最新刊期
      2026年第32卷第14期

        中医特色理论交叉前沿

      • 陈秋平, 周航, 郑丹, 李白雪, 刘辰昊, 陈菊, 刘悸斌, 冯全生, 蒋玉明, 姜岑
        2026, 32(14): 1-13. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251512
        摘要：现今，针对川派中医在优势病种中的学术流派临证经验与学术思想的系统挖掘仍显薄弱，可借鉴范式稀缺。面对经验碎片化、数据异构化、决策主观化等现实瓶颈，如何规范化地提炼、传承并临床转化这些特色经验，已成为限制川派中医发展的关键瓶颈。随着人工智能技术在数据处理、模式识别与智能决策等领域的融合，深度挖掘中医临床知识及规律，构建集“诊断-治疗-评价”于一体的智能化现代中医诊疗体系，已成为中医药传承创新的必由之路，也为川派中医优势病种的智能决策模式提供了技术突破口。该研究以地域性学术流派为切入点，聚焦川派中医优势病种，提出“四维度数据-多模态融合-多智能体决策”的创新路径：即定义和构建四维度数据（维度Ⅰ：医案古籍知识，维度Ⅱ：四诊客观化病症，维度Ⅲ：名家用药规律，维度Ⅳ：名方特色机制），采用多模态数据融合、生成式人工智能等技术，揭示川派名医名方全过程机制，构建以川派中医优势病种的诊疗思维逻辑路径，进而形成并完善川派中医优势病种的多智能体群决策模型。该模型能够精准生成个性化诊疗方案，推动川派中医优势病种的智能化诊疗模式，实现更高效、更精准的临床决策支持。  
        关键词：学术流派;优势病种;多模态;生成式人工智能;智能体;群决策   
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        更新时间：2026-06-18
      • 余阳, 母亚东, 刘文平, 席崇程, 张黎, 高燕, 姜岑, 冯全生
        2026, 32(14): 14-25. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260315
        摘要：肺癌的发病率与死亡率持续居高不下，是全球面临的重大健康挑战。以川派名中医辨治痰湿瘀阻型肺癌经验研究为例，针对四川盆地“多湿多雾”地域特征形成的痰湿瘀阻型肺癌辨治体系具有独特价值，但传统传承模式存在碎片化、标准化与量化不足等困境，制约其经验推广应用。该研究聚焦如何利用多模态数据与生成式人工智能（AIGC）技术，实现川派名中医痰湿瘀阻型肺癌辨治经验的精准解析、智能化传承与临床创新。通过融合多模态数据（涵盖中医四诊、现代医学影像、临床检验、分子生物学及地域环境信息），构建“宏观-微观”结合的“病-证-机”精准辨治体系。研究结果：①在精准辨证方面，实现了痰湿瘀阻证候的客观量化，通过构建“四诊-影像-分子”关联模型，揭示舌脉参数与肿瘤微环境、地域气候因子与证候特征之间的内在联系，并实现疗效的实时动态监测。②在解析规律方面，系统挖掘川派名中医“攻补时序”等辨证思想，构建“病机-证候群-方药”网络模型，精准解析核心药对的协同作用机制，量化扶正与祛邪药物的动态配伍规律。③在智能赋能方面，构建集智能辨证、方案生成与疗效评估于一体的辅助系统，该系统能够融合地域特征与个体数据，动态生成并优化符合川派经验的个性化处方，预测疗效趋势与潜在不良反应。多模态数据与AIGC的融合能有效实现名医经验的结构化传承与临床转化，所形成的中西医结合智能诊疗模式在延长患者无进展生存期、改善症状、降低治疗不良反应等方面展现出明确潜力。该研究为中医肺癌辨治经验，特别是地域性学术流派的经验传承与现代化发展，提供了可参考的方法框架，助力临床诊疗向精准化与个性化演进。  
        关键词：多模态数据;生成式人工智能（AIGC）;川派名中医;肺癌;辨治经验   
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        更新时间：2026-06-18

      • “痰-湿”证动物模型的构建策略与评价体系 AI导读

        刘小琴, 梁清芝, 蒋薇, 邓领, 冯皓月, 岳仁宋
        2026, 32(14): 26-39. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250816
        摘要：中医理论认为，脾失健运导致精微不布，膏脂积聚，化为痰湿，流注三焦、阻滞经络，形成“百病兼痰”的病机特点。痰与湿同源而异形，湿邪内停可聚而生痰，痰浊壅盛又可阻碍气化功能而加重湿邪停滞，形成恶性循环。现代医学研究证实，“痰-湿”证本质与机体能量代谢紊乱密切相关，是代谢综合征、2型糖尿病、动脉粥样硬化等重大慢性疾病的共性证候基础。病证结合动物模型作为医学实验研究的重要载体，是推动中医现代化研究的必要手段之一。目前，基于“肥甘生痰”“形寒饮冷，皮毛受邪传之于腑，湿邪内生”等经典理论，主要采用2种范式构建痰浊证、湿阻证及痰湿证动物模型，一是中医病因模拟法（通过饮食不节、劳逸失常和内外合湿等方法模拟病因），二是病证结合法（借助物理、化学或生物等手段诱导病理改变）。根据宏观表征观察和微观指标检测对模型动物进行系统的生物学和病理学评价，并通过“以方测证”手段进一步反证模型证候类型，但现有模型在造模方法的规范性和评价体系的标准化方面仍存在明显不足。该文综述了“痰-湿”证动物模型构建策略及其评价指标体系，重点解析了不同建模方法所诱导的病理特征与临床证候的相关性，旨在为“痰-湿”证相关疾病的中医证候机制研究及化痰祛湿类中药新药研发提供方法学指导。该研究不仅有助于促进中医证候研究的规范化发展，也为中医药现代化研究提供了重要的技术支撑。  
        关键词：痰-湿证;动物模型;病证结合;评价指标;以方测证   
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        更新时间：2026-06-18

      • HTS2技术在中药与方剂研究中的应用进展 AI导读

        易晓红, 汪玉梅, 陈玉惠, 王栋, 黄莉钧
        2026, 32(14): 40-49. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260112
        摘要：基于高通量测序的高通量药物筛选（HTS2）技术作为高通量生物技术领域的新进展，是成功将高通量测序整合应用于药物大规模筛选和靶点发现的技术。其通过人工设计的DNA探针，在细胞裂解液中结合到待检测的数千个基因的mRNA上，利用连接酶对DNA探针进行连接，并通过条形码（barcode）、自动化操作平台和高通量测序仪，同时对数千个药物处理细胞样本中的数千个基因的表达变化进行大规模检测。该技术能够高通量发现显著扰动疾病特征基因表达谱的药物，也可以在多药物、多组分、多靶点的药物筛选及复杂机制研究中，以特征基因表达谱为指标，发挥高通量的巨大优势，因此，HTS2适用于中药多靶点的机制解析和多药效成分的发现，其技术优势体现在高通量、自动化、低成本。近年来，该技术已在揭示中药复方作用机制、中药道地性科学内涵解析、中药活性成分靶向分离、中药单体化合物新药效功能发现等方面取得多项成果。在目前人工智能（AI）大浪潮的时代，HTS2技术可作为获取高质量、原创中药大数据的有力工具，将为AI赋能的中医药研究提供核心数据支持，有力推动中医药的深入研究。该技术也为中药科学内涵的深入解析和中药新药发现提供新策略和关键大数据支撑，助力我国中医药现代化和国际化进程。  
        关键词：高通量药物筛选（HTS2）技术;特征基因表达谱;中药;药物发现   
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        更新时间：2026-06-18

      • 大语言模型在中医领域使用的技术及研究应用 增强出版 AI导读

        曾玉秀, 赵琼, 席崇程, 冯全生
        2026, 32(14): 50-59. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251011
        摘要：大语言模型（LLM）和中医药结合，推动了中医药信息化发展，也为新时代中医药的传承创新发展提供了新方向。在LLM研究背景下，概述基于Transformer架构的LLM发展进程，梳理中医药LLM的研究进展。总结构建中医药LLM的主要过程及中医药LLM开发过程中研究者使用的技术。根据相关的研究文献，总结开发的中医药LLM主要应用场景及中医药研究者使用LLM进行的研究探索。同时，分析当前的中医药LLM开发所面临的挑战，在高质量数据的构建、中医药LLM评估的方法、模型的可解释性、中医药LLM多模态融合、中医处方推荐模型开发等方面亟待进一步提升。展望中医药LLM的未来发展，期望能为LLM与中医药的进一步结合提供参考，助力中医药现代化进程发展。  
        关键词：大语言模型;中医药;人工智能;垂直领域大模型   
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        更新时间：2026-06-18
      • 李白雪, 周航, 刘悸斌, 李霞, 刘西洋, 刘海慧, 吴佩杰, 王东, 姜岑, 吴文军, 冯全生
        2026, 32(14): 60-69. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251016
        摘要：感染性疾病慢性化是中西医协同攻关的重要领域，中医温病学“主客交”病机“正邪搏结、胶结阴分”为阐释感染性疾病慢性化共性病理提供了独特视阈。“主客交”起源于《内经》“阴阳交”，后经吴又可“客邪胶固血脉”、叶天士“久病入络”等的不断发展，笔者团队结合现代医学认识凝练为“虚（主）实（客）交结于阴分血络”的动态病机模型，其特征在于“因（病因特性）-位（三阴病位）-性（虚实特征）-势（传变趋势）”四维交互作用，并据此提出：感染病慢性阶段的共性病理体现为“胶态”——即正虚（免疫耗竭、代谢失调）与邪实（持续感染、纤维增生）在肝络（厥阴）、肾络（少阴）、肺络（太阴）等阴分血络中，形成免疫炎症应答-持续组织损伤伴过度修复为主的病理性损伤认识。该文以经典传承与创新发展为主线，探讨“主客交”的科学内涵及传承创新现代化路径，澄清“主客交”病机在感染性疾病慢性化过程中的本源意义，并以临床疾病为载体探讨“主客交”病机指导下中西医结合精准诊疗创新范式的构建，体现经典理论对现代感染病诊疗的指导价值，及解决复杂医学问题中的应用潜力。  
        关键词：主客交;阴分血络;感染性疾病;中医经典传承;免疫炎症应答;组织修复;重构细胞外基质（ECM）沉积   
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        更新时间：2026-06-18

      • 风药开玄现代药理机制研究与临床应用进展 增强出版 AI导读

        胡宇, 叶臻, 叶俏波, 秦凯华, 王明杰
        2026, 32(14): 70-83. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252496
        摘要：自李东垣正式提出风药概念以来，风药临床应用广受历代医家重视。但近代因风药名称与内涵嬗变，其概念陷入认识误区，临床应用范围萎缩。21世纪以来，川南玄府学术流派的学者将刘完素玄府理论融入风药新识，提出风药开玄理论，被学界广泛认可，使其临证运用再次受到重视，风药临床应用范畴逐渐扩充，并在疑难杂症领域发挥优势作用，相关现代药理机制研究不断涌现。该文溯源了风药开玄理论、整理了开玄风药功用与临床应用现状，发现风药开玄理论体系已初步形成，风药辛散宣达，通过开通机体周身各处玄府发挥祛邪畅郁行滞和增效活血化瘀、健脾益肾、清热散火等功用，成为开通玄府的代表性药物，并在治疗眼病、心脑血管等系统疾病中发挥优势，被临床广泛应用。其次，总结风药开玄现代药理机制进展，发现目前脑玄府、肠玄府、肝玄府和肾玄府假说已形成初步共识，结合各脏腑玄府假说探索风药开通玄府的具体机制，如祛风通窍方等风药复方、风药麻黄和葛根，以及川芎嗪等风药关键成分能通过多种机制改善血脑屏障功能和调节脑部微循环这一脑玄府重要物质基础，治疗脑缺血、脑出血、抑郁症等脑病，为风药开通玄府机制提供了证据。尽管风药开玄理论已在临床领域及基础药理研究领域得到支持，但当前风药的临床运用体系仍不完备，未来需加强高质量的临床研究与药理机制探索，构建风药个性化认识体系，提高风药开玄运用水平，为风药临床合理运用的有效性及安全性提供理论依据和精准医学证据。  
        关键词：风药;玄府;临床应用;药理机制;研究进展   
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        更新时间：2026-06-18

        肝胆系统疾病研究

      • 芪甲柔肝方通过miRNA-mRNA网络改善肝纤维化的作用机制 增强出版 AI导读

        汪玉梅, 吴佩杰, 纪少秀, 于瀚, 左小红, 陈小凤
        2026, 32(14): 84-90. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251901
        摘要：目的基于miRNA-mRNA调控网络及代谢-信号通路交互作用，探讨芪甲柔肝方通过氨基酸/脂肪酸代谢重编程与磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路改善肝纤维化的作用机制。方法将SD大鼠，随机分为4组，正常组，模型组，芪甲柔肝方低、高剂量组（7.0、28 g·kg-1·d-1），每组8只。采用四氯化碳（CCl4）诱导肝纤维化模型。从第9周开始给予药物干预7周。末次给药后苏木素-伊红（HE）染色、天狼猩红（PSR）染色检测肝脏病理变化；全自动生化仪检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆汁酸（TBA）、白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）等血清生化指标；高通量miRNA测序技术检测肝纤维化过程中差异表达的miRNAs（DemiRs）；构建miRNA-mRNA互作网络，鉴定网络关键基因并对其进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）验证DemiRs的表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠肝脏组织肝小叶坏死，胶原沉积，纤维化显著增加；血清中ALT、AST、ALP、TBA的含量显著升高（P<0.01），而血清中ALB和TC的含量显著下降（P<0.01）；与模型组比较，芪甲柔肝方组大鼠肝脏组织肝小叶坏死减少，胶原沉积减少，纤维化降低；血清中ALT、AST、ALP、TBA的含量显著降低（P<0.01），而血清中ALB和TC的含量显著升高（P<0.01）。另外miRNA-seq联合RNA-seq数据分析鉴定出31个关键的DemiRs（6个上调，25个下调）及498个靶基因，rno-miRNA-376b-3p等4个DemiRs的变化趋势与测序结果一致（R2=0.93）。功能注释结果发现前20个上调的关键靶基因富集于氨基酸和脂肪酸代谢，而前20个下调的关键靶基因显著关联PI3K/Akt信号通路及癌症进展。结论芪甲柔肝方通过重构miRNA-mRNA网络，激活代谢重编程并抑制PI3K/Akt信号通路，为中药复方多靶点抗肝纤维化提供理论依据。  
        关键词：芪甲柔肝方;肝纤维化;miRNA-mRNA调控网络;代谢重编程;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路   
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        更新时间：2026-06-18
      • 唐宇, 杨旭丽, 杨强, 王孝杰, 高永翔, 李雪萍
        2026, 32(14): 91-99. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252001
        摘要：目的探讨桂枝茯苓丸（GFW）抗肝纤维化的作用机制，重点解析其对线粒体DNA（mtDNA）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）/消皮素D（GSDMD）信号通路的调控作用。方法将42只雄性SD大鼠随机分为6组（n=7）：空白（Control）组，模型（Model）组，桂枝茯苓丸低、中、高剂量（GFW-L、GFW-M、GFW-H，0.14、0.28、0.56 g·kg-1·d-1）组及大黄䗪虫丸组（DZW，1.8 g·kg-1·d-1），采用四氯化碳（CCl4）腹腔注射诱导肝纤维化大鼠模型。观察大鼠一般情况；检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平；苏木素-伊红（HE）染色、马松三色（Masson）染色评估肝组织病理形态及胶原沉积；透射电镜（TEM）观察线粒体等微观细胞结构改变及损伤；流式细胞术检测线粒体膜电位（ΔΨm）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠肝组织mtDNA及NLRP3 mRNA的表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路相关蛋白的表达。结果与Control组比较，Model组大鼠体质量显著降低（P<0.01）；肝脏脏器系数显著升高（P<0.01）；血清ALT、AST水平显著升高（P<0.01）；肝组织呈现肝细胞结构紊乱伴炎性浸润，胶原沉积面积增加等典型纤维化特征；TEM显示核膜变性、线粒体肿胀、内质网扩张、细胞器外溢等；ΔΨm显著降低（P<0.01）；肝组织mtDNA、NLRP3 mRNA水平显著升高（P<0.01），NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达显著升高（P<0.01），IL-1β、IL-18表达显著增多（P<0.01）。与Model组比较，GFW-L组、GFW-M组和DZW组大鼠体质量明显升高（P<0.05），GFW-H组体质量显著升高（P<0.01）；GFW各组和DZW组肝脏脏器系数显著下降（P<0.01）；GFW-L组血清ALT明显下降（P<0.05），GFW-M组、GFW-H组和DZW组血清ALT、AST显著降低（P<0.01）；肝组织病理损伤及纤维化不同程度减轻；TEM显示线粒体自噬，线粒体肿胀、内质网扩张等超微结构损伤不同程度减轻；GFW各组ΔΨm升高但差异无统计学意义；GFW-M组mtDNA mRNA明显下降（P<0.05），GFW-H组和DZW组mtDNA mRNA显著降低（P<0.01），GFW-M组、GFW-H组和DZW组NLRP3 mRNA显著降低（P<0.01）；Western blot结果显示，GFW各剂量组和DZW组NLRP3蛋白表达显著下调（P<0.01），GFW-H组和DZW组GSDMD-N蛋白表达显著下调（P<0.01），GFW-M组剪切的（cleaved） Caspase-1蛋白表达明显下调（P<0.05），GFW-H组和DZW组cleaved Caspase-1蛋白表达显著下调（P<0.01）；GFW-H组和DZW组IL-1β、IL-18表达水平显著下调（P<0.01）。结论GFW能够通过抑制细胞焦亡改善CCl4诱导的肝纤维化，其机制可能与减轻线粒体损伤、抑制炎症小体组装及活化、阻止炎症因子释放有关。  
        关键词：桂枝茯苓丸;肝纤维化;线粒体损伤;焦亡   
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        更新时间：2026-06-18
      • 李霞, 杨杰雄, 刘西洋, 吴文军, 姜岑, 冯全生
        2026, 32(14): 100-109. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252024
        摘要：肝细胞癌（HCC）作为高死亡率的恶性肿瘤，其生存率及预后较差。肿瘤免疫微环境（TIME）的深度抑制与代谢重编程（MR）的异常亢进是促进HCC进展的两大主要因素。中医药在肝癌治疗中发挥了显著作用，团队认为“正虚瘀毒”为肝癌核心病机，并与TIME抑制及MR亢进密切相关。该文提出TIME抑制状态是“正虚”的生物学体现，T淋巴细胞和自然杀伤细胞功能耗竭是正气祛邪之力衰竭的表现，而免疫抑制性细胞如调节性T细胞（Tregs）、M2型肿瘤相关巨噬细胞（TAM-M2）、髓源性抑制细胞（MDSC）的扩增与活化则是正气自稳之机失调的体现；MR是“瘀毒”的物质基础，瘀毒具有瘀热性，反映在糖酵解及脂质合成异常亢进；瘀毒具有流窜性，表现为乳酸、前列腺素E2等毒性代谢产物促进肿瘤侵袭转移；瘀毒具有耗损性，体现为对免疫细胞的功能抑制。TIME与MR恶性循环是“正虚瘀毒互结”的生物学病理反应，免疫抑制加剧MR，而代谢毒性产物反噬免疫功能，形成“因虚致瘀-瘀毒伤正”病机链。扶正化瘀解毒为主要治法，可通过扶正益气调节磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、CXC趋化因子受体（CXCR）4/CXCL12、Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）/信号转导及转录激活因子（STAT）3等通路，调节T淋巴细胞比例，抑制Tregs/TAM-M2功能，下调程序性死亡配体1（PD-L1）/程序性死亡受体1（PD-1）等免疫检查点，重塑TIME；亦可通过化瘀解毒调控PI3K/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、HIF-1α信号通路，抑制糖酵解和脂质合成关键酶，阻断毒性代谢产物生成。故该治法通过协同调节免疫-代谢网络，打破“正虚瘀毒”恶性循环，为肝癌中西医结合治疗提供新策略。  
        关键词：正虚瘀毒;肝癌;免疫微环境;代谢重编程;扶正化瘀解毒法   
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        更新时间：2026-06-18
      • 张晶, 陈秋平, 梁钰, 刘文平, 冯全生, 刘悸斌
        2026, 32(14): 110-118. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251864
        摘要：肝纤维化（HF）是多种慢性肝病共同的病理环节，其复杂的病理机制和迁延难愈的临床进程构成现代医学重大挑战。现代HF常规疗法无法逆转肝脏的病理性血管重塑，而靶向血管治疗HF作为当前研究热点，又存在单一靶向疗法无法平衡抑制病理修复与促进生理再生之间的矛盾。中医药“以平为期”的动态平衡理念可提供治疗新策略，多靶点的中药复方可实现病理机制双向调控。中医现代化研究中，“脉络-血管系统”在结构和功能上存在高度契合，可通过寻找其在HF中的共性病理环节，指导不同分期下的HF治疗。肝脏脉络是肝络的重要组成部分，此生理学基础上形成的“肝络病”学说对HF临床诊治具有重要指导意义。HF早期内皮功能损伤引发的肝窦阻塞是营阴滞涩络道的病理表现，治以宣气畅滞、助运通脉；中期缺氧和炎症反复刺激血管新生是湿热胶痼络道的病理表现，治以清利湿热、拔浊通脉；后期血流动力学异常诱导的病理性血管重塑是邪毒亏耗络道的病理表现，此时邪盛正虚，当通荣并治，剔毒化瘀、滋阴益气兼顾。此外，中医天人合一的整体观强调因时、因地、因人制宜，理论的实际运用中也当结合具体地域特点。该文旨在从“脉络-血管系统”相关性和“肝络病”学说讨论HF各分期阶段的理法方药特点，提出气虚络阻是HF的核心病机，肝络受损是HF恶化转归的核心病理基础，探讨络损生积在HF中的科学内涵、病机演进，并以四川地区为例探讨HF因地制宜的治疗思想，为HF治疗提供新思路。  
        关键词：肝纤维化;脉络;血管系统;肝络病;肝窦毛细血管化;病理性血管重塑   
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        更新时间：2026-06-18
      • 王鑫, 朱朋玉, 文莉, 刘悸斌, 岳傲春, 陈梓怡, 张晶, 朱丽, 冯全生, 姜岑
        2026, 32(14): 119-132. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260594
        摘要：目的采用蛋白质组学技术探讨芪甲柔肝方抗肝纤维化的分期疗效差异机制。方法采用皮下注射四氯化碳（CCl4）+橄榄油的方式建立大鼠肝纤维化分期模型。104只SD大鼠随机分为13个组：正常组（Control组）、模型-2、4、6、8周组（Model-2W、4W、6W、8W组），芪甲柔肝方-2、4、6、8周组（QRF-2W、4W、6W、8W组），复方鳖甲软肝片-2、4、6、8周组（FBR-2W、4W、6W、8W组）。药物干预2周后。采集大鼠肝脏组织和腹主动脉血样检测。苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）染色，天狼星红（PSR）染色观察肝组织病理损伤和胶原纤维沉积；免疫组化（IHC）检测肝组织纤维化标志物含量。全自动生化分析仪检测血清肝功能指标；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清肝纤维化指标水平。取Control组、各期Model组、各期QRF组肝组织，采用非标记定量蛋白质组学分析各组差异蛋白，并利用蛋白免疫印迹法（Western blot）对关键蛋白进行验证；最后对差异蛋白进行生物信息学分析。结果（1）CCl4+橄榄油构建的大鼠肝纤维化分期模型，在造模第2、4、6、8周病理结果符合F1、F2、F3、F4期Metavir标准；与Control组比较，各期Model组α-肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（Collagen Ⅰ）蛋白的表达明显增高（P<0.05），各期Model组大鼠血清肝功能指标丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、直接胆红素（DBIL）、总胆红素（TBil）水平显著升高（P<0.01），各期Model组大鼠血清肝纤维化指标Ⅲ型前胶原肽（PⅢP），Ⅳ型胶原蛋白（Ⅳ-C），透明质酸（HA），层粘连蛋白（LN）水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。研究成功构建了肝纤维化大鼠分期模型。（2）与各期Model组比较，同时间点各期给药组肝细胞气球样变减少，肝细胞排列较Model组规整，炎症细胞浸润减少；蓝染胶原纤维明显变细、变薄，纤维间隔缩小、变窄；胶原纤维面积及PSR染色面积缩小（P<0.05）。α-SMA、Collagen Ⅰ表达阳性面积明显减少（P<0.05），各期Model组大鼠ALT、AST、ALP、DBIL、TBil水平显著降低（P<0.05，P<0.01），各期Model组大鼠PⅢP，Ⅳ-C，HA，LN水平明显降低（P<0.05）。其中各项指标改善以F3期最为显著（P<0.01）。（3）蛋白组学结果显示：4个期Model组与Control组比较和QRF组与Model组比较共有165个差异蛋白呈回调趋势；Western blot检测NAD（P）H醌氧化还原酶1（NQO1）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、精氨酸酶1（Arg1）、谷胱甘肽S-转移酶α1（GSTA1）水平与蛋白质组学结果一致。生物信息学结果显示165个差异蛋白富集到多条信号通路，发现药物代谢-细胞色素P450、精氨酸生物合成、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路与肝纤维化密切相关，提示芪甲柔肝方可能通过调节上述通路发挥分期调控肝纤维化分期调控的作用。结果芪甲柔肝方可能是通过调节药物代谢-细胞色素P450、精氨酸生物合成、PPAR信号通路分期调控肝纤维化。  
        关键词：蛋白质组学;芪甲柔肝方;肝纤维化;分期模型;分期调控   
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        更新时间：2026-06-18
      • 淡丽娟, 陈双兰, 王天媛, 游晓洁, 李岫滟, 宋虹霏, 王东, 穆杰, 李乔
        2026, 32(14): 133-143. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251538
        摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是全球最主要的肝病形式，其进展可导致肝硬化和终末期肝病，且目前缺乏有效的药物治疗手段。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）作为维持细胞能量稳态的核心调控枢纽，可协调脂肪生成、糖代谢及线粒体功能等关键细胞过程，其激活能通过抑制脂肪合成、增加线粒体β氧化、调控炎症与氧化应激、促进自噬等途径发挥代谢调节作用，因此成为NAFLD防治的潜在靶点。中医药凭借其低毒性、高可及性及多组分、多靶点协同作用的优势，在NAFLD治疗中展现出独特价值，尤其对AMPK信号通路的调控具有显著优势。四川作为“中药之库”，其黄连等道地药材的活性成分在AMPK信号调控中既体现地域特色，又通过与沉默信息调节因子1（SIRT1）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）等信号通路的交互作用形成多层次代谢调控网络，可通过直接激活AMPK、调节上下游靶点等方式实现特异性调控，在改善肝脏脂肪变性及炎症等方面作用突出。该研究系统梳理近5年中医药防治NAFLD的研究成果，重点阐述中医药通过调控AMPK信号通路治疗NAFLD的作用机制，旨在为临床诊疗、基础研究及药物开发提供新视角与参考。  
        关键词：腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）;中医药;非酒精性脂肪性肝病;作用机制;研究进展   
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        更新时间：2026-06-18
      • 崔景东, 黎丁旗, 彭一宸, 邓晓晓, 郑政隆, 熊子林, 胡海洋, 吴佩杰, 王玥莲, 黄亮, 冯全生, 李白雪
        2026, 32(14): 144-154. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251312
        摘要：目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）合并非酒精性脂肪肝（MAFLD）患者的中医证候类型及其与临床指标和眼象特征之间的相关性，为中医辨证论治提供参考依据。方法收集2024年6月至2024年12月成都市公共卫生临床医疗中心506例CHB合并MAFLD患者的一般资料、四诊信息、临床指标及眼象资料，采用聚类分析、主成分分析和复杂网络模型总结中医证候分布规律，并分析不同证型与临床指标及眼象特征的相关性。结果CHB合并MAFLD患者的主要证型包括湿热蕴结型（51.58%）、肝郁脾虚型（31.62%）、瘀血阻络型（8.89%）、气阴虚型（7.91%）。临床指标方面，4种证型在血常规及肝功能指标方面差异无统计学意义，湿热蕴结型患者的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肝脏硬度（LSM）、超声衰减参数（CAP）及甲胎蛋白（AFP）水平均高于其他证型，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平低于其他证型。眼象方面，瘀血阻络型患者的月晕出现频次显著高于其他证型，湿热蕴结型患者在白睛3区（对应大肠）出现频次显著升高。结论CHB合并MAFLD患者的证型以湿热蕴结为核心，常兼夹脾虚、肝郁、血瘀、阴虚等因素，形成以湿热为主、虚实夹杂的复合型证候体系。不同证型在临床指标及眼象特征上表现出一定差异，湿热蕴结证患者在代谢紊乱和肝损伤方面更为明显，瘀血阻络型月晕出现频率较高，湿热蕴结证在白睛3区异常更为常见。  
        关键词：慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪肝;中医证候分布;临床指标;眼象特征;湿热蕴结   
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        更新时间：2026-06-18
      • 文莉, 冯全生, 姜岑, 李白雪, 王东, 李继科, 李霞, 万飞, 郑燕凤
        2026, 32(14): 155-165. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251012
        摘要：目的基于巨噬细胞M2极化调控探究芪甲柔肝方及其关键效应成分抗纤维化的分子机制和作用靶点，为肝纤维化新药研发提供依据和借鉴。方法40%四氯化碳（CCl4）皮下注射构建肝纤维化大鼠模型，芪甲柔肝方颗粒剂灌胃治疗，马松染色法检测肝组织胶原纤维容积，免疫组织化学法检测肝组织纤维化标志物Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）水平，流式细胞术检测肝组织内M2巨噬细胞比例，免疫荧光双染法检测M2巨噬细胞表型CD163、CD206水平，蛋白免疫印迹法检测细胞因子转化生长因子-β（TGF-β）、血小板衍生生长因子B（PDGFB）、白细胞介素（IL）-10水平和通路调控分子磷酸化（p）-JAK1、p-信号转导及转录激活蛋白6（STAT6）水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测JAK1、STAT6、精氨酸酶1（Arg1）、Fizz1相对表达水平；基于血清药理学理论，采用液质联用技术和韦恩分析获取芪甲柔肝方的药物活性成分；采用分子对接和分子动力学模拟技术分析关键效应成分和靶点；IL-4诱导RAW264.7巨噬细胞M2极化，活性成分体外培养巨噬细胞，蛋白免疫印迹法检测通路调控分析表达水平，体外验证作用靶点。结果与空白组比较，芪甲柔肝方治疗可明显减少纤维化标志物α-SMA、Collagen Ⅰ和胶原纤维含量（P<0.05），降低M2巨噬细胞比例及相关细胞因子IL-10、TGF-β、PDGFB水平（P<0.05），上调M2极化调控因子p-JAK1、p-STAT6水平（P<0.05）；从芪甲柔肝方、含药血清、空白血清中共检测到1 214个化合物，经韦恩分析获得29个药物成分，包括15个入血原型成分和14个药物代谢成分；分子对接显示，甘草次酸、小檗碱与JAK1的亲和力较强，结合自由能分别为-9.6 kcal·mol-1（1 cal≈4.184 J）和-9.1 kcal·mol-1；分子动力学模拟显示，JAK1-甘草次酸和JAK1-小檗碱复合体系在100 ns内模拟轨迹稳定，结合自由能分别为（-25.18±0.81） kcal·mol-1和（-27.39±0.85） kcal·mol-1，模拟前后构象基本一致，蛋白重叠度高，JAK1-甘草次酸形成的氢键数目在0~5个，多数时间可维持在2~3个；甘草次酸、小檗碱体外干预可明显降低p-JAK1、p-STAT6水平（P<0.05）。结论芪甲柔肝方可抑制M2巨噬细胞极化改善肝纤维化，甘草次酸和小檗碱是该方调控M2极化的关键效应成分，其可靶向结合JAK1，进而调控JAK1/STAT6信号通路，抑制巨噬细胞M2极化以改善肝纤维化，为进一步处方优化、临床应用及新药研发提供依据，并为单体抗肝纤维化研究提供借鉴。  
        关键词：芪甲柔肝方;肝纤维化;巨噬细胞M2极化;甘草次酸;小檗碱   
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        更新时间：2026-06-18
      • 王宝家, 胡木兰, 龚圆渊, 马洁, 郑秀丽, 陈雄斌
        2026, 32(14): 166-175. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260415
        摘要：目的探究薛氏三甲散（XSSJS）调控PTEN诱导假定激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）信号通路介导的线粒体自噬抗肝纤维化（LF）作用及其机制。方法SPF级C57BL/6J雄性小鼠40只，随机分为空白组、模型组（20%四氯化碳2.5 mL·kg-1）、水飞蓟宾组（100 mg·kg-1）、XSSJS低剂量组（7.58 g·kg-1）、XSSJS高剂量组（15.16 g·kg-1）。采用腹腔注射四氯化碳（CCl4）建立小鼠肝纤维化模型，分别予XSSJS低、高剂量或水飞蓟宾治疗6周，腹腔麻醉后腹主动脉取血，处死小鼠，分离肝脏。通过苏木素-伊红（HE）染色、马松（Masson）染色、天狼星红（Sirius Red）染色观察小鼠肝组织病理改变；透射电镜（TEM）观察线粒体形态；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBil）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；免疫组化法（IHC）、免疫荧光（IF）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织纤维化指标α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），Ⅰ型胶原蛋白（Collagen Ⅰ）和线粒体自噬相关指标微管相关蛋白1轻链3（LC3）、p62蛋白（p62）、自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin-1）、PINK1、Parkin、线粒体外膜转运蛋白20（TOM20）蛋白表达水平。结果与空白组比较，模型组小鼠血清ALT、AST、CRP、TBil、IL-6、TGF-β1、TNF-α含量显著升高（P<0.01）；病理学染色观察发现肝组织内出现大量空泡，肝小叶结构完整性出现破坏，肝细胞排列方式变得不规则，肝组织内胶原纤维含量升高；电镜下线粒体出现肿胀、破裂，且损伤程度较重；线粒体自噬相关基因LC3、Beclin-1、PINK1、Parkin蛋白表达水平显著升高，p62和TOM20蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组小鼠肝组织病理损伤程度得到明显改善，血清ALT、AST、CRP、TBil、IL-6、TGF-β1、TNF-α含量明显降低（P<0.05，P<0.01），肝组织纤维化指标α-SMA、Collagen Ⅰ蛋白表达水平显著降低（P<0.01），线粒体自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、PINK1、Parkin表达水平降低，p62、TOM20蛋白表达水平显著升高（P<0.01），线粒体损伤得到改善。结论XSSJS可能通过抑制PINK1/Parkin信号通路，降低肝组织线粒体自噬水平，防止线粒体过度自噬，提高线粒体质量，发挥抗肝纤维化的作用。  
        关键词：肝纤维化;薛氏三甲散（XSSJS）;PTEN诱导假定激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）信号通路;线粒体自噬   
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        更新时间：2026-06-18

        消化系统疾病研究

      • 杨旭丽, 郝彦伟, 叶俏波, 袁玲玲, 方锐洁, 张怡
        2026, 32(14): 176-184. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251019
        摘要：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性肠道炎症疾病，其发病机制复杂，涉及遗传、免疫及环境等多种因素的交互作用，至今尚未完全明确。线粒体损伤可引起线粒体损伤相关分子模式（mtDAMPs）异常释放，激活炎症通路，加剧UC的炎症反应。线粒体自噬作为线粒体质量控制的核心机制，可以清除受损的线粒体，能有效减少mtDAMPs的异常释放和有害物质积累，从而减轻线粒体功能障碍所致的炎症损伤。其在维持肠上皮屏障功能完整性及UC的预防与干预中发挥关键作用。中医学脾主运化的功能与线粒体在能量转化及物质代谢中的作用存在相似性，而“脾失健运”的病理状态可能与线粒体功能障碍相关联，“浊邪内生”的致病特点亦与mtDAMPs异常释放诱发的炎症级联反应有相通之处。基于此理论关联，该文旨在探讨“脾失散精、浊邪内生”理论与线粒体自噬的相关性，并以此为切入点，阐释其在UC发病机制中的潜在作用。同时，结合西南地区UC的发病特点，提出基于健脾化浊法从浊邪视角论治UC的新思路，以期为进一步探索中医药防治UC提供理论支撑与研究启示。  
        关键词：溃疡性结肠炎;线粒体自噬;脾失散精;浊邪内生;中医药   
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        更新时间：2026-06-18
      • 郝彦伟, 李春润, 瞿正午, 唐俊梅, 郭静, 张怡, 由凤鸣
        2026, 32(14): 185-194. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260527
        摘要：目的基于髓源性抑制细胞（MDSCs）相关免疫抑制微环境，探讨桂枝茯苓丸干预结肠炎相关结肠癌（CAC）小鼠的疗效及相关作用。方法选用60只雄性C57BL/6小鼠，随机分为空白组，模型组，阿司匹林组（0.04 g·kg-1），桂枝茯苓丸低、中、高剂量组（4.87、9.75、19.50 g·kg-1），每组10只。采用氧化偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）复合诱导制备CAC小鼠模型，第5周开始进行药物干预，连续灌胃治疗9周。观察并记录小鼠进食、体质量、粪便性状及便血等情况，根据评分标准计算疾病活动指数评分（DAI）值。苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠结肠组织病理学改变，免疫组织化学测定结肠组织细胞核增殖抗原67（Ki67）表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清白细胞介素-6（IL-6）、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；流式细胞术检测小鼠脾脏MDSCs、CD4+T、CD8+T细胞比例水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测MDSCs功能相关效应分子精氨酸酶1（Arg1）和诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）mRNA表达。之后建立“MDSCs细胞+CD8+ T细胞”体外共培养模型，并予桂枝茯苓丸含药血清干预。流式细胞术检测不同桂枝茯苓丸含药血清浓度对MDSCs细胞活性氧（ROS）、iNOS水平及CD8+T细胞增殖的影响；ELISA检测细胞上清颗粒酶B（GZMB）、干扰素-γ（IFN-γ）水平。结果与空白组比较，模型组小鼠体质量显著下降（P<0.01），DAI评分显著升高（P<0.01），结肠长度显著缩短（P<0.01），肿瘤数目和Ki67表达显著升高（P<0.01），血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著升高（P<0.01）；小鼠脾脏MDSCs细胞显著升高（P<0.01），CD4+T、CD8+T细胞水平显著降低（P<0.01），且MDSCs功能相关效应分子Arg1、iNOS mRNA表达显著上调（P<0.01）。与模型组比较，桂枝茯苓丸中剂量组小鼠体质量有所增加，DAI评分明显降低（P<0.05，P<0.01），桂枝茯苓丸中、高剂量组小鼠结肠缩短明显改善，肿瘤数目显著减少，肿瘤增殖标志物Ki67表达明显减少（P<0.05，P<0.01），血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量明显降低（P<0.05，P<0.01）；此外桂枝茯苓丸给药显著减少了小鼠脾脏MDSCs细胞浸润，CD4+ T、CD8+ T细胞水平均明显增加（P<0.05，P<0.01），且Arg1和iNOS mRNA表达明显下降（P<0.05，P<0.01）。细胞体外共培养显示，桂枝茯苓丸含药血清给药显著降低了MDSCs细胞中ROS、iNOS活性水平，并促进CD8+ T细胞增殖和GZMB、IFN-γ的分泌（P<0.05，P<0.01）。结论桂枝茯苓丸能够降低促炎因子分泌，抑制CAC小鼠结肠肿瘤增殖，其潜在机制可能与其减少MDSCs浸润，增强效应T细胞尤其是CD8+ T细胞应答，改善肿瘤免疫抑制微环境有关。  
        关键词：结肠炎相关结肠癌;桂枝茯苓丸;髓源性抑制细胞;肿瘤免疫微环境;T淋巴细胞   
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        更新时间：2026-06-18
      • 金伟, 杜全宇, 宋洋, 陈勇, 莫峻峰, 潘晓川, 李春润, 蓝培书, 陈绍宏
        2026, 32(14): 195-204. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260498
        摘要：重症急性胰腺炎（SAP）与脾胃升降失调密切相关。受现代生活节奏与饮食因素影响，脾胃气虚已成为SAP的发病基础。其病机以湿热毒瘀壅滞、腑气不通、邪盛正虚为特点。在SAP病程的不同阶段，邪盛与正虚各有侧重，具体表现为全身炎症反应期的腑滞热结、邪盛正虚；感染期的瘀毒互结、气虚血瘀；残余感染期的脾胃虚弱、正虚邪恋。基于“脾胃为后天之本”理论，制定了以“扶正祛邪”为核心原则的“通腑泻浊、益气和胃；活血透毒、益气止痛；消食开胃、益气健脾”分期治法，并在临床选用和胃通泻合剂、胰康合剂、十味健脾消食散分期论治SAP。该文系统总结了“扶正祛邪”分阶段治疗SAP的中医理论依据、西医基础、现代药理机制及临床应用经验，为中医药治疗SAP提供新的思路。  
        关键词：重症急性胰腺炎;扶正祛邪;分阶段治疗;益气通腑;益气透毒;益气健脾   
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        更新时间：2026-06-18
      • 马珑珂, 李林珍, 杨海媚, 王娟, 温旭东, 马一菡, 王晓翔, 鲁法庭, 叶俏波
        2026, 32(14): 205-215. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251316
        摘要：目的基于转录组学、网络药理学及实验验证，探究托里消毒散治疗溃疡性结肠炎（UC）的物质基础及作用机制。方法网络药理学初步筛选托里消毒散治疗UC的活性成分和潜在机制；采用葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导建立UC小鼠模型，设正常组，模型组，托里消毒散高（11.3 g·kg-1）、低剂量组（5.7 g·kg-1）和阳性药物美沙拉嗪组（0.4 g·kg-1），从造模第1天开始灌胃给药，连续7 d，每日评估疾病活动指数（DAI）。苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠结肠病理变化，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平。对小鼠结肠组织进行转录组测序，结合网络药理学结果深入分析托里消毒散治疗UC的潜在机制。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测关键信号通路中相关mRNA和蛋白表达。结果网络药理学和转录组学结果联合分析表明，以磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路为核心的多条通路网络为托里消毒散治疗UC的关键机制。与模型组比较，托里消毒散给药可减轻UC小鼠体质量、腹泻及便血症状，DAI评分明显降低（P<0.05，P<0.01），结肠组织病理评分显著降低（P<0.01），改善结肠短缩（P<0.01），血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显下调（P<0.05，P<0.01）。分子生物学实验验证表明，与模型组比较，托里消毒散可显著抑制结肠组织中PI3K、Akt、p65的mRNA及蛋白表达和磷酸化水平（P<0.05，P<0.01）。结论托里消毒散可通过多成分协同作用，调控以PI3K/Akt为核心的多通路网络，从而减轻结肠炎症损伤，发挥治疗UC疾病的作用。  
        关键词：溃疡性结肠炎;托里消毒散;网络药理学;转录组学;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路   
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        更新时间：2026-06-18
      • 文跃强, 周黎, 罗丹, 赵茂源, 韩军, 李雪怡, 李建国, 贺哲林, 沈涛, 曾进浩
        2026, 32(14): 216-225. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251307
        摘要：目的探讨新加黄芪建中汤（HQJZ）缓解胃癌前状态（GPC）的作用及其机制。方法在体外实验中，使用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝-基胍（MNNG）诱导人胃黏膜上皮细胞发生恶性转化，建立GPC细胞模型（MC细胞）。体外实验分为4组：正常组，模型组，新加黄芪建中汤低剂量组（HQJZ-L）、高剂量组（HQJZ-H），正常组和模型组给予完全培养基培养，HQJZ-L和HQJZ-H组在此基础上分别给予新加黄芪建中汤低剂量（0.5 g·L-1）、高剂量（1.0 g·L-1）进行干预。采用细胞增殖与活性检测-8（CCK-8）法评估新加黄芪建中汤对细胞的增殖抑制作用，Transwell实验检测MC细胞侵袭能力，采用Annexin V-FITC/PI法检测MC细胞凋亡情况，免疫荧光法分析活性氧的水平及线粒体自噬情况变化，并采用蛋白免疫印迹法（Western blot）验证关键通路中的蛋白表达。在体内实验中，采用MNNG诱导健康BALB/c小鼠建立GPC动物模型，将24只小鼠分为4组：正常组、模型组、HQJZ-L、HQJZ-H，正常组和模型组的小鼠给予生理盐水（10 mL·kg-1·d-1）灌胃，HQJZ-L和HQJZ-H组分别给予新加黄芪建中汤低剂量（6.24 g·kg-1·d-1）、高剂量（12.48 g·kg-1·d-1）灌胃，给药结束后，用苏木素-伊红（HE）染色、AB-PAS染色观察各组小鼠胃组织病理学变化。通过免疫荧光检测小鼠胃黏膜中活性氧（ROS）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）的水平，原位末端标记法（TUNEL）染色检测胃黏膜细胞的凋亡率。通过Western blot和免疫组织化学法（IHC）分析增殖细胞相关抗原（Ki67）、黏膜增殖细胞核抗原（PCNA）、叉头框蛋白O3（FoxO3）的表达水平。结果细胞活力实验结果显示，与正常组比较，HQJZ以浓度依赖的方式降低MC的细胞活力（P<0.05， P<0.01）。Transwell实验结果显示，与正常组比较，模型组细胞侵袭能力明显增强（P<0.05）；与模型组比较，HQJZ各组细胞侵袭能力明显减弱（P<0.05）。小鼠胃黏膜病理结果显示，肉眼观察胃黏膜可见，与正常组比较，模型组小鼠HE和AB-PAS病理评分上升（P<0.05）；与模型组比较，HE和AB-PAS病理评分下降（P<0.05）。透射电子显微镜观察小鼠胃黏膜上皮线粒体形态，与正常组比较，模型组小鼠胃黏膜线粒体数量增多，体积变大；与模型组比较，HQJZ各组小鼠胃黏膜线粒体结构异常，粗面内质网形态、分布均显著改变，表现为扩张型、空心状。线粒体检测、细胞凋亡检测显示，与正常组比较，模型组细胞线粒体绿色荧光（Mito-Tracker Green）信号增强（P<0.05）， DCFH-DA荧光信号没有显著变化，线粒体红色荧光（Mito Tracker Red CMXRos）信号没有显著变化，ROS免疫荧光染色没有显著变化，GSH水平明显上升（P<0.05），MDA水平没有显著变化，LC3荧光信号明显增强（P<0.05），细胞凋亡率没有显著变化，细胞和小鼠血清ATP含量明显上升（P<0.05）；与模型组比较，HQJZ各组线粒体绿色荧光信号明显降低（P<0.05），DCFH-DA荧光信号、红色荧光信号、MDA水平、LC3荧光信号、细胞凋亡率明显增加（P<0.05），细胞ATP含量明显降低（P<0.05），HQJZ-L组ROS免疫荧光染色、GSH水平没有显著变化，HQJZ-H组ROS免疫荧光信号、GSH水平明显增强（P<0.05）。免疫组化与Western blot结果显示，与正常组比较，模型组PCNA、Ki67阳性细胞数量明显增高（P<0.05），FoxO3、SIRT1和B细胞淋巴瘤因子-6（Bcl-6）的蛋白水平上升（P<0.05）；与模型组比较，HQJZ各组中PCNA、Ki67阳性细胞数量明显减少（P<0.05），FoxO3、SIRT1和Bcl-6蛋白水平明显降低（P<0.05）。结论HQJZ可通过FoxO3/ROS途径调控线粒体功能、促进GPC恶变细胞的凋亡，从而缓解胃癌前病变的发展。  
        关键词：胃癌前病变;新加黄芪建中汤;叉头框蛋白O3（FoxO3）;活性氧（ROS）;线粒体   
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        更新时间：2026-06-18
      • 陈家葳, 刘茂辉, 陈继兰, 朱九霜, 梅英秀, 金悦, 夏修文, 丁维俊
        2026, 32(14): 226-236. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251712
        摘要：目的探讨二陈汤对高脂饮食诱导的单纯性肥胖小鼠体质量改善的影响及作用机制。方法首先，应用前期单细胞转录组学（Sc-RNAseq）分析正常组和高脂饮食诱导的肥胖模型组小鼠回肠组织转录水平变化。然后，通过高脂饮食喂养构建单纯性肥胖小鼠模型，将造模成功的小鼠随机分为模型组，二陈汤低、中、高剂量组（7.5、15、30 g·kg-1），每组8只，另取8只同龄小鼠作为正常组。灌胃4周期间固定时间测量体质量。葡萄糖耐量测试、行为学、苏木素-伊红（HE）染色和生化检测评估二陈汤改善肥胖的整体疗效。蛋白对接预测对应蛋白之间的结合程度。分子对接预测二陈汤关键成分与靶蛋白之间的结合程度。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测回肠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素-1β（IL-1β）、CD68、CD206、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）和紧密连接蛋白-5（Claudin-5） mRNA表达水平。免疫荧光染色观察Claudin-5和ZO-1表达与分布。结果前期单细胞测序结果提示与正常组比较，模型组小鼠免疫细胞差异基因基因本体（GO）分析生物学功能富集主要与脂质代谢和炎症代谢有关，且与“Janus酪氨酸蛋白激酶（JAK）/信号转导及转录激活因子（STAT）信号通路”炎症通路相关。与正常组比较，模型组小鼠体质量显著增加（P<0.01），血糖水平显著升高（P<0.01），四肢力量显著下降（P<0.01），肝脏质量明显增加（P<0.05），血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）明显升高（P<0.05，P<0.01），肝脏脂肪空泡增多，附睾与腹股沟白色脂肪组织脂肪细胞体积明显增大，炎症增加；与模型组比较，二陈汤各剂量组小鼠体质量显著下降（P<0.01），血糖水平显著降低（P<0.01），四肢力量明显增加（P<0.05，P<0.01），肝脏质量明显下降（P<0.05，P<0.01），血清ALT和AST明显下降（P<0.05，P<0.01），肝脏脂肪空泡减少，附睾与腹股沟白色脂肪组织脂肪细胞体积明显减小，炎症改善。蛋白CD68与ZO-1、Claudin-5和CD206与ZO-1、Claudin-5之间存在互作可能性。二陈汤关键成分Nobiletin、Diosmetin和Naringenin与靶蛋白ZO-1和Claudin-5均有较强的结合能。与正常组比较，模型组小鼠促炎基因TNF-α、iNOS、IL-1β、CD68 mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01），抑炎基因CD206 mRNA表达显著下降（P<0.01），紧密连接蛋白基因Claudin-5和ZO-1 mRNA表达明显下降（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，二陈汤各剂量组小鼠促炎基因TNF-α、iNOS、IL-1β、CD68 mRNA表达明显下降（P<0.05，P<0.01），抑炎基因CD206 mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01），紧密连接蛋白基因Claudin-5和ZO-1 mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。与正常组比较，模型组小鼠紧密连接蛋白Claudin-5和ZO-1表达显著下降（P<0.01）；与模型组比较，二陈汤各剂量组小鼠Claudin-5和ZO-1蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论二陈汤可显著改善高脂饮食引起的肥胖体质量增加，其机制可能与改善回肠炎症环境进而改善受损的回肠免疫屏障有关。  
        关键词：肥胖;脂肪组织;炎症;免疫屏障;紧密连接蛋白   
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        更新时间：2026-06-18

        神经-内分泌-免疫调节研究

      • 基于整合药理学探讨芩连姜夏汤改善糖脂代谢紊乱的机制 增强出版 AI导读

        任宗浩, 岳仁宋
        2026, 32(14): 237-246. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251839
        摘要：目的探究芩连姜夏汤治疗糖脂代谢紊乱的药效物质基础与作用机制。方法借助中医药百科全书（ETCM）、基因名片数据库（GeneCards）等数据库预测芩连姜夏汤治疗2型糖尿病（T2DM）合并血脂异常的药物分子与治疗靶点，对治疗 靶点进行蛋白质互作网络分析（PPI）、基因本体（GO）与京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析后筛选出关键成分与核心靶点，通过分子对接进行验证。随后采用SD大鼠制备含药血清1 μmol·L-1地塞米松（DEX）诱导构建胰岛素抵抗（IR）-3T3-L1脂肪细胞模型。采用4种血清干预后，检测细胞葡萄糖消耗量及脂代谢水平，筛选含药血清最佳作用浓度。进一步采用质粒转染技术构建脂肪酸结合蛋白4（FABP4）过表达的IR-3T3-L1模型，应用蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测FABP4与过氧化物酶体增生激活受体γ（PPARG）蛋白与mRNA表达，评估芩连姜夏汤对FABP4/PPARG信号通路的调控效应。结果网络药理学结果显示，芩连姜夏汤治疗T2DM合并血脂异常的关键成分是黄芩素、金合欢素和α亚麻酸，核心靶点是FABP1、FABP4和PPARG；分子对接显示关键成分与核心靶点均具有良好对接活性。芩连姜夏汤含药血清可显著改善IR-3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取功能，胰岛素（INS）刺激下的葡萄糖消耗量显著提高（P<0.01），细胞内总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）含量显著降低（P<0.01），中剂量含药血清的效果最佳。FABP4的过表达会显著降低IR-3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取能力，细胞内TC、TG和FFA的蓄积明显增加（P<0.05）。而中剂量含药血清能显著改善FABP4过表达后的IR-3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取能力，TC、TG和FFA的蓄积显著减少（P<0.01），并降低细胞内FABP4的蛋白质与mRNA表达水平，同时PPARG的蛋白质与mRNA表达水平明显提高（P<0.05）。结论芩连姜夏汤能基于多成分改善IR-3T3-L1脂肪细胞中的糖脂代谢紊乱，其机制可能与FABP4/PPARG信号通路有关。  
        关键词：脂肪酸结合蛋白4（FABP4）;过氧化物酶体增生激活受体γ（PPARG）;辛开苦降法;芩连姜夏汤;糖脂代谢紊乱   
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        更新时间：2026-06-18
      • 何志刚, 陈明珠, 白佳潞, 谢春光, 杜联
        2026, 32(14): 247-258. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251215
        摘要：目的基于网络药理学和体外实验探讨改良通络糖泰方（MTLTT）对糖尿病周围神经病变（DPN）髓鞘损伤的作用及分子机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库及文献检索查找MTLTT化学成分，运用瑞士靶点预测平台（SwissTargetPrediction）数据库收集成分靶点。通过人类基因卡片数据库（GeneCards）、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、疾病-基因关联数据库（Disgenet）、基因表达综合数据库（GEO）收集DPN靶点；利用元富集分析平台（Metascape）数据库进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；使用Cytoscape 3.7.1软件构建网络图；采用Autodock Vina分析核心成分与糖原合成激酶-3β（GSK-3β）和β-连环蛋白（β-catenin）的结合作用。高糖诱导雪旺细胞/背根神经元细胞（SCs/DRGs）共培养细胞构建DPN体外模型，通过扫描电子显微镜（SEM）观察SCs和DRGs的超微结构形态变化，免疫荧光染色法检测髓鞘相关糖蛋白（MAG）、髓鞘碱性蛋白（MBP）表达，结合实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测MAG、MBP、髓鞘蛋白0（P0）、外周髓鞘蛋白22（PMP22）和Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路相关β-catenin、糖原合成激酶-3β（GSK-3β）、Wnt家族成员3α（Wnt3α）、Wnt信号通路抑制因子-1（Wif-1）的mRNA及蛋白表达水平。结果网络药理学分析显示，MTLTT成分可能通过Wnt信号通路治疗DPN，涉及GSK-3β、β-catenin、Wif-1等关键蛋白。分子对接结果表明，阿托品（atropine）、芹菜素（apigenin）、黄芩素（baicalein）、异黄烷酮（isoflavanone）、芍药内酯苷（albiflorin）与GSK-3β具有良好的结合活性，所有的13个核心成分均与β-catenin具有稳定的结合活性。细胞实验显示，与空白组比较，模型组SCs和DRGs出现崩解、皱缩、轴突断裂等形态结构的严重异常，与模型组比较，MTLTT干预后，SCs和DRGs的形态结构异常得到改善；免疫荧光结果显示，与空白组比较，模型组MAG、MBP荧光强度显著下降（P<0.01），与模型组比较，MTLTT组显著提升MAG、MBP表达水平（P<0.01）；Real-time PCR及Western blot结果显示，与空白组比较，模型组髓鞘相关分子MAG、MBP、P0、PMP22表达水平明显下降（P<0.05，P<0.01），与模型组比较，MTLTT能够明显上调髓鞘相关分子MAG、MBP、P0、PMP22表达水平（P<0.05）；Wnt/β-catenin信号通路中，与空白组比较，模型组GSK-3β、Wif-1、Wnt3αmRNA显著升高（P<0.01），β-catenin mRNA表达显著下降，GSK-3β、Wif-1蛋白表达显著升高（P<0.01），Wnt3α、β-catenin蛋白表达显著下降（P<0.01），与模型组比较，MTLTT各剂量组GSK-3β、Wif-1 mRNA和蛋白表达都有不同程度降低（P<0.05），Wnt3α、β-catenin蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论MTLTT可减轻高糖诱导的髓鞘损伤，其保护机制可能是通过上调MAG、MBP、P0、PMP22的表达，以促进髓鞘修复，其治疗机制可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。  
        关键词：糖尿病周围神经病变;髓鞘损伤;通络糖泰方;网络药理学;细胞共培养;Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路   
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        更新时间：2026-06-18
      • 黎丁旗, 黄亮, 李白雪, 赵瑞, 郑政隆, 彭一宸, 梁钰, 何才英, 崔景东, 熊子林, 刘西洋, 冯全生
        2026, 32(14): 259-270. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251014
        摘要：目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）合并代谢相关性脂肪性肝病（MAFLD）的中医证候分布规律，并分析其与临床特征及肝纤维化进展的相关性。方法采用横断面研究的方法，纳入2024年6月至2024年12月期间于成都市公共卫生临床医疗中心肝病科门诊就诊的CHB合并MAFLD患者506例，通过病例报道表（CRF）采集患者一般资料、中医证候信息、实验室指标和影像学检查结果，通过舌诊仪采集患者舌象并利用计算机图像处理技术提取舌象特征参数。运用频数分析、因子分析和聚类分析等方法，探讨证候类别及分布规律。运用非参数检验比较不同证候的临床特征差异，并通过单因素及多因素logistic回归分析探讨中医证候与肝纤维进展的相关性。结果CHB合并MAFLD患者中医证候以湿热蕴结证、肝郁脾虚证、痰瘀互结证为主，其中湿热蕴结证占比最高，达41.89%。湿热蕴结证与非湿热蕴结证患者比较，舌质H值、舌苔H值和舌苔a*值均明显偏小（P<0.05），舌苔b*值明显偏大（P<0.05），白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）、血糖（GLU）水平和受控衰减参数（CAP）值均明显升高（P<0.05），男性居多（P<0.05），年龄偏小（P<0.05）。单因素和多因素logistic回归分析显示，年龄、乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、糖尿病，以及湿热蕴结证是肝纤维化的独立危险因素（P<0.05），且湿热蕴结证以肝纤维化F0~F1期分布居多。结论湿热蕴结证是CHB合并MAFLD患者的典型证候，与炎症反应增强、代谢紊乱及早期肝纤维化显著相关，为疾病进展的关键环节，临床需重点关注并早期干预。  
        关键词：慢性乙型肝炎;代谢相关性脂肪性肝病;证候分布;湿热蕴结证;临床特征   
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        更新时间：2026-06-18
      • 何才英, 周航, 迟妍琦, 李白雪, 黄亮, 陈竹, 刘大凤, 王东
        2026, 32(14): 271-285. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260396
        摘要：目的通过整合白睛无影成像技术与代谢组学技术，对慢性乙型肝炎（CHB）合并糖代谢紊乱患者（GMD），以及湿热型CHB合并GMD患者的目络特征和差异代谢物进行特征分析和关联性分析。方法按照纳入排除标准从成都市公共卫生临床医疗中心肝病科、内分泌科门诊部招募患者共313名，分为CHB组、CHB合并GMD组（湿热证组及非湿热证组）；所有患者均接受白睛无影成像智能分析系统对眼象进行高清采集、特征提取，分析各组的目络特征和形态特征积分计数差异；采用数字抽样法，随机收集每组24例患者，另招募20例健康志愿者，采集外周血清进行非靶向代谢组学分析，并对差异代谢物进行鉴定、统计分析、潜在标志物分析及通路富集；采用Spearman法对差异目络特征及差异代谢物进行相关性分析并构建关联网络。结果与CHB组比较，CHB合并GMD患者的“丘”“血脉”与“粉黯色”等目络特征积分明显改变（P<0.05）。结合健康组比较，鉴定出N-乙酰葡萄糖胺、乙酰高丝氨酸、肌醇等代谢物［曲线下面积（AUC）>0.7］作为疾病潜在标志物。与CHB合并GMD非湿热证组比较，湿热证患者的“斑”“黄色”“脾”与“胆”的特征积分明显改变（P<0.05）。结合健康组对比，鉴定O2′-4a-环四氢生物蝶呤、可可碱、黄尿酸、L-谷氨酸5-磷酸等代谢物［曲线下面积（AUC）>0.7］作为湿热证型的潜在标志物。Spearman相关性分析结果显示，白睛目络差异特征与代谢物呈弱线性相关或中等线性相关，并通过构建“病-证”的目诊-代谢物网络，发现“黄尿酸-胆”和“可可碱-斑/黄色”可作为CHB合并GMD湿热证的特异性分子-表型关联标志群。结论CHB合并GMD患者在疾病及湿热证均有其对应的差异目诊特征及血清代谢物，这些客观指标可指导临床辨证及用药。由眼象特征群和潜在代谢标志物群为基础的宏微结合，为该病的中西医结合诊疗模式提供创新思路。  
        关键词：慢乙肝合并糖代谢紊乱;湿热证;白睛无影成像技术;代谢组学   
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        更新时间：2026-06-18
      • 李白雪, 赵俊峰, 张松, 刘蕾, 彭杨芷, 周航
        2026, 32(14): 286-297. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250313
        摘要：目的观察温阳消饮方（苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤）对阿霉素诱导的慢性心力衰竭（CHF）小鼠模型的治疗作用，基于“心-脑-肾”组织中肝X受体（LXR）介导的精氨酸血管升压素（AVP）/抗利尿激素V2受体（V2R）/水通道蛋白2型（AQP2）信号通路和核转录因子-κB（NF-κB）通路，揭示该治法的多靶点作用机制。方法采用阿霉素腹腔注射制备CHF小鼠模型，随机分为空白对照组、模型对照组、温阳消饮方（苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤）不同剂量组、卡托普利组和温阳消饮方（同前合方）联合卡托普利组。通过心脏彩色超声检测心脏功能，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清脑钠肽（BNP）、AVP水平及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）水平。苏木素-伊红（HE）及马松（Masson）染色评估心室组织病理变化和心室重构程度，以及原位末端转移酶标记技术（TUNEL）染色法检测小鼠心肌细胞凋亡情况。利用蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测心脏组织LXRα、NF-κB、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS），下丘脑LXRβ、AVP，和肾脏LXRβ、V2R和AQP2蛋白和mRNA表达，以及免疫组化法检测肾脏AQP2阳性集合管数目。结果温阳消饮方组显著改善CHF小鼠的心功能指标，降低血清BNP、AVP和RAAS水平，并减轻心肌细胞损伤和纤维化改变。温阳消饮方通过上调心脏组织LXRα表达，抑制NF-κB和下游TNF-α，iNOS表达，改善心肌炎症反应、细胞凋亡和心室重构。同时，通过上调肾脏、下丘脑LXRβ表达，降低AVP、V2R及AQP2表达和集合管对水的通透性，减少心脏负荷。结论温阳消饮方干预对CHF具有显著的治疗效果，其作用涉及核受体LXR介导的AVP/V2R/AQP2与NF-κB信号通路在心-脑-肾的多靶点效应机制。  
        关键词：温阳消饮方;慢性心力衰竭;肝X受体;精氨酸血管升压素（AVP）/抗利尿激素V2受体（V2R）/水通道蛋白2型（AQP2）信号通路;核转录因子（NF）-κB信号通路   
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        更新时间：2026-06-18
      • 王欢, 罗红平, 王美雅, 刘玉崟, 王琛琳, 廖超, 梁方琪, 熊培政, 田理
        2026, 32(14): 298-307. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260735
        摘要：目的基于益气活血法探讨芪丹益肺通窍颗粒（QDYF）通过白细胞介素-33（IL-33）/生长刺激表达基因2蛋白（ST2）/白细胞介素1受体辅助蛋白（IL-1RAP）信号通路改善鼻黏膜组织重塑治疗变应性鼻炎（AR）的机制。方法首先，基于前期网络药理学结果对QDYF治疗AR潜在机制进行预测，筛选关键通路、成分及靶点，利用AutoDock、PyMOL 2.5.5软件进行分子对接。随后，卵清蛋白（OVA）诱导AR大鼠模型进行体内实验验证。将48只大鼠分为6组：空白组，模型组，芪丹益肺通窍颗粒低（QDYF-L，4.04 g·kg-1）、中（QDYF-M，8.08 g·kg-1）、高（QDYF-H，16.16 g·kg-1）剂量组和氯雷他定（0.9 mg·kg-1）组，连续干预14 d后观察大鼠症状进行行为学评分，苏木素-伊红（HE）染色观察鼻黏膜形态学变化，马松（Masson）染色观察鼻黏膜组织胶原纤维沉积并计算胶原容积分数（CVF），免疫荧光（IF）检测鼻黏膜E-钙黏蛋白（E-cad）表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清辅助性T细胞2（Th2）细胞因子白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）、白细胞介素-13（IL-13）及辅助性T细胞1（Th1）细胞因子白细胞介素-2（IL-2）、干扰素-γ（INF-γ）水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测鼻黏膜转化生长因子-β1（TGF-β1）、IL-33、ST2、IL-1RAP蛋白表达。结果网络预测与分子对接提示，IL-33、ST2、IL-1RAP与QDYF的主要活性成分汉黄芩素、7-甲氧基-2-甲基异黄酮、芒柄花素、柚皮素、豆固醇、β-谷甾醇具有结合能力（结合能<-4.25 kcal⋅mol-1）（1 cal≈4.184 J）。体内实验结果表明，与空白组比较，模型组大鼠行为学评分明显升高（P<0.05），鼻黏膜病理损伤加重，胶原纤维沉积增多，CVF明显升高（P<0.05）；血清IL-4、IL-5、IL-13及鼻黏膜TGF-β1、IL-33、ST2、IL-1RAP蛋白表达水平明显升高（P<0.05），而E-cad表达、血清IL-2、INF-γ水平及IFN-γ/IL-4值明显降低（P<0.05）。与模型组比较，QDYF各剂量组及氯雷他定组大鼠行为学评分明显降低（P<0.05），鼻黏膜病理损伤改善，胶原纤维沉积减少，CVF明显降低（P<0.05），明显上调E-cad表达（P<0.05）；QDYF-H组及氯雷他定组大鼠血清INF-γ及IFN-γ/IL-4明显升高（P<0.05），血清IL-4、IL-5、IL-13水平及鼻黏膜TGF-β1、IL-33、ST2、IL-1RAP蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；QDYF-H组大鼠血清IL-2水平明显升高（P<0.05）；QDYF-M组大鼠鼻黏膜TGF-β1、IL-33、IL-1RAP蛋白表达明显降低（P<0.05）；QDYF-L组大鼠鼻黏膜ST2蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论QDYF可能通过IL-33/ST2/IL-1RAP信号通路，调节Th1/Th2平衡，改善鼻黏膜组织重塑，缓解AR。  
        关键词：益气活血法;变应性鼻炎;白细胞介素-33（IL-33）/生长刺激表达基因2蛋白（ST2）/白细胞介素1受体辅助蛋白（IL-1RAP）信号通路;辅助性T细胞（Th）1/Th2平衡;鼻黏膜组织重塑   
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        更新时间：2026-06-18
      • 朱兴丹, 开胤桦, 田茸, 杨欣, 何佳忆, 郭向鑫, 母亚东, 蒋萃
        2026, 32(14): 308-316. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251742
        摘要：目的探讨半夏白术天麻汤（BBTT）通过调控NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体介导的神经炎症反应，改善氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫模型大鼠认知功能障碍的作用机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、卡马西平（CBZ）组（0.125 g·kg-1·d-1）、BBTT组（1.04 g·kg-1·d-1）及中西药组（CBZ 0.125 g·kg-1·d-1+BBTT 1.04 g·kg-1·d-1），每组各12只，诱导癫痫模型后，持续灌胃干预12周。分别于干预第6周和第12周通过触笔实验和巴恩斯迷宫评估大鼠超兴奋性行为及认知功能。同时干预12周后记录癫痫发作频率和严重程度分级拉辛癫痫发作行为（Racine）评分，麻醉处死采集血清及海马组织样本，并进行以下检测：尼氏染色评估海马CA1区神经元损伤程度；硫代巴比妥酸法（TBA）测定海马组织中丙二醛（MDA）含量；酶联免疫吸附测定法（ELISA）定量血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）水平；免疫组化法检测海马区凋亡相关斑点蛋白（ASC）表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）定量分析海马组织NLRP3、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白表达水平。结果造模后6周、12周，模型组大鼠触笔评分明显升高，第12周巴恩斯迷宫策略得分降低，潜伏期明显延长（P<0.05）；炎症因子在血清中含量明显上升（P<0.05）；海马区神经元数量减少，排列散乱，间隙变大；海马中MDA含量明显升高（P<0.05），ASC阳性表达上升，Caspase-1、NLRP3、BDNF蛋白表达明显升高（P<0.05）。与模型组比较，应用BBTT干预12周后，癫痫大鼠触笔评分显著降低，癫痫发作评分显著下降，发作次数减少，发作持续时长缩短，同时巴恩斯迷宫策略得分显著提高，逃逸潜伏期显著缩短（P<0.01）；血清中炎症因子含量明显降低（P<0.05）；海马神经元形态更为规则；海马中MDA含量明显降低（P<0.05），ASC阳性表达明显降低，Caspase-1、NLRP3、BDNF蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。此外，与CBZ组比较，使用BBTT联合CBZ干预后，癫痫发作得到更好控制，认知行为评分提高，海马神经元病理形态更为完整，氧化应激产物更少，炎症因子水平更低，海马中ASC阳性表达降低，Caspase-1、NLRP3、BDNF蛋白表达降低，但差异均无统计学意义。结论BBTT可能通过抑制NLRP3炎症小体表达，减轻神经炎症，控制癫痫发作，并改善认知障碍。  
        关键词：癫痫;认知障碍;NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体;神经炎症;半夏白术天麻汤（BBTT）;熄风化痰   
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        更新时间：2026-06-18

        生殖医学研究

      • 郭珮, 刘家君, 周航, 郭泽毅, 汪弋力, 邓琳雯, 曾倩, 黄金珠
        2026, 32(14): 317-327. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251314
        摘要：目的基于补肾活血法，探讨补肾活血方是否通过调节外泌体（Exo）源性miRNA，影响母胎界面细胞通讯，进而改善肾虚血瘀型胚胎着床障碍。方法动物除空白组外采用羟基脲450 mg·kg-1灌胃10 d，肾上腺素0.3 mg·kg-1持续7 d。米非司酮5.5 mg·kg-1构建肾虚血瘀着床障碍大鼠模型。补肾活血方高、中、低剂量组分别给予7.30、3.65、1.83 g·kg-1药液灌胃，地屈孕酮组予以2.63 mg·kg-1灌胃10 d。干预后苏木素-伊红（HE）染色观察子宫病理变化，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测黏蛋白1（MUC1）、叉头框蛋白O1（FoxO1）和同源框蛋白A10（HoxA10）的表达水平；细胞实验以原代子宫内膜上皮细胞（EEC）和胚胎滋养层细胞（TC）为研究对象，超离法制备无外泌体含药血清配置完全培养基培养，超离提取细胞上清液中Exo进行交叉培养，48 h后采用划痕实验及Transwell法检测迁移和侵袭能力，并进行EEC来源Exo miRNA测序。结果造模后大鼠子宫内膜菲薄，血管及腺体减少，胞饮突数量减少，补肾活血方能改善大鼠子宫内膜形态，增加胞饮突数量；造模后各组大鼠MUC1、FoxO1、HoxA10的表达均下调（P<0.05），补肾活血方中计量、高剂量干预上升（P<0.05）；无Exo含药血清干预后24 h各组细胞补肾活血方组迁徙率、侵袭率显著提高（P<0.01）；EEC源Exo测序基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析主要富集于原肠胚形成、神经元分化调控、细胞发育和再生等生物学过程，并通过丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、FoxO1、Wnt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、肿瘤坏死因子（TNF）等信号通路发挥作用。结论补肾活血方通过调控外泌体源miRNA改善子宫内膜容受性、促进胚胎着床，为开发基于外泌体miRNA的辅助生殖治疗策略提供了潜在靶点，为中医药治疗不孕症提供了新的理论依据。  
        关键词：补肾活血方;外泌体;miRNA测序;母胎界面   
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        更新时间：2026-06-18
      • 兰秀成, 王梅静, 张静益, 李俊君, 董良, 俞旭君, 阳方, 常德贵
        2026, 32(14): 328-336. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252502
        摘要：目的揭示中药复方强精片经细胞周期蛋白依赖性激酶4/E2F转录因子（CDK4/E2F）信号通路调控大鼠睾丸组织及睾丸间质细胞（Leydig）细胞衰老的分子机制。方法细胞实验选取2月龄SPF级SD雄性大鼠，按体质量随机均分为空白组（给予等体积0.9%氯化钠注射液）和强精片组（每组20只）。100 μmol·L-1 H2O2诱导TM3细胞衰老建立Leydig细胞衰老模型，通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测p16、p21水平验证模型有效性。以抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC，1 mmol·L-1）作为清除活性氧（ROS）的阳性对照。采用含强精片的低（2.5%）、中（5%）、高（10%）浓度血清干预细胞。通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定细胞上清液睾酮水平，Western blot检测CDK4、E2F1、E2F2蛋白表达。动物实验以19月龄自然衰老大鼠为模型组，2月龄大鼠作为青年组，阳性对照采用5.21 mg·kg-1·d-1丙酸睾酮皮下注射，强精片低、中、高剂量组分别以0.72、1.44、2.88 g·kg-1·d-1剂量灌胃。观察大鼠一般状况，Western blot检测睾丸组织中CDK4、E2F1、E2F2蛋白含量。结果细胞实验中，与正常组比较，模型组CDK4、E2F1表达明显升高（P<0.05），E2F2略降低；与模型组比较，N-乙酰半胱氨酸组及强精片低剂量组CDK4明显升高（P<0.05），强精片中剂量组略升高，强精片高剂量组CDK4明显降低（P<0.05），N-乙酰半胱氨酸组E2F1明显降低（P<0.05）、E2F2略减少，强精片低、中、高剂量组E2F1、E2F2均明显下降（P<0.05）；与N-乙酰半胱氨酸组比较较，强精片低剂量组CDK4略升高，强精片高剂量组明显下降（P<0.05），强精片高剂量组E2F1明显减少（P<0.05），强精片各剂量组E2F2均明显下降（P<0.05）。动物实验中，较青年组，模型组CDK4明显降低（P<0.05），E2F1、E2F2略升高；与模型组比较，丙酸睾酮组及强精片低剂量组CDK4明显下降（P<0.05），强精片中、高剂量组CDK4明显升高，强精片中剂量组差异有统计学意义（P<0.05），E2F1均明显减少（P<0.05），E2F2略升高；与N-乙酰半胱氨酸组比较较，强精片中、高剂量组CDK4表达均明显升高（P<0.05），强精片中剂量组E2F1蛋白明显增加（P<0.05），强精片组E2F2均下降。结论强精片通过上调CDK4表达并抑制E2F1、E2F2水平，改善Leydig细胞及睾丸组织的衰老进程。  
        关键词：强精片自然衰老;睾丸间质细胞;细胞周期蛋白依赖性激酶4/E2F转录因子（CDK4/E2F）信号通路   
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        更新时间：2026-06-18
      • 张焘, 余茂彬, 漆锦琨, 江柏龙, 刘美君, 马紫阳, 张培海
        2026, 32(14): 337-346. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260195
        摘要：男科疾病已成为威胁全球男性健康的重要公共卫生问题，严重影响患者生活质量并带来沉重疾病负担。西医治疗常面临不良反应明显和疗效局限的困境。中医药在男科疾病防治中具有独特优势，积累了丰富的临床经验。淫羊藿作为传统补肾壮阳中药，可通过多成分协同、多靶点调节及多通路干预在男科疾病治疗中发挥关键作用。近年来研究发现，淫羊藿的主要活性成分，如淫羊藿苷、淫羊藿次苷、淫羊藿素等活性成分是治疗男科疾病的关键物质基础。在勃起功能障碍、男性不育、前列腺癌等男科常见疾病中，淫羊藿活性成分可通过调节一氧化氮/环磷酸鸟苷（NO/cGMP）信号通路活性、参与氧化应激反应、调控下丘脑-垂体-性腺轴（HPG）激素分泌、改善生精功能障碍、抑制癌细胞增殖等关键过程发挥作用。然而，目前对淫羊藿活性成分的系统作用网络和分子机制尚未完全解析，制约了其临床转化和运用的潜力。未来需结合代谢组学、单细胞测序及靶向纳米递药系统等前沿技术，加强对其活性成分群配伍规律与器官特异性递送的研究，为开发具有国际竞争力的男科创新中药制剂提供科学依据，推动男科疾病治疗模式的革新与突破。  
        关键词：淫羊藿;淫羊藿苷;活性成分;勃起功能障碍;男性不育;前列腺癌;研究进展   
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        更新时间：2026-06-18
      • 董良, 阳方, 张静益, 唐欣怡, 李雨璘, 俞旭君, 常德贵
        2026, 32(14): 347-359. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251935
        摘要：目的基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路介导氧化应激探讨强精片改善精索静脉曲张（VC）生精功能损伤的机制。方法将10只SD大鼠随机分为空白组和模型组，病理检测验证模型稳定性。将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、强精片低剂量组（0.23 g·kg-1）、强精片中剂量组（0.46 g·kg-1）、强精片高剂量组（0.92 g·kg-1）和迈之灵组（61.7 mg·kg-1），每组6只。通过部分结扎左肾静脉（模拟人类胡桃夹综合征）建立大鼠实验性左侧精索静脉曲张（ELV）模型，按剂量连续灌胃28 d，每天1次。Transwell小室培养法建立大鼠睾丸体外培养模型，使用强精片含药血清（2.3、4.6、9.2 g·kg-1）进行干预。显微镜观察左肾形态，千分尺测量左侧精索静脉（LSV）的直径；记录大鼠每周体质量，并称重附睾和睾丸质量；使用苏木素-伊红（HE）染色观察睾丸组织病理变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞培养上清液中的睾酮和大鼠睾丸组织中的活性氧（ROS）水平；流式细胞分析ROS含量；免疫组织化学染色分析Keap1、Nrf2、3β-羟类固醇脱氢酶（3β-Hsd）、GATA结合蛋白-4（Gata-4）、原癌基因受体酪氨酸激酶（C-kit）；透射电子显微镜（TEM）观察组织超微结构；原位末端标记法（TUNEL）染色检测细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分析Keap1、Nrf2、谷胱甘肽S-转移酶α2（Gsta2）、谷胱甘肽S-转移酶μ1（Gstm1）、血红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（Nqo1）、硫氧还蛋白还原酶1（Txnrd1）的表达。结果与空白组比较，模型组ROS含量、凋亡细胞百分比显著升高（P<0.01），睾酮（T）浓度明显降低（P<0.01），Keap1的mRNA和蛋白表达显著增加（P<0.01），Nrf2、Gsta2、Gstm1、HO-1、Nqo1和Txnrd1的mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05）；与模型组比较，强精片各剂量组ROS含量、凋亡细胞百分比明显降低（P<0.05），Keap1的mRNA和蛋白表达明显减少（P<0.05），Nrf2、Gsta2、Gstm1、HO-1、Nqo1和Txnrd1的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论强精片改善VC生精功能的机制与调控Keap1/Nrf2信号通路、减轻氧化应激损伤有关。  
        关键词：精索静脉曲张;中医药;氧化应激损伤;Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路;体外实验模型   
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        更新时间：2026-06-18
      • 王梅静, 兰秀成, 王方月, 张静益, 李广森, 常德贵, 俞旭君, 阳方
        2026, 32(14): 360-370. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251118
        摘要：目的基于“疾病-证候-方剂-药物”多维关联分析框架，系统阐释强精片有效成分在氧化应激状态下对睾丸Leydig细胞睾酮合成通路的调控作用，为男性不育的中医药治疗及复方现代化研究提供理论依据。方法通过人类基因数据库（GeneCards，score≥20）、比较毒理基因组学数据库（CTD，score≥150）、DrugBank（score≥0.2）和DisGeNET（score≥0.2）获取男性不育疾病靶点；从中医药证候关联数据库（SymMap）获取肾虚血瘀证相关靶点。基于中医药百科全书数据库（ETCM）和中医药整合药理学研究平台（TCMIP）获取强精片成分，按定量评估药物相似性（QED）≥0.49和靶点置信指数>0.8筛选。取交集靶标，利用蛋白互作网络分析数据库（STRING）构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，Cytoscape软件可视化，并进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。通过ADMETlab 2.0平台，依据Lipinski规则、Pfizer规则、GSK规则和Golden Triangle规则预测质量标志物（Q-marker）。实验验证部分，采用大鼠睾丸Leydig细胞，提取外泌体（Exo）并通过超声法负载有效成分。使用蛋白定量法（BCA）蛋白定量试剂盒测定Exo浓度，透射电镜观察形态，粒径分析仪分析粒径大小，蛋白免疫印迹法（Western blot）鉴定表面标志蛋白［分化簇（CD）9、CD63、CD81］，高效液相色谱法（HPLC）测定载药量。通过偶氮二异丁脒盐酸盐（AAPH）诱导氧化应激模型，将Leydig细胞分为正常组、AAPH组、槲皮素（Que）组、Exo组、负载Que的Exo（Que-Exo）组；采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力；流式细胞术检测活性氧（ROS）水平和线粒体膜电位；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）和睾酮的水平；Western blot和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测类固醇生成酶［细胞色素P450家族11亚家族A成员1（CYP11A1）、皮质类固醇3B脱氢同工酶1（HSD3B1）、HSD17B3］及调控因子［类固醇生成因子-1（SF-1）、类固醇生成急性调节蛋白（StAR）］的表达，并检测miR-145-5p含量。结果网络药理学分析显示，强精片干预男性不育肾虚血瘀证的主要活性成分为Que、6-羟基木犀草素等，核心机制涉及类固醇激素合成等通路。实验结果表明，与正常组比较，AAPH组细胞活力显著降低（P<0.01），线粒体膜电位显著下降（P<0.01），ROS、MDA及miR-145-5p水平显著升高（P<0.01），SOD、GSH-Px、CAT活性及睾酮含量显著降低（P<0.01），类固醇生成酶及SF-1、StAR蛋白与mRNA表达均显著下调（P<0.01）。Que组与Que-Exo组上述指标有所逆转（P<0.05）。与Que组比较，Que-Exo组在提升细胞活力、线粒体膜电位、睾酮水平、抗氧化酶活性及类固醇生成通路关键分子表达方面效果更明显（P<0.05）。结论该研究表明，强精片活性成分Que通过抑制氧化应激反应，改善Leydig细胞线粒体功能，上调类固醇生成酶的表达，恢复睾酮的产生。Exo作为Que的载体，提高了其稳定性和递送效率，增强了生物学效应。此外，miR-145-5p可能与睾酮合成密切相关，但其精确的分子机制仍需深入探索。该研究将传统中药复方与现代科学技术相结合，拓展了中医药现代化研究的路径，同时为男性不育症的临床干预开辟了具有转化潜力的治疗新方向。  
        关键词：强精片;槲皮素;外泌体;睾酮;氧化应激   
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        更新时间：2026-06-18
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