最新刊期
      2026年第32卷第13期
      整期导读

        经典名方

      • 刘羽茜, 朱仲康, 王松楠, 刘佳丽, 尹烨, 苗嘉芮, 何树诺, 赵丹玉
        2026, 32(13): 1-10. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252402
        摘要：目的研究六味地黄丸通过调控糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B（GPNMB）的表达影响快速老化小鼠（SAMP8）海马自噬功能，探讨补肾填精法治疗阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法实验一采用24只5月龄SAMP8小鼠，随机均分为模型组及六味地黄丸低、中、高剂量（0.59、1.18、2.36 g·kg-1）组，同时以6只同月龄抗老化小鼠（SAMR1）为正常组，通过新物体识别实验评估学习记忆能力，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清皮质醇（Cort）、促肾上腺皮质激素（ACTH）及尿17-羟皮质类固醇（17-OHCS）水平，透射电镜观察海马神经元超微结构，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织GPNMB、解整合素样金属蛋白酶10（ADAM10）及自噬相关蛋白表达。实验二将18只SAMP8小鼠随机均分为模型组、载体对照组（Vector）及GPNMB过表达组（GPNMBOE），通过脑立体定位注射慢病毒（GPNMBOE组2 μL/侧），Western blot检测海马上述目标蛋白表达；实验三选取24只SAMP8小鼠随机均分为模型组、六味地黄丸组、六味地黄丸+阴性对照组（NC）、六味地黄丸+GPNMB沉默组（shGPNMB），其中六味地黄丸+NC组和六味地黄丸+shGPNMB组在药物治疗前分别注射阴性对照和GPNMB沉默慢病毒，Western blot检测海马上述目标蛋白表达。结果与正常组比较，模型组小鼠新物体辨别指数显著降低（P<0.01）；与模型组比较，六味地黄丸中、高剂量组小鼠新物体辨别指数显著提高（P<0.01）；透射电镜观察到正常组海马组织中可见聚集的自噬溶酶体；模型组以线粒体为主，未见典型特征的自噬小体；六味地黄丸低、中剂量组可见少量的自噬溶酶体及双层膜结构的自噬小体；六味地黄丸高剂量组自噬小体及自噬溶酶体的数量多于低、中剂量组；ELISA和Western blot结果表明，与正常组比较，模型组血清Cort、ACTH及尿17-OHCS水平显著升高，海马ADAM10、苄氯素1（Beclin1）、微管相关蛋白轻链3 Ⅱ/Ⅰ（LC3 Ⅱ/Ⅰ）表达显著降低，GPNMB、泛素结合蛋白p62表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，六味地黄丸低、中、高剂量组血清Cort、ACTH水平显著降低，仅六味地黄丸高剂量组尿17-OHCS水平显著下降，六味地黄丸中、高剂量组海马组织GPNMB、ADAM10、Beclin1、LC3 Ⅱ/Ⅰ表达显著升高，p62表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，GPNMBOE组GPNMB、ADAM10、Beclin1、LC3 Ⅱ/Ⅰ表达显著升高，p62表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，六味地黄丸组海马GPNMB、ADAM10、Beclin1、LC3 Ⅱ/Ⅰ表达显著上升，p62表达显著下降（P<0.01）；与六味地黄丸组比较，六味地黄丸+shGPNMB组GPNMB、ADAM10、Beclin1、LC3 Ⅱ/Ⅰ显著下降，p62表达显著上升（P<0.01）。结论六味地黄丸可通过上调GPNMB表达提高海马自噬功能，改善AD。  
        关键词：阿尔茨海默病;六味地黄丸;糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B（GPNMB）;自噬;补肾填精   
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        更新时间：2026-05-29
      • 陈家葳, 刘茂辉, 杨智答, 丁维俊, 夏修文
        2026, 32(13): 11-19. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260264
        摘要：目的探讨二陈汤调控腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活物-1α（PGC-1α）信号通路诱导腹股沟白色脂肪组织（iWAT）褐变改善肥胖小鼠体质量的机制。方法采用高脂饮食喂养建立肥胖小鼠模型，造模成功后随机将小鼠分为模型组，二陈汤低、中、高剂量组（7.5、15、30 g·kg-1），每组6只，另设正常组6只，各给药组按剂量灌胃药液，正常组和模型组灌胃等体积纯水，连续4周。通过体质量和Lee's指数评估肥胖情况；生化检测观察血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清瘦素（Leptin）含量；苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏和iWAT病理形态；免疫荧光染色检测肝脏和iWAT中葡萄糖转运蛋白4 （GLUT4）蛋白表达水平；分子对接模拟二陈汤关键成分川陈皮素、香叶木素、柚皮素与通路关键蛋白AMPK和PGC-1α之间的结合程度；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测iWAT解偶联蛋白-1（UCP-1）、AMPK、磷酸化（p）-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组小鼠体质量和Lee's指数增加，血清HDL-C、LDL-C、Leptin水平上调，iWAT脂肪细胞增大，iWAT和肝脏GLUT4蛋白表达水平下调，iWAT中UCP-1、PGC-1α蛋白表达水平下调（P<0.05，P<0.01），p-AMPK/AMPK蛋白表达水平上调但差异无统计学意义。与模型组比较，二陈汤各剂量组小鼠体质量和Lee's指数下降，血清HDL-C、LDL-C、Leptin水平下调，iWAT脂肪细胞减小，iWAT和肝脏GLUT4蛋白表达水平上调，iWAT中UCP-1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α蛋白表达水平上调（P<0.05，P<0.01）。分子对接结果显示，川陈皮素、香叶木素、柚皮素与AMPK和PGC-1α均有较强的结合能。结论二陈汤可能通过调控AMPK/PGC-1α信号通路诱导iWAT褐变改善肥胖小鼠体质量。  
        关键词：肥胖;中医药;二陈汤;白色脂肪褐变;腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活物-1α（AMPK/PGC-1α）信号通路   
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        更新时间：2026-05-29
      • 钟震, 魏东升, 熊馨月, 李琳, 姚明利, 石薪暖, 姜幼明
        2026, 32(13): 20-31. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260518
        摘要：目的探讨加减逍遥散对心肌梗死后抑郁（PMD）大鼠行为学异常及海马线粒体质量控制（MQC）的改善作用，并初步阐明其潜在机制。方法采用左冠状动脉前降支结扎联合慢性不可预见性温和应激（CUMS）建立心肌梗死抑郁大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、氟西汀组（FLX，10 mg·kg-1）及加减逍遥散低、中、高剂量组（JJXYS-L/M/H，分别为1.12、2.24、4.48 g·kg-1）。通过体质量监测、糖水偏好实验、旷场实验及强迫游泳实验评估抑郁样行为；苏木素-伊红（HE）染色和尼氏小体染色观察海马组织形态学及神经元变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测海马组织中MQC相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）、核因子E2相关因子1（Nrf1）、线粒体转录因子A（TFAM）的mRNA表达水平，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测动力蛋白相关蛋白1（Drp1）/PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）信号通路相关蛋白的表达情况。结果与假手术组比较，模型组大鼠体质量增长受限，抑郁样行为明显加重，血清5-HT、DA水平明显降低，海马组织神经元损伤及尼氏小体减少，线粒体质量控制相关基因和蛋白表达明显下调（P<0.05）。与模型组比较，FLX组及JJXYS干预均可不同程度改善上述改变，其中JJXYS-M/H组效果更为明显，可明显改善行为学表现，恢复5-HT、DA水平，减轻海马组织病理损伤，并上调PGC-1α/Nrf1/TFAM mRNA及Drp1/PINK1/Parkin信号通路相关蛋白的表达（P<0.05）。结论加减逍遥散可明显改善PMD大鼠的抑郁样行为和神经递质失衡，其作用可能与调控海马线粒体质量控制、上调Drp1/PINK1/Parkin相关信号通路有关，为加减逍遥散干预PMD提供了实验依据。  
        关键词：加减逍遥散;心肌梗死后抑郁;动力蛋白相关蛋白1（Drp1）/PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）/帕金森病相关蛋白2（Parkin）;线粒体质量控制   
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        更新时间：2026-05-29
      • 芦俊, 朱馨怡, 刘子怡, 胡吉霞, 陈佳露, 肖荣, 王智槟, 刘畅, 卢芳国
        2026, 32(13): 32-42. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260307
        摘要：目的观察二陈汤对二氧化硅（SiO₂）诱导肺损伤大鼠的保护作用，探讨其作用机制。方法采用一次性气管滴注50 g·L-1 SiO₂混悬液建立肺损伤大鼠模型。将30只雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，二陈汤低、高剂量组（4.5、9 g·kg-1·d-1）和地塞米松组（0.2 mg·kg-1·d-1），连续干预4周。苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理变化；生化法检测肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）及免疫荧光法检测核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路关键分子的表达。超高效液相色谱-串联质谱法（UPLC-MS/MS）鉴定二陈汤主要活性成分，结合分子对接技术评估其核心成分与Nrf2/HO-1的结合能力。超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF-MS）非靶向代谢组学技术分析肺组织代谢谱，相关性分析筛选与Nrf2/HO-1信号通路密切相关的差异代谢物及指标。结果与正常组比较，模型组大鼠体质量增长率显著降低，肺指数显著升高，肺组织MDA含量显著升高，SOD和GPX活性明显降低，Nrf2 mRNA及蛋白表达明显降低，HO-1、GPX4蛋白表达明显降低，Kelch样ECH关联蛋白1（Keap1）蛋白明显升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，二陈汤明显减缓SiO₂诱导的大鼠体质量下降趋势（P<0.05）；减轻大鼠肺泡炎性细胞浸润和矽结节形成；降低肺组织MDA含量，提高SOD和GPX活性（P<0.05，P<0.01）。UPLC-MS/MS和分子对接结果显示橙皮苷、甘草酸等二陈汤核心成分与Nrf2/HO-1具有强结合亲和力；分子生物学实验表明二陈汤可促进Nrf2核转位，上调HO-1、GPX4 mRNA及蛋白表达，下调Keap1表达（P<0.05，P<0.01）。代谢组学结果显示，二陈汤可回调SiO₂诱导的亚油酸、谷氨酰胺等代谢物异常表达（P<0.05，P<0.01）。相关性分析表明，Nrf2、HO-1与SOD、GPX呈明显正相关（P<0.05，P<0.01），与谷氨酰胺、丝氨酸呈明显负相关（P<0.05，P<0.01）。结论二陈汤可能通过核心成分激活Nrf2/HO-1信号通路，调节氧化应激及代谢紊乱，从而改善SiO₂诱导的大鼠肺损伤，为防治职业性肺损伤提供实验依据。  
        关键词：二陈汤;二氧化硅（SiO₂）;肺损伤;核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路;氧化应激;代谢紊乱   
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        更新时间：2026-05-29

        芍药汤防治溃疡性结肠炎的药效及机制研究专题

      • 程琪, 邹博, 肖有为, 余依倩, 黄若茹, 龚妍, 熊家纯, 熊俊, 赖地长, 吴东升, 曹晖
        2026, 32(13): 43-52. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260407
        摘要：目的探究芍药汤调控微小核糖核酸-155（miRNA-155）介导的细胞因子信号转导抑制因子1/Janus激酶1/信号转导和转录激活因子1（SOCS1/JAK1/STAT1）信号通路影响巨噬细胞极化的作用机制。方法细胞增殖与活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同浓度芍药汤含药血清对RAW264.7细胞活力的影响。使用质量浓度为10 mg·L-1的脂多糖（LPS）刺激RAW264.7细胞建立体外炎性细胞模型，按随机数字表法分为LPS诱导的M1型极化模型组、M1+miRNA-155 mimics组、M1+miRNA-155 inhibitor组、M1+芍药汤含药血清组、M1+miRNA-155 mimics+芍药汤含药血清组、M1+miRNA-155 inhibitor+芍药汤含药血清组和M1+空白血清组。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）炎症因子水平；免疫荧光法检测巨噬细胞极化标志物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、巨噬细胞甘露糖受体C型1（CD206）的表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞miRNA-155 mRNA的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测SOCS1、STAT1和JAK1蛋白的表达。结果与LPS诱导的M1型极化模型组比较，M1+miRNA-155 mimics组中miRNA-155、JAK1、STAT1、TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS表达明显升高（P<0.05），CD206表达明显降低（P<0.05）；M1+miRNA-155 inhibitor组、M1+芍药汤含药血清组中miRNA-155、JAK1、STAT1、TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS表达明显降低（P<0.05），SOCS1、CD206表达明显升高（P<0.05）。与M1+miRNA-155 mimics组比较，M1+miRNA-155 mimics+芍药汤含药血清组中miRNA-155、JAK1、STAT1、TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS表达明显降低（P<0.05），SOCS1、CD206表达明显升高（P<0.05）。与M1+miRNA-155 inhibitor组比较，M1+miRNA-155 inhibitor+芍药汤含药血清组中miRNA-155、JAK1、STAT1、TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS表达明显降低（P<0.05），SOCS1、CD206表达明显升高（P<0.05）。结论芍药汤通过调控miRNA-155表达干预SOCS1/JAK1/STAT1信号通路调控巨噬细胞极化，为芍药汤治疗溃疡性结肠炎提供新的实验依据。  
        关键词：芍药汤;miRNA-155;巨噬细胞极化;细胞因子信号转导抑制因子1/Janus激酶1/信号转导和转录激活因子1（SOCS1/JAK1/STAT1）信号通路;溃疡性结肠炎   
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        更新时间：2026-05-29
      • 余依倩, 曹晖, 吴东升, 邹博, 黄若茹, 程琪, 肖有为, 龚妍, 熊家纯
        2026, 32(13): 53-60. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260541
        摘要：目的探讨芍药汤干预巨噬细胞糖代谢重编程在溃疡性结肠炎（UC）中的作用及干预机制。方法随机将48只C57BL/6小鼠分为空白组、模型组、美沙拉嗪组（0.39 g·kg-1）、芍药汤组（15.54 g·kg-1）、2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）抑制剂组（100 mg·kg-1）和抑制剂（2-DG）+芍药汤组（0.1+15.54 g·kg-1），除空白组外其余均使用葡聚糖硫酸钠（DSS）法诱导构建溃疡性结肠炎小鼠模型，空白组予以纯净水灌胃，其余组分别予以美沙拉嗪药液灌胃、芍药汤灌胃、抑制剂2-DG腹腔注射。连续给药7 d后提取小鼠结肠组织，采用苏木素-伊红（HE）染色检测结肠组织病理变化与损伤，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测结肠组织白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、乳酸脱氢酶A（LDHA）、丙酮酸激酶M2（PKM2）、磷酸果糖激酶双功能酶3（PFKFB3）相关水平表达，免疫荧光检测结肠组织CD206、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）表达，液相质谱检测结肠组织乳酸及柠檬酸水平。结果与空白组比较，模型组小鼠DAI评分明显升高，结肠组织黏膜充血水肿，炎性细胞浸润，结肠组织炎症因子TNF-α表达明显升高（P<0.05），IL-10表达明显降低（P<0.05），结肠组织HIF-1α、GLUT1、LDHA、PKM2、PFKFB3水平均明显升高（P<0.05），结肠组织iNOS表达明显上升（P<0.05），CD206表达明显下降（P<0.05），结肠组织乳酸及柠檬酸水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，芍药汤组、抑制剂组、芍药汤+抑制剂组结肠组织黏膜损伤减轻，炎症因子TNF-α表达水平均明显降低（P<0.05），IL-10表达水平提升，HIF-1α、GLUT1、LDHA、PKM2、PFKFB3表达明显下降（P<0.05），iNOS表达水平明显降低（P<0.05），CD206表达明显增加（P<0.05），乳酸、柠檬酸均明显降低（P<0.05）。结论芍药汤能够改善DSS诱导的UC小鼠的症状，其作用机制可能与通过调控HIF-1α通路干预巨噬细胞的糖代谢重编程有关。  
        关键词：溃疡性结肠炎;芍药汤;糖代谢重编程;巨噬细胞   
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        更新时间：2026-05-29

      • 芍药汤调控miR-155-5p改善溃疡性结肠炎的机制 AI导读

        黄若茹, 邹博, 张彧, 余依倩, 程琪, 肖有为, 熊家纯, 龚妍, 吴东升, 曹晖
        2026, 32(13): 61-68. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260401
        摘要：目的探究微小RNA-155-5p（miR-155-5p）在溃疡性结肠炎（UC）中的作用机制，研究芍药汤通过调控miR-155-5p治疗UC的分子机制。方法选用48只SPF级雄性C57BL/6小鼠，采用随机数字表法进行分组，共设6组且每组8只，含空白组、模型组、美沙拉嗪组（0.39 g·kg-¹）、芍药汤组（31.08 g·kg-¹）、Janus激酶1（JAK1）抑制剂组（巴瑞替尼，10 mg·kg-¹）及芍药汤+抑制剂组（巴瑞替尼10 mg·kg-¹+芍药汤31.08 g·kg-¹）。除空白组外，其余组通过饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液7 d建立UC小鼠模型。造模后给药7 d，其中芍药汤、美沙拉嗪采用灌胃给药，巴瑞替尼采用腹腔注射给药。末次给药24 h后，采用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，取血检测白细胞数及血沉，处死小鼠测量结肠长度；苏木素-伊红（HE）染色观察结肠病理并评分；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测miR-155-5p表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测JAK1、磷酸化（p）-JAK1、细胞因子信号抑制物1（SOCS1）、信号转导和转录激活因子1（STAT1）、p-STAT1蛋白水平。结果与空白组比较，模型组小鼠疾病活动指数（DAI）评分、病理评分显著升高，结肠长度显著缩短，结肠组织miR-155-5p相对表达量、p-JAK1及p-STAT1蛋白表达水平显著上调，SOCS1蛋白表达显著下调，血沉时间显著延长，白细胞数量显著增多（P<0.01）；与模型组比较，各给药组指标均显著改善（P<0.01），其中芍药汤组在miR-155-5p表达、相关蛋白水平及DAI、病理评分改善上显著优于美沙拉嗪组（P<0.01）。结论芍药汤可能通过下调miR-155-5p，解除其对SOCS1的抑制，从而抑制JAK1/STAT1信号通路的过度活化，最终减轻肠道炎症损伤。  
        关键词：芍药汤;溃疡性结肠炎;微小RNA-155-5p;Janus激酶1（JAK1）/信号转导和转录激活因子1（STAT1）信号通路;肠道炎症   
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        更新时间：2026-05-29
      • 吴东升, 张彧, 权文璟, 熊婉晴, 邹博, 肖有为, 黄若茹, 龚妍, 曹晖
        2026, 32(13): 69-75. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260506
        摘要：目的探讨Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路在溃疡性结肠炎肠黏膜屏障损伤中的作用及芍药汤的干预机制。方法将60只SD大鼠分为空白组，模型组，美沙拉嗪组（0.42 g·kg-1），芍药汤低、中、高剂量组（11.1、22.2、44.4 g·kg-1），采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导溃疡性结肠炎模型，造模成功后给予相应组别生理盐水、美沙拉嗪、芍药汤灌胃7 d。观察结肠长度、质量变化，采用苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理形态的变化，免疫组化检测结肠组织中炎症因子白细胞介素-8（IL-8）、环氧合酶-2（COX-2）、连接黏附分子-1（JAM-1）、紧密连接蛋白-1（Claudin-1）的表达情况，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达。结果与正常组比较，模型组疾病活动指数（DAI）评分显著升高（P<0.01），结肠长度、结肠质量显著降低（P<0.01），结肠组织中JAM-1、Claudin-1蛋白表达显著降低（P<0.01），结肠组织中IL-8、COX-2、TLR4、MyD88及NF-κB p65的蛋白表达均显著升高（P<0.01）；与模型组比较，各给药组DAI评分明显降低（P<0.05，P<0.01），结肠长度、结肠质量明显升高（P<0.05，P<0.01），结肠组织JAM-1、Claudin-1蛋白表达显著升高（P<0.01），结肠组织中IL-8、COX-2、TLR4、MyD88及NF-κB p65的蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论芍药汤可以减轻肠道炎症，改善肠黏膜损伤并保护肠道屏障完整性，其机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。  
        关键词：溃疡性结肠炎;芍药汤;Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）;肠黏膜屏障   
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        更新时间：2026-05-29

        药理

      • 辛竞妍, 秦聖乐, 陈韬宇, 刘云涛, 王晓璐, 梁朝峰, 张忠德
        2026, 32(13): 76-85. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261223
        摘要：目的基于单细胞转录组测序技术，探究温阳解毒颗粒（WYJD）减轻甲型流感病毒所致肺炎的分子机制。方法30只BALB/c雌性小鼠随机分为空白组、IAV组及WYJD低、中、高剂量组（WYJD-L、WYJD-M、WYJD-H剂量分别为2.925、5.85、11.7 g·kg-1， n=6）。除空白组外，其余各组经鼻接种甲型H1N1流感病毒（H1N1）病毒（A/PR/8/34）建立感染模型。造模2 h后开始给药，连续干预5 d，每日监测小鼠体质量及状态；第6天处死小鼠并取材，计算肺指数，进行肺组织病理学观察。同时对空白组、IAV组及WYJD高剂量组肺组织进行单细胞转录组测序（n=3），聚焦肺泡Ⅰ型上皮细胞（AT1），分析其基因表达与信号通路变化。最后通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测相关蛋白的表达变化，以验证单细胞测序结果。结果与空白组比较，IAV组小鼠体质量明显下降（P<0.05），肺指数明显升高（P<0.05）；与IAV组比较，WYJD各剂量组小鼠体质量显著回升（P<0.01），肺指数显著降低（P<0.01）。单细胞测序分析表明，WYJD抑制IAV感染后AT1细胞中的γ干扰素应答、α干扰素应答、肿瘤坏死因子-α/核转录因子-κB（TNF-α/NF-κB）及白细胞介素-6/Janus激酶/信号转导及转录激活因子3（IL-6/JAK/STAT3）等干扰素及炎症信号通路的过度激活。与空白组比较，IAV组AT1细胞数量呈减少趋势；与IAV组比较，WYJD-H组AT1细胞数量呈增高趋势，但差异均无统计学意义。进一步分析AT1细胞亚群基因表达特征发现，与空白组比较，IAV组的促凋亡基因FAS细胞表面死亡受体（FAS）、周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（CDKN1A）表达呈升高趋势，肿瘤蛋白p53（Tp53）表达明显升高（P<0.05），AT1细胞标志基因晚期糖基化终末产物受体（AGER）及膜结构关键基因小窝蛋白1（CAV1）表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；与IAV组比较，WYJD-H组FAS、CDKN1A、Tp53表达明显降低（P<0.05，P<0.01），AGER与CAV1表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。在干扰素应答相关基因中，与空白组比较，IAV组干扰素刺激基因15（ISG15）、干扰素诱导蛋白3（IFIT3）、信号转导及转录激活因子2（STAT2）、骨髓基质细胞抗原2（BST2）、C-X-C基序趋化因子配体10（CXCL10）表达呈升高趋势，2′，5′-寡腺苷酸合成酶样蛋白1（OASL1）表达明显升高（P<0.05）；与IAV组比较，ISG15、STAT2、OASL1、CXCL10基因表达量明显降低（P<0.05，P<0.01），IFIT3、BST2显著升高（P<0.01）。在炎症相关基因中，与空白组比较，IAV组细胞间黏附分子1（ICAM1）、TNF-α诱导蛋白3（TNFAIP3）、角蛋白8（KRT8）、TNF受体超家族成员1A（TNFRSF1A）、TNF受体超家族成员1B（TNFRSF1B）表达均显著升高（P<0.01），负向调控NF-κB的NFKBIA表达明显升高（P<0.05）；与IAV组比较，WYJD-H组KRT8、TNFRSF1B表达明显降低（P<0.05），而ICAM1、NFKBIA、TNFIP3、TNFRSF1A的表达呈降低趋势，差异无统计学意义。蛋白水平验证结果显示，与空白组比较，IAV组的肺组织中ISG15、FAS、p53及p65亚基磷酸化（p-p65）蛋白表达水平均明显升高（P<0.05，P<0.01）；与IAV组比较，WYJD-H组上述蛋白表达水平均明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论WYJD可能通过靶向调控AT1细胞的基因表达，抑制IAV感染后过度激活的干扰素反应与炎症信号通路，并下调促凋亡信号，从而减轻肺泡上皮损伤，发挥缓解病毒性肺炎的作用。  
        关键词：单细胞转录组;Ⅰ型肺泡上皮细胞;干扰素;炎症;病毒性肺炎   
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        更新时间：2026-05-29

      • 糖尿病大血管病变“气阴两虚证”模型构建与评价 增强出版 AI导读

        罗婷, 梁清芝, 彭茜, 苏怡, 谢红艳, 谢春光
        2026, 32(13): 86-98. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252037
        摘要：目的探索高脂饮食、链脲佐菌素（STZ）联合伤阴药构建糖尿病大血管病变（DMA）气阴两虚证大鼠模型，并对模型进行生物学基础评价。方法将40只SD鼠随机分为空白组10只、造模组30只。除空白组外，造模组高脂饲料喂养4周后采用腹腔注射STZ（30 mg·kg-1）复制糖尿病疾病模型。将成功复制的糖尿病模型大鼠24只，随机分为模型组7只、气阴两虚证组8只和反证组9只，除模型组外，予以1.2 g·kg-1伤阴药灌胃8周；其中反证组再继续予1.69 g·kg-1参芪复方干预8周。通过观察记录各组大鼠一般状态及体质量，心前区温度、皮肤含水量、抓力、旷场实验及舌象等；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）；全自动生化分析仪检测血糖、血脂四项、血液流变学和凝血功能；血管超声和苏木素-伊红（HE）染色评估血管病变情况。结果证候指标方面，与空白组比较，模型组、气阴两虚证组和反证组大鼠体质量前5周增长较快，在第5周接受STZ腹腔注射联合伤阴药灌胃后，体质量显著下降（P<0.01），持续消瘦至实验结束，表现为活跃度降低、易激惹、毛发枯黄粗糙、脱落明显，伴多饮、多食、小便频多、大便干结等气阴两虚证候，以气阴两虚证组更为显著，且伴抓力下降，峰值时刻提前，旷场实验中活动总路程距离缩短，停留时间延长，心前区温度显著降低（P<0.01），四肢爪温明显升高（P<0.05），皮肤含水量和油分含量明显降低（P<0.05，P<0.01）。疾病指标方面，与空白组比较，模型组和气阴两虚证组血糖显著升高，血糖>16.7 mmol·L-1，血脂四项明显升高（P<0.05），血管相关因子ET-1、MCP-1、VCAM-1、VEGF含量明显升高（P<0.05，P<0.01），IGF-1显著降低（P<0.01），主动脉瓣病理可见瓣膜增厚、结构紊乱，颈动脉内膜连续性中断，内膜下出现泡沫细胞，平滑肌排列紊乱、间隙增大。与模型组比较，气阴两虚证组和反证组ET-1、MCP-1、VEGF显著降低，其中ET-1、MCP-1的降低以气阴两虚证组显著（P<0.01），VCAM-1以反证组更明显（P<0.05）。与空白组比较，气阴两虚证组APTT、TT、PT均显著延长（P<0.01），红细胞变形指数TK、红细胞沉降率、红细胞电泳指数、全血还原黏度低切均呈升高趋势，血管超声显示动脉血流速度缓慢，阻力高，且内膜增厚，未见斑块形成，主动脉内膜大多无显著增厚，仅偶见局部增厚及泡沫细胞，颈动脉损伤。结论高脂饲料喂养、STZ腹腔注射联合伤阴药灌胃能够成功建立DMA气阴两虚证大鼠模型，参芪复方能够有效缓解“气阴两虚”证候，调节糖脂代谢，恢复血液动力学和凝血功能，减轻血管病变程度，早期预防和治疗DMA。  
        关键词：糖尿病大血管病变;气阴两虚证;病证结合;链脲佐菌素（STZ）   
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        更新时间：2026-05-29
      • 罗星, 潘博, 傅剑锋, 黄佳, 彭巍, 刘芳
        2026, 32(13): 99-111. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251729
        摘要：目的探讨健脾消癌方通过调控诱导型一氧化氮合酶-精氨酸酶1（iNOS-ARG1）代谢轴，诱导线粒体活性氧（mito-ROS）介导的线粒体结构与功能障碍，从而抑制结肠癌进展的机制。方法采用人重组干扰素-γ（IFN-γ，10 μg·L-1）与N（ω）-羟基-L-精氨酸（Nor-NOHA，200 μmol·L-1）联合干预24 h构建人结肠癌HCT116细胞精氨酸代谢紊乱模型，随后分别给予5%、10%、20%健脾消癌方含药血清干预。采用细胞增殖检测计数试剂盒8（CCK-8）、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）染色、克隆形成实验检测细胞增殖；Transwell小室实验和划痕实验评估侵袭与迁移；JC-1与MitoSOX染色评估线粒体膜电位与活性氧（ROS）水平；透射电镜（TEM）观察线粒体超微结构；蛋白免疫印迹法（Western blot）与免疫荧光分析iNOS、ARG1及线粒体动力学蛋白融合蛋白2（MFN2）与动力相关蛋白1（DRP1）表达；比色法/酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测L-精氨酸、瓜氨酸与尿素水平。结果与空白组比较，模型组iNOS表达明显上调、ARG1下调，ARG1-iNOS下降，L-精氨酸和尿素含量下降、瓜氨酸水平升高（P<0.05）；同时mito-ROS积聚显著增强，JC-1红/绿比值降低，线粒体出现肿胀与嵴断裂，提示代谢紊乱可诱发线粒体损伤。与模型组比较，健脾消癌方各剂量组均可进一步下调ARG1/iNOS，增强一氧化氮（NO）及其反应性氮物质积聚，L-精氨酸和尿素水平进一步下降、瓜氨酸显著升高（P<0.01）；细胞EdU阳性率、克隆形成率、划痕愈合率及Transwell穿膜数均随含药血清浓度升高而显著下降（P<0.01）；mito-ROS水平升高，JC-1红/绿比值进一步下降。TEM显示线粒体肿胀和空泡化加剧，MFN2蛋白表达下调、DRP1上调（P<0.01），呈剂量依赖性。结论健脾消癌方可在精氨酸代谢失衡基础上进一步激活NO主导的氧氮应激，诱导线粒体ROS积聚、膜电位崩解及动力失衡，抑制结肠癌细胞增殖与迁移，揭示了其“代谢-线粒体”协同靶向的抗癌机制。  
        关键词：健脾消癌方;结直肠癌;诱导型一氧化氮合酶-精氨酸酶1（iNOS-ARG1）;精氨酸代谢;线粒体功能障碍   
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        更新时间：2026-05-29
      • 彭新, 龙茜, 钟缘, 彭俊, 彭清华
        2026, 32(13): 112-122. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260366
        摘要：目的以Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路为切入点，探讨润目逍遥散对干眼肝经郁热证模型小鼠的作用及其机制。方法将66只C57BL/6J雌性小鼠随机分为正常组、模型组、玻璃酸钠组及润目逍遥散高、中、低剂量组，每组11只。除正常组外，其余各组采用苯扎氯铵滴眼联合干燥环境与慢性应激建立干眼肝经郁热证小鼠模型。成模后连续干预14 d，润目逍遥散高、中、低剂量组分别给予29.7、14.85、7.43 g·kg-1润目逍遥散灌胃，2次/d；玻璃酸钠组给予玻璃酸钠滴眼液5 μL/眼，2次/d；正常组和模型组灌胃等体积去离子水。检测小鼠泪液分泌量、易激惹程度评分、角膜荧光染色及角膜、泪腺、睑板腺、肝组织病理变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；免疫组化法（IHC）检测角膜、泪腺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测角膜、泪腺及睑板腺组织TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达。结果与正常组比较，模型组小鼠泪液分泌量显著降低，易激惹程度评分显著升高，角膜荧光染色加重，角膜、泪腺、睑板腺及肝组织病理损伤明显，血清IL-1β、TNF-α水平显著升高，角膜及泪腺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达及角膜、泪腺、睑板腺组织TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，玻璃酸钠组及润目逍遥散各剂量组均可不同程度增加泪液分泌量、减轻角膜荧光染色及组织病理损伤、降低血清IL-1β和TNF-α水平，并下调角膜、泪腺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达及角膜、泪腺、睑板腺组织TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达，其中润目逍遥散高剂量组作用较明显，多项指标优于玻璃酸钠组（P<0.05，P<0.01）。结论润目逍遥散可能通过下调干眼肝经郁热证模型小鼠角膜、泪腺及睑板腺中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的活性，抑制炎症反应，减轻眼表组织损伤，其作用具有一定剂量依赖性，以高剂量效果最为显著。  
        关键词：干眼;肝经郁热证;润目逍遥散;炎症因子;眼表损伤;Toll样受体4/骨髓分化原发反应蛋白88/核转录因子-κB（TLR4/MyD88/NF-κB）信号通路   
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        更新时间：2026-05-29
      • 李明玥, 肖昕菀, 陈安婧, 刘娥, 王栩芮, 周沁
        2026, 32(13): 123-133. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252194
        摘要：目的探究当归饮子加减方对慢性荨麻疹（CU）“瘙痒-焦虑”模型大鼠的作用及机制。方法选取36只SPF级6~8周龄雌性SD大鼠，随机分为空白组，模型组，阳性药组，当归饮子加减方低、中、高剂量组（n=6）。采用腹腔注射氯化钠与氢氧化铝混悬液、卵白蛋白联合慢性不可预知情绪应激刺激构建“瘙痒-焦虑”模型。造模成功后，阳性药组给予西替利嗪（2 mg·kg-1·d-1）和氟西汀（2.08 mg·kg-1·d-1）药物溶液灌胃，当归饮子加减方低、中、高剂量组分别按1.44、2.88、5.76 g·kg-1给予中药灌胃，空白组和模型组给予等体积生理盐水灌胃，均连续干预15 d。通过高架十字迷宫实验［检测进入开放臂次数比例（OE%）、开放臂停留时间比例（OT%）、进入开放臂和封闭臂的总次数（TNE）］、旷场实验（检测总活动量、平均移动速度、进入中央区域潜伏期）、搔抓行为观察评估大鼠行为学变化；对皮肤组织进行苏木素-伊红（HE）染色和甲苯胺蓝染色观察病理改变，对杏仁核组织进HE染色、尼氏染色及免疫荧光检测离子钙结合接头蛋白-1（Iba-1）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清免疫球蛋白E（IgE）、白细胞介素-33（IL-33）、组胺及杏仁核谷氨酸含量；运用蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测杏仁核纹状体富集蛋白酪氨酸磷酸酶（STEP）、N-甲基-D-天冬氨酸2B亚基（NR2B）、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）、磷酸化（p）-CaMKⅡ、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、p-MAPK、核转录因子-κB（NF-κB）、p-NF-κB和突触后致密蛋白-95（PSD-95）蛋白表达。结果与空白组比较，模型组大鼠出现明显焦虑样行为（OE%、OT%、TNE降低，总活动量减少、平均移动速度减慢、进入中央区域潜伏期延长）、搔抓次数增多，皮肤炎症及肥大细胞脱颗粒明显，杏仁核组织损伤严重，杏仁核谷氨酸含量升高，血清IgE、IL-33水平上升；杏仁核中STEP、NF-κB、p-NF-κB、NR2B、MAPK、p-MAPK、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达增加，PSD-95蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组比较，当归饮子加减方各剂量组OE%、OT%、TNE、总活动量、平均移动速度升高，进入中央区域潜伏期、搔抓次数缩短或减少，皮肤炎症及肥大细胞脱颗粒减轻，杏仁核组织损伤缓解，杏仁核谷氨酸含量降低，血清IgE、IL-33水平下降；杏仁核中STEP、NF-κB、p-NF-κB、NR2B、MAPK、p-MAPK、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达均降低，PSD-95蛋白表达上升，且存在明显的剂量效应关系，高剂量组调节作用最为明显（P<0.05）。结论当归饮子加减方对CU“瘙痒-焦虑”模型大鼠具有治疗作用，其机制可能与调控杏仁核内谷氨酸代谢、调节STEP/NR2B/CaMKⅡ/MAPK/NF-κB通路及PSD-95表达有关。  
        关键词：慢性荨麻疹;瘙痒-焦虑循环;当归饮子加减方;杏仁核;谷氨酸   
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        更新时间：2026-05-29
      • 鲁琴, 高飞, 王小萌, 吴振华, 袁国栋, 杨凤文, 檀金川
        2026, 32(13): 134-143. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260138
        摘要：目的探讨芪蛭通络颗粒对膜性肾病（MN）蛋白尿的治疗效果及其对内质网应激的潜在保护作用及机制。方法70只SD大鼠适应性饲养1周后，采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）建立MN大鼠模型，将大鼠分为正常组，模型组，芪蛭通络颗粒低、中、高剂量组（2.43、4.86、9.72 g·kg-1）和贝那普利组（0.01 g·kg-1），每组10只，治疗4周。检测24 h尿蛋白（UTP）含量，肾脏组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）水平；免疫球蛋白G（IgG）染色、过碘酸六胺银（PASM）染色和透射电镜（TEM）评估肾脏病理学变化；免疫组化法（IHC）检测大鼠肾脏中葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、磷酸化肌醇需求酶1α（p-IRE1α）、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶（p-PERK）、激活转录因子4（ATF4）、核因子E2相关因子2（Nrf2）和2'-5'寡腺苷酸合成酶样蛋白1（OASL1）蛋白定位表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肾脏中Nrf2、硫氧还蛋白1（Trx1）、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）和OASL1 mRNA和蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠UTP水平明显升高（P<0.05），肾脏病理损伤明显，肾组织中GPX活性明显降低（P<0.05），ROS和MDA含量明显升高（P<0.05），肾脏中GRP78、p-IRE1α、p-PERK和ATF4蛋白表达明显升高（P<0.05），Trx1和Nrf2 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05），TXNIP和OASL1 mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，各干预组大鼠UTP水平明显降低（P<0.05），肾脏病理损伤得到明显缓解，肾组织中GPX活性明显升高（P<0.05），ROS和MDA含量明显降低（P<0.05），肾脏中GRP78、p-IRE1α、p-PERK和ATF4蛋白表达明显降低（P<0.05），Trx1和Nrf2 mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05），TXNIP和OASL1 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论芪蛭通络颗粒通过调控MN大鼠肾脏组织中Nrf2/OASL1信号通路减轻内质网应激，是其减轻大鼠尿蛋白的作用机制。  
        关键词：芪蛭通络颗粒;膜性肾病;足细胞损伤;氧化应激;内质网应激;核因子E2相关因子2（Nrf2）/2'-5'寡腺苷酸合成酶样蛋白1（OASL1）信号通路   
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        更新时间：2026-05-29
      • 刘洁, 吕梦梦, 洪雁飞, 南新梅, 苏佳龙, 刘华琛, 王晴, 彭桂英
        2026, 32(13): 144-154. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252129
        摘要：目的通过构建偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎相关结直肠癌（CAC）小鼠模型及体外细胞实验，探究虎杖苷延缓CAC进展的作用及潜在机制。方法选取54只雄性C57BL/6J小鼠为实验对象，将小鼠随机分为正常组、模型组、虎杖苷组（0.045 g·kg-1）。采用AOM/DSS构建CAC小鼠模型，分别在造模后的4、7、10周3个时间点取材。分析小鼠的体质量变化率、疾病活动指数（DAI）及肿瘤形成情况；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肠组织病理损伤；免疫组织化学（IHC）观察结肠组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）的表达及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠上皮细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织中白细胞介素-17A（IL-17A）、Wnt3a、β-连环蛋白（β-catenin）、T细胞因子1（Tcf1）、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的mRNA表达；流式细胞术检测肿瘤中CD8+T细胞比例及耗竭相关分子的表达。将人结肠癌细胞（DLD-1）置于含虎杖苷的培养环境中刺激培养，细胞划痕实验观察愈合速率变化；Real-time PCR检测细胞白细胞介素-17受体A（IL-17RA）、Wnt3a、β-catenin、Tcf1、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的mRNA表达。结果与正常组比较，3个阶段模型组小鼠体质量变化率均显著下降（P<0.01），结肠长度显著缩短（P<0.01），DAI评分显著升高（P<0.01）；HE染色显示模型组结肠黏膜下层炎细胞浸润显著，伴上皮细胞异型增生；结肠组织紧密连接蛋白ZO-1表达显著减少（P<0.01）；促炎因子（IL-17A）及Wnt/β-catenin信号通路关键分子（Wnt3a、β-catenin、Tcf1）的mRNA表达明显升高（P<0.05）；上皮-间质转化（EMT）标志物N-cadherin和Vimentin的mRNA及蛋白表达明显上调（P<0.05），E-cadherin的mRNA及蛋白表达明显下调（P<0.05）；表达免疫抑制性分子（TIM-3、LAG-3、PD-1）的肿瘤浸润CD8+T细胞比例明显升高（P<0.05）。与模型组比较，虎杖苷组体质量及DAI评分均有显著改善（P<0.01），结肠长度与结肠组织损伤明显修复；结肠组织ZO-1蛋白表达显著升高（P<0.01），IL-17A、Wnt3a、β-catenin、Tcf1、N-cadherin和Vimentin相对表达量明显下降（P<0.05），E-cadherin的表达量显著上调（P<0.01）；表达免疫抑制性分子的肿瘤浸润CD8+T细胞明显下降（P<0.05）。体外实验显示，虎杖苷显著抑制DLD-1细胞迁移（P<0.01），并逆转IL-17RA、Wnt3a、β-catenin、N-cadherin和Vimentin的mRNA明显上调（P<0.05）及E-cadherin的mRNA明显下调（P<0.05）。结论虎杖苷可抑制IL-17A的分泌和IL-17RA的表达，同时改善免疫微环境、阻断Wnt/β-catenin信号通路和上皮间质转化标志（N-cadherin和Vimentin）的表达，恢复肠上皮紧密连接蛋白的表达，延缓小鼠从结肠炎向结肠癌进展的过程。  
        关键词：结肠炎相关结肠癌;上皮间质转化;虎杖苷;白细胞介素-17A（IL-17A）;Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路   
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        更新时间：2026-05-29
      • 洪洋, 张迪, 董元广, 王嘉鑫, 潘露, 周立江, 袁明殿, 王群, 宋囡
        2026, 32(13): 155-165. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260611
        摘要：目的探讨NDC80动粒复合体组成部分（NUF2）与镁稳态在卵巢癌细胞凋亡中的作用及绞股蓝皂苷L（Gyp-L）对NUF2与镁稳态的调控机制。方法将卵巢癌OVCAR3细胞分为空白组、Gyp-L低浓度（50 µmol·L-1）组、Gyp-L高浓度（100 µmol·L-1）组和顺铂（15 µmol·L-1）组。通过细胞划痕、克隆实验及原位末端转移酶标记法（TUNEL）染色反映OVCAR3细胞迁移、增殖、凋亡能力。通过GEO数据库，筛选出卵巢癌差异表达基因；STRING数据库，了解差异表达基因蛋白互作关系；TIMER数据库，进行预后生存分析；GEPIA数据库，验证基因差异表达水平。通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测OVCAR3细胞NUF2、镁稳态相关指标：镁转运蛋白1（MAGT1）、非印记Prader-Willi/Angelman综合征基因1（NIPA1）、NIPA样结构域包含蛋白1（NIPAL1）及凋亡相关指标B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）mRNA表达水平；Wes全自动蛋白表达分析系统检测OVCAR3细胞NUF2、MAGT1、NIPA1、NIPAL1、Bcl-2及Bax蛋白表达水平。构建过表达NUF2模型，并进行Gyp-L干预。通过细胞克隆、TUNEL染色、Real-time PCR、Wes全自动蛋白表达分析系统验证Gyp-L通过调控NUF2影响镁稳态诱导卵巢癌细胞凋亡的分子机制。最后，通过免疫荧光检测Mg2+含量及蛋白质合成效率。结果Gyp-L能够明显抑制OVCAR3细胞迁移与增殖能力，明显促进其凋亡（P<0.05）。过表达NUF2明显提高MAGT1、NIPA1、NIPAL1、Bcl-2表达水平，明显降低Bax表达水平（P<0.05），使细胞内Mg2+含量及蛋白合成效率明显升高，同时抑制细胞凋亡（P<0.05）。Gyp-L能够逆转NUF2过表达所导致的镁稳态失衡及凋亡抑制，明显下调NUF2、MAGT1、NIPA1、NIPAL1、Bcl-2表达水平（P<0.05），同时明显上调Bax表达水平（P<0.05）。结论Gyp-L能够抑制卵巢癌的发生，其机制可能与抑制NUF2表达以维持镁稳态，诱导卵巢癌细胞凋亡有关。  
        关键词：绞股蓝皂苷L;卵巢癌;NDC80动粒复合体组成部分（NUF2）;镁稳态;细胞凋亡   
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        更新时间：2026-05-29

      • 基于实验验证探究地锦草治疗急性肾损伤的作用机制 增强出版 AI导读

        张丽娟, 贾学海, 郭亚萍, 李顺英, 杨璐, 姚大红, 张珂, 王航宇, 王金辉
        2026, 32(13): 166-176. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250414
        摘要：目的基于网络药理学、分子对接及实验验证探究地锦草对急性肾损伤（AKI）的疗效及作用机制。方法利用中药系统药理数据分析平台（TCMSP）和SwissTargetPrediction数据库检索地锦草活性成分及靶点，采用GeneCards和在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）筛选AKI靶点，并将药物靶点与疾病靶点取交集，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并对交集靶点进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）进行富集分析，并采用Discovery Studio软件对关键成分和核心靶点进行分子对接验证。采用庆大霉素（GM）诱导AKI大鼠模型，设置正常组、模型组、维拉帕米（16 mg·kg-1）组、地锦草富集物（18、54、162 mg·kg-1·d-1）组和地锦草70%乙醇提取物（423 mg·kg-1）组连续给药14 d。检测造模及给药后24 h尿量；血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、24 h尿蛋白定量（24 hUTP）和尿酸（UA）的含量；肾脏丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化歧化酶（SOD）、一氧化碳合酶（NOS）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量；酶联免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒检测血清中白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平；苏木素-伊红（HE）和Masson染色检测肾组织病理变化。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷脂酰基醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/核转录因子（NF）-κB信号通路相关蛋白的表达。结果该研究从地锦草中筛选并鉴定出山柰酚、木犀草素、芹菜素、没食子酸和槲皮素等13种活性成分。通过生物信息学分析，这些成分与AKI共有289个靶点，其中62个为核心靶点，包括Akt1、TNF、肿瘤蛋白p53基因（TP53）和IL-1β等。这些靶点主要参与调控NF-κB、缺氧诱导因子-1（HIF-1）、TNF、PI3K/Akt及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路等生物学过程。在动物实验中，成功构建了GM诱导的大鼠AKI模型。与模型组比较，地锦草提取物能显著降低大鼠24 hUTP、BUN和SCr水平（P<0.01），表明其对肾功能的改善作用。此外，地锦草提取物还能明显降低大鼠肾组织中的LDH活性和MDA含量（P<0.05，P<0.01），同时明显提高SOD、NOS活性和GSH含量（P<0.05），这表明地锦草提取物具有抗氧化和保护肾功能的潜力。进一步的炎症因子分析显示，地锦草提取物治疗的大鼠血清中IL-6和TNF-α水平显著降低（P<0.01），这表明地锦草提取物具有抗炎作用。此外，地锦草提取物还能调节PI3K/Akt/NF-κB信号通路上的蛋白表达，这进一步证实了其减轻GM诱导的AKI的作用机制。结论地锦草提取物通过其多成分、多靶点的作用机制，对AKI具有显著的治疗作用，其效果体现在改善肾功能、抗氧化、抗炎及调节免疫反应等多个方面。这些发现为地锦草在AKI治疗中的应用提供了科学依据，并为未来的药物开发和临床研究指明了方向。  
        关键词：地锦草;庆大霉素;急性肾损伤;氧化应激   
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        更新时间：2026-05-29
      • 赵尚玲, 孟霄, 李思睿, 谭睿, 胡昌江, 余凌英, 陈志敏
        2026, 32(13): 177-187. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260268
        摘要：目的基于超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱质谱（UPLC-Q-Orbitrap-MS/MS）、网络药理学及血清代谢组学整合分析策略，系统揭示知母、黄柏盐炙前后组方滋肾丸治疗慢性前列腺炎（CP）的作用差异及机制。方法通过醇水双提法提取知母、黄柏盐炙前后组方滋肾丸样品，采用UPLC-Q-Orbitrap-MS/MS技术检测各样品化学成分，并结合多元统计分析筛选差异成分，随后基于滋肾丸化学成分进行网络药理学分析，构建“成分-靶点-通路”网络与蛋白质相互作用（PPI）网络，筛选滋肾丸抗CP的核心成分、靶点及通路。将42只雄性SD大鼠随机分为空白组，模型组，前列康组（1.54 g·kg-1），生品滋肾丸低、高剂量组（1.8、5.4 g·kg-1），盐炙滋肾丸低、高剂量组（1.8、5.4 g·kg-1），采用前列腺注射角叉菜胶诱导建立CP大鼠模型，造模恢复1周后给予相应药物治疗21 d，空白组与模型组给予同体积生理盐水。实验结束后，采集血清及组织样本，评价脏器指数、组织病理及血清炎症因子等药效指标。随后通过血清非靶向代谢组学技术，分析代谢物变化，进行通路富集分析，并联合网络药理学，构建“差异代谢物-反应-酶-基因”网络。结果生品、盐炙品滋肾丸共鉴定出76个成分，多元统计分析筛选出差异成分34个，其中，小檗碱、小檗红碱、黄柏碱等14个成分盐炙后含量上升，新芒果苷等20个成分盐炙后含量下降。网络药理学筛选出28个活性成分、185个潜在靶点，核心成分包括小檗碱、黄柏碱、木兰花碱、药根碱等，核心靶点包括信号转导与转录激活因子3（STAT3）、蛋白激酶B1（Akt1）、转录因子AP-1（JUN）等，显著富集于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等促炎信号通路。动物实验结果显示，与模型组比较，滋肾丸各给药组前列腺指数、血清白细胞介素（IL）-1β、IL-18、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）水平均明显下降（P<0.05，P<0.01），组织病理损伤有不同程度减轻；在相同剂量下，与生品组比较，盐炙组前列腺指数、病理评分、血清IL-1β、IL-18、Bcl-2水平降低，但差异无统计学意义。代谢组学显示，盐炙滋肾丸给药后回调38个差异代谢物，生品、盐炙品滋肾丸均调节β-丙氨酸代谢、色氨酸代谢等通路；除共同调节通路，盐炙组特异性调节泛酸和辅酶A生物合成、嘧啶代谢、精氨酸和脯氨酸代谢通路。网络药理学与代谢组学交集通路有色氨酸代谢、精氨酸与脯氨酸代谢，交集靶点有单胺氧化酶A（MAOA）、精氨酸酶1（ARG1）等。结论盐炙后滋肾丸中小檗碱、黄柏碱等成分含量增加，可能通过抑制PI3K/Akt、MAPK等信号通路，以及多靶点调控色氨酸、精氨酸及泛酸等代谢通路，综合调节炎症、免疫反应，从而增强对CP的治疗作用。  
        关键词：滋肾丸;盐炙;慢性前列腺炎;超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱质谱法（UPLC-Q-Orbitrap-MS/MS）;网络药理学;代谢组学   
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        更新时间：2026-05-29

        临床

      • 王静, 吴力群, 刘铁钢, 曹永宁, 丘婧, 李静, 谭华清, 张瑛, 苟旭蕾, 王佳, 李静, 陈海鹏, 秦雪颖, 田园硕, 王洋, 白辰, 王振东, 李倩倩, 于河, 马雪颜, 董斐, 姜琳, 徐颖奇, 刘建平, 谷晓红
        2026, 32(13): 188-196. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252499
        摘要：目的观察清宣导滞方治疗儿童流行性感冒（肺胃积热证）的症状改善及抗原转阴率效果。方法采用多中心随机对照的方法学设计，于2022年10月至2023年4月在北京中医药大学东方医院等8家医院儿科收集流感确诊病例。通过诊间招募180例符合标准的流感肺胃积热证患儿。将符合纳入标准的患儿采用区组随机的方法分为观察组和对照组，观察组予清宣导滞方治疗5 d，对照组予磷酸奥司他韦颗粒治疗5 d。主要疗效指标：流感抗原检测转阴率。次要疗效指标：加拿大呼吸道疾病和流感量表（CARIFS）评分；并发症、重症及危重症发生率。入组当天、用药后48 h、用药后72 h、用药后（6±1） d进行随访观察。结果180例参与者随机分配到观察组（90例）或对照组（90例）。主要疗效指标比较：流感抗原检测结果比较，观察组流感抗原平均转阴时间为（5.29±1.25） d，对照组流感抗原平均转阴时间为（5.40±1.68） d，差异无统计学意义。干预5 d后，观察组52例转阴，对照组51例转阴，差异无统计学意义。次要疗效指标：CARIFS评分，与对照组治疗比较，干预后72 h，观察组头痛、肌肉酸痛、需要额外照顾评分明显降低（P<0.05）。干预（6±1） d后观察组与对照组在咽痛、睡眠不好、感觉不舒服、精神差易疲劳、比平时爱哭、要额外照顾、症状维度、功能维度、影响父母维度、总分明显降低（P<0.05）。症状维度积分、功能维度积分、影响父母维度积分、CARIFS总分组内比较：随着随访时间后延，两组积分都出现显著降低（P<0.01）。组间比较，入组时观察组积分均值高于对照组，随着干预的进行，观察组积分下降较对照组明显，随访结束时，积分均值低于对照组，差异无统计学意义。并发症、重症及危重症发生率：两组均无并发症、重症及危重症，差异无统计学意义。结论清宣导滞方治疗儿童流感（肺胃积热证）症状改善效果及抗原转阴率不劣于磷酸奥司他韦颗粒，患儿接受度较好，可以尝试更广泛地应用于临床治疗儿童流感（肺胃积热证）。  
        关键词：清宣导滞方;儿童;流感;随机对照研究（RCT）;治疗   
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        更新时间：2026-05-29

      • 安神补心膏治疗冠心病PCI术后合并躯体化障碍的临床观察 AI导读

        周耀中, 王言哲, 蔡婉, 蔡文娟, 邵燕, 沈怡, 王燕, 沈秋生
        2026, 32(13): 197-204. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250828
        摘要：目的观察安神补心膏对冠心病经皮冠状动脉介入术（PCI）术后合并躯体化障碍的临床疗效及对心率变异性（HRV）的影响。方法选择冠心病PCI术后合并躯体化障碍的患者共96例，随机分为对照组及治疗组（各48例）。在冠心病规范西药治疗基础上，对照组给予黛力新治疗，治疗组给予黛力新联合安神补心膏治疗，观察治疗前后两组的躯体化症状自评量表（SSS）、广泛性焦虑障碍筛查量表（GAD-7）、抑郁筛查量表（PHQ-9）、睡眠状况自评量表（SRSS）、中医证候疗效、心率变异性（HRV）、药物不良反应发生率等情况。结果最终完成试验观察病例90例，对照组及治疗组各45例。两组患者基线各项指标差异均无统计学意义，具有可比性。与治疗前比较，两组SSS、GAD-7、PHQ-9均减少（P<0.05）；与对照组比较，治疗组在改善躯体化症状、焦虑抑郁症状方面更优（P<0.05）；对照组未能降低患者的SRSS，治疗组能有效降低患者的SRSS（P<0.05）；中医证候疗效方面，治疗组总有效率为91.1%（41/45），对照组总有效率为71.1%（32/45），治疗组高于对照组（Z=-2.663，P<0.05）；两组均能改善躯体化障碍患者的HRV，但治疗组更优（P<0.05）；两组患者研究过程中无严重临床不良事件发生，治疗组不良反应发生率为6.7%（3/45），对照组不良反应发生率为31.10%（14/45），治疗组不良反应发生率低于对照组（χ2=7.252，P<0.05）。结论在黛力新基础上联合安神补心膏口服能进一步改善冠心病PCI术后合并躯体化障碍患者的临床症状，改善睡眠质量，提高治疗有效率，提高心率变异性，减少单纯使用黛力新带来的药物副作用，具有较高临床价值，值得推广。  
        关键词：安神补心膏;经皮冠状动脉介入术（PCI）术后;躯体化障碍;焦虑抑郁;心率变异性   
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        更新时间：2026-05-29
      • 黄晓峰, 余婷, 张璇, 马岱朝, 闫咏梅, 张慧
        2026, 32(13): 205-211. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260598
        摘要：目的通过随机对照临床试验观察化痰祛瘀方治疗痰瘀阻络型脑小血管病（CSVD）的临床疗效与安全性，探讨其通过调控脑类淋巴系统（GS）循环改善CSVD的作用机制。方法选取2024年4—12月陕西中医药大学附属医院脑病科收治的68例痰瘀阻络型CSVD患者，随机分为观察组与对照组，每组各34例。对照组接受西医基础治疗，观察组在基础治疗基础上加用化痰祛瘀方，疗程12周。比较两组治疗前后Tinetti平衡与步态量表（POMA）、蒙特利尔认知评定量表（MoCA）、自主神经症状量表（SCOPA-AUT）及痰瘀阻络证中医证候积分；通过3.0T头颅磁共振成像（MRI）及脑脊液流动成像，相位对比（PC）-MRI评估额叶/基底节区血管周围间隙（PVS）及中脑导水管脑脊液（CSF）流动参数；监测安全性指标，采用SPSS 25.0进行统计分析。结果最终64例患者完成研究（观察组32例，对照组32例）。①基线资料：两组患者差异无统计学意义，资料具有可比性。②疗效指标：观察组治疗后POMA总分、SCOPA-AUT评分及中医证候积分均显著改善（P<0.01），且优于对照组（P<0.01）；两组MoCA评分无显著变化。③影像学指标：观察组PVS面积呈缩小趋势，CSF流动参数（收缩期向下流速、舒张期向上流速等）显著升高（P<0.01），且优于对照组（P<0.01）。④安全性：两组实验室指标正常，未见药物相关不良反应。结论化痰祛瘀方可安全有效改善痰瘀阻络型CSVD患者的运动功能、自主神经功能及中医证候，其机制可能与增强CSF搏动性流动、提升GS循环效率有关。  
        关键词：化痰祛瘀方;脑小血管病;脑类淋巴系统;脑脊液;痰瘀阻络证   
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        更新时间：2026-05-29

        本草考证

      • 经典名方中紫荆皮的本草考证 增强出版 AI导读

        杨树谊, 冯林敏, 孟武威, 詹志来, 张磊
        2026, 32(13): 212-224. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251761
        摘要：通过查阅历代本草、医籍、方书等文献，结合近现代相关研究资料，笔者对紫荆皮的名称、基原、学名考订、入药部位、道地产区、采收加工及炮制、性味与功能主治等不同层面的历史沿革进行了系统的梳理与考证，为含该类药材的经典名方制剂开发提供依据。经考证可知，紫荆以“紫荆木”为正名首载于五代的《日华子本草》中，宋代至清代期间出现了多个名称，如紫荆、紫荆皮、紫荆木皮，近现代以来则均以紫荆皮为正名，此外尚有满条红、紫花树、清明花等别名。历代所用紫荆皮的主流来源为豆科植物紫荆Cercis chinensis的干燥树皮，尚有千屈菜科植物紫薇Lagerstroemia indica混淆的情况；紫荆皮的产地无特殊分布，现全国大部分地区均有分布；古代采收时间无特殊要求，而现代记载的采收时间有春夏秋三季；古代炮制记载较少，有炒紫荆皮使用的记载，现代多以生品入药，品质“以身干、条长、皮厚者为佳”。紫荆皮的功能主要为活血，通淋，解毒，古今基本一致。基于考证结果，建议含紫荆皮药材的经典名方开发利用时，选取豆科植物紫荆C. chinensis的树皮为来源，并根据处方要求选用炮制方法，未注明要求的建议生品入药。  
        关键词：紫荆皮;基原;学名考订;入药部位;道地产区;采收;炮制;本草考证   
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        更新时间：2026-05-29

        学术探讨

      • “中药嗅药”——一种中药应用的新形式 增强出版 AI导读

        张双丽, 葛诗慧, 葛梓萌, 王越, 袁怜悯, 张贝贝, 李昕璇, 苗晋鑫, 苗明三
        2026, 32(13): 225-232. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251845
        摘要：“中药嗅药”作为融合传统芳香疗法与现代鼻用递药技术的创新形式，承载中医“气香走窜、通窍醒神”的理论精髓。该文基于古籍中嗅药在急救、神志、肺系、妇科等病证中的系统记载，梳理其临床应用的历史演变，阐明“中药嗅药”作为新形式提出的深厚历史依据与理论可行性。结合现代中药嗅药在神经、呼吸、心血管等疾病中的剂型创新与精准应用，进一步从嗅觉受体通路、嗅脑通路、鼻黏膜血管与淋巴通道等多维路径加以解析，论证其快速起效、全身调节等优势。在中药外治需求持续增长、鼻用剂型技术不断突破、递药路径日益精准的背景下，中药嗅药展现出显著的现实适用性与发展潜力，旨在为该形式的系统构建提供理论支撑与实践方向。  
        关键词：中药嗅药;芳香外治;多通路机制;靶向高效化   
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        更新时间：2026-05-29
      • 黄旭铭, 张磊昌, 吴娜, 尚广彬, 张洁, 陈嘉琪, 严小军
        2026, 32(13): 233-243. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260263
        摘要：脾虚湿阻型溃疡性结肠炎（SDDP-UC）病证结合模型是中医药防治溃疡性结肠炎（UC）研究的重要实验载体，其构建与评价质量直接影响相关研究结论的科学性与转化价值。然而，目前该领域尚缺乏方法学归纳与标准化共识。该文在系统梳理既往文献的基础上，从能量代谢、免疫稳态、黏膜屏障和肠道微生态4个层面总结了脾虚湿阻证与UC的同构线索，主要涉及线粒体供能障碍与糖代谢重编程、固有免疫促炎阈值降低与适应性免疫调控不足、上皮屏障门控破坏与修复能力下降，以及肠腔低氧屏障削弱与毒性代谢物蓄积，并从整体观视角阐释了局部“形损”与整体“气衰”相互促发的病理机制。建模策略方面，现有研究多以大鼠为主要载体，通过饮食失节、外湿暴露、劳倦失调等复合干预形成脾虚湿阻证候背景，随后叠加化学刺激诱导UC样结肠损伤，总造模周期多为3~4周。评价体系方面，概括了证候评价、组织病理、机制指标及药效反证相结合的多维框架。在此基础上，该文系统剖析了现有模型的方法学瓶颈，包括造模时序的证候漂移风险与叠加应激困境、病因模拟的证候混杂问题、造模周期的截面评价偏倚、评价体系的病证贯通与对照设计不足，以及“以方测证”的对照局限与判定逻辑单一。针对上述问题，该文提出以核心病因要素精简、多节点动态监测、整合病证核心指标簇与构建方药鉴证体系为重点的建模与评价思路，以期为SDDP-UC模型的标准化构建与科学评价提供参考。  
        关键词：溃疡性结肠炎;脾虚湿阻证;病证结合模型;能量代谢;免疫稳态;黏膜屏障;肠道微生态   
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        更新时间：2026-05-29

      • 基于数据挖掘的阿尔茨海默病动物模型应用分析 增强出版 AI导读

        王志晨, 陈森林, 邹愉龙, 陈耿钊, 朱倩泓, 黄赛娥
        2026, 32(13): 244-252. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251018
        摘要：目的系统性总结阿尔茨海默病（AD）动物模型构建方法及特点，为完善AD动物模型提供参考。方法计算机检索中国知网、中国生物医学文献数据库、万方数据库及维普数据库2022年1月至2025年4月期间发表的与AD动物模型相关文献。通过梳理和提取文献中关于实验动物种类、月龄、性别、造模方法及周期和检测指标等信息，导入Microsoft Excel 2024软件建立数据库，并对不同模型构建方法及检测手段进行归纳比较。结果共纳入相关文献400篇，其中AD模型动物种类以淀粉样前体蛋白/早老素1（APP/PS1）小鼠使用频率最高，动物性别多为雄性，通常选用3~4月龄大鼠或5~6月龄小鼠。造模方法包括自然衰老、快速衰老、手术干预、药物诱导及转基因等。造模周期集中在1 d或6~8周。模型检测指标围绕生理、行为学、病理-形态及生化等表型。结论当前AD动物模型构建方法较为成熟，多因素联合干预能较好模拟人类病理，但仍存在一定局限性。该研究通过归纳分析近年来AD动物实验类文献，旨在为今后AD动物模型的完善提供理论支持和参考依据。  
        关键词：阿尔茨海默病;动物模型;数据挖掘;应用分析;中医证候   
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        更新时间：2026-05-29
      • 郭鹤, 杨莺, 郑一, 陈志超, 张欢, 张颖
        2026, 32(13): 253-260. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260414
        摘要：在“汁沫与血相抟”理论视角下，环境中广泛存在的微塑料（MPs）可被界定为一种“新型浊毒”。该研究旨在揭示MPs作为病机“橐龠”（关键动力），驱动动脉粥样硬化（AS）发生与演进的完整路径。通过对《灵枢·百病始生篇》经典理论的溯源，明确“汁沫”的经典内涵——他既可指代内生的病理津液与脂浊，也为“外源性浊沫”提供了理论空间，从而为将MPs概念化为“新型浊毒”奠定了逻辑基础；同时厘清“血”所包含的血质异常与血行瘀滞，以及“相抟”作为交结凝聚的动态过程。借助现代毒理学证据，从形态、毒性及侵入途径三方面论证MPs与“外源性浊沫”的高度同构性：其微纳尺度的颗粒形态使其具备随血运行的流动性，多重暴露途径对应中医“口鼻皮毛”受邪的传统认识，而其在体内蓄积并诱导氧化应激与炎症反应的特性，则充分体现了“浊毒”黏滞胶结、损伤脉络的致病特点。在此基础上，进一步阐释MPs致AS的动态病机链条：其以“浊毒”之性损伤营卫，触发内皮功能障碍为始动环节；继而作为“抟结”核心，与血脂、免疫细胞交互作用，化热生痰，形成慢性炎症这一关键病理枢纽；最终推动痰瘀浊毒凝聚成形，促使斑块从稳定状态向易损“癥积”演进。该研究通过将古典病机模型与现代环境医学问题深度对接，为理解MPs的心血管危害提供了贯通宏观理论与微观机制的中西医结合解析框架。  
        关键词：微塑料;动脉粥样硬化;汁沫与血相抟;中西医结合   
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        更新时间：2026-05-29

        综述

      • 中药调节肠道菌群干预消化系统恶性肿瘤的研究进展 增强出版 AI导读

        朱禹, 黄菊, 陈念芝, 罗成, 吴贤波
        2026, 32(13): 261-270. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250113
        摘要：消化系统恶性肿瘤（DT）是全球主要的死亡原因之一，且带来了沉重的经济负担。肠道菌群在维持宿主健康中发挥着关键作用，包括提供营养、抵御病原体和促进免疫发育等。近年来，越来越多的研究表明，肠道菌群失调与胃癌、肝癌及结肠癌等DT密切相关。因此，靶向调节肠道菌群在抑制DT生长和转移方面具有潜在作用，但其具体调控机制仍不明确。随着中药抗肿瘤领域研究的深入，尤其是开展较多的中药调节肠道菌群抗肿瘤方面的基础和临床研究，其在DT的治疗方面备受关注。该文对肠道菌群与DT之间的关系，以及中药调控肠道菌群抗DT的相关研究进行系统性综述，旨在为今后DT的基础研究和临床研究提供基础和方向。通过总结文献发现，肠道菌群通过多种途径影响DT的发生、发展。这些途径包括引发慢性炎症、产生致癌代谢产物、引发基因组不稳定性、调节免疫系统及改变肿瘤微环境。中药能够通过调节肠道菌群组成、调控肠道菌群代谢物、修复肠道屏障功能及影响免疫功能等途径，发挥抗DT效果。因此，了解肠道菌群与DT之间的关系及中药调控机制，可为未来的DT预防和治疗提供新策略。  
        关键词：肠道菌群;消化系统恶性肿瘤;中药;免疫;代谢物调节   
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        更新时间：2026-05-29

      • 参苓白术散治疗胃溃疡的实验研究与临床应用研究进展 增强出版 AI导读

        孙长悦, 张华, 朱雨薇, 李倩, 钟小微, 张小萍, 陈晓凡
        2026, 32(13): 271-281. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251797
        摘要：胃溃疡（GU）是以胃黏膜损伤为病理特征的高发消化系统疾病，具有病程长、周期性发作等临床特点。现代医学认为其发病机制涉及攻击因子与防御因子动态失衡理论，而中医理论认为其发生发展与脾虚密切相关。现行抑酸剂联合抗生素疗法存在高复发、黏膜愈合不良及药物不良反应等困境，长期应用可能诱发胃泌素血症和肠道菌群多样性下降等代谢紊乱问题，故安全、长效的治疗策略是当前临床切实之需。中医药在GU的防治方面有着丰富临床经验和独特优势，研究发现经典名方参苓白术散具有“健脾益气以复升降，祛湿调中而畅气机”的功效，对于“脾虚为本”的GU可发挥“抑攻强防”的标本兼治特性。基于实验研究发现，参苓白术散治疗GU的作用机制与增强黏液层理化屏障、修复上皮细胞屏障及微循环、调节胃酸分泌及胃肠动力、调节微生态屏障及黏膜免疫等有关，临床证据亦证实其在促进溃疡愈合、提高幽门螺旋杆菌根除率和降低复发风险等方面发挥的协同作用。该文基于GU的病因病机，从临床应用、药理作用、实验研究对参苓白术散治疗GU进行综述，旨为优化GU中西医结合治疗方案提供参考，并为扩大参苓白术散的临床适应证提供理论依据。  
        关键词：胃溃疡;参苓白术散;临床应用;药理作用;实验研究   
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        更新时间：2026-05-29
      • 芦丽莎, 秦雯, 杨茗舒, 王晓畅, 刘璐佳, 王有鹏
        2026, 32(13): 282-294. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260265
        摘要：哮喘及咳嗽变异性哮喘（CVA）均属于以气道微环境稳态破坏为核心病理基础的慢性异质性疾病。近年来，微小核糖核酸（miRNA）作为转录后调控的核心分子，通过精细调控Janus激酶/信号转导与转录激活因子（JAK/STAT）、核转录因子-κB（NF-κB）、转化生长因子-β/Smad（TGF-β/Smad）和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）等关键信号通路，以及气道上皮屏障修复、辅助型T细胞1（Th1）/Th2免疫平衡、巨噬细胞M1/M2极化、气道平滑肌细胞功能与气道高反应性等多个病理环节，在维持或破坏气道微环境稳态中发挥枢纽作用。该研究基于近年来国内外研究文献，围绕“气道微环境稳态破坏-miRNA调控-修复微环境”构建逻辑框架，旨在从气道微环境视角系统综述miRNA在哮喘与CVA中的治疗作用，阐明miRNA在全病程中的级联调控机制，发现枢纽性miRNA，并探讨中药干预策略的研究进展，分析现阶段RNA治疗学与中药学通过调控miRNA实现“多靶点、多通路”综合治疗的临床研究，同时总结miRNA作为生物标志物用于诊断、分型与预后评估的价值，以及miRNA模拟物/拮抗剂的精准治疗潜力与应用前景，以推动哮喘及CVA精准治疗的发展。  
        关键词：气道微环境;哮喘;咳嗽变异性哮喘（CVA）;微小核糖核酸（miRNA）;信号通路;中医药   
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        更新时间：2026-05-29
      • 柏会坤, 黄敏, 李本发, 赵荣, 李卓玲, 赵冬东, 杨娜, 毕阿伟, 甘赟
        2026, 32(13): 295-302. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251524
        摘要：乳腺癌防治已成为全球公共卫生领域亟待解决的重大问题，其癌前病变（PBC）作为乳腺癌演变进程中的关键病理过渡期，具有显著的临床转化风险，有效干预PBC进展对遏制乳腺癌的发生具有重要临床意义。病理研究表明，异常血管生成是驱动PBC向乳腺癌转化的关键病理机制，而血管内皮生长因子（VEGF）作为促血管生成的核心调控分子，在该过程中起枢纽作用。PBC的恶性转化进程与VEGF介导的促血管生成网络的异常激活密切相关。现代医学虽通过手术及内分泌等治疗取得一定疗效，但尚存在创伤性、耐药性及不良反应等临床局限。近年研究发现，VEGF信号系统通过介导磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/VEGF信号通路与δ样蛋白4（DLL4）/缺口受体1（Notch1）等多条信号通路形成复杂的调控网络，在PBC血管新生过程中发挥核心作用。中医药凭借其多组分协同、多通路调控及安全性高等特性，在通过靶向抑制VEGF信号通路干预病理性血管生成、阻断PBC进展方面呈现显著优势。该文基于VEGF信号通路调控视角，系统梳理中医药抑制血管新生干预PBC的最新研究进展，探讨中医药用于早期防治PBC的应用机制及价值，以期为临床干预PBC策略的优化提供借鉴与参考。  
        关键词：中医药;乳腺癌癌前病变;血管内皮生长因子（VEGF）;血管生成;研究进展   
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        更新时间：2026-05-29

      • 中医男科病证结合动物模型研究进展与展望 增强出版 AI导读

        曹继刚, 柳健雄, 萧闵, 江晓翠, 梁爱迪, 姜兴宇, 周艳艳, 喻小明
        2026, 32(13): 303-314. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260244
        摘要：中医男科病证结合动物模型是连接中医理论与现代医学研究的重要桥梁，为揭示男性特有疾病的“证-病”关联机制及筛选有效方药提供了关键实验载体。该文综述了前列腺疾病、性功能障碍及男性不育症等中医男科常见疾病的动物模型研究进展，重点分析了免疫诱导、激素干预、多因素叠加等造模策略在不同证型中的应用及其优缺点。然而，当前尽管在模型构建技术方面取得了突破，但仍面临着证候标准化程度不足、中医特色指标量化困难等诸多挑战。未来，需要结合现代技术优化模型评价体系，以推动中医男科研究朝着规范化和国际化方向发展。  
        关键词：中医男科;病证结合;动物模型;评价体系   
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        更新时间：2026-05-29

      • 银翘散在儿科现代临床应用及作用机制研究进展 增强出版 AI导读

        解文晋, 白晓红, 牛天野
        2026, 32(13): 315-326. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252193
        摘要：银翘散（YQS）为《温病条辩》中经典名方，具有辛开苦降、滋清透散、清热解毒等功效，是治疗温病初起的常用方剂，该方组方十味药、配伍得当，古今医家加减化裁常应用于儿童各类疾病治疗中疗效显著。目前，随着现代医学技术的快速发展，关于YQS分子水平作用机制的研究不断深入与完善，这为YQS治疗儿科疾病提供了新思路及科学依据。因此，笔者通过详读近年来国内外学者公开发表的关于YQS的相关研究文献，分别从方源考证、制方理论、临床应用、中药活性成分及药理作用、煎服方法6个方面进行总结梳理，阐述现代文献记载YQS治疗的疾病涉及呼吸系统、神经系统、风湿免疫肾脏病系统、皮肤系统、传染系统，及其在皮肤黏膜淋巴结综合征、病毒性心肌炎、肠系膜淋巴结炎、鼻后滴（漏）流综合征等疾病的应用。同时从作用机制方面阐明了YQS治疗疾病机制与抗病毒、抗细菌、解热镇痛、改善微生物群、调节免疫功能、抗炎、改善肺损伤等方面相关。YQS煎煮时间对其临床效果具有显著的影响，其功效最佳时间为煮沸后3~6 min。  
        关键词：银翘散;经方;中药活性成分;药理作用;临床应用;煎煮方法   
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        更新时间：2026-05-29

      • 金银花化学成分、药理作用及现代应用研究进展 增强出版 AI导读

        高杰, 李力恒, 张宇飞, 赵淑睿, 李怡诺, 袁有才, 王仁帅
        2026, 32(13): 327-335. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251730
        摘要：金银花（Honeysuckle）为忍冬科忍冬属之植物忍冬（Lonicera japonica）干燥花蕾或待开放的花，其干燥花蕾或初开花朵被《中华人民共和国药典》（2020年版）收录为法定药材。作为传统“清热解毒”类中药材及经典药食同源资源，在我国主产于山东、河南、河北等北方道地产区。金银花含有丰富的生物活性物质且安全有效，具有清咽润喉、抗菌消炎及调节免疫等功效。近年来，随着中医药现代化及“大健康”产业快速发展，金银花因其多靶点药理活性及广泛的应用潜力，成为天然药物与功能性食品领域的研究热点。目前从金银花中鉴定出有机酸、黄酮、环烯醚萜、三萜及三萜皂苷及挥发油等化学成分。现代药理学研究表明，金银花具有消炎、抗菌、抗氧化、抗病毒、抗糖尿病、保护心血管及神经系统、增强机体免疫功能等生物活性。现代应用方面，金银花已形成涵盖药品、保健品、日化产品及食品添加剂的全产业链开发模式，具有很高的药用价值和保健价值，加强金银花保健产品的创制具有重要意义。结合国内外相关文献，从化学成分、药理作用、现代应用角度出发，全面梳理了金银花在传统医药、现代临床制剂、保健食品及日化产品等领域的创新应用，期望进一步深入金银花的基础研究。同时对促进金银花应用研究方面进行分析并提出建议，以期为金银花的良性发展提供科学依据，并为药食两用资源的合理开发和综合利用提供一定的参考。  
        关键词：金银花;化学成分;药理作用;现代应用;药食同源   
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        更新时间：2026-05-29

      • 中药干预脑微血管内皮细胞防治缺血性脑卒中的研究进展 增强出版 AI导读

        秦文秀, 魏港, 孔庆杰, 孙慧莹, 许军峰, 高莹, 杨建
        2026, 32(13): 336-346. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251940
        摘要：血脑屏障（BBB）是一种物理和生化屏障，精确地控制大脑的内稳态，在调节内源性和外源性药物及相关代谢物的血脑通量中发挥核心作用。而BBB的这些功能是通过其主要构成-脑微血管内皮细胞（BMECs）、紧密连接蛋白复合物及内流和外流转运蛋白的表达来实现的。缺血性脑卒中（IS）的病理特征之一就是BBB的破坏，这对卒中后脑损伤的发展和随后的神经功能障碍有重要作用。因此，在IS发病率日益增加的背景下，迫切需要开发新的治疗策略来防止BBB的功能障碍，以保护IS后受损的脑组织。该研究描述了IS后BMECs损伤导致BBB功能障碍的病理机制，并阐明了BMECs与IS的关联，包括调控细胞凋亡、自噬、炎症反应、氧化应激、神经损伤反应和脑水肿等。此外，该文梳理了可能通过干预BMECs防治IS的中药，其中中药单体和单味中药包括黄酮类、苷类、酚类、苯酞类、萜类及苏合香；中药复方及制剂包括口服剂补阳还五汤、塞络通、脑心通胶囊、丹灯通脑胶囊和麝香通心滴丸等，注射剂包括通络救脑注射液、醒脑静注射液、注射用丹参多酚酸、益气复脉注射液和疏血通注射液。以上研究旨在探讨中药通过靶向调控BMECs功能对IS的保护作用，这将为IS的机制研究和血管内治疗提供新思路。  
        关键词：中药;脑微血管内皮细胞;血脑屏障;缺血性脑卒中;脑缺血再灌注损伤   
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        更新时间：2026-05-29
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