最新刊期
      2026年第32卷第15期

        专论

      • 古代经典名方中药复方制剂研发及其科学监管探讨 AI导读

        王停, 郭兆娟, 杜守颖, 涂灿, 张林
        2026, 32(15): 1-13. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261328
        摘要：古代经典名方是中医药学理论精髓与临床实践的结晶，是中医药传承创新的重要载体。近年来，随着中药审评审批制度的改革，古代经典名方中药复方制剂获批数量持续增加。该文在梳理古代经典名方中药复方制剂发展脉络基础上，总结了当前古代经典名方中药复方制剂研发现状，包括临床应用范围受限、研发申报品种“扎堆”、个别品种非临床安全性研究暴露风险、民族药古代经典名方尚未获批上市等，继而深入分析了研发过程中需关注的问题，包括关键信息考证难度大、部分药材多基原及质量标准缺失、组方中含有潜在毒性中药、部分剂型现代临床应用较少且组方质控难度大等，并结合当前研发及监管现状提出以下建议：①加强关键信息考证，遵从古代文献记载与符合当今规范相结合；②加强药材标准研究制定，确保上市中成药质量的均一性、稳定性和质量可控性；③加强剂型工艺研究与质量标准评价，在遵从古方的前提下，保证制剂安全有效；④重视潜在毒性中药、毒性评价动物模型及毒性动物种属差异，开展非临床安全性评价前需谨慎选择动物种属，必要时增加种属；⑤积极开展古代经典名方物质基础研究及作用机制研究，以“说明白、讲清楚”其科学内涵；⑥加强上市后临床研究，精准临床定位，不断完善说明书中相关安全性和有效性内容。该文立足于古代经典名方研发现状，旨在通过剖析其研发中需注意的问题，提出科学监管建议，为推动古代经典名方中药复方制剂研发及其科学监管提供借鉴。  
        关键词：古代经典名方;中药复方制剂;中药新药研发;中药科学监管;“三结合”审评证据体系   
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        更新时间：2026-07-01

        从脾论治肝脏脂质沉积异常的作用机制专题

      • 刘玉, 张美菱, 宋囡, 朱敬轩, 孙小扉, 具星, 闵冬雨
        2026, 32(15): 14-25. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251511
        摘要：目的构建微小RNA-342-3p（miR-342-3p）相关竞争性内源RNA（ceRNA）调控网络，探讨丹蒌片（DLT）通过环状RNA半胱氨酸丰富跨膜BMP调节因子1（circCRIM1）/miR-342-3p/SRY-box转录因子6（SOX6）介导脂肪酸合成改善肝脏脂质沉积的分子机制。方法运用数据库构建miR-342-3p相关ceRNA调控网络，双萤光素酶报告实验验证circCRIM1/miR-342-3p及miR-342-3p/SOX6靶向关系。体内实验中，C57BL/6小鼠为空白组，普通饲料饲养，载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠随机分为模型组，DLT低、中、高剂量组（DLT-L、DLT-M、DLT-H组，340、680、1 360 mg·kg-1·d-1）和辛伐他汀组（2.275 mg·kg-1·d-1），饲喂高脂饲料12周构建模型，后4周造模同时灌胃给药；全自动生化分析仪检测小鼠血清脂质和肝功能水平，试剂盒检测小鼠肝脏脂质水平；苏木素-伊红（HE）、油红O染色观察小鼠肝脏组织病理变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠肝脏circCRIM1、miR-342-3p表达，Real-time PCR与Wes全自动蛋白质印迹系统检测小鼠肝脏SOX6、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、肝X受体α（LXRα）、固醇调节元件结合蛋白lc（SREBP1c） mRNA及蛋白表达；免疫组化法检测小鼠肝脏组织SOX6表达。体外实验用油酸（OA）诱导HepG2细胞建立脂质沉积模型，将细胞分为空白（CON）组、OA组（400 μmol·L-1 OA）、空白血清（BS）组（400 μmol·L-1 OA+10%空白血清）和DLT组（400 μmol·L-1 OA+10% DLT含药血清），生化试剂盒检测HepG2细胞脂质水平，油红O染色观察HepG2细胞形态学变化；过表达circCRIM1（OE-cricCRIM1）、抑制miR-342-3p（miR-342-3p inhibitor）及应用DLT含药血清进行干预，Real-time PCR检测HepG2细胞中circCRIM1、miR-342-3p及相应mRNA表达水平。结果在体内实验中，与空白组比较，模型组小鼠血清脂质、肝功能和肝脏脂质水平显著异常（P<0.01），肝组织结构改变，空泡和脂滴蓄积增多，circCRIM1显著升高，miR-342-3p显著降低，SOX6、PPARγ、LXRα、SREBP1c mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，DLT不同剂量组小鼠血清脂质、肝功能和肝脏脂质水平异常明显改善（P<0.05，P<0.01），肝脏损伤和脂滴蓄积减轻，circCRIM1表达降低，miR-342-3p表达明显升高，SOX6、PPARγ、LXRα、SREBP1c mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。在体外实验中，与CON组比较，OA组HepG2细胞脂质水平显著升高（P<0.01），脂滴数量增多，体积变大，给予DLT含药血清后有所改善；过表达cricCRIM1后，circCRIM1、SOX6 mRNA水平显著升高，miR-342-3p明显降低（P<0.05，P<0.01）；抑制miR-342-3p后，SOX6 mRNA水平显著升高，miR-342-3p显著降低（P<0.01）；给予DLT含药血清后miR-342-3p显著升高，SOX6、PPARγ、LXRα、SREBP1c mRNA显著降低（P<0.01）。结论DLT可通过circCRIM1/miR-342-3p/SOX6调节脂肪酸合成改善肝脏脂质沉积进而防治动脉粥样硬化。  
        关键词：丹蒌片;动脉粥样硬化;环状RNA半胱氨酸丰富跨膜BMP调节因子1（circCRIM1）/微小RNA-342-3p（miR-342-3p）/SRY-box转录因子6（SOX6）;脂肪酸合成;肝脏脂质沉积   
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        更新时间：2026-07-01
      • 刘玉, 张美菱, 宋囡, 冷玉杰, 孙小扉, 朱敬轩, 贾连群, 闵冬雨
        2026, 32(15): 26-34. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251514
        摘要：目的以沉默信息调节因子6（SIRT6）/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白（CREB）/神经元派生孤儿受体1（Nor1）信号通路介导自噬为切入点，探究丹蒌片（DLT）对动脉粥样硬化（AS）小鼠肝脏脂质沉积的影响及分子机制。方法8只C57BL/6小鼠作为空白组，45只载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠随机分为模型组，DLT低、中、高剂量组（DLT-L、DLT-M、DLT-H组，340、680、1 360 mg·kg-1·d-1），辛伐他汀组（2.275 mg·kg-1·d-1），高脂饲料喂养12周建立AS模型，造模同时灌胃给药4周。全自动生化分析仪测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平；微板法检测肝组织TG、游离脂肪酸（NEFA）含量；苏木素-伊红（HE），油红O染色评估肝组织病理学变化；免疫组织化学染色分析SIRT6肝脏表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和Wes全自动蛋白质印迹系统检测SIRT6、Nor1、自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin1）、自噬相关蛋白5（ATG5）、UNC-51样激酶1（ULK1）等相关mRNA及蛋白表达水平。结果与空白组比较，模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT水平及肝组织TG、NEFA水平显著升高（P<0.01），血清HDL-C水平显著降低（P<0.01）；肝细胞排列紊乱，存在大泡型脂肪变性和弥漫性橘红色脂滴；肝组织磷酸化（p）-CREB、CREB、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）蛋白表达显著降低（P<0.01），SIRT6、Nor1、Beclin1、ATG5、ULK1 mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，经不同剂量DLT及辛伐他汀干预后，小鼠肝细胞排列紊乱及脂质沉积有不同程度减轻；血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT水平及肝组织TG、NEFA水平明显降低（P<0.05，P<0.01），血清HDL-C水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；肝组织p-CREB、CREB、LC3Ⅱ蛋白水平上调，SIRT6、Nor1、Beclin1、ATG5、ULK1 mRNA及蛋白水平明显上调（P<0.05，P<0.01）。且DLT干预呈剂量依赖性，高剂量组效果尤为显著。结论DLT可通过调节SIRT6/CREB/Nor1信号通路激活自噬，改善肝脏脂质沉积，从而防治AS。  
        关键词：动脉粥样硬化;肝脏脂质沉积;丹蒌片;沉默信息调节因子6（SIRT6）/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白（CREB）/神经元派生孤儿受体1（Nor1）信号通路;自噬   
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        更新时间：2026-07-01
      • 孙小扉, 宋囡, 曹媛, 刘玉, 张美菱, 朱敬轩, 王嘉鑫, 董元广, 贾连群
        2026, 32(15): 35-44. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251613
        摘要：目的探究绞股蓝皂苷（GPs）改善代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）小鼠肝脏脂质沉积的情况及潜在分子机制。方法使用比较毒理基因组学数据库（CTD）、瑞士靶点预测数据库（STP）、分子结合数据库（BindingDB）及靶点网络数据库（TargetNet）筛选GPs的主要活性成分及作用靶点；通过人类基因卡片数据库（GeneCards）获取疾病相关靶点，取交集靶点，使用Cytoscape 3.9.0软件构建药物-靶点-疾病网络筛选核心靶点；将38只载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠高脂喂饲建立MAFLD小鼠肝脏脂质沉积模型，造模成功后随机分为模型组、绞股蓝皂苷低剂量（GPs-L）组、绞股蓝皂苷高剂量（GPs-H）组、辛伐他汀组，8只C57BL/6J小鼠作为空白组，空白组给予正常饲料，其余各组高脂饲料喂饲12周。第9周开始，GPs-L组、GPs-H组分别按1.49、2.97 g·kg-1·d-1灌胃，辛伐他汀组按2.275 mg·kg-1·d-1，空白组和模型组等体积生理盐水灌胃，共4周。全自动生化分析仪检测小鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肝脏病理形态学变化，油红O染色观察小鼠肝脏脂质沉积情况；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组小鼠肝脏TG、游离脂肪酸（NEFA）含量；免疫组化检测沉默调节蛋白6（SIRT6）蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）与Wes全自动蛋白表达分析系统分析SIRT6/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白（CREB）/孤儿核受体蛋白77（Nur77）信号通路与细胞凋亡相关mRNA与蛋白水平；原位末端标记法（TUNEL）染色检测细胞凋亡情况。结果共筛选出GPs主要活性成分人参皂苷Rb1、人参皂苷Rb3、人参皂苷Rd、人参皂苷Rg3、人参皂苷CK、绞股蓝皂苷XLIX的潜在靶向基因138个，MAFLD疾病相关靶点11 134个，共同靶点120个，SIRT6为核心靶点；分子对接结果显示，上述活性成分与SIRT6具有强烈的结合能力；与空白组比较，模型组TC、TG、LDL-C水平显著升高，HDL-C水平显著降低（P<0.01）；肝脏天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平显著升高（P<0.01）；肝细胞存在大量脂肪空泡，橘红色脂滴弥散性分布，肝脏脂质沉积明显；TG、NEFA含量显著上升（P<0.01）；SIRT6、CREB、磷酸化（p）-CREB、Nur77、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白与mRNA表达降低，Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-9（Caspase-9）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、剪切的（cleaved）-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白与Bax、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01），肝细胞大量凋亡。与模型组比较，经不同剂量Gps与辛伐他汀给药干预后，小鼠TC、TG、LDL-C水平显著降低，HDL-C水平显著升高（P<0.01）；肝脏AST、ALT含量显著降低（P<0.01）；肝细胞形态趋于正常且空泡与脂滴减少，肝脏脂质沉积减轻；TG、NEFA含量显著下降（P<0.01）；SIRT6、CREB、p-CREB、Nur77、Bcl-2蛋白与mRNA表达明显升高，Bax、Caspase-9、Caspase-3、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白与Bax、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），肝细胞凋亡情况明显改善，且高剂量给药干预效果尤为显著。结论绞股蓝皂苷能改善MAFLD小鼠肝脏脂质沉积情况，与调控SIRT6/CREB/Nur77信号通路影响细胞凋亡有关。  
        关键词：绞股蓝皂苷;代谢相关脂肪性肝病;沉默调节蛋白6（SIRT6）/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白（CREB）/孤儿核受体蛋白77（Nur77）信号通路;细胞凋亡   
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        更新时间：2026-07-01
      • 朱敬轩, 宋囡, 刘玉, 董元广, 贾连群, 裴宇鹏
        2026, 32(15): 45-56. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251612
        摘要：目的探讨涤痰汤（DTT）是否通过调控凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf1）感知线粒体通透性转换（MPT）介导的细胞凋亡/焦亡途径来改善油酸（OA）诱导的肝细胞脂质沉积。方法人肝癌细胞（HepG2）细胞经800 μmol·L-1 OA诱导以构建肝细胞脂质沉积模型，通过细胞增殖与活性检测（CCK-8）法筛选DTT含药血清及Apaf1抑制剂ZYZ488的最佳干预条件。将HepG2细胞分为空白组、OA组（800 µmol·L-1）、OA（800 µmol·L-1）+空白血清（SC）（10%）组、OA（800 µmol·L-1）+DTT（10%）组、OA（800 µmol·L-1）+ZYZ488（1 μmol·L-1）组。通过油红O染色、甘油三酯（TG）和游离脂肪酸（NEFA）水平检测评估肝细胞脂质沉积变化；钙黄绿素乙酰氧基甲酯（Calcein AM）与线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）荧光染色检测线粒体通透性转换孔（MPTP）开放及线粒体膜电位变化；流式检测凋亡与焦亡细胞数目；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Apaf1、焦孔素E（GSDME）、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1（PARP1）、胱天蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-4、Caspase-9 mRNA表达；免疫荧光检测Apaf1表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）分析Apaf1、GSDME、PARP1、Caspase-3、Caspase-4、Caspase-9、剪切的（cleaved）Caspase-3、cleaved Caspase-9蛋白表达。结果DTT含药血清可显著降低OA诱导的HepG2细胞TG与NEFA水平（P<0.01），并有效改善肝细胞脂滴积聚。DTT含药血清可抑制MPT过度开放及线粒体膜电位下降（P<0.01）。同时，DTT含药血清可明显下调Apaf1介导的凋亡（Caspase-9/Caspase-3/PARP1）和焦亡（Caspase-4/Caspase-3/GSDME）通路关键蛋白及mRNA表达（P<0.05），其作用与ZYZ488效果相似。结论涤痰汤可通过抑制Apaf1感知MPT介导的细胞凋亡与焦亡途径，改善肝细胞脂质沉积。  
        关键词：肝细胞脂质沉积;涤痰汤;凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf1）;线粒体通透性转换孔（MPT）;凋亡;焦亡   
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        更新时间：2026-07-01

        药理

      • 董爱, 白云凤, 李柽琳, 唐雅楠, 王春国, 徐砚通
        2026, 32(15): 57-66. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260566
        摘要：目的基于粪便代谢组学分析考察肠脑轴中5-羟色胺（5-HT）系统的变化，探讨开心散的抗抑郁机制。方法采用慢性束缚应激（CRS）模型评价开心散抗抑郁药效，ICR小鼠设立空白组，模型组，氟西汀组（0.01 g·kg-1），开心散低、中、高剂量组（2.5、5.0、10.0 g·kg-1），除空白组外，各组连续28 d束缚应激造模，同时预防性灌胃给药，应用糖水偏好、强迫游泳、悬尾和旷场实验评价抗抑郁药效。应用超高效液相色谱-线性离子阱-静电场轨道阱质谱法（UPLC-LTQ-Orbitrap MS）考察小鼠肠道粪便代谢组的变化，从代谢轮廓、差异代谢物和通路富集分析开心散治疗后的改变。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清、结肠和前额皮层5-HT含量。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠色氨酸羟化酶1（TPH1）、单胺氧化酶A（MAOA）、5-HT转运体（SERT）、5-HT受体4（5-HTR4）和前额皮层色氨酸羟化酶2（TPH2）、MAOA、SERT、5-HT受体2A（5-HTR2A）蛋白的表达水平。结果与空白组比较，模型组糖水偏好率显著降低（P<0.01），强迫游泳和悬尾的不动时间均明显增加（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，开心散中、高剂量组小鼠糖水偏好率明显提高（P<0.05，P<0.01），强迫游泳不动时间显著降低（P<0.01），开心散各剂量组小鼠悬尾不动时间均显著降低（P<0.01）。粪便代谢组学分析显示，开心散给药组与模型组间共有7个差异代谢物，代谢通路富集到亚油酸氧脂代谢等25条代谢物通路，京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集到色氨酸代谢和类固醇激素生物合成2条通路。Western blot实验验证显示，与空白组比较，模型组血清5-HT含量明显下调（P<0.05）；与模型组比较，开心散中、高剂量组有增高趋势，但差异无统计学意义。在结肠组织中，与空白组比较，模型组TPH1、SERT、5-HTR4、MAOA蛋白表达水平及5-HT含量明显下调（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，开心散各剂量组TPH1、SERT蛋白表达水平明显上调（P<0.05，P<0.01），开心散高剂量组5-HT含量明显上调（P<0.05）。在大脑前额皮层，与空白组比较，模型组TPH2、MAOA蛋白表达水平及5-HT含量明显下调（P<0.05），SERT、5-HTR2A蛋白表达水平显著上调（P<0.01）；与模型组比较，开心散各剂量组的TPH2、MAOA蛋白表达水平及5-HT含量显著上调（P<0.01），SERT、5-HTR2A蛋白表达水平明显下调（P<0.05，P<0.01）。结论开心散显著改善CRS小鼠的抑郁样行为，其抗抑郁作用机制与调节粪便代谢组，改善肠脑轴5-HT系统有关。  
        关键词：开心散;抗抑郁;粪便代谢组;肠脑轴;5-羟色胺系统   
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        更新时间：2026-07-01
      • 钱煜昊, 卜献忠, 郭晓辉, 李寒曦, 王奕鑫, 王子奇, 卜保献
        2026, 32(15): 67-78. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252391
        摘要：目的基于核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）通路介导的铁死亡探讨补阳还五汤对脊髓损伤（SCI）后铁死亡相关蛋白的影响，并揭示补阳还五汤保护SCI的分子作用机制。方法96只SPF级雄性大鼠，随机分为假手术组、模型组、莱菔硫烷组、补阳还五汤组，除假手术组外，其余3组均采用改良Allen's法构建T9~T10节段SCI大鼠模型。假手术组、模型组则予生理盐水（15 mL·kg-1·d-1）灌胃，补阳还五汤组予补阳还五汤水煎液灌胃（14.9 g·kg-1·d-1），莱菔硫烷组予莱菔硫烷腹腔注（50 mg·kg-1·d-1），在造模成功后分别予对应处理7、14 d；在造模成功及干预7、14 d后，采用Basso Beatie Bresnahan（BBB）评分、斜板评分、苏木素-伊红（HE）染色、免疫组化法（IHC）、酶联免疫吸附测定法（ELISA）、蛋白免疫印迹法（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR），观察补阳还五汤对不同时间段SCI大鼠模型下肢运动功能、脊髓前角区神经元的形态结构及Nrf2/HO-1铁死亡信号通路蛋白和mRNA的影响。结果①与假手术组比较，干预7、14 d后，模型组大鼠下肢BBB运动评分及斜板试验倾斜角度明显降低（P<0.05）；细胞结构破坏，细胞核固缩，大部分核仁、核膜消失，组织结构散乱，较多脊髓空洞，炎性细胞浸润严重；生长相关蛋白-43（GAP-43）、神经丝蛋白200（NF200）阳性细胞数明显降低（P<0.05）；总铁离子和丙二醛（MDA）含量显著升高，差异具有统计学意义（P<0.01），谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）与Nrf2、HO-1的蛋白和mRNA均显著降低，差异具有统计学意义（P<0.01）。②与模型组比较，干预7、14 d后，莱菔硫烷组、补阳还五汤组的大鼠下肢BBB运动评分及斜板试验倾斜角度均显著升高（P<0.01）；两组细胞结构相对完整、神经元肿胀减轻，组织空洞和细胞坏死减少；GAP-43、NF200阳性细胞数均明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05）；干预7 d后，莱菔硫烷组总铁离子含量显著降低、GPX4含量显著升高（P<0.01），Nrf2、HO-1的蛋白及mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01），补阳还五汤组总铁离子和GPX4含量，Nrf2、HO-1蛋白及Nrf2 mRNA表达差异无统计学意义，HO-1 mRNA表达明显上调（P<0.05），干预14 d后两组总铁离子及MDA含量均显著降低（P<0.01），GPX4、GSH、SOD含量显著升高（P<0.01），Nrf2、HO-1蛋白及mRNA表达显著升高（P<0.01）。③与莱菔硫烷组比较，补阳还五汤组大鼠干预7、14 d后BBB运动评分及斜板试验倾斜角度差异均无统计学意义；补阳还五汤组神经元细胞间隙大部分正常，见少量形态不规则、结构相对完整、肿胀较轻的神经元细胞，组织空洞和细胞坏死减少；两组的GAP-43、NF200阳性细胞数及总铁离子、GPX4、GSH、SOD、MDA表达差异均无统计学意义；干预7 d后Nrf2蛋白表达差异无统计学意义，HO-1蛋白表达明显下调，差异具有统计学意义（P<0.05），干预14 d后Nrf2、HO-1蛋白表达明显下调（P<0.05），干预7 d后Nrf2 mRNA表达差异无统计学意义，干预7 d后HO-1及干预14 d后Nrf2、HO-1的mRNA表达明显下调，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论补阳还五汤具有调控Nrf2/HO-1信号通路和抑制SCI后铁死亡的作用，对改善SCI大鼠下肢运动功能障碍、促进SCI后脊髓神经细胞轴突再生具有一定帮助，这可能是补阳还五汤对SCI的保护作用机制之一。  
        关键词：脊髓损伤;铁死亡;补阳还五汤;核因子E2相关因子2;血红素加氧酶-1   
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        更新时间：2026-07-01
      • 杨欢, 鲁玉洁, 梁伟, 刘志龙, 何新颖, 孙心雨, 吴超, 李梦, 孙云川
        2026, 32(15): 79-89. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251801
        摘要：目的通过观察放疗后小鼠体内关键调控因子的表达水平，探究安肠组方基于磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β（PI3K/Akt/GSK3β）信号通路对放射性肠炎（RE）的影响及机制。方法将86只小鼠随机分为2组：正常组（n=14）和辐射组（n=72）。辐射组通过15戈瑞（Gy）单次腹部照射构建RE模型，造模成功后进一步分为5组（n=14）：模型组，安肠组方低、中、高剂量组（11.89、23.79、47.57 g·kg-1）及谷氨酰胺组（0.80 g·kg-1），各组连续灌胃处理7 d，期间监测小鼠基础情况并记录疾病活动指数（DAI）。给药结束后处死小鼠并测定结肠长度、苏木素-伊红/马松（HE/Masson）染色并进行结肠黏膜损伤指数（CMDI）评估；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测结肠氧化应激指标：活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及血清炎性因子：白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、紧密连接蛋白-1（Claudin-1）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、铁蛋白重链1（FTH1）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）及PI3K/Akt/GSK3β信号通路相关蛋白表达。结果与正常组比较，模型组小鼠一般情况较差，体质量降低、结肠长度明显缩短（P<0.05），结肠组织见隐窝破坏、杯状细胞缺失及炎性浸润，DAI、CMDI评分及血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显升高（P<0.05），结肠组织ROS、MDA含量明显升高，GSH含量明显降低（P<0.05），ZO-1、Claudin-1、GPX4、FTH1、磷酸化（p）-PI3K、p-Akt、p-GSK3β蛋白表达明显降低及ACSL4蛋白表达明显升高（P<0.05）。与模型组比较，安肠组方干预后上述指标呈剂量依赖性改善：一般情况明显好转，体质量下降趋势缓解，结肠长度恢复；结肠组织病理显示隐窝结构重建、杯状细胞增多、纤维化面积减少；DAI、CMDI评分及血清炎症因子水平明显降低（P<0.05）；ROS、MDA明显下降，GSH明显升高（P<0.05）；ZO-1、Claudin-1、GPX4、FTH1、p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β蛋白表达明显升高，ACSL4蛋白表达明显降低（P<0.05），且其安肠组方中、高剂量组效应最强，谷氨酰胺组与安肠组方高剂量组疗效大体相当。结论安肠组方可以通过激活PI3K/Akt/GSK3β信号通路增强抗氧化能力，从而抑制肠道细胞铁死亡，促进肠黏膜屏障功能修复，最终改善放射性肠道损伤。  
        关键词：放射性肠炎;安肠组方;氧化应激;铁死亡;肠道损伤   
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        更新时间：2026-07-01
      • 吴桐, 张安妮, 李乐, 张常喜
        2026, 32(15): 90-100. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260466
        摘要：目的基于转录组学探讨升降平喘止咳丸（SPZP）调控内质网应激介导的细胞凋亡改善支气管哮喘（AS）的作用机制并进行实验验证。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组（地塞米松注射液，0.125 mg·kg-1）及SPZP低、中、高剂量组（540、1 080、2 160 mg·kg-1），每组10只。采用卵清蛋白+氢氧化铝混合液腹腔注射联合雾化激发构建AS模型，造模成功后干预21 d取材。通过苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清免疫球蛋白E（IgE）水平；透射电镜（TEM）观察内质网与凋亡超微结构；对大鼠肺组织进行转录组（RNA-seq）分析，深入探究SPZP干预AS的分子机制；原位末端标记法（TUNEL）染色检测细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织C/EBP同源蛋白（CHOP）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、Bcl-2蛋白表达水平。采用脂多糖诱导人支气管上皮细胞（BEAS-2B）建立损伤模型，分为空白组、模型组、SPZP低、中、高剂量含药血清组。通过细胞成像显微镜观察细胞形态；TEM观察内质网超微结构；流式细胞术检测细胞凋亡率；免疫荧光（IF）观察CHOP蛋白的细胞核内聚集情况；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞中内质网相关葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、激活转录因子6（ATF6）、Bax、Bcl-2 mRNA表达；Western blot检测细胞中GRP78、CHOP、ATF6、Bax、Bcl-2、剪切的胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）蛋白表达。结果动物实验结果显示，与空白组比较，模型组大鼠出现频繁喘息伴随哮鸣音，咳嗽，活动度减少，呼吸频次急促等症状，肺组织病理中大鼠气道上皮脱落、炎症细胞浸润、气道壁增厚，超微结构中内质网扩张、染色质凝集、细胞核固缩，血清IgE水平升高（P<0.01），而SPZP干预组可改善上述结果（P<0.01）；RNA-seq分析显示，空白组与模型组有515个差异基因，模型组与高剂量组共有1 852个差异基因，74个差异交集基因显著富集于哮喘、细胞凋亡及内质网蛋白加工通路。TUNEL染色与Western blot显示，与空白组比较，模型组大鼠肺组织细胞凋亡率显著上升（P<0.01），CHOP、Bax蛋白表达显著上调（P<0.01），Bcl-2蛋白显著下调（P<0.01），而SPZP干预组显著改善上述检测指标（P<0.01）。细胞实验显示，SPZP含药血清呈剂量依赖性地提高BEAS-2B细胞存活率（P<0.01），改善细胞形态紊乱、染色质凝集，内质网肿胀断裂的现象，流式细胞术结果凋亡率显著下降（P<0.01）；GRP78、ATF6、Bax mRNA及GRP78、CHOP、ATF6、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达下调（P<0.05，P<0.01），Bcl-2 mRNA及Bcl-2蛋白上调（P<0.05，P<0.01）。结论体内外实验证实，SPZP干预AS可能与调控GRP78/ATF6/CHOP信号通路过度激活，减轻内质网应激介导的上皮细胞凋亡有关。  
        关键词：支气管哮喘;升降平喘止咳丸;转录组学;内质网应激;上皮细胞凋亡   
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        更新时间：2026-07-01
      • 李煜, 蔡晴晴, 颜静, 张方博, 唐仕欢
        2026, 32(15): 101-109. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252342
        摘要：目的该文旨在研究蛭蛇通络胶囊调控单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）/UNC-51样激酶1（ULK1）/自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin1）信号通路干预缺血性脑卒中的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组，模型组，蛭蛇通络胶囊低、中、高剂量组（0.63、1.25、2.50 g∙kg-1）和金纳多组（25 mg∙kg-1）。采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，并于造模后连续给药7 d。通过2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色、神经行为学评分、苏木素-伊红（HE）染色和尼氏染色评估脑损伤程度；并运用免疫组化法（IHC）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测脑组织中AMPK、ULK1、Beclin1和B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）/腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3样（BNIP3L）的表达水平。此外，构建氧糖剥夺诱导的大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤细胞（PC12）损伤模型，利用Western blot检测细胞中Beclin1和BNIP3L的表达水平。结果动物实验结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠神经行为学评分和脑梗死面积显著升高（P<0.01），异常神经元数目显著增多（P<0.01），尼氏小体数量显著减少（P<0.01），AMPK、ULK1、Beclin1和BNIP3L表达水平明显上调（P<0.05，P<0.01）；蛭蛇通络胶囊治疗后，与模型组比较，蛭蛇通络胶囊高剂量组和金纳多组神经行为学评分和脑梗死面积明显降低（P<0.05，P<0.01），蛭蛇通络胶囊中、高剂量组和金纳多组异常神经元数量明显减少（P<0.05，P<0.01），蛭蛇通络胶囊各剂量组和金纳多组尼氏小体数量明显增多（P<0.05，P<0.01），AMPK、ULK1、Beclin1和BNIP3L的表达水平明显下调（P<0.05，P<0.01）。细胞实验结果显示，与正常组比较，氧糖剥夺组PC12细胞中Beclin1和BNIP3L的表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；与氧糖剥夺组比较，蛭蛇通络胶囊肠吸收液高剂量组和依达拉奉组Beclin1和BNIP3L的表达水平明显降低（P<0.05）。结论蛭蛇通络胶囊通过调节AMPK/ULK1/Beclin1信号通路发挥神经保护作用，从而减轻脑缺血损伤。  
        关键词：缺血性脑卒中;氧糖剥夺;蛭蛇通络胶囊;单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）/UNC-51样激酶1（ULK1）/自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin1）信号通路;作用机制   
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        更新时间：2026-07-01
      • 朱新华, 何孟豪, 曾阳, 傅馨莹, 姚欣艳, 刘侃
        2026, 32(15): 110-122. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252240
        摘要：目的探析黄芪虫藤饮（HQCTY）对小鼠大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）模型脑组织无复流现象的改善作用及其潜在机制。方法采用改良线栓法建立C57BL/6小鼠MCAO/R模型，设立假手术组，模型组，HQCTY低（6.63 g·kg-1）、中（13.26 g·kg-1）、高剂量组（26.52 g·kg-1）及丁苯酞阳性组（78 mg·kg-1），每组15只。每日灌胃1次，连续灌胃给药7 d。通过改良神经功能缺损评分（mNSS）评估神经缺损症状，血流激光散斑成像（LSCI）评估缺血再灌注无复流现象，2，3，5-三苯基四氮唑氯化物（TTC）染色评估缺血梗死灶及脑水肿体积，苏木素-伊红（HE）、尼氏、镀银和荧光素标记Jade B染色（FJB）染色共同检测神经组织病理结构变化及神经元损伤情况，伊文思蓝染色及紧密连接蛋白-1（ZO-1）/闭锁蛋白-5（Claudin-5）免疫荧光评估血脑屏障（BBB）功能；血小板内皮细胞黏附分子-1（CD31）/血管内皮生长因子（VEGF）免疫荧光评估血管新生及微循环灌注水平；免疫荧光检测磷酸化（p）-受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（RIPK）3/p-混合谱系激酶样蛋白（MLKL）并结合蛋白免疫印迹法（Western blot）检测RIPK1、RIPK3、MLKL及其磷酸化形式以评估坏死性凋亡信号通路；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-18（IL-18）水平。结果与模型组比较，HQCTY中、高剂量组给药3 d和7 d均能明显降低小鼠MCAO/R模型的mNSS评分（P<0.05，P<0.01）。LSCI结果表明，与模型组比较，HQCTY中、高剂量组小鼠MCAO/R模型再灌注后脑组织血流灌注不足显著改善（P<0.01），缓解局灶无复流现象。TTC染色检测显示，与模型组比较，HQCTY中、高剂量组小鼠MCAO/R模型无复流现象所致的脑缺血梗死灶及脑水肿体积明显减小（P<0.05，P<0.01）。病理形态学结果表明，与模型组比较，HQCTY高剂量组神经元排列趋于整齐，细胞结构清晰（P<0.01），尼氏小体数量显著增加（P<0.01），HQCTY中、高剂量组神经纤维排列致密且走向清晰（P<0.01），神经元变性坏死显著减少（P<0.01）。与模型组比较，HQCTY中、高剂量组MCAO/R小鼠无复流区域BBB通透性显著降低（P<0.01），紧密连接蛋白Claudin-5和ZO-1表达显著增加（P<0.01）。与模型组比较，HQCTY中、高剂量组MCAO/R小鼠无复流区域的微血管密度及VEGF表达水平明显提高（P<0.05，P<0.01）。免疫荧光及Western blot检测显示，与模型组比较，HQCTY中、高剂量组小鼠MCAO/R模型无复流区域p-RIPK1、p-RIPK3及p-MLKL蛋白表达明显下调（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，HQCTY中、高剂量组小鼠MCAO/R模型无复流区域IL-1β、IL-6、TNF-α及IL-18水平显著降低（P<0.01）。结论HQCTY可通过调控RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路，抑制坏死性凋亡，增加脑微循环灌注，多靶点改善脑缺血再灌注无复流现象及神经损伤，具有良好的神经保护潜力和应用前景。  
        关键词：脑缺血再灌注;无复流现象;黄芪虫藤饮;血脑屏障;坏死性凋亡   
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        更新时间：2026-07-01
      • 邓朝阳, 萧闵, 江晓翠, 王朝阳, 吕银娟, 舒劲松, 周艳艳, 喻小明
        2026, 32(15): 123-132. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252409
        摘要：目的基于长链酰基辅酶A合成酶4（ACSL4）介导线粒体脂肪酸β-氧化研究疏肝补肾毓麟汤提高肝气郁结大鼠精子活力的作用及机制。方法采用随机数字表法，把40只SD雄性大鼠分成正常组，模型组，疏肝补肾毓麟汤高、低剂量组（26、13 g·kg-1）和氟西汀组（1.8 mg·kg-1），给药组均采用灌胃给药。除正常组外，其他各组大鼠采用慢性束缚法复合夹尾激怒法复制肝气郁结大鼠模型。于造模结束后，各组分别给与相应药物，连续21 d。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肝郁大鼠血清皮质酮（CORT）、睾酮（T）、雌二醇（E2）水平；采用电子分析天平测定大鼠体质量、睾丸及附睾质量，并据此计算睾丸指数和附睾指数；采用全自动精子分析系统测定精子浓度与精子活力；苏木素-伊红（HE）染色观察睾丸组织进行组织学变化，以评估其病理形态改变；运用流式细胞仪并借助线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）等荧光探针，以分析精子线粒体的膜电位水平；液相色谱-质谱法（LC-MS）检测精子脂代谢变化，筛选差异代谢物；ELISA检测乙酰辅酶A（Acetyl-CoA）、脂酰辅酶A（Acyl-CoA）活性及三磷酸腺苷（ATP）水平；免疫荧光法（IF）检测睾丸组织ACSL4的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测睾丸组织ACSL4、肉碱棕榈酰转移酶1（CPT1）蛋白表达水平。结果与正常组比较，LC-MS筛选出24个差异脂肪酸代谢物，经疏肝补肾毓麟汤干预后，上调11个差异脂肪酸代谢物，通路富集分析发现主要涉及脂肪酸生物合成、脂肪酸代谢。与正常组比较，模型组大鼠精子密度及活动率、附睾指数、线粒体膜电位均显著下降，Acetyl-CoA、Acyl-CoA活性、ATP含量显著降低，ACSL4、CPT1蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，疏肝补肾毓麟汤各剂量组大鼠精子密度及活动率、附睾指数、线粒体膜电位显著升高（P<0.01），Acetyl-CoA、Acyl-CoA活性、ATP含量显著升高（P<0.01），ACSL4、CPT1蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论疏肝补肾毓麟汤可通过激活ACSL4介导的线粒体脂肪酸β-氧化，提高ATP生成，从而改善肝气郁结大鼠精子活力。  
        关键词：疏肝补肾毓麟汤;情志;肝气郁结;精子活力;线粒体;脂肪酸β-氧化   
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        更新时间：2026-07-01
      • 张劭文, 易韬, 苏瑶, 秦志军, 雷婷, 唐一左, 黎翰权, 邱峰, 周梓洋, 曾宪祥, 向韵, 张秀丽
        2026, 32(15): 133-142. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260544
        摘要：目的该研究旨在探讨百欢逍遥汤通过激活大鼠海马Sigma-1受体（σ-1R）减轻慢性不可预见性应激（CUMS）诱导的抑郁样行为。方法60只3周龄的SD大鼠按照随机分组的方式分为正常组，CUMS模型组，氟西汀组（0.002 g·kg-1·d-1）和百欢逍遥汤低、中、高剂量组（5.36、10.71、21.42 g·kg-1·d-1），每组10只。在CUMS方法下建立抑郁模型，并且进行为期28 d的药物干预。利用旷场实验（OFT）来评估大鼠的自主活动、探索行为和焦虑状态；通过蔗糖偏好实验（SPT）来评估快感缺失程度；强迫游泳实验（FST）来评价绝望行为；Morris水迷宫（MWM）实验来评估空间学习和记忆能力；同时采用苏木素-伊红（HE）染色评估海马的损伤情况；通过透射电子显微镜（TEM）观察内质网形态的变化；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）和免疫荧光观察σ-1R、内质网结合免疫球蛋白（BiP）、肌醇需求酶1α（IRE1α）、磷酸化（p）-IRE1α、X-box结合蛋白1（XBP1）、促凋亡转录因子C/EBP同源蛋白（CHOP）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达。结果行为学评估显示，与正常组比较，CUMS模型组大鼠出现显著的快感缺失、行为绝望、探索行为减少及空间记忆障碍（蔗糖偏好率降低、强迫游泳不动时间延长、旷场中心路程减少、逃避潜伏期延长（P<0.05，P<0.01）；与CUMS模型组比较，百欢逍遥汤中、高剂量组上述行为学指标均明显改善（P<0.05，P<0.01）。形态学观察显示，与正常组比较，CUMS模型组大鼠海马CA1及DG区神经元排列紊乱、细胞间隙增大，内质网明显扩张、脱颗粒；与CUMS模型组比较，百欢逍遥汤高剂量组上述病理改变明显减轻，神经元排列趋于整齐，内质网形态与数量恢复接近正常。Western blot及免疫荧光结果显示，与正常组比较，CUMS模型组大鼠海马组织中σ-1R蛋白及抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低（P<0.01），内质网应激关键蛋白BiP、p-IRE1α、XBP1、CHOP、Bax表达显著升高（P<0.01）；与CUMS模型组比较，百欢逍遥汤中、高剂量组σ-1R蛋白及Bcl-2表达显著升高（P<0.01），BiP、p-IRE1α、XBP1、CHOP、Bax蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论百欢逍遥汤可能通过激活海马σ-1R，抑制内质网应激及凋亡通路，从而发挥抗抑郁作用。该研究为百欢逍遥汤的中医临床应用提供了现代药理学依据，为中药改善青少年抑郁症提供了新的靶点和思路。  
        关键词：百欢逍遥汤;青幼期抑郁;海马;Sigma-1（σ-1）受体;内质网应激   
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        更新时间：2026-07-01
      • 熊梦欣, 陈颖庆, 张昊雪, 蒋泽宇, 向楠, 徐俊, 邓阿黎
        2026, 32(15): 143-152. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252309
        摘要：目的基于缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路探讨补肾化痰方对小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1有氧糖酵解的作用，进一步探究补肾化痰方干预绝经后骨质疏松（PMOP）机制。方法将小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1分为空白组，补肾化痰方低、中、高质量浓度组（0.01、0.05、0.1 g·L-1），淫羊藿苷组（0.1 g·L-1）。碱性磷酸酶染色法（ALP）、茜素红染色法（ARS）测定各组细胞成骨活性与矿化结节；透射电镜观察成骨细胞线粒体、粗面内质网等超微结构变化；免疫荧光法（IF）检测Runt相关转录因子2（Runx2）、成骨相关转录因子抗体（Osterix）的表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞上清液中丙酮酸（PA）、乳酸（LA）水平；Seahorse XF96细胞外流量分析仪测量细胞外酸化率（ECAR）；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、HIF-1β、丙酮酸脱氢酶激酶同工酶1（PDK1）、己糖激酶2（HK2）、M2型丙酮酸激酶同工酶2（PKM2）蛋白的表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测HIF-1α、HIF-1β、PDK1、HK2、PKM2 mRNA表达。结果与空白组比较，各给药组MC3T3-E1细胞ALP染色与ARS染色阳性表达面积明显增强（P<0.05，P<0.01）；胞内粗面内质网显著扩张，数量增多，溶酶体数量也有所增加；Runx2、Osterix荧光强度显著升高（P<0.01）；细胞上清PA、LA表达量显著升高（P<0.01）；细胞同时间段内ECAR明显上调（P<0.05）；HIF-1α、HK2、PDK1、PKM2蛋白及mRNA表达水平明显上调（P<0.05，P<0.01）。结论补肾化痰方可以通过上调HIF-1信号通路调控MC3T3-E1成骨细胞有氧糖酵解，促进骨形成。  
        关键词：补肾化痰方;绝经后骨质疏松;成骨细胞分化;缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路;有氧糖酵解   
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        更新时间：2026-07-01
      • 林洪荣, 许诺, 汤贤钦, 邹嘉仪, 钟子岚, 郑博慧, 潘文号, 林楚华
        2026, 32(15): 153-162. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252305
        摘要：目的明确洋金花改善慢性阻塞性肺疾病（COPD）的潜在活性成分、关键靶点及信号通路，通过分子对接预测核心成分与靶点结合能力，并结合动物实验验证其药效及作用机制，为洋金花临床应用提供实验依据。方法采用网络药理学方法，通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）筛选洋金花活性成分及其与COPD的共同作用靶点，进行基因本体论（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG），并开展分子对接验证。动物实验将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及洋金花低、中、高剂量组，采用脂多糖（LPS）气管滴注联合香烟烟熏法建立COPD模型。洋金花低、中、高剂量组每天分别灌胃洋金花混悬液9、18、36 mg·kg-1，阳性药组则每天给予盐酸氨溴索40 mg·kg-1。干预3周后，采用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测相关蛋白表达。结果共筛选出洋金花的24个活性成分，与COPD存在221个交集靶点。核心成分如羟基苯基、阿托品可能通过调控蛋白激酶B1（Akt1）、表皮生长因子受体（EGFR）等靶点及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）等信号通路发挥作用。动物实验显示，与正常组比较，模型组大鼠肺组织出现明显炎性细胞浸润、肺泡结构破坏，平均线性截距（MLI）明显升高（P<0.05），平均肺泡数（MAN）明显降低（P<0.05），活化型胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）、EGFR、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、痰黏蛋白5AC（MUC5AC）、非受体酪氨酸激酶（SRC）蛋白表达显著上升（P<0.01），磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）表达显著下降（P<0.01）。与模型组比较，各给药组肺组织病理损伤均有改善，MLI明显降低（P<0.05），MAN明显升高（P<0.05）；洋金花中、高剂量组可显著下调cleaved Caspase-3、EGFR、MMP-9、α-SMA、MUC5AC、SRC蛋白表达（P<0.01），并上调p-Akt表达（P<0.01）。结论洋金花可通过多成分、多靶点方式调控PI3K/Akt等信号通路，减轻炎症反应与氧化应激，从而改善COPD大鼠模型的肺泡结构损伤和疾病进程。  
        关键词：洋金花;慢性阻塞性肺疾病;网络药理学;分子对接;动物实验   
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        更新时间：2026-07-01

      • 肉苁蓉多糖抑制NLRP3炎性小体活化改善肠道衰老 增强出版 AI导读

        徐笑松, 杜丽鹏, 罗紫悦, 周平平, 张海强, 常丽萍, 张世雄
        2026, 32(15): 163-170. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252137
        摘要：目的探究肉苁蓉多糖改善肠道衰老的作用及机制。方法将40只20月龄C57BL/6J小鼠随机分为自然衰老组、肉苁蓉多糖低剂量组（2.5 g·kg-1）、肉苁蓉多糖高剂量组（5.0 g·kg-1）、β-烟酰胺单核苷酸（NMN）组（200 mg·kg-1），另设10只2月龄C57BL/6J小鼠作为年轻对照组。连续灌胃给药2个月，年轻对照组与自然衰老组给予等体积生理盐水（10 mL·kg-1）。β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色评估肠道衰老水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测回肠组织趋化因子（C-X-C基序）配体1（CXCL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、核转录因子-κB（NF-κB）、p16及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等衰老相关分泌表型（SASP）表达水平；免疫荧光染色技术检测肠道屏障闭锁小带蛋白-1（ZO-1）表达水平；免疫组化技术检测增殖标志物细胞核增殖抗原（Ki67）及干细胞标志物富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5（Lgr5）水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清脂多糖（LPS）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测炎性小体蛋白NOD样受体蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）表达水平；Real-time PCR检测下游炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18） mRNA水平。结果与年轻对照组比较，自然衰老组SA-β-gal阳性细胞增加，SASP相关基因表达明显上调（P<0.05，P<0.01），ZO-1蛋白显著下降（P<0.01），Ki67、Lgr5表达显著降低（P<0.01），LPS及NLRP3、Caspase-1、ASC炎性小体蛋白显著升高（P<0.01）。与自然衰老组比较，肉苁蓉多糖组上述衰老相关指标均显著改善，包括SA-β-gal阳性细胞减少，SASP基因表达明显下调（P<0.05，P<0.01），ZO-1及Ki67、Lgr5水平显著升高（P<0.01），并显著抑制NLRP3炎性小体活化及LPS释放（P<0.01）。结论肉苁蓉多糖通过降低LPS水平、抑制NLRP3炎性小体激活，下调SASP表达，促进肠道细胞增殖与干细胞功能，修复肠道屏障，从而改善自然衰老小鼠的肠道衰老。  
        关键词：肠道衰老;炎症;NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体;肉苁蓉多糖;中医药   
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        更新时间：2026-07-01

        临床

      • 难治性高血压中西医结合诊疗专家共识 AI导读

        陈纪烨, 滑振, 朱羽硕, 薛一涛, 李运伦
        2026, 32(15): 171-180. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260393
        摘要：难治性高血压（RH）是近年来医疗领域重点关注的一种心血管高危疾病，因血压难以控制、靶器官损害风险高，构成了公共健康的重大挑战，其管理已成为现代医学的难点之一。中西医结合治疗RH在改善血压、有效缓解患者症状、整体改善生活质量和长期预后等方面，展现出独特的综合优势和巨大的潜力，但存在中医辨证分型不统一、中医药如何与现代西医治疗方案有机结合等问题，尚未形成获得行业广泛公认的、可推广的临床专家共识。现行专家共识多聚焦于西药的循证应用，对中医药及非药物疗法的临床疗效评价涉及甚少，难以满足RH复杂病情的诊疗需求，导致临床实践中中西医结合治疗缺乏规范指导。为进一步规范并优化RH的中西医结合诊疗，提高我国RH的中西医诊治水平，为此特组织国内心血管领域中西医专家和方法学专家，经共识起草、专家访谈、证据综合等专家共识制定步骤，最终形成本共识。该共识包含12项临床问题，涵盖RH的证候类型、预防调护、中西医结合防治、非药物疗法等，突出“中医整体思维为指导，辨证论治为核心，西医精准干预为支撑”的特色，形成了适合我国RH人群的中西医结合诊治方案。这一共识有望推动我国RH中西医结合规范诊疗的创新，提升我国RH的整体防治水平，具有重大的临床意义和社会价值。  
        关键词：难治性高血压;中西医结合;专家共识   
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        更新时间：2026-07-01

      • 脑心安胶囊治疗急性脑梗死患者的临床观察 增强出版 AI导读

        陈媛媛, 郭烨, 常臧伟, 齐大河, 孔令博
        2026, 32(15): 181-192. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261326
        摘要：目的基于真实世界数据探究脑心安胶囊对气虚血瘀型急性脑梗死（ACI）患者神经功能、功能独立状况、日常生活活动能力及中医证候要素的影响。方法采用基于注册登记的前瞻性队列研究方法，纳入2023年9月至2025年5月多中心收治的气虚血瘀型ACI住院患者470例，按实际治疗方案分为3组：治疗组（n=126，西医常规治疗+脑心安胶囊）、中成药对照组（n=154，西医常规治疗+其他卒中相关中成药，为临床常用异质性混合方案代表）、西药对照组（n=190，单纯西医常规治疗），3组均随访3个月。主要疗效指标：发病后14 d美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分变化值。次要疗效指标：从基线至发病后14 d、3个月功能独立率［改良Rankin量表（mRS）≤2分］和日常生活活动能力良好率［Barthel指数（BI）≥90分］的纵向变化，以及从基线至发病后14 d中医证候要素量表评分变化；同时记录3个月内不良事件发生情况。结果校正基线混杂因素后，（1）神经功能：与本组治疗前（基线）比较，3组发病后14 d NIHSS评分均显著降低（均校正后P<0.01）；发病后14 d，与西药对照组比较，治疗组与中成药对照组NIHSS评分降低幅度（评分变化值）均更明显（均校正后P<0.05），而治疗组与中成药对照组比较差异无统计学意义。（2）功能预后：广义估计方程（GEE）纵向分析显示，3组功能独立率与日常生活活动能力良好率均随时间显著升高（时间主效应，均校正后P<0.01），组间改善趋势差异亦显著（交互效应，均校正后P<0.01）；与本组治疗前比较，3组发病后14 d、3个月功能独立率与日常生活活动能力良好率均明显升高（均校正后P<0.05）；发病后14 d，与西药对照组比较，治疗组上述两项指标均明显更高（均校正后P<0.05）；至发病后3个月，与两对照组比较，治疗组上述两项指标均明显更高（均校正后P<0.05）。（3）中医证候要素：与本组治疗前比较，3组发病后14 d内风、痰湿、血瘀及气虚证评分均显著降低（均校正后P<0.01），仅治疗组内火证评分明显降低（校正后P<0.05）；与西药对照组比较，治疗组与中成药对照组痰湿证评分均明显降低（均校正后P<0.05）；与两对照组比较，治疗组血瘀证和气虚证评分降低幅度均更明显（均校正后P<0.05）。（4）安全性分析：治疗组与对照组不良事件发生率差异无统计学意义。结论在西医常规治疗基础上早期联用脑心安胶囊，与气虚血瘀型ACI患者预后改善呈正向关联。其疗效呈现时序性特征：发病后14 d，即可针对性改善气虚、血瘀核心证候要素，且神经功能与功能预后优于单纯西药方案；至发病后3个月，功能预后全面优于单纯西药方案及本研究中其他卒中相关中成药组成的异质性混合方案，且安全性良好。  
        关键词：急性脑梗死;脑心安胶囊;气虚血瘀;临床疗效;真实世界研究   
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        更新时间：2026-07-01
      • 白晶, 陈黎明, 李泰贤, 李晓亮, 董士宇, 赵继阳, 许根荣, 赵万宁, 李丹丹, 郭盛君, 龚春柱, 林娜, 宓保宏, 陈月峰, 陈卫衡
        2026, 32(15): 193-201. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251838
        摘要：目的评价恒古骨伤愈合剂治疗肝肾不足兼血瘀证膝骨关节炎（KOA）的临床疗效及安全性，为其临床应用提供循证医学证据。方法采用多中心、随机、双盲双模拟、阳性药平行对照设计，观察自2024年2月至2024年9月在全国17家三甲医院符合纳入标准的KOA患者252例，按2∶1随机分为试验组168例和对照组84例，试验组给予恒古骨伤愈合剂+骨康胶囊模拟剂，对照组给予骨康胶囊+恒古骨伤愈合剂模拟剂，疗程4周。比较两组患者的基线资料，包括年龄、性别、身高、体质量、体温、静息心率、呼吸、收缩压、舒张压、过敏史、伴随疾病病史等。以膝关节疼痛视觉模拟（VAS）评分为主要疗效指标，主要症状体征/中医证候分级量化评分、主要症状体征/中医证候分级量化单项证候消失率、西安大略与麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC）总评分、WOMAC疼痛/僵硬/日常活动评分作为次要疗效指标，同时评价安全性，分别于治疗前及治疗后2、4周各评价1次，并于治疗2、4周后计算治疗前后差值。结果两组患者干预前的基线数据差异无统计学意义，两组患者资料具有可比性。治疗后，试验组VAS评分较对照组降低（P<0.05）；试验组的关节疼痛、关节肿胀、倦怠乏力中医证候消失率显著高于对照组（P<0.05）；试验组的WOMAC疼痛评分较对照组明显降低（P<0.05）；两组患者的不良事件发生率、药物不良反应发生率差异无统计学意义，3例严重不良事件均判定与试验药物无关。结论恒古骨伤愈合剂可显著缓解肝肾不足兼血瘀证KOA患者膝关节疼痛，改善关节局部症状，且安全性良好，疗效优于骨康胶囊，值得在临床上推广。  
        关键词：恒古骨伤愈合剂;膝骨关节炎;肝肾不足兼血瘀证;随机对照试验;视觉模拟评分;麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC）量表   
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        更新时间：2026-07-01
      • 李广森, 樊茂蓉, 王冰, 袁沙沙, 石霞, 梁艳霞, 王雯雯, 刘峰谷
        2026, 32(15): 202-209. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251222
        摘要：目的评价清肺理痰方治疗伴有气道黏液高分泌状态的支气管扩张症稳定期（痰热蕴肺、脾肾两虚证）的疗效与安全性。方法将68例支气管扩张症稳定期气道黏液高分泌患者随机分为观察组和对照组，各34例，观察组予以清肺理痰方颗粒剂，对照组给予清肺理痰方模拟剂，同时两组均予以基础治疗，疗程3个月。对两组患者治疗前后的咳嗽咳痰评估问卷（CASA-Q）评分、24 h痰量、症状分级量化积分、痰黏蛋白5AC（MUC5AC）和中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）水平、肺功能、炎性标志物水平进行比较，使用SPSS 25.0软件对收集数据进行统计分析。结果经治疗后，与本组治疗前比较，观察组咳嗽症状（COUS）、咳嗽影响（COUI）、咳痰症状（SPUS）、咳痰影响（SPUI）4个域分值明显上升（P<0.05）；对照组COUS、COUI、SPUS 3个域分值明显上升（P<0.05），SPUI域分值治疗后上升不明显；两组24 h痰量均明显下降（P<0.05），组间比较观察组降低效果明显优于对照组（P<0.05）；两组症状分级量化总分及气道黏液高分泌症状积分均有明显下降（P<0.05），观察组下降效果明显优于对照组（P<0.05）；两组痰MUC5AC水平均明显下降（P<0.05）；观察组NE水平明显下降（P<0.05），对照组NE水平下降不明显；经治疗后两组肺功能有改善，第1秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）改善明显（P<0.05），观察组改善明显优于对照组（P<0.05）；观察组红细胞沉降率（ESR）水平明显下降（P<0.05），对照组ESR水平下降不明显；两组在治疗期间均未出现明显不良反应，且安全性指标未见异常。结论清肺理痰方可明显改善支气管扩张症稳定期合并气道黏液高分泌（痰热蕴肺、脾肾两虚证）患者咳嗽咳痰状况及中医证候，明显减少患者24 h痰量，下调患者气道MUC5AC及NE水平并一定程度上改善患者肺功能，具有较好的临床应用价值。  
        关键词：清肺理痰方;清补法;气道黏液高分泌;支气管扩张症;临床研究   
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        更新时间：2026-07-01

      • 温肾健脾法对帕金森患者肠道菌群失调及认知功能的影响 AI导读

        余婷, 唐春燕, 上官建辉, 杨平, 屈新辉
        2026, 32(15): 210-216. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251228
        摘要：目的该研究旨在探讨温肾健脾法联合常规治疗对帕金森（PD）患者的临床疗效，及对肠道菌群失调及认知功能的影响，为中西医结合治疗PD提供新方案。方法按照随机数字法将2023年3月至2024年4月内江西省人民医院收治帕金森患者90例分成对照组（45例，采用西药多巴丝肼片治疗），观察组（45例，采用多巴丝肼片常规治疗基础上加温肾健脾方治疗），评价组间统一帕金森病评定量表（UPDRS）评分、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分、39项帕金森病生活质量问卷（PDQ-39）评分及肠道菌群。结果与本组治疗前比较，观察组患者UPDRS评分、PDQ-39评分明显降低（P<0.05），MoCA评分明显升高（P<0.5），乳杆菌、双歧杆菌数据明显升高（P<0.05）；治疗后与对照组比较，观察组患者UPDRS评分、PDQ-39评分明显下降（P<0.05），MoCA评分明显升高（P<0.05）；两组临床疗效比较，观察组UPDRS评分、PDQ-39评分、MoCA评分疗效显著明显优于对照组（P<0.05）。结论温肾健脾法联合常规治疗显著改善帕金森患者的UPDRS和MoCA评分，提升生活质量。肠道菌群中乳杆菌和双歧杆菌的增加可能与认知功能改善相关，为中西医结合治疗提供支持。  
        关键词：中药温肾健脾法;常规治疗;帕金森;肠道菌群失调;认知功能   
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        更新时间：2026-07-01

        药学基础

      • 淫羊藿叶枯病病原菌鉴定、生物学特性及防治杀菌剂筛选 增强出版 AI导读

        袁慈, 蒋佳敏, 祁俊生, 肖徵恩, 易子瑗, 应天豪, 刘铭, 尹福强
        2026, 32(15): 217-224. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260513
        摘要：目的明确引起重庆市万州区淫羊藿叶枯病的病原菌种类、生物学特性及其有效防治杀菌剂，为生产提供理论依据。方法利用组织分离法分离病原菌，基于柯赫氏法则进行致病性测定，结合形态学和多基因联合系统发育分析鉴定病原菌，菌丝生长速率法测定生物学特性和杀菌剂筛选。结果病原菌菌落圆形，菌丝中央稀疏灰褐色，边缘浓密白色；进化树与Diaporthe hongkongensis聚为一支，支持率100%，结合形态学特征，确定引起重庆市万州区淫羊藿叶枯病的病原菌为D. hongkongensis；在培养基为玉米粉琼脂培养基（CMA）、马铃薯葡萄糖琼脂培养基（PDA）和燕麦琼脂培养基（OA），温度28 ℃，光暗交替和全黑暗，pH 6.0，碳源为可溶性淀粉，氮源为胰蛋白胨时菌丝生长最快；6种化学杀菌剂中，45%咪鲜胺ME抑菌效果最好，半数效应浓度（EC50）为0.040 mg·L-1，5种生物杀菌剂中，0.3%四霉素水剂抑菌效果最好，EC50为0.819 mg·L-1。结论该研究报道由D. hongkongensis引起的淫羊藿叶枯病，化学杀菌剂45%咪鲜胺、生物杀菌剂0.3%四霉素对D. hongkongensis具有较强抑制作用。  
        关键词：淫羊藿;间座壳属;叶枯病;生物学特性;杀菌剂筛选   
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        更新时间：2026-07-01

        本草考证

      • 经典名方中钩藤的本草考证 增强出版 AI导读

        陈宁美, 赵丹, 杨昌贵, 肖承鸿, 石海霞, 胡亿明, 康传志, 詹志来
        2026, 32(15): 225-237. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252062
        摘要：该文通过查阅历代本草、医籍、方书，并结合近现代文献资料，对钩藤的名称、基原、学名考订、产地、品质评价、采收加工与炮制、性效主治等方面的历史沿革进行了系统的梳理与考证，以期为含钩藤药材经典名方的开发利用提供依据。经考证可知，钩藤最早以“钓藤”为名始载于《名医别录》，明代《本草蒙筌》最早以“钩藤”为正名，后世本草多沿用此名，尚有吊藤、钓钩藤、双钩藤等别名。古代所用钩藤的主流基原为茜草科钩藤Uncaria rhynchophylla或华钩藤U. sinensis；现代逐渐扩展至钩藤U. rhynchophylla、华钩藤U. sinensis、大叶钩藤U. macrophylla、毛钩藤U. hirsuta、无柄果钩藤U. sessilifructus 5种。南北朝以来，钩藤著录的产地主要为今陕西、四川、重庆、贵州、湖南、湖北、江西一带；近现代产地扩展到南方大部分地区，并以贵州遵义、广西桂林、浙江温州等地所产为佳。钩藤的入药部位，唐宋时期为藤皮与钩，明清时期多用钩，现代则以带钩茎枝为主。明代以来，认为钩藤品质以嫩者为佳；近现代认为其品质以双钩、质嫩、色红者为佳。古代农历三月采收；现代在秋、冬两季采收。钩藤古代以切制为主；现代为切段蒸后晒干或切段晒干。古代认为钩藤味甘、性微寒；现代对性味的表述不统一。明代归经为入手足厥阴经及入十二经；清代归经变为入手足厥阴经及入心、肝经；现代认为其归肝、心包经。历代功效记载较为统一，主要用于惊痫抽搐，小儿惊啼，头痛眩晕等证。基于考证结果，建议开发含钩藤的经典名方时，选用钩藤U. rhynchophylla或华钩藤U. sinensis为其药用基原，炮制方法可根据处方要求，未标明炮制要求的切段后直接晒干或蒸后晒干入药。  
        关键词：钩藤;本草考证;学名;基原;产地;质量评价;采收加工与炮制   
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        更新时间：2026-07-01

        学术探讨

      • 叶杜, 俞赟丰, 苏思雅, 王颖, 殷语蔓, 褚书舟, 朱俊平, 喻嵘
        2026, 32(15): 238-244. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260892
        摘要：糖尿病溃疡（DU）作为糖尿病严重的慢性并发症，具有迁延难愈、复发率高等特点，严重影响患者生存质量并造成沉重社会经济负担。该文基于中医“膏浊理论”，结合现代医学“皮-肠轴”学说，系统探讨DU的中医病机演变规律及其与微生态失衡之间的内在联系，进一步提出中药干预的潜在策略。中医学认为，脾失健运致水谷精微不归正化，酿生“膏浊”，内蕴脏腑，下注肠腑，扰乱肠道微生态；膏浊郁而化热，外泛皮腠，阻滞络脉，形成“脾-肠-皮”病理传导链，最终导致皮肤屏障功能障碍与创面修复延迟。现代研究表明，DU患者存在显著的肠道与皮肤菌群失调，系统性炎症反应及免疫功能紊乱构成其难愈机制的关键环节。中药复方及其活性成分可通过多靶点、多途径调节肠道菌群结构、增强肠黏膜屏障、抑制炎症反应，进而经“皮-肠轴”改善皮肤微环境，促进溃疡愈合。这些干预策略与中医“健脾化浊、祛瘀通络”治法高度契合，体现了从脾胃论治、以菌群为靶点的整体调节优势。该文通过整合“膏浊理论”与“皮-肠轴”机制，构建了DU防治的中西医结合理论框架，以期为临床实践与后续研究提供新视角与思路。  
        关键词：膏浊理论;皮-肠轴;糖尿病溃疡;肠道菌群   
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        更新时间：2026-07-01
      • 杨帆, 张艳, 袁子阳, 杨过, 牟琪瑞, 周楚晴, 赵一霖, 高翠, 王逸飞
        2026, 32(15): 245-255. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261295
        摘要：慢性心力衰竭（CHF）是各种心血管疾病的终末结局，发病率和致死率居高不下，一直受到大众的广泛关注。近年来研究表明，心室重构是HF重要的生理病理机制，因此靶向调控心室重构对于CHF的防治具有重要意义。主客交理论与络病理论都是中医学理论体系中重要的组成部分，两者的结合能更丰富中医药辨证论治疾病的体系。主客交理论始见于明代医家吴又可所著《温疫论》，现用来指导多种慢性痼疾的治疗。CHF心室重构的发病过程中，本虚标实，虚实夹杂的病机特点与“主客交”正虚邪聚，络脉失养的内涵高度契合。络病理论则以络脉为核心，强调“络脉通利则脏腑安和”，本病亦属于“络病”范畴。因此该文基于“主客交-络病”理论认为：心气亏虚，络脉失养为发病之本，治应补益心气，濡养脉络，以固其本；痰瘀互结，络脉绌急为发病之键，治当行瘀化痰，通利络脉，以缓其势；浊毒内生，络息成积为发病之局，治需解毒通络，消积散结，以救其危。该文从“主客交-络病”理论切入，对CHF心室重构“虚-瘀-痰-毒-积”的病机演变进行探讨，以期拓宽中医药对CHF心室重构的认知，为延缓心室重构、改善CHF提供理论依据与治疗思路。  
        关键词：慢性心力衰竭;“主客交-络病”理论;心室重构;中医药;作用机制   
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        更新时间：2026-07-01

      • 参苓白术散的药理作用及微观机制探讨 增强出版 AI导读

        廉坤, 姜泱, 王学琴, 孟骊冲, 李琳, 胡志希
        2026, 32(15): 256-265. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251515
        摘要：参苓白术散是《太平惠民和剂局方》中记载的经典名方，主要用于治疗脾虚湿盛证。其核心组方原理为健脾益气以复升降，祛湿调中而畅气机；具有温而不燥、补而不峻的特点。该文系统分析了参苓白术散的组方特点、物质基础、药理作用及机制。参苓白术散具有抗炎、抗氧化应激、改善免疫功能、修复肠道黏膜、调节肠道微生态平衡、调控细胞凋亡和细胞自噬等多种药理作用。该作用机制与现代医学对多种疾病的病理生理学理解高度契合，为其在多种疾病的治疗中提供了理论支持。但其复杂的成分和作用机制使得深入解析其具体作用通路和靶点仍存在困难。未来的研究需要进一步借助现代科学技术，如代谢组学、蛋白质组学和基因组学等，以更全面地揭示其作用机制。开展临床试验以验证其在不同疾病中的疗效和安全性，为临床应用提供更有力的证据支持。  
        关键词：参苓白术散;药理作用;作用机制;肠道微生态;炎症反应   
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        更新时间：2026-07-01

        综述

      • 中医药调控AMPK通路抗胃癌的研究进展 增强出版 AI导读

        胡洋, 胡素芹, 曾朔, 罗磊, 李明彦, 张勤生
        2026, 32(15): 266-274. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251229
        摘要：胃癌作为消化系统中致死率极高的恶性肿瘤，在我国形势尤为严峻。目前，西医治疗在抑制肿瘤生长、缓解患者症状及延缓病情发展上有一定成效，但仍存在不良反应明显、药物耐药性持续增强及患者生存率提升受限等问题，导致抗胃癌治疗的整体效果难以尽如人意。因此，寻求更为高效、安全的治疗策略成为肿瘤医学领域亟待解决的关键问题。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在胃癌细胞的增殖、分化、凋亡和自噬等病理过程中扮演着关键调节角色，是抗胃癌治疗研究的重要靶点。中医药在抗胃癌治疗中展现出独特优势，通过多途径、多机制、多通路协同作用，既能有效预防术后复发转移，又能显著减轻放化疗的不良反应，提高患者的生活质量，已然成为抗胃癌综合治疗体系中的关键组成部分。诸多研究成果表明，生物碱类、萜类、黄酮类、多酚类、异硫氰酸盐类及多糖类等中药活性成分，以及金果胃康胶囊、胃宁颗粒、八宝丹、左金丸等经典中药复方对AMPK及其互作信号通路展现出显著的调控效能，主要通过诱导胃癌细胞自噬与凋亡、抑制上皮间质转化、逆转耐药性、抑制脂质代谢及阻滞细胞周期等机制，来实现对胃癌的有效抑制。该文全面梳理并总结了近年来中医药抗胃癌的相关研究，聚焦于中医药调控AMPK信号通路治疗胃癌的作用机制，旨在为临床抗胃癌新药研发提供新思路与参考依据。  
        关键词：腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路;中医药;胃癌;研究进展   
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        更新时间：2026-07-01

      • 重症肺炎免疫失衡机制与中医药调节作用研究进展 增强出版 AI导读

        曾昭璐, 郭安, 孙露颜, 贺甜甜, 孙玥枫, 刘士嘉, 范兰馨, 封继宏, 孙增涛
        2026, 32(15): 275-286. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260465
        摘要：重症肺炎（SP）的病死率居高不下，其核心挑战在于免疫失衡的动态演变与精准调控。该文系统梳理SP免疫过度、免疫耐受、免疫抑制、免疫耗竭及免疫麻痹5个阶段的核心特征与病理机制，并从传统指标与新型评估技术两个层面，阐述免疫量化评估体系的进展及其对个体化治疗的指导价值。在此基础上，深度融合中医“正邪交争、虚实转化”的病机演变规律，将不同免疫分型与中医病机阶段进行逻辑串联，系统论证了中药单体（如黄芩苷、青蒿琥酯、五味子乙素等）通过调控Toll样受体（TLR）/核转录因子-κB（NF-κB）、核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、核因子E2相关因子2（Nrf2）/过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）、沉默信息调节因子1（SIRT1）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）等信号通路发挥靶向调节作用的分子机制，以及中药复方（如麻杏石甘汤、连花清咳片、参附注射液等）通过多成分协同作用于多靶点、多通路，在不同免疫阶段实现“祛邪”（抗炎）与“扶正”（免疫重建）动态平衡的整体调节优势。通过将中医病机演变与现代免疫量化评估相结合，有助于构建以免疫分型为导向的中西医结合治疗策略，实现阶梯式、个体化干预，为突破中西医“术语对应”的浅层结合模式、实现SP的精准免疫治疗提供理论依据与实践方向。  
        关键词：重症肺炎;免疫失衡;中医药;扶正祛邪;免疫评估   
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        更新时间：2026-07-01
      • 吕佩遥, 孟彬如, 刘传凤, 李佳欣, 李斌
        2026, 32(15): 287-296. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260365
        摘要：阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的慢性、进行性的神经退行性疾病，以认知功能减退和日常生活能力逐渐丧失为主要临床特征。线粒体作为能量代谢的核心调控者，维持着大脑神经元正常活力与生理功能。线粒体动力学稳态是维护线粒体正常功能的核心环节，其涵盖线粒体裂变、融合、转运及自噬等生物学过程，该过程的失衡可与β淀粉样蛋白（Aβ）异常沉积、Tau蛋白过度磷酸化形成病理恶性循环，还可通过诱发突触功能损伤、加速神经元凋亡等途径加剧AD的病理进展。近年来，中药凭借其多成分、多维度的独特优势为防治AD提供了极具潜力的新思路与有效方案。据此，该文深入探析中药干预线粒体动力学稳态的核心调控靶点及信号通路机制，系统梳理中药靶向线粒体动力学失衡治疗AD的潜在分子机制与最新研究进展，为AD的临床治疗及药物研发提供参考与依据。  
        关键词：阿尔茨海默病;线粒体动力学;作用机制;中药;研究进展   
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        更新时间：2026-07-01
      • 赵芳芳, 郭燕可, 王雪可, 庞伯通, 朱艳强, 秦阳, 崔应麟
        2026, 32(15): 297-308. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252238
        摘要：神经退行性疾病是一类由神经元进行性变性及脑组织丧失所导致的重大疾病。神经元作为高能耗细胞，其存活与功能高度依赖于线粒体的能量供应与稳态维持。线粒体功能紊乱不仅引发能量危机，还可导致氧化应激失衡和细胞凋亡激活，是神经退行性疾病发生发展的关键机制。因此，维持线粒体质量控制在神经退行性疾病防治中具有重要意义，其中，线粒体自噬作为选择性清除受损线粒体的核心机制，已成为当前研究的热点。PTEN诱导假定激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）信号通路是线粒体自噬中最经典且关键的信号途径，其在介导线粒体清除、维持神经元存活中发挥核心作用。近年来，尽管PINK1/Parkin信号通路的分子机制已得到广泛研究，但系统阐述中医药通过调控该通路治疗神经退行性疾病的综述仍较为缺乏。该文基于这一研究空白，首次聚焦于中药单体及复方通过PINK1/Parkin信号通路调控线粒体自噬的作用机制，系统梳理其在阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病中的神经保护效应，并深入探讨其多成分、多靶点、整体调控的作用优势。此外，该文还结合中医药“辨证论治”和“整体观”理论，剖析中药调控该通路的共性规律与个性特点，并提出未来利用化学蛋白质组学、病证结合类器官模型等前沿技术深入开展研究的策略。旨在为阐释中医药防治神经退行性疾病的现代化机制提供新视角，并为研发多靶点、低毒性的神经保护药物提供理论依据与思路拓展。  
        关键词：神经退行性疾病;中药;中药复方;PTEN诱导假定激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）;研究进展   
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        更新时间：2026-07-01

      • 心力衰竭的发病机制及人参皂苷类成分保护作用研究进展 增强出版 AI导读

        刘薇, 陈荣昌
        2026, 32(15): 309-316. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252507
        摘要：心血管疾病是全球范围内主要死亡原因，心力衰竭（HF）是许多心血管疾病的终末期，具有高发病率和高死亡率特点，已成为全球性的重大公共卫生挑战。随着我国人口老龄化越来越严重，HF的发病率持续增加，对其发病机制的深入研究及基于新靶点的药物发现具有重要意义。HF发病机制复杂，涉及能量代谢异常和线粒体功能障碍、心肌损伤、神经内分泌系统过度激活等多个过程，这些过程相互影响，共同驱动HF的发生发展。在寻求多靶点干预策略的探索中，传统中药展现出独特优势。人参是一种极为珍贵的中药材，具有大补元气，复脉固脱的功效，人参皂苷是其主要生物活性物质，具有非常好的心血管保护作用，近年来，关于人参对HF的保护作用与机制研究越来越多。该文综述了HF的病理机制及关键信号通路，并在此基础上阐述了功效明确的人参皂苷类成分对HF的保护作用及关键靶点，旨在为深入研究HF的发病机制及人参皂苷类成分HF保护作用提供参考，以期推动人参皂苷类成分开发利用。  
        关键词：心力衰竭;人参皂苷;作用机制;关键靶点   
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        更新时间：2026-07-01

      • 经典名方六味地黄丸的研究进展及质量标志物预测 增强出版 AI导读

        马萌萌, 关徐涛, 孙士玲
        2026, 32(15): 317-329. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252195
        摘要：六味地黄丸（LWDH）首见于《小儿药证直诀》，由熟地黄、山茱萸、山药、泽泻、牡丹皮、茯苓6味药组成，是滋阴补肾的经典名方之一。LWDH现收录于2025年版《中华人民共和国药典》，其制备过程严格选用优质原料药材，并基于现代化制药技术进行工艺优化，有效保留了药物中的活性成分，主要含有机酸类、萜类、黄酮类和苷类等化合物。现代研究表明LWDH具有保护肾脏、抗氧化、抗肿瘤、调节免疫、调节脂质代谢等药理作用，多用于治疗肾脏疾病、代谢性疾病、妇科疾病、骨科疾病、肿瘤疾病、儿科疾病等疾病。该文从化学成分、药理作用及现代临床应用等方面对LWDH的研究进展进行综述，并依照质量标志物（Q-Marker）的概念对LWDH的Q-Marker进行预测，确定地黄苷D、毛蕊花糖苷、23-乙酰泽泻醇B、23-乙酰泽泻醇C、丹皮酚、茯苓酸、尿囊素、马钱苷、莫诺苷可以作为该方的潜在Q-Marker，为后续复方研究及质量控制提供科学依据。  
        关键词：六味地黄丸;质量标志物;研究进展;地黄苷D;毛蕊花糖苷   
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        更新时间：2026-07-01
      • 杜沁圆, 秦聪聪, 李国臣, 巴特金, 张双林, 包巴根那, 包美玉, 孔立
        2026, 32(15): 330-338. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252307
        摘要：半夏泻心汤首载《伤寒论》《金匮要略》，以“辛开苦降、和中降逆、寒热并调”为纲，主治误下后中阳受损所致“心下痞、上呕、下肠鸣”等证。依“异病同治”之理，半夏泻心汤围绕“上呕-中痞-下肠鸣”共同病机，被用于多系统疾病：上焦的胃食管反流及化疗相关口腔黏膜炎；中焦的功能性消化不良、慢性（萎缩性）胃炎与幽门螺杆菌相关病、脾胃-肝胆交叉表型；下焦的溃疡性结肠炎与化疗相关腹泻，并在症状、内镜/病理、根除率与安全性等方面显示积极信号。半夏泻心汤抑制Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）与NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体，激活Kelch样ECH相关蛋白1/核因子E2相关因子2（Keap1/Nrf2）抗氧化信号通路抗氧化与PTEN诱导的假定激酶1/帕金蛋白（PINK1/Parkin）介导线粒体自噬；上调紧密连接蛋白-1/闭锁蛋白（ZO-1/Occludin）并抑制MLCK以修复紧密连接；维护Cajal间质细胞（ICC）-c-Kit受体（c-Kit）与Ras同源家族成员A小GTP酶/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶（RhoA/ROCK）介导的动力耦联并降低瞬时受体电位香草素1型通道/5-羟色胺（TRPV1/5-HT）致敏；重塑短链脂肪酸相关微生态通路；调衡胆汁酸受体法尼醇X受体/Takeda G蛋白偶联受体5（FXR/TGR5）-胰高血糖素样肽-1/成纤维生长因子19（GLP-1/FGF19）的胆汁酸-肠源激素轴；并通过迷走神经α7型烟碱乙酰胆碱受体（α7nAChR）抗炎反射整合肠-脑互作。在转化侧以二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、胆汁酸谱/FGF19/GLP-1、辅助性T细胞17/调节性T细胞（Th17/Treg）、胃动素（MTL）、心率变异性（HRV）及患者报告结局（PRO）为锚点，构建“证候-生物标志物-器官功能-临床终点”证据链；整合既往临床与实验资料，凸显“抗炎-抗氧化-护屏障-促动力-调微生态-代谢整合”的网络效应，符合炎症、氧化应激、屏障受损、动力紊乱与代谢失衡等共同病理基础。  
        关键词：半夏泻心汤;异病同治;黏膜屏障;肠道微生态;法尼醇X受体（FXR）/Takeda G蛋白偶联受体5（TGR5）信号通路   
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        更新时间：2026-07-01
      • 钟欣妤, 郭江凡, 李青松, 刘铜华, 秦灵灵, 吴丽丽, 王亭亭
        2026, 32(15): 339-346. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251824
        摘要：糖尿病周围神经病变（DPN）作为糖尿病最常见的慢性并发症之一，其核心病理机制与高糖（HG）环境诱导的雪旺细胞（SCs）铁死亡密切相关。铁死亡作为一种铁依赖性脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡方式，通过铁过载、脂质过氧化及抗氧化系统失调等途径导致SCs功能障碍，进而引发周围神经损伤。近年研究发现，中药单体可通过多靶点调控铁死亡关键通路干预DPN。在调节铁代谢稳态方面，黄芪皂苷Ⅳ、三七皂苷R1等皂苷类成分通过下调铁转运蛋白减少细胞内游离Fe2+积累；葛根素、槲皮素等黄酮类化合物激活铁转运蛋白（FPN1）促进铁外排；白藜芦醇、丹酚酸A等多酚类化合物则通过缺氧诱导因子-2α（HIF-2α）、铁稳态等途径维持铁代谢平衡，从而减少芬顿反应（Fenton）引发的活性氧（ROS）的增多。在抑制脂质过氧化层面，中药单体靶向激活抗氧化防御体系。芍药苷、槲皮素等通过上调溶质载体家族7成员11（SLC7A11）表达促进谷胱甘肽（GSH）合成，增强谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）活性，有效清除脂质过氧化物；黄芪皂苷Ⅳ、厚朴酚等则促进核因子红系2相关因子2（Nrf2）核转位，诱导血红素加氧酶-1（HO-1）、超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化酶表达，显著降低丙二醛（MDA）等脂质过氧化产物水平。此外，中药单体还通过调控关键信号网络发挥协同作用。黄芪皂苷Ⅳ经沉默信息调节因子1（SIRT1）/肿瘤蛋白p53轴抑制p53介导的铁死亡敏感性；枸杞多糖、天麻素等修复线粒体功能，阻断铁死亡相关的线粒体ROS释放；柚皮素、白藜芦醇则通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）信号通路降低肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子表达，间接缓解氧化应激损伤。皂苷类、黄酮类、多酚类及多糖类中药单体通过调节铁代谢、增强抗氧化能力及修复细胞损伤三大途径抑制SCs铁死亡，为DPN治疗提供了新策略。未来需进一步开展临床转化研究，深化中药单体的探索。  
        关键词：铁死亡;糖尿病周围神经病变;雪旺细胞;中医单体;研究进展   
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        更新时间：2026-07-01
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