技术检测胆汁酸表达；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒对血清中关键炎症指标、胃肠激素及功能进行检测。结果病理结果显示，模型组大鼠出现明显的鳞状上皮细胞增生，黏膜固有层出现乳头状突起等病理表现，药物干预后则可显著改善大鼠食管黏膜损伤。与假手术组比较，模型组大鼠血清白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α表达明显升高（P<0.05，P<0.01），IL-10表达则显著下降（P<0.01）；与模型组比较，各给药组均可明显降低血清中IL-1β、TNF-α水平（P<0.05，P<0.01），显著升高IL-10水平（P<0.01），且高剂量组改善效果最佳；同时与假手术组比较，反流性食管炎模型大鼠血清中胃动速、胃泌素、P物质、血管活性肠肽、胃蛋白酶、胃蛋白酶原的表达水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，药物干预后显著改善其胃肠功能紊乱，血清中胃肠激素及功能相关指标均明显降低（P<0.05，P<0.01）。肠道菌群数据结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠存在较为明显的食管菌群丰度降低，黄连汤干预后则显著升高其丰度水平，增加乳酸菌水平（Lactobacillus johnsonii、Ligilactobacillus murinus、Lactobacillus intestinalis）、降低有害菌（毛螺菌科、梭菌科、巴斯德菌科等）的水平。黄连汤还能够改善大鼠血清中胆汁酸代谢，降低部分胆汁酸［鹅去氧胆酸（CDCA）、牛磺-α-鼠胆酸（T-αMCA）、甘氨鹅去氧胆酸（GCDCA）、甘氨石胆酸（GLCA）、甘氨熊去氧胆酸（GUDCA）等］的表达，且与差异菌群具有显著相关关系。结论黄连汤可能通过调节食管菌群结构失衡、改善胆汁酸代谢异常，从而减轻食管黏膜损伤，其作用机制或与调节“食管菌群-胆汁酸代谢”密切相关。  
        关键词：反流性食管炎;黄连汤;食管菌群;胆汁酸   
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        更新时间：2026-07-16
      • 王絮, 赵卓, 李佳韵, 姜旭, 侯影影, 李佳, 刘子玉, 杨潇
        2026, 32(16): 50-59. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260805
        摘要：目的探讨四妙散对肥胖合并高尿酸血症大鼠足细胞凋亡的干预作用及其可能机制。方法将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，四妙散低、中、高剂量组（1.09、2.19、4.37 g·kg-1）及别嘌醇组（0.02 g·kg-1）。除正常组外，其余各组采用高脂饲料诱导肥胖模型后，采用皮下注射氧嗪酸钾（0.5 g·kg-1）联合灌胃腺嘌呤（0.1 g·kg-1，以0.5%CMC-Na溶液混悬）以制备高尿酸血症动物模型，各给药组灌胃干预30 d。采用苏木素-伊红（HE）染色观察肾脏病理学改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清尿酸（SUA）、肌酐（SCr）、尿蛋白及炎症因子水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）及免疫组化（IHC）检测肾组织葡萄糖调节蛋白78（GRP78）/C/EBP同源蛋白（CHOP）信号通路及凋亡相关分子的表达。结果与正常组比较，模型组大鼠体质量、SUA、SCr、24 h尿蛋白定量（24 h UPT）、尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、血脂［甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）］及血清炎症因子［白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）］均显著升高（P<0.01）；肾脏病理损伤明显，足细胞标志蛋白Nephrin及抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.01），而GRP78、磷酸化（p）-蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/PERK、p-真核细胞起始因子2α（eIF2α）/eIF2α、激活转录因子4（ATF4）、CHOP及促凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）的表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，四妙散各剂量组及别嘌醇组上述指标均明显改善（P<0.05，P<0.01），其中四妙散高剂量组效果最为显著。结论四妙散可改善肥胖合并高尿酸血症大鼠的肾功能和足细胞损伤，其机制可能与抑制GRP78介导的PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路，减轻内质网应激诱导的足细胞凋亡有关。  
        关键词：四妙散;肥胖合并高尿酸血症;葡萄糖调节蛋白78（GRP78）/C/EBP同源蛋白（CHOP）信号通路;内质网应激轴;足细胞凋亡   
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        更新时间：2026-07-16

        丹参泽泻汤治疗代谢相关脂肪性肝病作用机制专题

      • 高星星, 张豆, 顾颖, 陆艾阳子, 孙睿泽, 孟琳山, 彪雅宁, 张一昕
        2026, 32(16): 60-68. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260337
        摘要：目的探讨丹参泽泻汤调控糖酵解和中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）形成治疗代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）肝纤维化的作用机制。方法72只SD大鼠随机分为正常组，模型组，秋水仙碱组（0.2 mg·kg-1），丹参泽泻汤低、中、高剂量组（7、14、28 g·kg-1），每组12只。采用喂养高脂饲料和腹腔注射40%四氯化碳（CCl4）橄榄油溶液复制MAFLD肝纤维化模型，第8周后给予药物治疗4周。实验结束后，检测血脂、肝脏脂质、肝功能及血清乳酸、三磷酸腺苷（ATP）、炎症因子含量和纤维化指标；苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）和油红O染色法观察肝组织病理形态学；免疫组织化学法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和髓过氧化物酶（MPO）蛋白表达；免疫荧光法检测肝组织活性氧（ROS）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织葡萄糖转运体1（Glut1）、己糖激酶2（HK2）、丙酮酸激酶M2（PKM2）蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、羟脯氨酸（HYP）、透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（ColⅣ）、层粘连蛋白（LN）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、乳酸、ATP和肝组织TC、TG、游离脂肪酸（FFA）及ROS、α-SMA、NE、MPO、PKM2、HK2和Glut1表达均显著升高（P<0.01），肝组织有大量脂滴和胶原纤维沉积。与模型组比较，丹参泽泻汤各剂量组均能显著改善肝功能和脂代谢异常，减轻肝组织脂肪变性和纤维病变程度，血清炎症因子、乳酸含量、ATP水平及肝组织ROS、α-SMA、NE、MPO、PKM2、HK2和Glut1表达显著下调（P<0.05，P<0.01）。结论丹参泽泻汤治疗MAFLD肝纤维化的作用机制可能与调控糖酵解，抑制NETs形成，减轻炎症反应有关。  
        关键词：代谢相关脂肪性肝病;肝纤维化;丹参泽泻汤;糖酵解;中性粒细胞胞外诱捕网   
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        更新时间：2026-07-16
      • 彪雅宁, 安嘉琪, 张豆, 高星星, 陈健, 刘晨旭, 孟琳山, 张睦清, 张一昕
        2026, 32(16): 69-76. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260242
        摘要：目的探讨丹参泽泻汤通过调节“肠道菌群-短链脂肪酸（SCFAs）-胰高糖素样肽-1（GLP-1）”代谢轴对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）的治疗作用及其机制。方法10只SD大鼠喂饲正常饲料作为正常组，另取50只SD大鼠喂饲高脂饲料复制MAFLD模型，并随机分为模型组，易善复组（0.144 g·kg-1）和丹参泽泻汤低、中、高剂量组（2.5、5、10 g·kg-1）。造模12周后，造模同时给予药物治疗4周。实验结束后，检测血清炎症因子含量；16S rRNA测序分析粪便肠道菌群结构；气相色谱质谱联用（GC-MS）仪检测粪便SCFAs含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠结肠组织G蛋白偶联受体41（GPR41）、G蛋白偶联受体43（GPR43）及肝组织GLP-1、胰高糖素样肽-1受体（GLP-1R）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化（p）-AMPK、沉默信息调节因子2同源体1（SIRT1）、核转录因子-κB（NF-κB）和p-NF-κB蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）含量均显著升高（P<0.01），肠道菌群α多样性指数、拟杆菌门和乳杆菌属丰度、SCFAs含量及GPR41、GPR43、GLP-1、GLP-1R、p-AMPK和SIRT1蛋白表达均显著降低（P<0.01），厚壁菌门和考拉杆菌属丰度、厚壁菌门/拟杆菌门比值（F/B）和p-NF-κB蛋白表达均明显升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，丹参泽泻汤各剂量组均能明显降低血清炎症因子含量（P<0.01），显著上调肠道菌群α多样性指数、拟杆菌门和乳杆菌属丰度、SCFAs含量及GPR41、GPR43、GLP-1、GLP-1R、p-AMPK和SIRT1蛋白表达（P<0.05，P<0.01），明显下调厚壁菌门和考拉杆菌属丰度、F/B值和p-NF-κB蛋白表达（P<0.05，P<0.01）。结论丹参泽泻汤治疗MAFLD的作用机制可能与调节“肠道菌群-SCFAs-GLP-1”代谢轴，抑制炎症反应有关。  
        关键词：代谢相关脂肪性肝病;丹参泽泻汤;肠道菌群;短链脂肪酸;胰高血糖素样肽-1   
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        更新时间：2026-07-16
      • 高星星, 顾颖, 路帅, 刘晨旭, 张明, 石铖, 孙睿泽, 彪雅宁, 张一昕
        2026, 32(16): 77-84. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260241
        摘要：目的探讨丹参泽泻汤调控PTEN诱导激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）信号通路干预线粒体自噬改善线粒体功能障碍，治疗代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）的作用机制。方法采用喂饲高脂饮食方法复制MAFLD模型，将SD大鼠随机分为正常组，模型组，易善复组（0.144 g·kg-1），丹参泽泻汤低、中、高剂量组（2.5、5、10 g·kg-1）。造模12周后，造模同时给予相应药物治疗4周。实验结束后，检测血清脂质、肝功能、三磷酸腺苷（ATP）和肝脏脂质水平；苏木素-伊红（HE）和油红O染色法观察肝组织病理形态学；透射电镜观察线粒体超微结构；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织PINK1、Parkin、视神经萎缩蛋白1（Opa1）、线粒体分裂蛋白1（Fis1）、线粒体动力蛋白1（Drp1）、线粒体融合蛋白2（Mfn2）和微管相关蛋白1轻链3（LC3）蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝组织TC、TG、游离脂肪酸（FFA）水平及Drp1和Fis1蛋白表达均升高（P<0.01），肝组织PINK1、Parkin、Mfn2、Opa1、LC3Ⅱ蛋白表达均明显降低（P<0.05，P<0.01），肝组织出现脂肪变性，透射电镜显示线粒体结构受损。与模型组比较，丹参泽泻汤各剂量组均能显著改善脂代谢异常和肝损伤，肝组织脂肪变性和线粒体损伤，肝组织Drp1和Fis1蛋白表达明显下调（P<0.05，P<0.01），肝组织Parkin、Mfn2、Opa1、LC3Ⅱ蛋白表达明显上调（P<0.05，P<0.01），丹参泽泻汤中、高剂量组肝组织PINK1蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论丹参泽泻汤可能通过激活PINK1/Parkin信号通路，增强线粒体自噬，改善线粒体功能障碍，发挥治疗MAFLD的作用。  
        关键词：代谢相关脂肪性肝病;丹参泽泻汤;PTEN诱导激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）信号通路;线粒体自噬;线粒体功能障碍   
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        更新时间：2026-07-16
      • 彪雅宁, 高星星, 陈健, 刘晨旭, 张明, 石铖, 张一昕, 张睦清
        2026, 32(16): 85-91. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260331
        摘要：目的探讨丹参泽泻汤通过调控核因子E2相关因子2（Nrf2）/高温需求因子2（Omi/HtrA2）信号通路增加自噬通量对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）的治疗作用及其机制。方法10只SD大鼠喂饲正常饲料作为正常组，另取50只SD大鼠喂饲高脂饲料复制MAFLD模型，并分为模型组，易善复组（0.144 g·kg-1），丹参泽泻汤低、中、高剂量组（2.5、5、10 g·kg-1）。造模12周后，药物治疗4周。实验结束后，检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量或活性；免疫荧光法检测肝组织活性氧（ROS）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织Nrf2、Omi/HtrA2、造血细胞特异性蛋白1相关蛋白X-1（Hax-1）、视神经萎缩蛋白1（Opa1）、线粒体动力蛋白1（Drp1）、自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin1）、选择性自噬接头蛋白62（p62）和微管相关蛋白1轻链3（LC3）蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠血清MDA、肝组织ROS水平及Hax-1、Drp1和p62蛋白表达均显著升高（P<0.01），血清SOD、GSH-Px活性及肝组织Nrf2、Omi/HtrA2、Opa1、Beclin1和LC3Ⅱ蛋白表达均显著降低（P<0.01）；与模型组比较，丹参泽泻汤各剂量组大鼠氧化损伤减轻，Hax-1、Drp1和p62蛋白表达明显下调（P<0.05，P<0.01），Nrf2、Omi/HtrA2、Opa1、Beclin1和LC3Ⅱ蛋白表达明显上调（P<0.05，P<0.01）。结论丹参泽泻汤治疗MAFLD的机制可能与调控Nrf2/Omi/HtrA2信号通路增强自噬通量，改善线粒体功能障碍有关。  
        关键词：代谢相关脂肪性肝病;丹参泽泻汤;核因子E2相关因子2（Nrf2）;高温需求因子2（Omi/HtrA2）;自噬通量   
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        更新时间：2026-07-16

        药理

      • 钟震, 魏东升, 熊馨月, 李琳, 姚明利, 石薪暖, Amir Hooman Kazemi, 姜幼明
        2026, 32(16): 92-106. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260616
        摘要：目的从线粒体能量代谢-糖酵解重编程角度，探讨逍遥散联合附子理中丸对脾虚背景下高脂饮食相关抑郁样行为大鼠的改善作用，并初步阐明其作用机制。方法采用脾虚模型联合高脂饮食建立抑郁样行为大鼠模型，随机分为正常组、脾虚组、高脂组、脾虚高脂组、附子理中丸组（1.5 g·kg-1·d-1）、逍遥散组（1.01 g·kg-1·d-1）及联合用药组（2.51 g·kg-1·d-1）。通过糖水偏好、旷场和强迫游泳实验评估抑郁样行为；采用苏木素-伊红（HE）及尼氏小体染色观察海马组织病理改变，HE及油红O染色评估肝脏脂质沉积；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测脑组织5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）水平及血清血脂和炎症因子水平；结合非靶向蛋白组学和代谢组学分析能量代谢及糖酵解通路变化；检测三磷酸腺苷（ATP）含量及线粒体呼吸链功能，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分析线粒体功能、单磷酸腺苷（AMP）活化蛋白激酶（AMPK）通路及糖酵解相关指标，并测定乳酸和丙酮酸水平。结果与正常组比较，脾虚高脂组大鼠自主活动及糖水消耗率降低，强迫游泳静止时间明显延长（P<0.05），并伴有海马神经元损伤、尼氏小体减少及肝脏脂质沉积增加；同时，5-HT、DA、ATP生成及线粒体呼吸链功能下降，血脂、炎症因子、糖酵解相关指标明显升高，AMPK/ACC信号通路磷酸化水平异常升高（P<0.05）。联合用药可明显改善上述异常，其综合效果优于单用附子理中丸或逍遥散（P<0.05）。结论附子理中丸联合逍遥散可通过协同调控线粒体能量代谢与糖酵解重编程，恢复能量稳态并减轻炎症反应，从而改善脾虚背景下高脂饮食相关抑郁样行为。  
        关键词：逍遥散;附子理中丸;抑郁;线粒体能量代谢;糖酵解重编程   
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        更新时间：2026-07-16
      • 冉丽, 蓝晓芳, 唐军
        2026, 32(16): 107-116. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260507
        摘要：目的基于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路探究续命通脉汤对脑卒中大鼠脑组织自噬和凋亡的影响。方法采用线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉栓塞模型，将大鼠随机分为假手术组，模型组，续命通脉汤低、中、高剂量组（6.45、12.90、25.80 g·kg-1，灌胃），尼莫地平组（0.012 g·kg-1，灌胃），续命通脉汤+雷帕霉素组（25.80 g·kg-1续命通脉汤灌胃，20 mg·kg-1雷帕霉素腹腔注射），每组10只，连续给药7 d。神经功能缺损评分（mNSS）和Zea-Longa评分评估大鼠神经功能；苏木素-伊红（HE）和尼氏（Nissl）染色检测大鼠脑组织病理损伤；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和免疫组化实验检测脑组织mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路相关蛋白的表达情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测凋亡相关蛋白的表达情况；酶联免疫吸附测定法（ELISA）、免疫荧光和Real-time PCR实验检测脑组织小胶质细胞极化、炎症反应因子和血管生成指标的表达情况。结果与假手术组比较，模型组mNSS和Zea-Longa评分均升高；脑组织中海马区神经元排列松散、出现核固缩、可见细胞空泡形成，炎性细胞浸润明显，尼氏小体数目减少；脑组织中mTOR、HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白的表达水平降低；剪切的（cleaved）胱天蛋白酶（Caspase）-3和B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）的表达水平升高，Bcl-2蛋白的表达水平降低，白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平升高，IL-4、IL-10水平降低，精氨酸酶1（Arg1）蛋白的表达降低，离子钙结合接头蛋白1（Iba1）蛋白的表达升高，血管性血友病因子（vWF）、基质细胞衍生因子（SDF-1α）、C-X-C趋化因子受体4型（CXCR4） mRNA的表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，续命通脉汤高剂量组和尼莫地平组上述指标均显著改善（P<0.01）；与续命通脉汤高剂量组比较，续命通脉汤+雷帕霉素组上述指标可明显加重（P<0.05，P<0.01）。结论续命通脉汤可调控mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路，促进血管生成、抑制神经元自噬与凋亡，进而改善脑卒中大鼠神经功能，发挥神经保护作用。  
        关键词：续命通脉汤;脑卒中;自噬;凋亡;血管生成;神经功能;哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路   
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        更新时间：2026-07-16
      • 向姣, 罗洁莹, 廖戴源, 李富来, 易瑞, 梁咏, 莫尊汇, 刘东岩, 王健松, 王羚郦
        2026, 32(16): 117-129. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260568
        摘要：目的基于网络药理学、非靶向代谢组学结合动物模型共同探讨活心丸对动脉粥样硬化（AS）易损斑块的稳定作用及分子作用机制。方法将40只SPF级雄性载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠高脂饲料诱导12周建立AS模型，随机分为模型组、阿托伐他汀组（2.5 mg·kg-1·d-1）、活心丸低剂量组（18.2 mg·kg-1·d-1）、活心丸高剂量组（36.4 mg·kg-1·d-1），每组10只，另设10只C57BL/6J小鼠为正常组。模型组与正常组每日灌胃等体积生理盐水，各给药组灌胃相应剂量的药物，干预持续8周后，超声检测主动脉、颈动脉血管舒缩内径差值（Dd-Ds）和脉搏波速度（PWV）；生化检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清白细胞介素（IL）-6、IL-1β和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平；通过苏木素-伊红（HE）、油红O、马松（Masson）及免疫组化染色评估主动脉根部斑块面积、脂质、胶原、巨噬细胞（CD68）及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达，并计算斑块易损指数（VI）；另对肝脏进行油红O染色观察脂质沉积并测定肝脏TC含量。基于网络药理学进行药物-疾病核心靶点的预测分析，并运用非靶向代谢组学技术鉴定关键差异代谢物及其相关通路；通过蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠肝脏组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、肝X受体α（LXRα）、磷酸化核转录因子-κB p65亚基（p-NF-κB p65）、NF-κB p65、ATP结合盒转运体A1（ABCA1）、ATP结合盒转运体G1（ABCG1）、IL-6蛋白与mRNA的表达。结果体内动物实验结果显示，活心丸可降低ApoE-/-小鼠主动脉弓的PWV值（P<0.05），增加主动脉Dd-Ds值（P<0.05），有效改善血管弹性功能、降低动脉僵硬度；还可减少主动脉弓脂质斑块面积占比（P<0.01），减少肝脏脂质沉积（P<0.01）；减少斑块脂质含量及巨噬细胞浸润（P<0.05），提升胶原沉积及平滑肌细胞含量（P<0.05），降低斑块VI（P<0.01），并调节血脂水平（P<0.05）。整合代谢组学与网络药理学分析揭示，活心丸通过激活PPARγ核受体，上调PPARγ/LXRα/ABCA1/ABCG1信号通路的表达，从而促进巨噬细胞胆固醇外排，抑制NF-κB/IL-6炎症表达，最终发挥稳定AS易损斑块的药理作用；Western blot和Real-time PCR结果显示活心丸可上调ApoE-/-小鼠肝组织PPARγ、LXRα、ABCA1及ABCG1的蛋白与mRNA表达（P<0.05），并下调NF-κB及IL-6的表达水平（P<0.05）。结论活心丸可能通过调控PPARγ/LXRα/ABCA1/ABCG1信号通路并抑制炎症，减少斑块内脂质沉积与巨噬细胞浸润，从而增强AS易损斑块的稳定性。  
        关键词：动脉粥样硬化;活心丸;易损斑块;代谢组学;网络药理学;过氧化物酶体增殖物激活受体γ/肝X受体α/ATP结合盒转运体A1/ATP结合盒转运体G1（PPARγ/LXRα/ABCA1/ABCG1）信号通路   
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        更新时间：2026-07-16
      • 毛恺妮, 冯雨静, 陈思源, 殷淑婷, 戴思思, 郑彩杏, 龙昱艳, 宋志广, 李花, 刘旺华
        2026, 32(16): 130-140. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260467
        摘要：目的探讨抵当汤调控Janus激酶2/信号传导与转录激活因子3（JAK2/STAT3）信号通路对小胶质细胞焦亡及脑梗死瘀热证的影响。方法60只大鼠随机分为假手术组，模型组，抵当汤低、中、高剂量组（0.95、1.89、3.78 g·kg-1）及依达拉奉组（3.20 mg·kg-1），每组10只，除假手术组外采用大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）联合腹腔注射角叉菜胶（50 mg·kg-1） 3 d及皮下干酵母注射法（10 mL·kg-1）1 d构建脑梗死瘀热证模型，24 h后中药组灌胃给药，依达拉奉组腹腔注射给药，持续7 d。采用改良神经功能评分法（mNSS）评估神经功能缺损；2，3，5-三苯基四氮唑氯化物染色（TTC）测量脑梗死体积；血液流变学检测全血及血浆黏度。另将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、抵当汤高剂量组和AG490组（5 mg·kg-1），每组9只，造模及中药组给药方法同前，AG490组腹腔注射给药，持续7 d。采用苏木素-伊红（HE）染色和尼氏染色观察脑组织病理形态；蛋白免疫印记法（Western blot）检测JAK2/STAT3信号通路及焦亡相关蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测焦亡相关mRNA水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-18、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；免疫荧光（IF）染色检测离子钙结合适配器分子-1（Iba-1）、焦孔素D（GSDMD）共表达；透射电镜观察小胶质细胞膜孔洞形成。结果与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、全血高、中、低切及血浆黏度、焦亡相关蛋白及mRNA表达、JAK2/STAT3通路磷酸化水平、IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平、Iba-1及GSDMD荧光面积、细胞焦亡率、小胶质细胞膜孔数量均显著升高（P<0.01）；缺血侧脑组织病理结构及神经元存活情况显著恶化。与模型组比较，抵当汤高剂量组上述各项指标均明显下降（P<0.05，P<0.01）；脑组织病理损伤及神经元存活情况显著改善，且效果优于抵当汤中、低剂量组。结论JAK2/STAT3信号通路能够参与调控NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体介导的小胶质细胞焦亡，抵当汤可通过抑制该通路活化，减轻小胶质细胞焦亡，发挥对脑梗死瘀热证的神经保护作用。  
        关键词：脑梗死;瘀热证;Janus激酶2/信号传导与转录激活因子3（JAK2/STAT3）信号通路;小胶质细胞;细胞焦亡;抵当汤   
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        更新时间：2026-07-16
      • 钟承志, 龚吕东, 李婷, 颜宏, 资志达, 吴德松, 郭琰
        2026, 32(16): 141-151. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251803
        摘要：目的探讨全三七片（PSQ）对急性心肌缺血的保护作用，并结合主要效应细胞探索PSQ改善心肌损伤的作用机制。方法体内实验将昆明种小鼠随机分为正常组，模型组，普萘洛尔组，0.3、0.6、1.2 g·kg-1 PSQ组，腹腔注射盐酸异丙肾上腺素（ISO）建立急性心肌缺血（MI）模型，检测心电图，比色法检测血清中的乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和心肌组织中的超氧化物歧化酶（SOD），酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中的肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理学改变。体外实验采用脂多糖（LPS）诱导大鼠心肌细胞（H9C2）和小鼠巨噬细胞（RAW264.7）建立损伤模型，H9C2细胞分为正常组，模型组，12.5、25、50 mg·L-1 PSQ组，RAW264.7细胞分为正常组，模型组，25、50、100 mg·L-1 PSQ组，采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞存活率，比色法检测细胞MDA和LDH水平，ELISA检测细胞白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期、活性氧（ROS）和一氧化氮（NO）水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞c-Jun氨基末端激酶（JNK）、p38 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、细胞外信号调节激酶（ERK）、核转录因子-κB（NF-κB） p65蛋白表达及磷酸化。结果体内实验结果显示，与正常组比较，模型组小鼠心电图ST段抬高和T波倒置，血清中的LDH、CK-MB和MDA水平显著升高（P<0.01），心肌组织出血、炎症浸润、水肿和心肌细胞形变；与模型组比较，PSQ不同剂量组小鼠心电图ST段抬高和T波倒置得到改善，血清中的LDH和CK-MB水平明显降低（P<0.05，P<0.01），并明显提高心肌组织的SOD活性（P<0.05），心肌组织病理学也得到改善。体外实验结果显示，与正常组比较，模型组H9C2细胞存活率显著降低（P<0.01），G1期细胞比例升高，S期细胞明显比例降低（P<0.05），MDA、ROS、NO、LDH水平显著升高（P<0.01），RAW264.7细胞凋亡率显著升高（P<0.01），炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高（P<0.01），2种细胞的JNK、p38 MAPK、ERK、NF-κB p65蛋白磷酸化表达均显著升高（P<0.01）；与模型组比较，PSQ不同浓度组显著提高H9C2细胞存活率（P<0.01），明显改善细胞周期（P<0.05，P<0.01），明显降低MDA、ROS、NO、LDH水平（P<0.05，P<0.01），明显降低RAW264.7细胞凋亡率（P<0.05，P<0.01），显著降低炎症因子水平（P<0.01），明显降低两种细胞JNK、p38 MAPK、ERK、NF-κB p65蛋白磷酸化表达（P<0.05，P<0.01）。结论PSQ可以改善ISO诱导的小鼠MI损伤，并显著提高心肌细胞和巨噬细胞活力、抗炎及抗氧化能力，其作用机制可能与调控MAPK和NF-κB信号通路有关。  
        关键词：全三七片;巨噬细胞;心肌细胞;心肌损伤;丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）;核转录因子-κB（NF-κB）   
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        更新时间：2026-07-16
      • 田冉, 谢昌旭, 李希晨, 袁溢霜, 王舒怡, 陈欢, 薛思明, 杨晓敏, 郭冬青, 王其艳
        2026, 32(16): 152-159. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260107
        摘要：目的本研究旨在探讨三七总皂苷对阿霉素（DOX）诱导的心脏毒性（DIC）的保护作用，并基于核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路探究其抑制铁死亡的具体机制。方法将C57BL/6小鼠分成5组（每组10只），分别为空白组、模型组（6 mg·kg-1）、三七总皂苷低剂量组（3 g·kg-1）、三七总皂苷高剂量组（6 g·kg-1）和右雷佐生组（30 mg·kg-1）。在第6天和第9天，除空白组外，其余各组小鼠均接受DOX静脉注射。空白组则在相同时间点注射等体积的生理盐水（0.9%NaCl）。在每次DOX注射前30 min，右雷佐生组小鼠静脉注射右雷佐生进行预处理。三七总皂苷组于DOX处理前5 d开始，每天灌胃溶于超纯水的三七总皂苷，连续给药12 d。空白组与模型组则同期灌胃等体积的蒸馏水。通过心脏超声评价心功能；苏木素-伊红（HE）染色和血清心肌损伤标志物评估心肌损伤程度；采用相应试剂盒检测亚铁离子（Fe2+）水平和脂质过氧化程度；原位末端标记法（TUNEL）观察细胞凋亡情况；免疫荧光、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测核受体共激活因子4（NCOA4）、Nrf2核转位及下游蛋白铁转运蛋白（FPN）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、转铁蛋白受体1（TfR1）蛋白的表达。结果与正常组比较，模型组小鼠左心室射血分数（LVEF）和左心室缩短分数（LVFS）显著降低（P<0.01），肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）水平显著升高（P<0.01），Fe2+和丙二醛（MDA）水平显著升高（P<0.01），谷胱甘肽（GSH）水平显著降低（P<0.01），Western blot结果显示Nrf2、FPN、GPX4和TfR1的表达水平明显下调（P<0.05，P<0.01），NCOA4表达显著上调（P<0.01）；与模型组比较，三七总皂苷组明显升高小鼠LVFS和LVEF（P<0.05，P<0.01），CK-MB和LDH水平显著下降（P<0.01），显著降低Fe2+和MDA的水平（P<0.01），明显升高GSH水平（P<0.05），明显升高Nrf2和GPX4蛋白水平表达（P<0.05，P<0.01），三七总皂苷也可调节FPN、TfR1和NCOA4蛋白的表达水平，但差异无统计学意义。结论三七总皂苷通过激活Nrf2信号通路抑制铁死亡，从而缓解DOX诱导的心脏毒性。  
        关键词：阿霉素诱导的心脏毒性;铁死亡;三七总皂苷;核因子E2相关因子2（Nrf2）   
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        更新时间：2026-07-16
      • 唐高俊, 胡杰, 罗莉, 吴欢, 张权, 张宝芳
        2026, 32(16): 160-169. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250519
        摘要：目的通过生物信息学分析及实验验证，探究白桦脂酸（BA）抑制铁死亡改善非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的作用机制，为NAFLD基础研究及临床应用提供一定的参考。方法生物信息学分析，从基因表达综合（GEO）数据库中下载了NAFLD的GSE89632和GSE63067的微阵列数据集，其次在铁死亡数据库中下载铁死亡相关基因，筛选NAFLD铁死亡差异性表达基因（DEGs），构建蛋白质互作网络（PPI）、基因本体（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；利用不同算法挖掘关键DEGs，对关键DEGs进行相关性分析、免疫浸润、免疫细胞差异分析，最小绝对收缩和选择算子（LASSO）回归分析对关键DEGs获取疾病特征基因，Cytoscape不同算法获取的关键基因与LASSO回归获取的疾病特征基因两者交集筛选核心基因，受试者工作特征曲线（ROC）对获取核心基因进行验证，分析NAFLD新潜在靶点并预测中药，对核心靶点和中药有效活性成分进行分子对接验证。动物实验验证，将50只C57BL小鼠随机分为正常组，模型组，白桦脂酸低、高剂量组，水飞蓟宾组，模型建立采用高脂高胆固醇饮食加2.5%的葡聚糖硫酸钠（DSS）自由饮方式，药物组连续灌胃24 d。取材检测各组小鼠的体质量及肝脏指数，苏木素-伊红（HE）染色评估肝脏脂滴沉积情况，蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测谷胱甘肽过氧化物酶7（GPX7）、乳铁蛋白（LTF）、S100钙结合蛋白A8（S100A8）、铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）蛋白/mRNA表达水平。结果数据分析出10个NAFLD铁死亡过程关键基因，包括SUMO特异性肽酶1（SENP1）、醛酮还原酶家族1成员C3（AKR1C3）等。LASSO-ROC分析确定GPX7、LTF、S100A8为核心基因［曲线下面积（AUC）=0.771~0.821］。KEGG富集显示差异基因参与铁死亡、高级糖基化终末产物/受体（AGE/RAGE）等信号通路。NAFLD铁死亡过程关键基因相关性分析显示，SENP1与AKR1C3等基因为显著正相关（P<0.01），二肽基肽酶4（DPP4）与GPX7等基因为显著负相关（P<0.01），免疫浸润分析结果显示，髓源性抑制细胞（MDSCs）、活化的树突状细胞等免疫细胞是浸润NAFLD参与铁死亡过程的主要免疫细胞；免疫细胞差异相关性分析发现GPX7与滤泡状辅助性T细胞等呈负相关（P<0.01），而S100A8和髓源性抑制细胞呈正相关（P<0.01）。动物实验发现，白桦脂酸干预NAFLD小鼠可显著降低小鼠肝脏指数，脂滴沉积；与正常组比较，模型组S100A8、ACSL4蛋白/mRNA表达水平显著升高（P<0.01），LTF、GPX7、GPX4显著下降（P<0.01），与模型组比较，水飞蓟宾组及白桦脂酸组可以部分逆转这一趋势，且呈药物剂量依赖。结论白桦脂酸可能通过调控GPX7、LTF、S100A8抑制铁死亡进程，减轻肝脏炎症及脂质沉积，其机制与恢复GPX4活性、下调ACSL4表达相关。  
        关键词：生物信息学;白桦脂酸;分子对接;非酒精性脂肪性肝病;铁死亡   
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        更新时间：2026-07-16
      • 李丹, 沈嘉诚, 季凡迪, Masataka Sunagawa, 王海波, 刘延庆
        2026, 32(16): 170-178. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251423
        摘要：目的探讨南蛇藤多萜（COE）对巨噬细胞极化的影响，及其抑制胃癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法采用佛波酯（PMA）和白细胞介素（IL）-4、IL-13刺激人急性单核细胞白血病细胞（THP-1），构建M2型巨噬细胞的极化模型，实验分为M0组（PMA 100 μg·L-1处理）、M2组（PMA 100 μg·L-1+IL-4、IL-13各20 μg·L-1处理）、M2+南蛇藤多萜组（PMA 100 μg·L-1+IL-4、IL-13各20 μg·L-1+COE 10 mg·L-1处理）。通过细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测南蛇藤多萜对巨噬细胞活力的影响；5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）实验检测细胞增殖情况；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测巨噬细胞极化标志物白细胞介素-10（IL-10）、分化簇206（CD206）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、分化簇86（CD86）的mRNA表达变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测巨噬细胞上清中IL-10、TNF-α的含量变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测南蛇藤多萜干预巨噬细胞后的条件培养基对胃癌细胞迁移能力的影响。结果CCK-8、EdU实验结果显示，与M2-CM组比较，M2+南蛇藤多萜-CM组明显抑制胃癌细胞的增殖（P<0.05，P<0.01）。与M0组比较，M2组巨噬细胞中的IL-10、CD206 mRNA表达显著升高（P<0.01）；与M2组比较，M2+南蛇藤多萜组的IL-10、CD206 mRNA表达显著降低（P<0.01），而TNF-α、CD86的mRNA表达显著升高（P<0.01），细胞上清中IL-10水平降低，TNF-α水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。Western blot分析结果表明，与M2-CM组比较，M2+COE-CM组中人胃腺癌细胞系（AGS）、人胃癌细胞HGC-27（HGC-27）和人胃癌细胞MKN28（MKN28）细胞中波形蛋白（Vimentin）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、蜗牛转录抑制因子（Snail）、锌指蛋白SNAI2（Slug）蛋白的表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论南蛇藤多萜可通过调控巨噬细胞的极化状态，抑制胃癌细胞的增殖和迁移能力，其作用机制可能与Toll样受体4/核转录因子-κB（TLR4/NF-κB）信号通路调控上皮-间充质转化（EMT）过程密切有关。  
        关键词：南蛇藤多萜;胃癌;增殖;迁移;巨噬细胞极化   
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        更新时间：2026-07-16
      • 王龙光, 尹震花, 崔雪靖, 孟亚欣, 王如意, 宁兆, 刘轶华, 陈林
        2026, 32(16): 179-188. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260614
        摘要：目的探讨鸡眼草提取物对四氯化碳（CCl4）诱导急性肝损伤（ALI）小鼠炎症反应、氧化应激及肠道菌群的影响。方法60只雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯（150 mg·kg-1）组和鸡眼草提取物高、中、低剂量组（600、400、200 mg·kg-1），每组10只。连续灌胃给药14 d，末次给药2 h后腹腔注射0.2%CCl4-橄榄油溶液建立ALI模型，16 h后收集血清、肝脏组织及盲肠内容物。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活力及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的水平；测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量；采用苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织中磷酸化核转录因子-κB p65（p-NF-κB p65）、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）、磷酸化c-Jun N末端激酶（p-JNK）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）、核因子E2相关因子（Nrf2）、血红素氧合酶-1（HO-1）和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1）的表达水平；16S rDNA高通量测序技术检测盲肠内容物中的肠道菌群变化。结果鸡眼草提取物中、低剂量组可明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活力及TNF-α、IL-6水平（P<0.05，P<0.01）；提高肝组织SOD和GSH-Px活性，降低MDA含量（P<0.05，P<0.01）；改善肝组织病理损伤。同时，鸡眼草提取物能上调肝组织中Nrf2、HO-1蛋白表达，下调Keap1及p-NF-κB p65、p-p38 MAPK、p-ERK和p-JNK蛋白表达（P<0.05，P<0.01），并改善肠道菌群紊乱。结论鸡眼草提取物对CCl4诱导的小鼠ALI具有显著保护作用，其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路减轻氧化损伤、调控核转录因子-κB（NF-κB）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制炎症反应，以及通过肠-肝轴改善肠道菌群失调等多途径有关。  
        关键词：鸡眼草提取物;肝脏损伤;核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）信号通路;核转录因子-κB（NF-κB）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路;肠道菌群   
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        更新时间：2026-07-16

        临床

      • 益气健运方干预气虚体质肥胖的临床疗效 增强出版 AI导读

        王雪可, 李天星, 丁虹, 程率芳, 关东升, 王姝瑞, 李玲孺
        2026, 32(16): 189-198. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251993
        摘要：目的探讨益气健运方干预气虚体质肥胖的临床疗效。方法90例气虚体质肥胖患者随机分为观察组和对照组（各n=45），接受12周随机对照临床试验。对照组不干预，观察组给予益气健运方治疗12周，两组均保持原有的生活习惯。评估两组12周后肥胖相关指标、气虚体质转化分及安全性；并对观察组治疗前后粪便样本进行肠道微生物和脂肪酸测序分析。结果对照组完成35例，观察组完成39例，总体完成度为82.22%。与本组治疗前比较，观察组患者体质量、体质量指数（BMI）、腰围、腰臀比（WHR）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、气虚体质转化分均显著降低（P<0.01），HDL-C差异无统计学意义，对照组患者TC、TG明显升高（P<0.05，P<0.01），余未见明显变化。与对照组治疗后比较，观察组患者体质量、BMI、腰围、WHR、TC、TG、LDL-C、FBG、HbA1c、气虚体质转化明显降低（P<0.05，P<0.01），HDL-C差异无统计学意义。12周干预期间两组未见明显不良反应。对观察组治疗前后肠道微生物测序分析，益气健运方干预后肠道Sobs、Ace、Chao、Shannon指数显著增加（P<0.01），降低肠道菌群失调指数，放线菌门（Actinomycetota）、黏液真杆菌属（Blautia）和双歧杆菌属（Bifidobacterium）丰度明显增加，链球菌属（Streptococcus）和柯林斯菌属（Collinsella）丰度明显降低（P<0.05，P<0.01）；脂肪酸测序显示，益气健运方干预后肠道短链脂肪酸含量明显增加，中长链脂肪酸含量明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论益气健运方能够安全有效地降低气虚体质肥胖患者体质量、BMI、WHR，改善糖脂代谢，其作用机制可能与肠道微生物和脂肪酸代谢相关。  
        关键词：益气健运方;气虚体质;肥胖;临床疗效   
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        更新时间：2026-07-16
      • 徐晓花, 郑丹文, 任国华, 徐建众, 李冬莉, 水敬伟, 陈垚, 刘云涛, 奚小土, 曾瑞峰, 李庚, 丁邦晗, 郭建文, 张忠德
        2026, 32(16): 199-207. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261523
        摘要：目的评价温阳解毒颗粒联合西医常规治疗新型冠状病毒感染重症的有效性与安全性。方法采用多中心、开放标签、随机对照临床试验设计，将符合纳排标准的患者按1∶1随机分为观察组和对照组。对照组参考《新型冠状病毒感染诊疗方案（试行第九版）》给予西医常规治疗，观察组在常规治疗基础上加用温阳解毒颗粒，每次2袋（30 g），每日3次，疗程14 d。以第14天临床进展比例为主要结局指标，以病死率、临床好转比例、复合事件发生率等为次要结局指标，比较两组患者预后差异。结果共纳入185例受试者，其中观察组91例，对照组94例，基线均衡可比。剔除2例误纳后，调整意向性分析集（mITT）183例；剔除脱落及违背治疗方案等情况后，纳入符合方案集（PPS）151例。两分析集结果均显示观察组第14天临床进展比例显著低于对照组（mITT 7.9% vs 18.1%， P=0.041；PPS 4.0% vs 17.1%， P=0.015）。亚组分析显示，年龄>60岁［相对危险度（RR）=0.367，95%置信区间（95%CI） 0.143~0.941］、患有糖尿病（RR=0.183，95%CI 0.036~0.930）及不合并慢性呼吸系统疾病（RR=0.357，95%CI 0.130~0.981）的患者，观察组疗效更明显（P<0.05）。与对照组比较，观察组7 d（22.5% vs 39.4%， P=0.014）、14 d（39.3% vs 54.3%， P=0.043）复合临床事件发生率显著降低，7、14、28 d病死率，第7、28天临床进展比例，有创机械通气比例，无创机械通气/高流量氧疗率有下降趋势，第7、14、28天临床好转比例有升高趋势，但差异均无统计学意义。两组不良事件发生率差异无统计学意义。结论温阳解毒颗粒降低新型冠状病毒感染重症患者第14天疾病进展风险，在年龄>60岁、患有糖尿病及不合并慢性呼吸系统疾病的患者中优势更明显，同时可减少复合临床事件发生率，且安全性良好。  
        关键词：温阳解毒颗粒;新型冠状病毒感染重症;扶正祛邪;随机对照试验;临床疗效   
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        更新时间：2026-07-16
      • 胡佳水, 孙丹, 张中华, 闫小宁
        2026, 32(16): 208-215. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252127
        摘要：目的观察银屑平片对湿热证银屑病患者过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、信号转导与转录激活因子3（STAT3）表达的影响，探讨其治疗银屑病湿热证的机制。方法该研究共纳入研究对象47例，其中银屑病组29例，健康对照组18例；银屑病组分为湿热证17例和非湿热证12例，采取自身对照研究的方法。对照组不予药物口服，银屑病组口服银屑平片。治疗1个月后分别观察湿热证组和非湿热证组治疗前后的皮损面积严重程度指数（PASI）评分，计算各组患者疗效及相关因子的水平。结果与本组治疗前比较，湿热组及非湿热组治疗后PASI评分均明显下降，且湿热组疗效率明显高于非湿热组（P<0.05）；与非湿热组比较，湿热证组治疗后白细胞介素（IL）-17及IL-23含量显著减少（P<0.01），同时湿热证愈显组皮损组织PPARγ的mRNA表达水平明显升高、STAT3 mRNA表达水平明显下降（P<0.05）。结论银屑平片能有效缓解银屑病湿热证患者的症状，上调皮损组织PPARγ的水平，降低STAT3、血清因子IL-17及IL-23的水平，临床疗效确切。  
        关键词：银屑平片;过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）;信号转导与转录激活因子3（STAT3）;皮损面积严重程度指数（PASI）评分;白细胞介素（IL）-17;IL-23;银屑病   
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        更新时间：2026-07-16
      • 陈思思, 吴慧琴, 李航, 许铮, 邓熙, 徐铭芝, 谢嘉嘉
        2026, 32(16): 216-224. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260492
        摘要：目的初步构建社区获得性肺炎（CAP）纯少阳证诊疗模型，并评价小柴胡汤联合西医常规治疗的临床疗效与安全性。方法采用随机对照试验设计，纳入80例纯少阳证CAP患者（广州中医药大学附属宝安中医院，2024年2—7月），按1∶1随机分为观察组与对照组（各40例）。最终完成76例（观察组39例，对照组37例）。两组均给予常规西医抗感染治疗：头孢曲松钠（2.0 g静脉滴注，每日1次）、阿奇霉素（0.5 g，静脉滴注，每日1次，3 d后改为每日口服0.5 g）抗感染，氨溴索（30 mg，静脉推注，每日2次）祛痰，观察组加用小柴胡汤，方药组成：柴胡15 g、党参6 g、姜半夏9 g、黄芩9 g、大枣10 g、炙甘草5 g、生姜6 g，每日1剂，统一煎煮取药液300 mL，分2袋真空包装，每次150 mL，早晚饭后温服。疗程均为10 d，或提前达到临床痊愈标准（满足体温正常≥72 h，咳嗽症状评分≤3分，炎症治疗恢复正常），并记录以下主要评价指标：血清炎症因子［白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（NEUT）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］、胸部CT吸收率、中医证候评分、咳嗽症状评分、核心症状缓解时间（体温复常、啰音消失、咳嗽缓解）及住院时间。结果两组患者治疗后均未出现严重不良反应。与本组治疗前比较，观察组患者血清炎症指标WBC、NEUT、hs-CRP、PCT、IL-6、TNF-α明显下降（P<0.05），咳嗽症状评分显著降低（P<0.01），中医证候核心症状（咳嗽、胸胁苦满、寒热往来、痰量）、次要症状（口苦、纳差、咽干、舌象）及证候总积分显著改善（P<0.01）。对照组血清炎症指标明显降低（P<0.05），咳嗽症状评分、中医证候主次症状及证候总积分显著降低（P<0.01）。与对照组治疗后比较，观察组总有效率89.74%（35/39）明显高于63.16%（23/37）（χ2=9.279，P<0.05）；核心症状缓解时间：住院天数、啰音消失时间、体温复常时间、咳嗽缓解时间显著降低（P<0.01）；炎症指标WBC、NEUT、hs-CRP、PCT、IL-6、TNF-α明显降低（P<0.05）；中医证候评分（咳嗽、胸胁苦满、痰量、口苦、纳差、咽干、舌象及证候总积分）明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论基于少阳本证初步构建的诊疗模型可有效干预CAP病机演变。通过经方小柴胡汤协同西医基础抗感染、化痰治疗，显著增强了抗炎效果，加速临床症状缓解，缩短住院时间，改善患者预后，且临床使用安全，本研究为CAP的中西医结合精准诊疗提供了一个有前景的新思路和初步证据，结果仍需大样本研究进一步验证。  
        关键词：少阳本证;社区获得性肺炎;小柴胡汤;诊疗模型;炎症因子   
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        更新时间：2026-07-16

        学术探讨

      • 从“肺朝百脉”理论探讨流体剪切力在肺纤维化中的作用 AI导读

        黄家望, 张芷晨, 何佳澄, 罗沛勋, 冯芷莹, 付靖敏, 陈纯静, 李玲
        2026, 32(16): 225-233. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260418
        摘要：肺纤维化（PF）是一种以进行性肺组织瘢痕化和呼吸功能衰竭为主要特征的致命性间质性肺疾病，现有西医治疗药物如尼达尼布等难以逆转疾病进程，且长期使用存在一定不良反应。中医学将PF归属于“肺痿”“肺痹”等范畴，认为其核心病机在于正虚络痹、积损难复。近年来，生物机械力学相关研究逐渐揭示，肺部微环境中的流体剪切力失衡在纤维化发生和进展中具有重要作用。基于中医“肺朝百脉”理论，该文从多学科交叉视角系统阐释该理论与肺部生物机械力学之间的内在联系。分析表明，生理状态下适宜的流体剪切力可视为“肺朝百脉”维系气血运行动态平衡在现代医学层面的微观体现；而在肺纤维化病理状态下，肺泡结构重塑引发局部流场紊乱，异常升高或失序的剪切力通过促进内皮-间质转化及成纤维细胞异常活化，加剧细胞外基质的过度沉积，从而推动疾病进展。在此基础上，该文构建了“肺气宣降失常（气）-肺络输出异常（力）-脏腑功能失司”的病机演变模型，并结合阴虚肺燥、肺气虚、肺肾气虚及痰湿、血瘀等不同证型，提出相应的辨证论治思路。通过“气-络-力”耦合角度为中医药干预肺纤维化提供了新的理论框架，也为中医理论的现代生物学阐释与转化研究提供了参考依据。  
        关键词：肺纤维化;肺朝百脉;流体剪切力;肺络;生物机械力学   
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        更新时间：2026-07-16
      • 林雪峰, 廉坤, 李伟军, 叶仕, 胡志希, 李琳
        2026, 32(16): 234-241. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260714
        摘要：目的基于急性心肌梗死（AMI）的中西医临床特点，系统评估现有AMI动物模型的临床吻合度，旨在为构建符合AMI疾病病理特点及中医证候表现的动物模型提供建议。方法通过检索中国知网、万方、公共医学文献数据库（PubMed）国内外数据库，收集2010年1月至2026年1月AMI动物模型相关文献，依照AMI的国内外诊断标准、指南及动物模型评价方法，对现有的AMI的中西医临床病证特点进行总结评价与分析。同时基于西医病理机制与中医证候特征双重维度，对多类模型的造模方法、机制特点、优缺点及与中西医临床病证的吻合度进行量化评估。结果现有西医AMI动物模型包含缺血性、缺血再灌注、化学诱导、冷冻消融、缺氧/复氧、光化学血栓、微栓塞、代谢+手术联合、基因工程+手术联合模型，中医AMI动物模型包括气阴两虚证、虚-瘀-毒证及血瘀证模型。结论现有AMI模型在西医核心指标方面吻合度较高，但在中医证候模拟方面普遍不足，缺乏对“病因-病机-证候”整体再现及动态演变过程的有效模拟。未来研究应在确保西医病理模型稳定可靠的基础上，融合中医病因理论，构建“病证结合”的多维度AMI动物模型，并建立客观、量化的中西医多维度评价体系，以推动AMI中西医结合研究的深入发展。  
        关键词：急性心肌梗死;动物模型;中西医结合;病证结合;临床吻合度   
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        更新时间：2026-07-16

      • 基于PI3K/Akt信号通路探讨糖尿病创面愈合的中药干预策略 增强出版 AI导读

        叶杜, 俞赟丰, 苏思雅, 王颖, 褚书舟, 朱俊平, 喻嵘
        2026, 32(16): 242-252. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251516
        摘要：糖尿病创面（DW）是糖尿病严重并发症之一，因其迁延难愈和高复发率成为临床治疗难点。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路在调控细胞增殖、代谢、凋亡和自噬中发挥核心作用，其功能抑制与DW愈合障碍密切相关。现代研究表明，该通路功能障碍可导致炎症因子过度表达、氧化应激加剧、细胞凋亡增加及自噬紊乱，从而延缓创面修复。中医药以整体观和辨证论治为指导，具有多成分、多靶点、整体调节的优势。诸多中药单体及复方可通过调控PI3K/Akt信号通路，抑制核转录因子-κB（NF-κB）等炎症信号转导，增强抗氧化酶活性，调节凋亡与自噬平衡，并促进血管内皮生长因子等表达，从而改善高糖微环境下细胞功能，协同促进创面愈合。该文立足于“正气亏虚、瘀毒阻络”的中医病机，提出“扶正解毒、化瘀通络”为中医干预DW的核心治法，总结中药可通过益气活血、温阳通脉、清热解毒等不同治法多维度调控PI3K/Akt信号通路，体现中医药“病证结合、标本兼治”的独特优势。未来研究应结合系统药理学与临床验证，深入阐释中药多成分协同调控PI3K/Akt网络的作用机制，为中医药防治DW提供更充分的科学依据。  
        关键词：糖尿病创面;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路;中医药干预;多靶点治疗   
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        更新时间：2026-07-16
      • 杨勤军, 朱虹宇, 徐淑钰, 黄万秋, 杨程, 童佳兵, 韩明向, 李泽庚
        2026, 32(16): 253-262. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260293
        摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期是延缓病情进展的关键阶段，肺肾气虚是COPD稳定期的核心病机，补肺益肾法辨治COPD稳定期疗效显著，特色鲜明，能有效缓解患者临床症状、减少急性加重次数和严重程度、改善肺功能和免疫功能、提高运动耐量和生活质量。作用机制方面，大量研究表明补肺益肾方药主要通过调节免疫炎症失衡、拮抗氧化应激、改善代谢紊乱、纠正蛋白酶/抗蛋白酶失衡和调控肺泡上皮细胞程序性死亡等多种途径作用发挥治疗作用。该文在溯源“肺胀”古籍论述及现代医家学术经验的基础上，系统梳理总结补肺益肾法在COPD稳定期临床中应用的现状及其通过多途径、多靶点所发挥的生物学作用机制。但现有研究多存在疗程短、随访不足及机制阐释碎片化等问题，未来需开展大样本、长周期的高质量循证研究，并整合多组学、人工智能与微生理系统等现代科学技术手段，通过“成分-靶点-通路”网络解析补肺益肾方药干预COPD的核心成分和作用机制，为精准医学时代中医药防治COPD提供高质量的循证依据与创新策略，推动中医药在该领域的传承创新与发展。  
        关键词：慢性阻塞性肺疾病;补肺益肾法;临床应用;作用机制;研究进展   
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        更新时间：2026-07-16
      • 柏伟宣, 刘芳绮, 李安, 张格知, 陈雪, 刘孟宇
        2026, 32(16): 263-274. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261395
        摘要：目的当前中医肺癌诊疗指南尚缺乏系统整合个体化经验的可靠路径，导致大量承载精准辨治智慧的个案报告未能转化为有效循证证据。该研究旨在建立规范方法，深度挖掘高质量个案中隐含的“方-证-效”规律，形成结构化的循证支持路径，为诊疗指南提供个体化治疗维度的关键补充。方法系统检索中国知网（CNKI）、万方数据、维普（VIP）、中国生物医学文献数据库（CBM）、公共医学中心数据库（PubMed）及科学引文数据库（Web of Science）从建库至2024年12月31日收录的中医药治疗肺癌个案报告。采用“肺癌/肺肿瘤”“中医/中医药”“个案/病例报告”等中英文主题词与自由词组合检索。依据《中医个案报告质量评价量表》由两名研究者独立对文献进行质量评价与交叉核对，最终纳入“优”“中”级别文献102篇。基于首诊处方数据，采用Excel 2021进行药物频次与功效分类统计；运用SPSS Statistics 26.0进行杰卡德距离系统聚类，分析方药组合模式；借助SPSS Modeler 18.0构建关联规则网络，设置置信度≥80%、支持度≥10%，挖掘核心药对与配伍规律，系统提炼证治框架与临证思路。结果（1）理论渊源：纳入个案的理论多源自《黄帝内经》《医宗必读》等经典，强调“正气内虚，邪气踞之”为发病根本，病机核心为“正虚”基础上“痰、瘀、毒”互结。（2）证治规律：①用药以“扶正祛邪”为总纲，高频药物集中于补虚药（黄芪、白术等）、化痰止咳平喘药（半夏、浙贝母等）及具有抗癌特色的清热解毒药（白花蛇舌草、半枝莲等）；②核心方药结构体现“益气健脾化痰”（六君子汤加味）与“益气养阴”（沙参麦冬汤化裁）两大扶正支柱，并普遍佐以顾护脾胃之品（焦三仙等）；③证型以虚实夹杂（79.76%）为主，气阴两虚兼夹痰、瘀、毒最为常见，用药随虚实偏重动态调整；④病位分类以肺为核心，常累及脾（肺脾同病），用药相应兼顾益气养阴、化痰散结、健脾益气、化湿和胃，体现“培土生金”与源头治痰思想；⑤多数虫类药可审慎应用于虚实证素及各个治疗阶段，攻邪通络，强调与扶正药配伍。（3）诊疗特色：提炼出“癌毒传舍”“癌浊”“促阴限阳”等特色理论，以及“通腑泻肺”“固本清源”“黜浊培本”等特色治法，并对肺癌并发症及现代治疗相关不良反应形成了针对性辨治策略。结论通过系统整合较高质量中医肺癌个案报告，能为现有诊疗指南提供关键补充：①进一步明晰核心辨治框架，明确了“气阴两虚为本，痰瘀毒互结为标”为患者最常见的临床证候；②提供可操作的共性方药配伍图谱，揭示了以益气健脾化痰与益气养阴为核心、兼顾抗癌解毒和顾护脾胃的高频组合模式；③补充疑难场景特色方案，提炼出“癌毒传舍”等特色理论及针对并发症的系统策略，丰富了指南的临床决策方案。该研究探索了将叙事性个案转化为结构化循证证据的方法学路径，为指南的动态更新提供了源自真实世界的高价值实践证据。  
        关键词：肺癌;中医个案报告;证治规律;证据   
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        更新时间：2026-07-16

      • 基于“络病”学说辨治动脉粥样硬化易损斑块 增强出版 AI导读

        鲁振, 欧昕研, 周睦涵, 王健梅, 景浩然, 陶伟伟, 李运伦, 裴可
        2026, 32(16): 275-284. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252292
        摘要：动脉粥样硬化易损斑块破裂是导致急性不良心血管事件的主要病理机制，而斑块内大量病理性新生血管生成是导致斑块不稳定的重要因素，因此抑制病理性血管新生可能是稳定易损斑块的有效策略。络病学说是中医学术理论体系的组成部分，对于微血管病变的防治具有指导价值。本研究以络病学说为理论基础，从微观视角探究脉络与生理性新生血管在解剖结构与生理功能的共性，挖掘病络与病理性新生血管在病理特点的相似之处，并以此为切入点，将中医理论与现代医学深度融合，以中医理论诠释病理性新生血管生成与异常血流动力学导致斑块易损的机制，讨论动脉粥样硬化易损斑块的核心病机“心气虚弱，脉络瘀阻”的科学内涵。同时紧扣该核心病机，提出“络病宜通补”的治则，采用“活血通络、益气畅络”的治法，挖掘单味中药及复方通过多靶点调控病理性新生血管生成防治动脉粥样硬化易损斑块的相关作用机制，剖析中西医理论相通之处，以期为防治动脉粥样硬化易损斑块提供新思路。  
        关键词：动脉粥样硬化;络病学说;络病宜通补   
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        更新时间：2026-07-16
      • 陈琦, 汤粉琼, 彭子运, 陈琴
        2026, 32(16): 285-292. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260464
        摘要：溃疡性结肠炎（UC）是炎症性肠病的一个亚型，病变主要累及结肠和直肠。该病临床典型表现为腹痛、腹泻及黏液脓血便，其发病机制尚未完全明确，但与遗传易感性、免疫失调和肠道微生态紊乱密切相关。线粒体自噬是通过清除受损的线粒体来维持细胞内线粒体的健康状态，铁死亡是一种受基因编码调控的可调节性细胞死亡，通常伴随着大量铁离子的积累和过度的脂质过氧化。线粒体自噬是介导铁死亡发生炎症反应的关键因子。线粒体自噬的不足，活性氧（ROS）过量产生，铁代谢紊乱，诱发铁死亡，进而堆积病理产物，导致UC的发展。线粒体自噬不足引发的能量匮乏、由铁死亡驱动的炎症反应及病理产物堆积，与中医“虚气留滞”理论内在契合。该文以此理论为切入点，阐释线粒体自噬介导的铁死亡过程与“虚气留滞”的内在联系，探究中医理论与该过程对UC发病机制调控的内在联系，以期系统阐释中医药干预UC的现代生物学机制。  
        关键词：溃疡性结肠炎;线粒体自噬;铁死亡;虚气留滞;中医药   
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        更新时间：2026-07-16

        综述

      • 中药调节脑神经递质治疗失眠研究进展 AI导读

        王子涵, 张杰, 刘飞祥, 郑育新, 刘迟晓, 赵敏
        2026, 32(16): 293-303. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251621
        摘要：失眠作为一种全球性公共卫生问题，其发病率随社会压力增加呈逐年上升趋势。现代医学研究表明，神经递质失衡是失眠的核心病理机制之一，涉及γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）等多种神经递质。目前临床常用化学药物如苯二氮䓬类受体激动剂虽能短期改善症状，但长期使用易引发耐受性、依赖性和认知功能损害等问题。相较之下，中药凭借“多成分-多靶点-多通路”的整合调节模式，在恢复神经递质平衡、改善睡眠质量方面展现出独特优势，逐渐成为研究热点。该文综述了近年来中药调节脑神经递质治疗失眠的研究进展。首先，介绍了失眠与神经递质失衡的关系，包括GABA、Glu、5-HT、NE和DA等神经递质在失眠中的作用机制。接着，详细讨论了中药复方和单体对这些神经递质的调节作用。例如，酸枣仁汤通过增强GABA能作用改善睡眠质量；柴胡疏肝散通过调节GABA/Glu平衡发挥治疗作用；黄连阿胶汤通过调节5-HT和NE水平改善失眠症状等。此外，还总结了中药复方如交泰丸、百合地黄汤、龙胆泻肝汤等对失眠的治疗效果及其作用机制。研究表明，中药复方和单体通过多靶点协同调控神经递质网络，显著改善失眠患者的睡眠质量，且复发率和不良反应发生率较常规西药显著降低。尽管目前对中药调节神经递质治疗失眠的作用机制有了一定的了解，但仍存在一些问题需要进一步探索，如对胆碱能、组胺能等递质通路的探索较少，且中药单体成分的靶点特异性研究仍需加强。未来可开展多中心、大样本随机对照试验，并结合生物标志物验证中药复方的远期疗效与安全性。  
        关键词：失眠;中医药;神经递质;γ-氨基丁酸（GABA）;5-羟色胺（5-HT）   
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        更新时间：2026-07-16
      • 吴丽, 王亭亭, 钟欣妤, 吴丽丽, 秦灵灵, 刘雪晴, 刘满, 刘铜华
        2026, 32(16): 304-313. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260524
        摘要：2型糖尿病是一种常见的内分泌糖代谢紊乱性综合征，常伴脂代谢紊乱，并发高脂血症。2型糖尿病的病因尚未完全阐明，胰岛素抵抗和β细胞功能障碍在其病理生理学中起着核心作用。两病的病理基础是胰岛素抵抗，而胰岛素功能失衡会直接扰乱脂类代谢秩序，进而触发高脂血症。现代医学治疗多以实验室检测指标进行针对性干预，这种方法在一定程度上有效，但疗效不稳定，不良反应较多且复发率高，加重了患者的负担。近年来，中医药在治疗2型糖尿病合并高脂血症方面取得了一定的成效。中医药干预2型糖尿病合并高脂血症，具有途径广泛、靶点多、简便效廉、不良反应小等优势。多项研究表明，中药成分（如中药细胞外囊泡）及复方可以调节与疾病相关的信号通路，来调控胰岛素敏感性、脂质代谢、炎症反应、内质网应激、肠道菌群、能量稳态，改善糖脂代谢紊乱，延缓疾病的进展。因此，该文总结出中医药干预2型糖尿病合并高脂血症的主要信号通路［胰岛素受体底物/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（IRS/PI3K/Akt）信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）信号通路、核转录因子-κB/应激激活蛋白激酶c-Jun氨基末端激酶（NF-κB/JNK）信号通路、蛋白激酶RNA样ER激酶（PERK）信号通路、短链脂肪酸/胰高血糖素样肽-1（SCFAs/GLP-1）信号通路、无翅型MMTV整合位点家族（Wnt）信号通路、蛋白激酶C（PKC）信号通路、沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（SIRT1/PGC-1α）信号通路］，为新药研发提供一定的参考方向。  
        关键词：中医药;2型糖尿病;高脂血症;信号通路;作用机制   
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        更新时间：2026-07-16
      • 司国瑞, 吴盘红, 李欢, 刘爱民, 申怡, 路紫淇, 李旭芳, 李申申
        2026, 32(16): 314-323. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260668
        摘要：创面愈合是机体在组织受损后，由多种细胞类型、活性因子及信号网络协同参与的动态修复过程。临床上，愈合进程缓慢、创面经久不闭及病理性瘢痕形成等问题显著降低患者生活质量，因而优化愈合时程与修复质量已成为临床研究重点。目前，临床治疗存在疗效有限、成本高昂、易复发及病理性瘢痕过度增生等局限，亟须探索新型干预策略。近年来，随着对创面愈合机制研究的不断深入，转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号通路作为调控成纤维细胞活化、胶原合成与组织重塑的核心通路之一，对于维持创面修复的动态平衡至关重要，可以通过分阶段控制基因转录来调节炎症消退、血管新生及胶原代谢，从而在创面愈合的炎症期、增殖期和重塑期中发挥双向调控作用。中医药具有多靶点、多途径、多机制的独特优势，可以通过靶向TGF-β/Smad信号通路关键分子，从而加速创面愈合、抑制瘢痕过度增生。该文系统梳理了TGF-β/Smad信号通路调控创面愈合的机制，涵盖炎症与氧化应激、血管新生、细胞凋亡及上皮-间充质转化（EMT）4个方面，并归纳了调控该通路的单味药、中药活性成分、中药药对及复方，旨在充分发挥中医药在创面修复领域的优势，为创面愈合的临床研究与新药研发提供新思路。  
        关键词：中药;活性成分;创面愈合;转化生长因子-β（TGF-β）/Smad 信号通路   
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        更新时间：2026-07-16

      • 中药通过抑制NLRP3炎症小体通路治疗抑郁症的研究进展 增强出版 AI导读

        陈沫, 李珍, 王翻红, 王蕾, 郭蓉娟, 闫洛美, 郝娟
        2026, 32(16): 324-336. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260367
        摘要：抑郁症是全球范围内负担最重的精神障碍之一，临床常用的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等西药，但存在起效延迟、停药易复发及不良反应较多等局限。近年来研究证实，NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体介导的神经炎症级联反应是抑郁症发生发展的关键机制，其过度活化促进促炎因子释放，导致神经元损伤、突触可塑性下降及神经内分泌紊乱。因此，抑制NLRP3炎症小体过度激活已成为抗抑郁新药研发的重要靶点。该文系统综述了中药活性成分、单味中药及中药复方通过调控NLRP3炎症小体通路改善抑郁症的研究进展，重点分析其通过抑制NLRP3组装与激活以减轻神经炎症、阻断胱天蛋白酶-1（Caspase-1）/消皮素D（GSDMD）介导的细胞焦亡、调节核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）信号通路增强抗氧化应激、重建下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴稳态、改善单胺类神经递质平衡及上调脑源性神经营养因子（BDNF）表达等多模式作用机制。通过总结中药多成分、多靶点调控NLRP3炎症小体的独特优势，为中医药抗抑郁的现代化研究与创新药物开发提供了理论参考与科学依据。  
        关键词：抑郁症;NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体;抗氧化;神经炎症;中医药;活性成分   
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        更新时间：2026-07-16
      • 卢刚刚, 李生龙, 周九云, 王欢, 殷鹏东, 金广炜, 赵永强, 李喜香, 马旭
        2026, 32(16): 337-346. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260363
        摘要：糖尿病肾病（DKD）是糖尿病最常见和最具破坏性的慢性并发症之一，传统治疗虽围绕控糖、抑制炎症、纤维化及肾素-血管紧张素系统等靶点可延缓进程，但难以阻断全病程恶化。近年来，肠道菌群-微生物代谢物-线粒体轴被提出，作为认知DKD新病理机制的重要框架。该文通过综述国内外文献，发现菌群失衡导致短链脂肪酸（SCFAs）减少、胆汁酸（BAs）紊乱、吲哚衍生物及尿毒素前体增加，相关代谢物经循环作用于肾脏，诱发线粒体结构及功能受损，进而引发能量代谢障碍、氧化应激与炎症反应并伴随线粒体自噬受阻，推动DKD进展。中医药可通过调控肠道菌群结构、抗炎抗氧化、改善肠黏膜屏障功能、纠正代谢物异常、维持线粒体稳态实现协同干预作用。该文综述了DKD相关肠道菌群与代谢物异常特征、线粒体损伤关键环节及其耦联机制，但目前研究仍以相关性证据为主，对代谢物、受体、线粒体功能的因果链验证不足，未来研究还需结合肠道菌群去除与重建、粪菌移植、代谢物回补及受体阻断等方法进一步明确具体作用机制，为中医药防治DKD的系统化研究及临床转化提供参考。  
        关键词：糖尿病肾病;肠道菌群;肠-肾轴;微生物代谢物;线粒体;中医药   
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        更新时间：2026-07-16
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