最新刊期
      2024年第30卷第11期

        经典名方

      • 苓桂术甘汤促进星形胶质细胞内化降解β淀粉样蛋白机制 AI导读

        “据最新研究报道，苓桂术甘汤含药血清对β淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病模型具有保护作用，能促进Aβ的降解，减轻Aβ毒性，增强细胞活力，促进相关蛋白酶表达及恢复溶酶体功能。”
        高敏, 陈晓婧, 田清蓉, 凌云, 周西彬, 周春祥
        2024, 30(11): 1-8. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232444
        摘要：目的通过观察苓桂术甘汤（LGZGT）含药血清对β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）诱导大鼠原代星形胶质细胞（AS）阿尔茨海默病（AD）病理模型的影响，探讨LGZGT对Aβ的吞噬及降解作用。方法以Aβ1-42诱导AS建立AD模型，实验分为正常组、模型组、LGZGT低、中、高剂量（LGZGT-L、LGZGT-M、LGZGT-H）含药血清组（1.2、2.4、4.8 g·kg-1）、盐酸多奈哌齐含药血清组（0.5 mg·kg-1），模型组加入Aβ1-42，终浓度为10 μmol∙L-1，LGZGT-L、LGZGT-M、LGZGT-H含药血清组在模型组的基础上均加入10%的含药血清。通过细胞增殖活力检测（CCK-8）试剂盒检测各组细胞活力；乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测各组细胞LDH活力；用倒置显微镜观察各组细胞形态；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Aβ相关降解酶胰岛素降解酶（IDE）、组织蛋白酶D（CTSD）的表达；采用免疫荧光法测定组织蛋白酶B（CTSB）的荧光强度；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组细胞Aβ1-42含量。结果与空白组比较，各组AS活力下降，且不同浓度的Aβ1-42对AS的增殖具有抑制作用；给药后，与正常组比较，模型组的细胞存活率明显降低（P<0.05）；与模型组比较，LGZGT-H、盐酸多奈哌齐含药血清组细胞存活率明显增加（P<0.05，P<0.01）；与正常组比较，模型组的细胞的LDH活力明显升高（P<0.05），且细胞胞体肥大肿胀，突起增多且延长，细胞相互聚集成团，提示细胞损伤较为明显；与模型组比较，盐酸多奈哌齐、LGZGT-L、LGZGT-M、LGZGT-H含药血清组细胞LDH活力显著降低（P<0.01）；给药后，LGZGT-M组、LGZGT-H、盐酸多奈哌齐含药血清组细胞胞体肿胀有所改善，细胞突起短，细胞聚集结团减少；与正常组比较，模型组IDE、CTSD的表达明显降低（P<0.05）；与模型组比较，LGZGT-M、LGZGT-H含药血清组能够明显上调IDE的表达（P<0.05）；与模型组比较，LGZGT-L、LGZGT-M、LGZGT-H、盐酸多奈哌齐含药血清组均能明显上调CTSD的表达（P<0.01）；与正常组比较，模型组的CTSB的平均荧光强度明显降低（P<0.05），与模型组比较，LGZGT-L、LGZGT-M、LGZGT-H、盐酸多奈哌齐含药血清组CTSB平均荧光强度增强（P<0.05，P<0.01）；与正常组比较，模型组的细胞胞内Aβ1-42含量升高（P<0.05）；给药后，与模型组比较，LGZGT-L、LGZGT-M、LGZGT-H、盐酸多奈哌齐含药血清组细胞胞内Aβ1-42含量显著降低（P<0.01），LGZGT含药血清以剂量依赖性的形式降低Aβ1-42。结论LGZGT对Aβ1-42诱导的AS具有保护作用，还可促进Aβ的降解，其机制可能与减轻Aβ毒性，增强细胞活力，促进IDE、CTSD、CTSB的表达及恢复溶酶体的功能相关。  
        关键词：阿尔茨海默病（AD）;星形胶质细胞（AS）;苓桂术甘汤（LGZGT）;β淀粉样蛋白（Aβ）;痰饮   
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        更新时间：2024-04-30
      • “最新研究发现，当归拈痛汤通过调节肠道菌群，有效保护关节软骨，延缓膝骨关节炎疾病进展。”
        吴霜, 袁立霞, 廖晴, 蔡义思, 钟威, 陈宏
        2024, 30(11): 9-17. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232442
        摘要：目的本研究旨在通过16S rDNA探讨当归拈痛汤调控肠道菌群进而治疗膝骨关节炎（KOA）的潜在作用机制。方法将36只C57BL/6J小鼠采用前交叉韧带切断（ACLT）的方法构建膝骨关节炎疾病模型，并随机分为假手术组、模型组、当归拈痛汤低剂量组（0.819 g·kg-1）、当归拈痛汤中剂量组（1.638 g·kg-1）、当归拈痛汤高剂量组（3.276 g·kg-1）、美洛昔康组（0.975 mg·kg-1），每组6只。除给药组外，假手术组与模型组均予生理盐水灌胃，连续干预4周后，分别收取小鼠粪便和完整膝关节，苏木素-伊红（HE）和番红O-固绿染色观察膝关节组织形态的病理改变；采用16S rDNA测序分析给药前后肠道微生物丰度、多样性变化及相对应的功能预测。结果高剂量当归拈痛汤和美洛昔康可以明显缓解KOA小鼠的疼痛症状，改善关节结构的紊乱，维持膝关节软骨的完整性，提高关节软骨Ⅱ型胶原a1（Col2a1）表达，降低关节软骨基质金属蛋白酶-13（MMP-13）表达。16S rDNA结果显示，高剂量当归拈痛汤可调整肠道菌群物种丰富度与菌群结构，与假手术组比较，模型组中变形菌门（Proteobacteria）、放线菌门（Actinobacteria）、瘤胃球菌属（Ruminococcus）、拟杆菌属（Bacteroides）丰度显著提高（P<0.05），与模型组比较，当归拈痛汤组中这4种菌群丰富度显著降低；与假手术组比较，模型组疣微菌门（Verrucomicrobia）、颤螺菌属（Oscillospira）和阿克曼氏菌属（Akkermansia）丰度明显降低（P<0.05），与模型组比较，当归拈痛汤组中这三类菌群丰度明显升高（P<0.05）。对差异菌属进行功能学通路预测发现，各组间差异物种涉及到丰度较高的代谢通路主要涉及到生物合成及前体代谢物和能量的产生，包括氨基酸生物合成、核苷和核苷酸生物合成、辅因子、假体基团、电子载体和维生素生物合成。结论当归拈痛汤能够有效保护关节软骨，延缓KOA疾病进展，可能是通过调节肠道菌群结构、促进益生菌、抑制有害致病菌生长实现的。  
        关键词：膝骨关节炎;当归拈痛汤;肠道菌群;16S rDNA高通量测序;关节软骨   
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        更新时间：2024-04-30

      • 四神煎对膝骨关节炎大鼠滑膜病变的影响及机制 AI导读

        “最新研究发现，四神煎能有效抑制膝骨关节炎滑膜炎和血管新生，通过调节TGF-β1/Smad2/3通路减少滑膜纤维化，有望成为治疗KOA滑膜病变的新药物。”
        胡子旋, 黄雪君, 姚楠, 彭莎, 黄丹娥, 姜涛, 甘海宁, 黄晓丹
        2024, 30(11): 18-26. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240506
        摘要：目的探讨四神煎对碘乙酸钠诱导的大鼠膝骨关节炎（KOA）滑膜病变的影响及机制。方法60只雌性SD大鼠随机分为6组，分别为正常组、模型组、塞来昔布组和四神煎高、中、低剂量组。通过关节腔内注射碘乙酸钠复制KOA大鼠模型。根据分组给予塞来昔布（18 mg·kg-1）和四神煎（14.4、7.2、3.6 g·kg-1）进行灌胃干预。连续给药4周后处死所有大鼠。测量大鼠双侧膝关节的横径并进行膝关节大体观察，苏木素-伊红（HE）染色、天狼猩红染色观察膝关节滑膜组织病理学改变，免疫组化法（IHC）检测滑膜组织血管内皮生长因子A（VEGFA）蛋白表达。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测关节滑液中炎性细胞因子的表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测膝关节滑膜转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smad2/3通路相关mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠膝关节横径显著增加（P<0.01）；与模型组比较，四神煎各剂量组大鼠膝关节横径显著减小（P<0.01）。与正常组比较，模型组大鼠膝关节滑液白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，四神煎各剂量组大鼠膝关节滑液IL-1β和TNF-α表达水平显著降低（P<0.01）。与正常组比较，模型组大鼠膝关节滑膜TGF-β1、Smad2/3、磷酸化（p）-Smad2/3、Ⅰ型胶原α1（ColⅠα1）、Ⅲ型胶原α1（ColⅢα1）和VEGFA蛋白表达显著升高，TGF-β1、Smad2/3、ColⅠα1、ColⅢα1 mRNA表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，四神煎各剂量组大鼠膝关节滑膜TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3、ColⅠα1、ColⅢα1和VEGFA蛋白表达明显降低，TGF-β1、Smad2/3、ColⅠα1、ColⅢα1 mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论四神煎可以抑制滑膜炎和血管新生，并且可以通过调节TGF-β1/Smad2/3通路减少滑膜纤维化，因而有望成为一种治疗KOA滑膜病变的药物。  
        关键词：四神煎;滑膜炎;血管新生;滑膜纤维化   
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        更新时间：2024-04-30
      • “最新研究发现，加味苇茎汤能通过抑制Caspase-1/GSDMD通路，减少炎症因子释放，治疗非酒精性脂肪性肝炎。”
        尚东方, 赵晨露, 王思颖, 周铖, 刘鸣昊, 朱平生, 马素平, 赵文霞
        2024, 30(11): 27-33. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232422
        摘要：目的探讨加味苇茎汤对RAW264.7巨噬细胞焦亡模型干预作用，以及对胱天蛋白酶-1（Caspase-1）/消皮素D（GSDMD）焦亡通路的影响。方法采用脂多糖（LPS）刺激RAW264.7细胞模拟巨噬细胞焦亡模型。空白组给予空白血清，加味苇茎汤组分别给予不同体积分数的加味苇茎汤含药血清，培养24 h，细胞增殖与活性检测法（CCK-8）检测LPS对RAW264.7细胞增殖活性的影响和不同浓度含药血清对细胞活力的影响，扫描电镜观察各组细胞的焦亡情况，相差显微镜观察各组细胞形态，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组细胞中白细胞介素（IL）-18和IL-1β的表达情况。结果电镜观察RAW264.7细胞，空白组细胞形态和结构最好，与空白组比较，模型组细胞明显焦亡，部分细胞内容物释放至胞外；与模型组比较，各干预组细胞焦亡状态均有不同程度减轻，其中高剂量组最接近空白组。光镜观察各组细胞形态，空白组细胞基本呈圆形，与空白组比较，模型组细胞形态不规则，大部分长触角，与模型组比较，加味苇茎汤组形态均有改善，其中加味苇茎汤组（20%）最接近空白组。与空白组比较，模型组NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白的表达升高（P<0.05），与模型组比较，加味苇茎汤组上述指标表达有明显降低（P<0.05）。与空白组比较，模型组细胞IL-18、IL-1β表达明显升高（P<0.05）；与模型组比较，加味苇茎汤组（10%、20%）细胞IL-18、IL-1β的表达显著降低（P<0.01）。结论加味苇茎汤可能通过下调Caspase-1/GSDMD通路抑制巨噬细胞焦亡，减少炎症因子的释放，发挥治疗非精酒性脂肪性肝炎的作用。  
        关键词：加味苇茎汤;非酒精性脂肪性肝炎;巨噬细胞;焦亡;抗炎作用   
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        更新时间：2024-04-30

        配伍

      • 白鲜皮-苦参致Wistar大鼠肝损伤的微生物-脂代谢机制 增强出版 AI导读

        “在药物性肝损伤研究领域，专家通过高通量测序技术揭示了白鲜皮-苦参导致Wistar大鼠肝损伤的微生物变化机制，为理解药物性肝损伤提供了新视角。”
        牛露娜, 王春国, 荆鲁
        2024, 30(11): 34-42. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240424
        摘要：目的通过高通量测序技术检测白鲜皮-苦参致Wistar大鼠肝损伤后的微生物变化，探讨对白鲜皮-苦参致肝损伤的潜在微生物机制。方法雌性Wistar大鼠随机分为正常组、中药低、中、高剂量组4组，以白鲜皮-苦参不同剂量（生药量分别为4.125、8.25、16.5 g·kg-1）灌胃28 d，记录一般情况，计算肝脏体质量比、观测血清生化指标、苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏病理学改变、16S rDNA高通量测序检测大鼠粪便微生物变化。结果与正常组比较，白鲜皮-苦参给药后Wistar大鼠肝脏重量和肝脏体质量比增加，中药中、高剂量组肝脏重量差异有统计学意义（P<0.05），中药低、中、高剂量组肝脏体质量比均具有统计学意义（P<0.05）。与正常组比较，中药中、高剂量组血清白蛋白、胆固醇水平增加（P<0.05）。中药中、高剂量组肝脏组织病理学出现微小空泡样改变。与正常组比较，白鲜皮-苦参给药后出现明显的肠道菌群紊乱，中药中、高剂量组α多样性增加。主坐标分析显示，随着给药剂量的增加，物种越来越偏离正常组。与正常组比较，给药后厚壁菌门/拟杆菌门比例下降，属水平的Parasutterella、Romboutsia、Turicibacter、Allobaculum、Dubosiella升高，Lachnospiraceae_NK4A136_group、Blautia、Erysipelatoclostridium、Muribaculum、Ruminococcus_gnavus_group降低。相关性分析表明，Parasutterella、Romboutsia、Turicibacter、Allobaculum、Dubosiella与血清胆固醇、肝脏体质量比正相关，lanchnospiraceae_NK4A136_group、Blautia、Muribaculum、Erysipelatoclostridium、Ruminococcus_gnavus_group与血清胆固醇、肝脏体质量比负相关。结论白鲜皮-苦参的肝损伤表现为脂代谢紊乱，其机制与脂代谢相关微生物增加有关。  
        关键词：脂代谢紊乱;肠道微生物;16S rDNA测序;相关性分析;中药肝损伤;白鲜皮-苦参   
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        更新时间：2024-04-30

        桑叶治疗2型糖尿病药效与机制研究专题

      • “最新研究发现，桑叶水提物能有效降低2型糖尿病小鼠血糖，改善糖尿病症状。”
        张慧琳, 安永铖, 何昶昊, 黄艳, 付宛鑫, 王梦璐, 单子轶, 杜雨航, 解佳美, 贾占红, 赵保胜
        2024, 30(11): 43-50. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240428
        摘要：目的观察桑叶水提物（MLE）对2型糖尿病（T2DM）小鼠脂肪组织氧化应激的影响，并探讨其作用机制。方法24只雄性db/db小鼠按血糖、体质量随机分为模型组、二甲双胍组、桑叶水提物低剂量（MLE-L）组和桑叶水提物高剂量（MLE-H）组，每组6只；另设6只C57BLKS/JGpt同窝野生型（m/m）小鼠为正常组。二甲双胍组给予200 mg·kg-1二甲双胍溶液，MLE-L组、MLE-H组分别给予2、4 g·kg-1 MLE，正常组和模型组均给予等体积去离子水，每日灌胃1次，连续给药8周。测定小鼠体质量、皮下脂肪指数、空腹血糖（FBG）及口服糖耐量水平，检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠皮下脂肪组织中沉默信息调节因子1（SIRT1）、NADPH氧化酶4（NOX4）蛋白的表达水平。结果与空白组比较，T2DM小鼠经桑叶水提物给药后，空腹血糖水平、口服糖耐量水平（OGTT）、脂肪组织指数均明显下降（P<0.05，P<0.01）；血清抗氧化物酶SOD、GSH含量明显上升，氧化应激损伤标志物MDA水平明显下降（P<0.05，P<0.01）；脂肪组织中SIRT1蛋白表达显著上升、NOX4蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01）。结论桑叶水提物可通过缓解T2DM小鼠脂肪组织氧化应激状态，从而降低血糖，改善糖尿病的作用。  
        关键词：桑叶水提物;2型糖尿病;氧化应激;脂肪组织   
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        更新时间：2024-04-30

      • 桑叶水提物对db/db糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其机制 AI导读

        “最新研究发现，桑叶水提物能改善糖尿病小鼠肾脏损伤，可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路发挥作用。”
        黄艳, 张慧琳, 何昶昊, 安永铖, 付宛鑫, 王梦璐, 单子轶, 杜雨航, 解佳美, 贾占红, 赵保胜
        2024, 30(11): 51-59. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240425
        摘要：目的观察桑叶水提物（MLE）对db/db糖尿病小鼠肾脏的保护作用，并探讨其机制。方法24只雄性C57BLKS/JGpt-Leprdb/Leprdb（db/db）小鼠按空腹血糖（FBG）值随机分为模型组、二甲双胍组、桑叶水提物低剂量（MLE-L）组和桑叶水提物高剂量（MLE-H）组，每组6只；另设6只C57BLKS/JGpt同窝野生型（m/m）小鼠作为正常组。各给药组小鼠灌胃相应药物，正常组和模型组小鼠均给予等体积去离子水，每日灌胃1次，连续给药8周。测定小鼠体质量、双侧肾脏绝对重量、FBG，并进行口服葡萄糖耐量实验（OGTT），苏木素-伊红染色、过碘酸雪夫染色观察肾脏组织病理变化，检测血清肌酐（SCr）、血清尿素氮（BUN）含量，酶联免疫吸附测定法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和尿微量白蛋白（U-mAlb）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾组织Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组小鼠体质量、肾脏绝对重量、FBG、OGTT曲线下面积（AUC）显著升高（P<0.01），SCr、BUN、U-mAlb含量显著升高（P<0.01），血清TNF-α、IL-6含量显著升高（P<0.01），肾组织出现肾小球基底膜增厚，炎性细胞浸润明显，肾组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，各给药组小鼠体质量差异无统计学意义；MLE-H组、二甲双胍组小鼠肾脏绝对重量明显降低（P<0.05，P<0.01）；第4~8周二甲双胍组、MLE-L组、MLE-H组FBG明显降低（P<0.05，P<0.01）；MLE-H组、二甲双胍组小鼠AUC显著降低（P<0.01），MLE-L组小鼠AUC呈下降趋势，差异无统计学意义；MLE-H组、二甲双胍组小鼠SCr、BUN、U-mAlb含量显著降低（P<0.01），MLE-L组小鼠SCr、U-mAlb含量显著降低（P<0.01）；MLE-H组、二甲双胍组小鼠血清TNF-α、IL-6含量显著降低（P<0.01）；各给药组小鼠肾组织病变均得到不同程度改善；MLE-H组小鼠肾组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论桑叶水提物可改善db/db糖尿病小鼠肾组织结构和功能，其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。  
        关键词：桑叶水提物;2型糖尿病;糖尿病肾病;Toll样受体4（TLR4）;髓样分化因子88（MyD88）;核转录因子-κB p65（NF-κB p65）   
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        更新时间：2024-04-30

      • 桑叶降糖有效部位提取工艺及作用机制研究进展 增强出版 AI导读

        “在糖尿病治疗领域，桑叶降糖活性成分提取工艺及作用机制研究取得进展，为新药开发和临床应用提供理论支撑。”
        解佳美, 张慧琳, 黄艳, 王梦璐, 杜雨航, 何昶昊, 安永铖, 付宛鑫, 单子轶, 赵保胜
        2024, 30(11): 60-69. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240825
        摘要：桑叶为桑属（桑科）植物桑Morus alba的干燥叶，被广泛应用于临床，其功效包括疏散风热、清肺润燥、平肝明目、凉血止血等；桑叶自古就具有调节血糖的作用，现代研究发现桑叶降糖有效部位主要包括黄酮、生物碱、多糖、酚类等。降糖有效部位提取工艺主要包括传统的溶剂提取法如水提法与醇提法，以及超声辅助、微波辅助等，除此之外，一些新型提取方法正在兴起，例如CO2超临界流体萃取法、酶解法、浊点萃取法等。桑叶降糖机制涉及多成分、多通路、多靶点，主要通过改善糖脂代谢、保护胰腺β细胞、减轻胰岛素抵抗等减轻高血糖对机体带来的损害并调整机体恢复正常生理功能。目前国内外已针对糖尿病展开大量研究，但其发病原因及根治方法并未得出，糖尿病仍是危害人类健康的重大疾病，亟待解决。通过检索中国知网、Web of Science及PubMed等数据库，对国内外桑叶降糖活性成分提取工艺及作用机制相关文献进行整理和归纳，从桑叶降糖有效部位的角度出发，分析桑叶黄酮、多糖、生物碱等各类降糖成分适用的提取方法，对比传统与新兴提取工艺优缺点，结合该课题组多年来对桑叶有效部位的提取工艺、降糖药效及其机制研究成果做进一步总结和分析，以期对桑叶降糖有效部位提取工艺的优化、降糖化学成分及其作用机制研究、新药开发和临床应用提供有效的理论支撑。  
        关键词：桑叶;糖尿病;降糖;提取工艺;作用机制   
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        更新时间：2024-04-30

        药理

      • 天麻素通过调节SREBP1c信号通路抑制非酒精性脂肪肝 AI导读

        “最新研究发现，天麻素能降低肝内脂质积累与血脂水平，改善高脂高胆固醇饲料诱导的非酒精性脂肪肝，其作用机制可能与调节类固醇调节元件结合蛋白1c脂质合成相关信号通路有关。”
        张孟莲, 张耀文, 唐林峰, 巩仔鹏, 韩岚, 王丹丹
        2024, 30(11): 70-77. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240504
        摘要：目的观察天麻素对高脂高胆固醇饲料（HFHC）诱导的小鼠在类固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP1c）信号通路中的影响，研究天麻素治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法体内采用8周龄雄性C57BL/6J小鼠，随机分为4组，每组6只，分别为正常组、天麻素组（50 mg·kg-1）、模型组、模型加天麻素组（50 mg·kg-1）。小鼠给予HFHC喂养4周建立NAFLD模型，4周后处死并取出小鼠肝脏组织。体外实验选用Huh7细胞，分为5组，游离脂肪酸（200 μmol·L-1，油酸-棕榈酸2∶1）诱导NAFLD细胞模型；24 h后每组加入不同浓度的天麻素（0、5、10、20、40 μmol·L-1）继续培养24 h。油红O染色检测小鼠肝脏和Huh7细胞内脂质蓄积情况，苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理形态变化，全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和甘油三脂（TG）的水平。相关试剂盒检测肝脏TC、TG和游离脂肪酸（FFA）的含量。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测脂质合成关键蛋白脂肪酸合成酶（FASN）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1）的表达。结果与正常组比较，模型组小鼠血清TC、LDL-C和TG含量显著升高（P<0.01），出现脂肪肝病变且肝内TC、TG和FFA含量显著升高（P<0.01），Huh7细胞脂质蓄积水平显著升高（P<0.01），小鼠和Huh7细胞脂质合成相关基因SREBP1c、FASN、ACC1和SCD1的表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，天麻素治疗后小鼠血清TC、LDL-C和TG水平明显降低（P<0.05，P<0.01），脂肪肝病变明显改善，肝脏TC、TG和FFA含量显著降低（P<0.05，P<0.01），Huh7细胞脂质蓄积水平明显降低（P<0.05，P<0.01），小鼠和Huh7细胞脂质合成相关基因SREBP1c、FASN、ACC1和SCD1的表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论天麻素能够降低肝内脂质积累与血脂水平，改善HFHC诱导的NAFLD，其作用机制可能与调节SREBP1c脂质合成相关信号通路有关。  
        关键词：天麻素;非酒精性脂肪肝;固醇调节元件结合蛋白1c;血脂紊乱;脂肪变性   
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        更新时间：2024-04-30
      • “槐杞黄颗粒通过调节AMPK/ACC通路影响Th17细胞分化，纠正免疫炎症紊乱，对IgAVN小鼠具有治疗作用。”
        叶星兰, 李可盈, 李佳轩, 白娟, 许文成, 刘红, 薛雪
        2024, 30(11): 78-86. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240409
        摘要：目的观察槐杞黄颗粒对免疫球蛋白（Ig）A血管炎肾炎（IgAVN）小鼠的干预作用并探讨该方药的疗效机制。方法SPF级昆明种雄性小鼠50只，随机分为正常组、IgAVN模型组、地塞米松组（2.5 mg·kg-1·d-1）、槐杞黄低、高剂量组（4、8 g·kg-1·d-1）。采用口服麦胶蛋白结合尾静脉注射印度墨水法建立小鼠模型。判断造模成功后依据分组灌胃给药4周麻醉处死小鼠。检测各组小鼠24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白、血清总蛋白、白蛋白、IgA等；流式测定脾脏单细胞悬液辅助性T细胞17（Th17）比例；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Th17细胞腺苷酸激活蛋白激酶α（AMPKα）、磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶α（p-AMPKα）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶1（p-ACC1）蛋白表达；观察脾脏与肾脏病理变化。结果与正常组比较，模型组小鼠24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白、总胆固醇（P<0.05）、血清白细胞介素-17（IL-17）、IgA及脾单细胞悬液Th17比例、脾组织IL-17表达显著升高（P<0.01）；血清总蛋白、白蛋白、Th17细胞p-AMPKα/AMPKα与p-ACC1/ACC1表达显著下降（P<0.01）。与IgAVN模型组比较，第4周各治疗组24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白与血清IL-17、IgA水平及肾脏IgA沉积均显著降低（P<0.01），脾脏组织中Th17比例与IL-17表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；血清白蛋白水平明显上升（P<0.05）。与IgAVN模型组比较，地塞米松组与槐杞黄高剂量组血清总蛋白显著上升（P<0.01）、Th17细胞p-AMPKα/AMPKα与p-ACC1/ACC1表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；槐杞黄高剂量组总胆固醇水平明显下降（P<0.05）。各治疗组脾脏与肾脏病理变化均有不同程度改善。结论槐杞黄颗粒可能通过调控AMPK/ACC通路影响Th17细胞分化，纠正免疫炎症紊乱从而发挥治疗IgAVN的效应。  
        关键词：槐杞黄颗粒;免疫球蛋白（Ig）A血管炎肾炎;腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）;乙酰辅酶A羧化酶（ACC）;辅助性T细胞17（Th17）   
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        更新时间：2024-04-30
      • “最新研究发现，参附益心颗粒能改善心力衰竭大鼠心功能，降低心脏质量指数和BNP、sST2含量，其机制可能与调整线粒体动力学相关。”
        宋玉莹, 崔琳, 何玉凤, 祝慧颖, 刘卫红, 沈思
        2024, 30(11): 87-94. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240566
        摘要：目的采用左冠状动脉前降支结扎术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型，观察参附益心颗粒对心力衰竭大鼠线粒体动力学的影响。方法50只SD雄性大鼠随机取10只为假手术组，其余为造模组，采用左冠状动脉前降支结扎术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。根据术后28 d左室射血分数（LVEF）将模型大鼠随机分为模型组、参附益心颗粒低、高剂量组（3.011、15.055 g·kg-1）、沙库巴曲缬沙坦钠组（20.83 mg·kg-1）。各给药组每日灌胃相应剂量药液，假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续给药28 d，每组6只。超声检测心功能参数，称量大鼠心脏质量、体质量，计算心脏质量指数，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清脑钠肽（BNP）和可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）含量，苏木素-伊红（HE）染色观察心肌病理形态，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体融合蛋白1/2（Mfn1/2）、视神经萎缩蛋白1（Opa1）、动力相关蛋白1（Drp1）、分裂蛋白1（Fis1）mRNA及蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组的LVEF、Mfn1、Mfn2、Opal mRNA及蛋白水平降低，BNP、sST2、心脏质量指数、Drp1、Fis1 mRNA及蛋白水平增加（P<0.05）；与模型组比较，参附益心颗粒高剂量组、沙库巴曲缬沙坦钠组LVEF、Mfn1、Mfn2、Opal mRNA及蛋白表达增高（P<0.05），BNP、sST2、心脏质量指数、Drp1、Fis1 mRNA及蛋白水平降低（P<0.05）。病理观察显示，与假手术组比较，模型组心肌细胞排列紊乱、炎性细胞浸润，心肌纤维化；与模型组比较，各给药组炎性细胞浸润、心肌或肌间质纤维化程度均有改善缓解。结论参附益心颗粒能抗心力衰竭，降低心脏质量指数、减少BNP、sST2含量，改善心功能，其机制可能与调整线线粒体动力学相关。  
        关键词：参附益心颗粒;心肌梗死;心力衰竭;线粒体动力学;心功能参数;融合蛋白;聚合酶链式反应（PCR）   
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        更新时间：2024-04-30
      • “最新研究发现，解毒通络调肝方通过TGR5/cAMP信号通路抑制NLRP3炎症小体，保护胰岛β细胞。”
        张琦, 肖洋, 徐菁晗, 刘添娇, 王丽, 朴春丽
        2024, 30(11): 95-103. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232440
        摘要：目的探讨解毒通络调肝方通过胆汁酸G蛋白偶联受体5（TGR5）/环状磷酸腺苷（cAMP）信号通路靶向NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体保护胰岛β细胞的干预作用。方法选用32只SPF级雄性db/db小鼠随机分为模型组、解毒通络调肝方低、高剂量组（3.6、7.2 g·kg-1）、二甲双胍组（0.2 g·kg-1），8只db/m小鼠作为空白组，药物干预8周，每2周检测各组小鼠空腹血糖（FBG），并在末次给药后，进行口服糖耐量实验（OGTT），酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测空腹胰岛素（FINS）并计算β细胞功能稳态指数（HOMA-β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1β水平。苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠胰腺组织病理学改变，免疫荧光测定小鼠胰腺组织胰岛素（Insulin）的表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测TGR5/cAMP信号通路和NLRP3炎症小体关键靶点的蛋白、mRNA的表达。结果与空白组比较，模型组小鼠FBG、OGTT、FINS、IL-6、TNF-α和IL-1β显著升高（P<0.01）；与模型组比较，药物治疗6周后，解毒通络调肝方组和二甲双胍组的FBG水平显著下降（P<0.01）；OGTT实验结果表明，与模型组比较，各给药小组小鼠各时间点的血糖均有降低（P<0.05，P<0.01），解毒通络调肝方各剂量组和二甲双胍组FINS、TNF-α和IL-6水平明显降低（P<0.05，P<0.01），解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组IL-1β水平显著降低（P<0.01）。胰腺病理显示模型组小鼠的胰岛形状不规则，分布不均匀，有萎缩的征象，解毒通络调肝方干预后，其细胞计数增加，边界更清晰；免疫荧光结果表示，空白组小鼠的胰岛细胞排列有序，形态饱满，伴有适当的胰岛素分泌，而模型组胰岛细胞形态扭曲，结构萎缩，胰岛素分泌变少，解毒通络调肝方各剂量组和二甲双胍组小鼠的胰岛素含量显著增加。与空白组比较，模型组小鼠胰腺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1） mRNA表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组促进了TGR5和cAMP mRNA的上调，并下调了NLRP3、ASC和Caspase-1的mRNA表达（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，模型组小鼠TGR5蛋白表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组TGR5蛋白显著升高（P<0.01）。与空白组比较，模型组NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达显著增高（P<0.01）；与模型组比较，解毒通络调肝方各剂量组、二甲双胍组Caspase-1、ASC蛋白表达显著降低（P<0.01），解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组NLRP3蛋白表达显著降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组小鼠胰腺组织中cAMP含量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组小鼠cAMP含量明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论解毒通络调肝方保护db/db小鼠的胰岛β细胞，其作用机制可能与调节TGR5/cAMP信号通路抑制NLRP3炎症小体有关。  
        关键词：解毒通络调肝方;胰岛β细胞;胆汁酸G蛋白偶联受体5（TGR5）/环状磷酸腺苷（cAMP）信号通路;NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体   
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        更新时间：2024-04-30
      • “最新研究发现，参红通络方加减能有效减轻心肌缺血再灌注损伤，降低心肌细胞凋亡，可能与调节Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达有关。”
        赖颖蓉, 赵倩琳, 姜丽红
        2024, 30(11): 104-110. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240211
        摘要：目的探讨参红通络方加减对心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）大鼠细胞凋亡的作用机制。方法60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、参红通络方剂低、中、高剂量组和辛伐他汀组。除空白组外，采用线栓结扎冠状动脉左前降支方式制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型（MI/RI模型），造模成功后第1天起，空白组（生理盐水1.0 mL·kg-1）、模型组（生理盐水1.0 mL·kg-1）、参红通络方剂低、中、高剂量组（1.031、2.063、4.126 g·kg-1参红通络方标准浓缩液）和辛伐他汀组（辛伐他汀0.71 mg·kg-1），定时灌胃给药，每日1次，连续2周。苏木素-伊红（HE）染色法观察心肌细胞病理形态学变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化；原位末端转移酶标记技术（TUNEL）染色法检测大鼠心肌细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和胱天蛋白酶-3（Caspase-3）表达水平。结果与空白组比较，模型组HE染色可见心肌细胞排列紊乱，纤维不完整，心肌细胞小灶性坏死，并伴有炎性细胞浸润；血清CK-MB、IL-6和TNF-α水平明显上升（P<0.05）；心肌细胞凋亡率明显升高（P<0.05），Bax、Caspase-3蛋白表达水平则明显升高，Bcl-2明显下降（P<0.05）；与模型组比较，参红通络方剂加减低、中、高剂量组可明显降低CK-MB、IL-6和TNF-α水平（P<0.05）；明显下调心肌细胞凋亡率（P<0.05）；Bax、Caspase-3蛋白显著降低，Bcl-2表达水平明显增加（P<0.05）。参红通络方剂加减组中Bax、Caspase-3蛋白随参红通络方给药剂量的增加而明显降低，Bcl-2表达水平随参红通络方给药剂量的增加而明显升高（P<0.05）。结论参红通络方加减可通过减轻心肌组织病理损伤并降低心肌细胞凋亡，可能与抑制Caspase-3、Bax表达、促进Bcl-2水平表达有关。  
        关键词：参红通络方;心肌缺血再灌注损伤;细胞凋亡;B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）;Bcl-2相关X蛋白（Bax）;胱天蛋白酶-3（Caspase-3）   
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        更新时间：2024-04-30
      • “最新研究发现，膝痹宁Ⅱ和ADSC-Exos可提高软骨细胞线粒体自噬水平，延缓软骨退变，联用效果更佳。”
        康俊峰, 揭立士, 伏厚宇, 廖太阳, 施蕾, 苏子珊, 于利凯, 魏义保, 刘德仁, 田地, 茆军, 王培民
        2024, 30(11): 111-119. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232241
        摘要：目的观察膝痹宁Ⅱ及脂肪干细胞外泌体（ADSC-Exos）单独及联合应用对软骨退变及线粒体自噬的影响，探讨其改善膝骨关节炎（KOA）的作用机制。方法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、ADSC-Exos组（4×108个/周）、膝痹宁组（8 g·kg-1·d-1）和ADSC-Exos（4×108个/周）+膝痹宁（8 g·kg-1·d-1）组。采用用前交叉韧带切断术（ACLT）建立膝骨关节炎模型。评估大鼠痛敏状态、微计算机断层扫描技术（Micro-CT）及病理染色检测膝关节及软骨组织退变程度、免疫荧光观察p62和微管相关蛋白1轻链3（LC3）B表达情况、酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-15水平、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测基质金属蛋白酶（MMP）-3、MMP-13、含血小板结合蛋白基序的解聚素金属5（ADAMTS5）、Ⅱ型胶原（ColⅡ）、基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）、软骨蛋白聚糖抗体（ACAN）、PTEN诱导激酶1（PINK1）、帕金蛋白（Parkin）、p62、LC3A/B蛋白表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠冷刺激缩足阈值及机械痛敏阈值逐渐下降，软骨组织出现不同程度的磨损及缺失，软骨组织退变，血清IL-1β、IL-6、IL-15和TNF-α含量明显升高（P<0.01），软骨组织中MMP-3、MMP-13和ADAMTS5蛋白表达升高，ColⅡ、TIMP1和ACAN蛋白表达明显降低（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组大鼠冷刺激缩足阈值及机械痛敏阈值升高，软骨组织退变程度减轻，血清IL-1β、IL-6、IL-15和TNF-α含量降低（P<0.05，P<0.01），软骨组织中MMP-3、MMP-13和ADAMTS5蛋白表达降低，ColⅡ、TIMP1和ACAN蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）；且以Exos+膝痹宁组改变最为明显。结论ADSCs-Exos及膝痹宁Ⅱ均可以通过促进PINK1/Parkin信号通路表达，提高软骨细胞线粒体自噬水平，延缓软骨组织退变，且二者联用可以增强疗效。  
        关键词：脂肪干细胞外泌体;膝痹宁Ⅱ;线粒体自噬;软骨退变;膝骨关节炎   
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        更新时间：2024-04-30
      • “最新研究发现，天王补心丹加减能改善睡眠剥夺小鼠皮肤老化，发挥抗炎抗氧化作用，可能与激活PI3K/Akt/Nrf2信号通路相关。”
        陈娟平, 彭圆, 洪学敏, 杨莉, 徐波, 张翀, 郭雪林
        2024, 30(11): 120-128. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240505
        摘要：目的观察天王补心丹加减（MTBD）对睡眠剥夺（SD）小鼠皮肤的作用，并探讨其作用机制。方法将60只2月龄雌性昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、维生素C（VC，0.08 g·kg-1）组和MTBD低、中、高剂量（6.5、12.5、25 g·kg-1）组。除空白组外，其余组均复制SD小鼠模型（采用多平台水环境法行每日睡眠剥夺18 h（15：00至次日9：00），连续14 d，并从第2周起叠加腹腔注射咖啡因（CAF）7.5 mg·kg-1，连续7 d；造模同时，空白组、模型组灌胃生理盐水（0.01 mL·g-1），其余各组均灌胃相应药物治疗。实验结束后当天进行一般表现的观察记录（如小鼠体质量、精神、毛发、皮肤等）；取材后，采用苏木素-伊红（HE）和马松（Masson）染色法，光学显微镜下观察皮肤组织病理形态变化；测量皮肤厚度、皮肤含水率；生化试剂盒检测皮肤羟脯氨酸（HYP）含量、皮肤及血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α和IL-1β含量；蛋白免疫印迹法检测皮肤组织Ⅰ型胶原（ColⅠ）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化（p）-PI3K、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶（HO）-1、核转录因子（NF）-κB蛋白表达。结果与空白组比较，模型组有不同程度的变化，在一般表现上，出现了诸如体质量减轻（P<0.01），精神萎靡、毛色晦暗、皮肤皱纹形成等衰老迹象；对组织标本检测，结果显示，光学显微镜下可见皮肤变薄，真表皮连接（DEJ）扁平化，胶原纤维减少；皮肤组织的厚度和含水率降低，皮肤组织HYP含量显著减少（P<0.01），皮肤和血清SOD活性显著下降（P<0.01）及MDA含量显著增加（P<0.01）；血清IL-6、TNF-α、IL-1β含量显著增加（P<0.01）；皮肤ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2及HO-1蛋白表达明显减少（P<0.05，P<0.01），NF-κB表达增加（P<0.01）。与模型组比较，VC组和MTBD低剂量组皮肤的含水率、HYP含量、SOD活性及ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K/PI3K蛋白表达增加（P<0.05，P<0.01），血清MDA含量减少（P<0.05），此外MTBD低剂量组还检测出血清IL-6、IL-1β含量减少（P<0.05）；而MTBD中、高剂量组的上述各指标均有改善（P<0.05，P<0.01）。结论SD会加促SD模型鼠皮肤老化进程。MTBD可以改善这种现象，发挥抗炎、抗氧化作用，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/Nrf2信号通路相关。  
        关键词：睡眠剥夺;皮肤衰老;天王补心丹加减（MTBD）;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子E2相关因子2（PI3K/Akt/Nrf2）信号通路   
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        更新时间：2024-04-30

        临床

      • 中医随机对照试验临床证据元数据研究 增强出版 AI导读

        “在中医临床证据领域，专家建立了《中医随机对照试验临床证据元数据》标准草案，规范数据采集、存储、传输、交换、分析和评价等，为中医循证快速科学决策奠定基础。”
        马琳, 邓宏勇
        2024, 30(11): 129-138. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241495
        摘要：目的建立《中医随机对照试验临床证据元数据》标准草案，以规范中医系统评价数据采集、存储、传输、交换、分析和评价等。该草案除应用于传统系统评价和Meta分析外，更将有力支撑自动系统评价技术发展，推动中医临床证据高效利用，为中医循证快速科学决策奠定基础。方法本研究共分3个阶段进行。第一阶段为预研阶段，采用文献调研与专家访谈的方法，在充分研究和论证的基础上，对新标准制定研究提出建议。第二阶段为标准起草，主要任务是形成标准征求意见稿，分为成立工作组、起草元数据标准征求意见稿2个步骤。第三阶段为征求意见，即通过邮件、信函等方式向课题组以外相关组织机构及专家学者广泛征求意见，形成标准草案。结果预研阶段，对国内外临床研究元数据标准的特点及现状进行了初步整理，确定了制定该标准对中医临床证据资源规范化的意义、元数据制定原则、可参考的资料、元数据子集设置等。成立工作组、形成标准征求意见稿后，通过邮件形式向外部专家征求意见，完成第三轮修订，形成标准草案。最终版本的元数据标准草案共12部分，分别为前言、引言、范围、规范性引用文件、术语与缩略语、原则和构成、元数据的描述方法、元数据摘要表示、元数据字典描述、可扩展标记语言（XML）置标示例、JavaScript 对象表示法（JSON）置标示例、参考文献。其中，“元数据摘要表示/字典描述”部分共包含6个元数据子集，总计20个元数据实体、141个元数据元素。结论本研究采用文献调研、专家访谈、标准起草、征求意见等方法，形成的《中医随机对照试验临床证据元数据》标准草案，对于规范中医药临床研究、促进中医药临床疗效的客观科学评价和有效利用具有重要推动作用。  
        关键词：中医临床证据;随机对照试验;元数据标准;标准制订   
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        更新时间：2024-04-30
      • “痛泻宁颗粒治疗腹泻型肠易激综合征临床价值显著，为医疗决策提供参考。”
        路振凯, 谢雁鸣
        2024, 30(11): 139-149. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241492
        摘要：目的系统梳理痛泻宁颗粒治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）肝气犯脾证的现有证据，从“6+1”维度进行临床综合价值评估，为国家医疗决策、药品临床应用、药事服务等提供参考。方法依据《药品临床证据和价值评估管理指南》相关标准，基于循证医学证据、问卷调查、药物经济学评价等定性与定量相结合的方法，利用多准则决策分析模型（MCDA），从有效性、安全性、经济性、创新性、适宜性、可及性、中医药特色“6+1”维度对痛泻宁颗粒治疗IBS-D肝气犯脾证的临床证据和临床价值进行综合评估。结果①安全性：根据安全性证据的已知风险和证据充分性两方面评价结果，认为痛泻宁颗粒风险可控，安全性证据充足。②有效性：基于Meta分析，痛泻宁颗粒联合益生菌可以降低IBS-D患者肠道症状积分水平［均数差（MD）=-2.29，95%置信区间（95%CI）（-3.20，-1.38），P<0.01］，痛泻宁颗粒联合常规治疗（双歧杆菌三联活菌片/匹维溴铵片/马来酸曲美布汀片）有效提高IBS-D患者的综合改善率［相对危险度（RR）=1.19，95%CI（1.14，1.25），P<0.01］，痛泻宁颗粒能够显著提高IBS-D患者腹痛［RR=1.99，95%CI（1.62，2.44），P<0.01］及腹泻有效率［RR=1.56，95%CI（1.07，2.25），P<0.05］，痛泻宁颗粒与匹维溴铵片在降低IBS-D患者HAMA评分［MD=0.29，95%CI（-0.30，0.88），P=0.34］、HAMD评分［MD=0.35，95%CI（-0.31，1.00），P=0.30］，改善IBS-QOL评分［MD=0.28，95%CI（-1.70，2.26），P=0.78］方面疗效相当。根据有效性的证据质量和证据价值评价结果，认为该品种有效性证据充足。③经济性：痛泻宁颗粒为全国医保乙类产品，经过5年3种Markov模型模拟后，认为痛泻宁颗粒为优势治疗方案，且结果稳定，经济性较好。④创新性：痛泻宁颗粒守正创新，从临床应用、产品组分和生产工艺上进行研发，获得国家中药新药证书、中华中医药学会科学技术一等奖、中国专利优秀奖等，在临床、企业、产业三方面创新性证据充足。⑤适宜性：该药品中成药信息服务信息齐全，问卷调查结果显示该药品在个体依从性、体系、管理等多个维度对临床医生、护士、药师及患者适宜，综合评价该品适宜性证据充足。⑥可及性：痛泻宁颗粒限定日费用占城镇居民可支配日收入中位数的2.43%，占农村居民可支配日收入中位数的9.26%，与同类药相比，价格适中合理，可负担性证据充足，且销售覆盖全国31省市自治区，可及性证据充分、结果明确。⑦中医药特色：痛泻宁颗粒源于《丹溪心法》“痛泻要方”，为经典名方化裁而来，上市后开展了多项临床试验，总研究例数达5 000余例，积累了一定的人用经验。基于中医药特色评定原则，痛泻宁颗粒中医药特色突出；综合“6+1”维度结果，运用CSC V2.0软件计算得出综合衡量价值为0.83分。结论基于痛泻宁颗粒各维度评价结果及综合评价分数，认为痛泻宁颗粒治疗IBS-D肝气犯脾证的临床价值证据充足。可为临床决策和药事管理提供参考。未来建议进一步开展网状Meta分析，进行同类中成药治疗IBS-D的横向比较，提高循证证据质量，充分发挥痛泻宁颗粒的临床价值优势。  
        关键词：痛泻宁颗粒;腹泻型肠易激综合征（IBS-D）;肝气犯脾证;临床综合评价   
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        更新时间：2024-04-30
      • “最新研究显示，异功散加味联合多酶片及双歧杆菌三联活菌散治疗儿童厌食症脾胃气虚证临床效果显著，症状改善，食欲及食量增加，胃肠功能改善，体质量增加，且不良反应少，治疗安全可靠。”
        王海燕, 吕小静, 赵莉, 周亚倩, 崔家齐, 崔尧
        2024, 30(11): 150-155. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241494
        摘要：目的观察异功散加味联合多酶片及双歧杆菌三联活菌散治疗儿童厌食症脾胃气虚证临床疗效。方法研究纳入2022年1月至2023年6月河北省中医院收治的儿童厌食症脾胃气虚证患儿112例，根据随机数字表法将其分为对照组与观察组（各56例），对照组患儿采取多酶片及双歧杆菌三联活菌散治疗，观察组患儿在对照组治疗基础上联合异功散加味治疗，研究过程中两组各脱落2例。对比两组患儿临床疗效，治疗前后各组患儿中医证候（主证、次证与舌脉）积分变化，食量恢复正常时间及体质量增加量，治疗前后患儿钙、铁、锌含量变化与血红蛋白及白蛋白水平变化、胃泌素及胃动素、血管活性肠肽、生长抑素等胃肠激素水平变化、神经肽Y、促食欲素及瘦素等血清食欲调节因子水平变化，观察研究过程两组患儿的不良反应发生情况。结果治疗后对照组患儿的总有效率为85.19%（46/54），观察组总有效率为98.15%（53/54），观察组患儿总有效率明显高于对照组（χ2=5.939，P<0.05）。与对照组儿童比较，观察组儿童食量恢复正常时间更短，体质量增加更多（P<0.05）。与本组治疗前比较，两组患儿中医证候（主证、次证与舌脉）积分均显著下降，钙、铁、锌、血红蛋白、白蛋白、胃泌素、胃动素、神经肽Y、促食欲素水平均提升，血管活性肠肽、生长抑素、瘦素水平均显著下降（P<0.01）；与对照组治疗后比较，观察组患儿上述指标改善更显著（P<0.01）。治疗期间两组患儿不良反应发生率相当，差异无统计学意义。结论异功散加味结合多酶片及双歧杆菌三联活菌散治疗儿童厌食症（脾胃气虚证）临床效果甚佳，患儿治疗后症状改善，食欲及食量均增加，胃肠功能改善，体质量增加，且不良反少，治疗较为安全可靠。  
        关键词：儿童厌食症;异功散加味;多酶片;双歧杆菌三联活菌散;脾胃气虚证;疗效;胃肠激素;不良反应   
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        更新时间：2024-04-30

        泄浊解毒系列方治疗肠道疾病机制研究专题

      • “最新研究发现，泄浊解毒方可能通过调控miR-34a-5p/PI3K/Akt信号通路，抑制结直肠腺瘤小鼠肠上皮细胞异常增殖，促进细胞凋亡，发挥预防结直肠腺瘤的作用。”
        贾苏杰, 孙超迪, 张艺凡, 郎晓猛, 刘建平, 康欣, 任士杰, 刘静远
        2024, 30(11): 156-165. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240613
        摘要：目的通过生物信息学方法寻找并分析结直肠腺瘤（CRA）的关键微小RNA（miRNAs），筛选差异表达基因（DEGs）构建调控关系，推测泄浊解毒方预防CRA的作用机制，并通过动物实验进行验证。方法从基因表达谱数据库（GEO）获取CRA患者肠黏膜组织miRNAs数据集GSE50194，通过GEO2R、Excel筛选差异表达的miRNAs；运用TargetScan、miRTarbase、miRDB数据库对差异表达的miRNAs进行靶基因预测并取得交集；通过STRING数据库及Cytoscape软件筛选关键DEGs，并利用TRRUST数据库预测下游结合转录因子；通过Metascape数据库对交集mRNA进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，通过DIANA TOOLS工具对关键miRNAs进行KEGG富集分析，选取关键信号通路进行动物实验验证。动物实验采用葡聚糖硫酸钠（DSS）饮用联合氧化偶氮甲烷（AOM）腹腔注射方法（10 mg·kg-1）诱导CRA小鼠模型建立，同时给予泄浊解毒方（9.62、19.24、38.48 g·kg-1）及阿司匹林（0.015 g·kg-1）灌胃干预9周。苏木素-伊红（HE）染色法观察结直肠组织病理变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测腺瘤组织中miR-34a-5p mRNA表达量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化-PI3K（p-PI3K）、磷酸化-Akt（p-Akt）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白表达水平；免疫组织化学法（IHC）检测细胞周期蛋白D1（CCND1）的表达；原位末端标记法（TUNEL）检测腺瘤组织细胞凋亡情况。结果GEO数据库筛选出GSE50194数据集，从CRA与正常肠黏膜组织中筛选出miR-34a-5p作为研究对象，筛选出93个DEGs，其GO和KEGG富集分析发现主要与转录调控复合体、RNA聚合酶Ⅱ转录调控复合物、酶联受体蛋白信号通路、DNA结合转录激活因子活性等生物学过程，癌症途径、PI3K/Akt信号通路等密切相关，miR-34a-5p主要汇集在PI3K/Akt信号通路、细胞周期、结直肠癌等途径。通过Matescape数据库筛选出5个关键DEGs，其中Bcl-2、CCND1是miR-34a-5p的关键DEGs，进一步筛选关键DEGs的转录因子发现，E2F转录因子1（E2F1）、肿瘤蛋白P53（TP53）等是Bcl-2、CCND1的主要转录因子。动物实验结果显示，与模型组比较，泄浊解毒方可显著上调CRA小鼠结直肠组织中miR-34a-5p mRNA的水平（P<0.01），泄浊解毒方中、高剂量组显著下调PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达（P<0.01），显著下调CCND1的阳性表达率（P<0.01），显著增加肠上皮细胞凋亡率（P<0.01）。结论推测泄浊解毒方可能通过调控CRA小鼠miR-34a-5p/PI3K/Akt信号通路，抑制CRA小鼠肠上皮细胞异常增殖，促进上皮细胞的凋亡，发挥预防CRA的作用。  
        关键词：生物信息学;结直肠腺瘤;泄浊解毒方;miR-34a-5p/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路   
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        更新时间：2024-04-30
      • “最新研究发现，FBXW7、ZFP36、SLC7A11、TLR4是与溃疡性结肠炎发病密切相关的铁死亡基因，泄浊解毒方通过下调这些核心基因显著缓解小鼠结肠黏膜炎症反应。”
        孙超迪, 刘建平, 杜明民, 康欣, 崔建从, 赵源, 贾苏杰, 郎晓猛
        2024, 30(11): 166-173. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240218
        摘要：目的运用生物信息学的方法，筛选与溃疡性结肠炎（UC）密切相关的铁死亡差异基因（FRGs），通过动物实验验证泄浊解毒方治疗UC的作用机制是否与调控细胞铁死亡相关。方法从GEO数据库中获取UC患者结肠黏膜组织差异表达基因，与铁死亡基因取交集，获取FRGs，通过聚类分析、最小绝对收缩和选取算子（LASSO）回归和接收者操作特征曲线（ROC）曲线分析获取核心FRGs。动物实验采用2.5%的葡聚糖硫酸钠（DSS）自由饮方式制备UC小鼠模型，泄浊解毒方及美沙拉嗪灌胃7 d，苏木素-伊红（HE）染色观察结肠黏膜炎性浸润情况，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）方法检测结肠组织中E3泛素连接酶（FBXW7）、锌指蛋白（ZFP36）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、Toll样受体4（TLR4）mRNA表达量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中FBXW7、ZFP36、SLC7A11、TLR4蛋白表达量。结果从GEO数据库筛选出数据集GSE87466，与铁死亡基因取交集，得到21个FRGs，经过聚类分析及LASSO回归和ROC曲线分析后得到核心FRGs（FBXW7、ZFP36、SLC7A11、TLR4），免疫浸润分析结果显示初始B细胞、M1型巨噬细胞、浆细胞、M2型巨噬细胞在UC小鼠结肠黏膜组织中表达差异具有统计学意义，核心FRGs与此类免疫细胞同样存在显著相关性。进一步通过动物实验发现，模型组小鼠结肠黏膜组织结构紊乱，大量炎性细胞浸润，经泄浊解毒方及美沙拉嗪治疗后各组小鼠结肠黏膜组织炎症反应情况均出现不同程度的缓解，泄浊解毒方高剂量组小鼠结肠黏膜几乎无炎症改变。与正常组比较，模型组FBXW7、ZFP36、SLC7A11、TLR4蛋白和mRNA的表达量显著升高（P<0.01），经泄浊解毒方及美沙拉嗪治疗后，各组小鼠结肠黏膜中核心FRGs表达均显著下调（P<0.01）。结论FBXW7、ZFP36、SLC7A11、TLR4是与UC发病密切相关的铁死亡基因，泄浊解毒方可通过下调铁死亡核心基因明显缓解小鼠结肠黏膜炎症反应。  
        关键词：溃疡性结肠炎;泄浊解毒方;生物信息学;铁死亡   
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        更新时间：2024-04-30
      • “最新研究发现，泄浊解毒方通过调控miR-155-5p表达干预SOCS1，抑制STAT3磷酸化，降低促炎因子水平，缓解溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜炎症反应。”
        孙超迪, 赵蒙蒙, 郎晓猛, 任杰, 康欣, 崔建从, 贾苏杰, 马玉景, 刘悦, 揣强, 翟文静, 刘建平
        2024, 30(11): 174-182. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231711
        摘要：目的应用生物信息学方法分析溃疡性结肠炎（UC）活动期与缓解期之间差异表达的微小RNA（miRNAs），筛选差异表达基因（DEGs）构建调控关系，推测泄浊解毒方治疗UC的作用机制，并通过动物实验进行验证。方法从基因表达数据库（GEO）中获取UC患者结肠黏膜组织miRNAs数据集，运用GEO2R、Excel等工具筛选差异表达最显著的miRNAs作为研究对象，运用TargetScan、miRTarbase、miRDB及STRING、TRRUST、Matescape数据库筛选关键DEGs、预测下游转录因子（TF）、基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，选取关键信号通路进行动物实验验证。动物实验采用2.5%的葡聚糖硫酸钠（DSS）自由饮方式制备UC小鼠模型，泄浊解毒方及美沙拉嗪灌胃7 d，苏木素-伊红（HE）染色观察结肠黏膜炎性浸润情况，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织中miR-155-5p mRNA表达量；免疫组化法及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）、磷酸化转录信号转导子及激活子3（p-STAT3）、磷酸化JAK激酶2（p-JAK2）、维甲酸受体相关孤儿受体-γt（ROR-γt）蛋白表达量；酶联免疫吸附测定法（ELLSA）检测血清中转换生长因子-β（TGF-β）、白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）表达量。结果GEO数据库筛选出GSE48957数据集，从活动期与缓解期样本中筛选到miR-155-5p作为研究对象，筛选出131个DEGs，其GO/KEGG富集分析主要与miRNA转录的正调节、蛋白质磷酸化等生物学过程，干细胞信号通路、IL-17信号通路、辅助性T细胞17（Th17）细胞分化等信号通路密切相关。运用Matescape数据库筛选出关键DEGs 10个，其中SOCS1是miR-155-5p的关键DEGs之一，进一步筛选关键DEGs的TF发现，STAT3是SOCS1的主要TF之一。动物实验结果显示，泄浊解毒方能有效下调UC小鼠结肠组织中miR-155-5p mRNA和p-STAT3、p-JAK2、ROR-γt蛋白表达，上调SOCS1蛋白表达，下调UC小鼠血清中IL-17、IL-6表达，上调TGF-β、IL-10表达，提高抑炎因子水平，减轻炎症细胞浸润情况。结论推测泄浊解毒方可能通过调控UC小鼠miR-155-5p表达干预SOCS1，抑制STAT3磷酸化，抑制CD4+T细胞分化为Th17细胞，降低促炎因子（IL-17、IL-6）升高抑炎因子（TGF-β、IL-10）的水平，进而缓解UC小鼠结肠黏膜炎症反应。  
        关键词：生物信息学;溃疡性结肠炎;泄浊解毒方;miRNA-155-5p/JAK激酶2（JAK2）/转录信号转导子及激活子3（STAT3）信号通路   
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        更新时间：2024-04-30

        药学基础

      • 基于改进YOLOv7-tiny算法的浙贝母切片角度识别 AI导读

        “在自动化炮制领域，研究人员基于改进的YOLOv7-tiny算法实现了浙贝母切片角度的自动识别，提高了识别准确度，为中药自动化炮制提供了新方法。”
        乐星辰, 杜伟锋, 路胜利, 开国银
        2024, 30(11): 183-191. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240365
        摘要：目的基于改进的YOLOv7-tiny算法实现浙贝母切片角度的自动识别。方法通过数据增广构建16 000张包含不同角度浙贝母的图像数据集。对YOLOv7-tiny算法进行改进，将普通卷积替换为鬼影卷积（GhostConv），优选添加坐标注意力机制（CA），将部分激活函数替换为计算量更小的HardSwish函数，在损失函数中添加角度识别误差的惩罚项，并针对同一目标有多个识别结果的现象修改非极大值抑制（NMS）策略。为验证不同改进点对算法模型优化的有效性，对所有的改进点进行消融实验，通过对比在原模型或增加了已验证有效性的改进点的模型基础上增加某改进点前后的预测结果，以评价指标的改善，证明该改进点的有效性。结果改进的浙贝母切片角度识别算法所需参数量约为原算法的55.4%，计算量约为原算法的59.4%，交并比（IoU）为0.5时的平均精度均值（mAP@0.5）上升了12.2%，识别角度的平均绝对误差（MAE）为5.02°，较原始算法降低了4.58°，在本研究实验环境中，单张图片平均识别时间可达8.7 ms，远快于人类平均反应时间。结论该研究使用改进YOLOv7-tiny算法实现了浙贝母切片角度的识别，且较原模型更轻量，识别准确度更高，为稳定、准确的浙贝母切片自动化提供了新方法，同时为其他中药的自动化炮制提供了一定的参考。  
        关键词：浙贝母;炮制自动化;智能制造;切片工艺;注意力机制;深度卷积网络;目标检测;模型轻量化   
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        更新时间：2024-04-30
      • “最新研究发现，半夏及其炮制品多糖的糖苷键结构特征与其抗氧化活性密切相关，为中药多糖研究提供新思路。”
        胡美变, 高奎旭, 王瑶, 彭溪, 王静雅, 孟祥龙, 张朔生, 黎江华, 刘玉杰
        2024, 30(11): 192-201. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240461
        摘要：目的采用糖谱法，通过部分酸水解和特异性糖苷酶酶解结合高效薄层色谱法（HPTLC）和荧光辅助凝胶电泳法（PACE），分析半夏及其炮制品多糖的糖苷键结构特征，以及其水/酶解前后的抗氧化活性变化。方法半夏及其炮制品多糖加入淀粉酶除淀粉后，超滤法除去3 000 Da以下的小分子成分；精制后的多糖以酸水解和5种特异性糖苷酶酶解制备样品，采用HPTLC和PACE进行分析；以2，2′-联氮-双（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）二铵盐（ABTS）和2，2-联苯基-1-苦基肼基（DPPH）自由基清除实验评价多糖水/酶解前后抗氧化活性的变化。结果通过HPTLC和PACE分析发现，半夏及其炮制品多糖能被β-半乳糖苷酶、β-甘露糖酶、纤维素酶和果胶酶水解，而几乎不能被葡聚糖酶水解，表明半夏及其炮制品的多糖含有β-吡喃半乳糖苷键、β-1，4-甘露糖苷键、β-1，4-葡萄糖苷键和α-1，4-半乳糖醛酸苷键。通过体外抗氧化实验发现，半夏及其炮制品多糖经酸水解和果胶酶酶解后清除ABTS自由基能力减弱，而经纤维素酶，β-半乳糖苷酶和β-甘露糖酶酶解后，清除ABTS自由基能力增强；而半夏及其炮制品多糖经不同水/酶解后，清除DPPH自由基能力均明显增强。结论该研究通过糖谱法分析了半夏及其炮制品多糖的糖苷键结构特征，并明确了其与抗氧化活性之间的关系，有利于进一步阐明半夏及其炮制品相关功效的物质基础，并为中药多糖结构特征分析提供新的思路与方法。  
        关键词：半夏;炮制品;多糖;糖苷酶;糖谱法;抗氧化;高效薄层色谱法（HPTLC）;荧光辅助凝胶电泳法（PACE）   
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        更新时间：2024-04-30
      • “在药物代谢研究领域，专家采用UPLC-Q-TOF-MS技术鉴定去氢骆驼蓬碱在大鼠体内的代谢产物，揭示其代谢途径，为药效学和物质基础研究提供参考。”
        卡地尔亚·库尔班, 王长虹, 徐楠, 徐勤伟, 滕亮, 高惠静
        2024, 30(11): 202-209. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240464
        摘要：目的采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF-MS）鉴定去氢骆驼蓬碱在大鼠体内的代谢产物，探究去氢骆驼蓬碱单剂量灌胃给药后在大鼠体内代谢产物分布差异，并推测其代谢途径。方法SD大鼠单剂量（40 mg·kg-1）灌胃给予去氢骆驼蓬碱，收集给药后血浆、胆汁、尿液和粪便样品，经处理后运用UPLC-Q-TOF-MS进行分析，采用ACQUITY UPLC™ HSS T3色谱柱（2.1 mm×100 mm，1.8 μm），乙腈（A）-0.1%甲酸水溶液（B）为流动相进行梯度洗脱（0~2 min，5%A；2~9 min，5%~35%A；9~9.5 min，35%~100%A；9.5~12 min，100%A；12~12.5 min，100%~5%A；12.5~14 min，5%A），质谱采用电喷雾离子化源（ESI），正离子检测模式，扫描范围m/z 50~1 200。根据得到的化合物相对保留时间、准分子离子峰及特征碎片离子等信息，与文献数据进行比较，鉴定去氢骆驼蓬碱体内代谢产物，并推测其代谢途径。结果在大鼠血浆、胆汁、尿液和粪便中共鉴定出去氢骆驼蓬碱及其相关代谢产物42个，其中血浆中27个，胆汁中17个，尿液中26个，粪便中13个。涉及的代谢途径包括单羟基化、双羟基化、去甲基化、葡萄糖醛酸化及硫酸化等。结论去氢骆驼蓬碱可在大鼠体内发生Ⅰ相和Ⅱ相代谢反应，原型药物在体内代谢较快，代谢产物主要经肾脏排泄，可为去氢骆驼蓬碱的药效学和物质基础研究提供参考依据。  
        关键词：去氢骆驼蓬碱;超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF-MS）;代谢产物;代谢途径;血浆;胆汁;尿液   
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        更新时间：2024-04-30

        学术探讨

      • 经典名方中芡实的本草考证 AI导读

        “据最新研究，古代至现代芡实名称、基原、产地等系统梳理考证，为经典名方用药提供科学依据。”
        高子轩, 瞿城, 严辉, 夏玲, 郭盛, 詹志来
        2024, 30(11): 210-217. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231265
        摘要：通过查阅古代相关本草、医籍、方书及近现代文献资料，对经典名方中所用芡实的名称、基原、产地、品质评价、采收加工与炮制方法等进行了系统梳理并考证。结果表明芡实最早以“鸡头实”之名被本草收载，自明代以来以“芡实”为正名并延续至今，另有“雁喙实”等别名；历代所用基原古今一致，为睡莲科植物芡Euryale ferox，然因长期的人工驯化，致使品种随产地的不同而不同，有北芡、苏芡之分；芡实入药部位为成熟种仁；古代著录的产地主要有山东、江苏、河南等地，自明清以来推崇苏州所产的苏芡；近代以来逐步总结形成芡实以颗粒饱满、断面白色、粉性足、无碎末者为佳的性状品质评价方法；历代采收时间主要为“八月”或“逢秋采实”；历代炮制方法主要有去皮作粉、蒸后舂粉、晒干、炒等，延续至今形成了净制、炒制两大主流炮制方法。基于考证结果，建议经典名方易黄汤中芡实选用芡E. ferox成熟种仁，结合原方炮制要求，建议参考现行版 《中华人民共和国药典》 炮制通则中清炒法炮制。  
        关键词：经典名方;芡实;本草考证;基原;种类;产地变迁;学名演变   
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        更新时间：2024-04-30

      • 儿科经典名方导赤散的古今文献考证 增强出版 AI导读

        “导赤散，儿科经典名方，源自宋代钱乙《小儿药证直诀》，现代用于治疗口腔溃疡等疾病。”
        梁绿圆, 万和伽, 张进彦, 刘珂珂, 曹佳蕾, 谭祥汉, 魏炳琦, 马丙祥, 贺亚静
        2024, 30(11): 218-227. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240361
        摘要：导赤散是一首被历代医家传承发扬的清心利水养阴的儿科经典名方。该方最早可追溯到宋代钱乙的《小儿药证直诀》，后世发展的导赤散（汤）多根据该方进行加减。通过系统整理相关古籍及现代文献，采用文献计量学方法对导赤散的组成、炮制、制法与应用进行考证分析。该研究共纳入相关有效古籍文献127条，涉及中医古籍86部。经考证，古籍中该方的药物基原基本清晰，地黄为玄参科植物地黄Rehmannia glutinosa的块根，木通为木通科植物木通Akebia quinata的干燥藤茎，甘草为豆科植物甘草Glycyrrhiza uralensis的干燥根和根茎，竹叶为禾本科植物淡竹Phyllostachys nigra var. henonis的干燥叶，建议4味药均用生品。药物剂量与煎服方法的关键信息为“生地黄、生甘草、木通各4.13 g，加水300 mL，后加竹叶4.13 g同煎至150 mL，食后温服”。导赤散具有清心养阴、利水通淋的功效，可用于治疗心胸烦热、口渴面赤、口舌生疮、小便赤涩刺痛等心经热盛症状。现代研究表明，导赤散常用于治疗口腔溃疡、疱疹性口腔炎、尿路感染、带状疱疹等疾病，上述研究结果为导赤散后期开发研究提供了参考依据。  
        关键词：导赤散;源流;方义;功效;临床应用;儿科经典名方;文献考证   
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        更新时间：2024-04-30

        综述

      • 氧化应激干预肺癌相关信号通路及中药干预研究进展 增强出版 AI导读

        “最新研究揭示，氧化应激干预肺癌发展与多条信号通路相关，中药单体及复方调控氧化应激治疗肺癌取得新进展，为临床新药研发提供新思路。”
        吕安淇, 施雨峰, 姜成, 柯佳
        2024, 30(11): 228-237. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240508
        摘要：肺癌的发病率和死亡率位居我国癌症首位，其病情复杂多变，治疗周期长，且预后常不佳。目前，肺癌的治疗多采用手术切除、放疗和化疗等经典疗法，但部分患者会出现一系列不良反应，影响患者的生存质量、生存期及治疗效果。有研究发现，氧化应激是肺癌重要的致病因素之一，影响着肺癌的发生发展。氧化应激是机体内氧化产物和抗氧化防御机制之间平衡的紊乱应激状态。氧化应激干预肺癌的发生发展与多种信号通路有关，其中包括Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1）/核转录因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、核转录因子-κB（NF-κB）信号通路等。目前，国内外相关研究人员对肺癌的发生发展及药物干预治疗病理生理机制做了大量研究，结果发现氧化应激在肺癌的发生发展中发挥着重要作用，中药单体及复方可通过调控氧化应激水平及干预相关信号通路，从而抑制或延缓肺癌的发生发展。基于此，该文主要归纳总结了近年来国内外关于调控氧化应激干预肺癌的相关信号通路，同时对中药单体、中药复方调控氧化应激治疗肺癌的最新研究进行梳理总结，以期为肺癌在药物治疗研究以及临床新药研发上提供新的思路，同时也为后续更深入的机制研究提供参考和借鉴。  
        关键词：氧化应激;肺癌;中医药;信号通路   
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        更新时间：2024-04-30
      • “特发性少弱精子症治疗新进展：五子衍宗丸改善精子质量，提高生育力。研究发现其活性成分具抗氧化活性，缓解氧化应激导致的精子损伤。”
        张家诚, 胡航绮, 金宇鑫, 赵乾程, 刘秋宁, 辛喜艳, 叶阳, 李东, 祝雨田
        2024, 30(11): 238-244. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231496
        摘要：特发性少弱精子症（IO）在男性不育的诊疗中越来越受重视，氧化应激损伤直接影响精子质量和精子发生，是IO的主要诱因之一。精子质膜磷脂因富含多不饱和脂肪酸，对活性氧（ROS）极为敏感，堆积的ROS易导致脂质过氧化，甚或诱导铁死亡。其次精子缺乏碱基切除修复途径的下游关键蛋白，难以修复氧化应激状态下大量的DNA氧化损伤。同时氧化应激状态下，精子凋亡途径被级联激活，使其快速丧失活动能力。ROS还会通过串扰下丘脑-垂体-性腺轴，抑制睾酮生成，最终影响精子发生。五子衍宗丸是契合中医治疗IO“补益肾精，兼调阴阳”理论的经典名方，临床证实其可以改善IO患者精子形态、数量和运动能力，提高男性生育力。五子衍宗丸的药效物质研究主要包括建立中药特征图谱以实现质量控制，和探索有效成分作用靶点的药理学研究。研究发现其主要活性成分为黄酮类和苯丙素类化合物，金丝桃苷、毛蕊花糖苷、山柰酚和五味子醇甲作为其主要活性物质和质量控制成分，具有较强的抗氧化活性，且部分已应用于生殖内分泌疾病的研究中。雷公藤多苷是氧化应激导致IO的主要造模方式，其造成睾丸组织中多种脂质过氧化物堆积，同时损伤机体抗氧化能力。机制研究发现，五子衍宗丸可以抑制IO模型中过高的ROS水平，提高机体抗氧化能力，继而改善炎症状态，抑制细胞凋亡，同时促进睾酮生成，最终缓解氧化应激导致的精子质量下降和精子发生不足。  
        关键词：五子衍宗丸;氧化应激;少弱精子症;药效物质;研究进展   
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        更新时间：2024-04-30

      • 中医药干预铁死亡治疗炎症性肠病的研究进展 增强出版 AI导读

        “最新研究显示，中医药通过干预铁死亡治疗炎症性肠病，为IBD诊疗提供新依据。”
        商铭溶, 赵亚男, 张旭阳, 崔惠方, 赵义静, 刘明, 赵德杰
        2024, 30(11): 245-254. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241497
        摘要：炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），是一种常见的消化道慢性炎症性疾病，发病率逐年攀升，因其治疗周期长，治疗难度大，迁延难愈，费用高昂，备受全球关注。探索安全有效持久的治疗方案已成为全球亟待解决的问题。IBD病机复杂，包括肠黏膜损伤、内环境紊乱、炎症反应等，近年研究发现铁死亡也是IBD的重要致病因素之一。铁死亡作为一种新的非凋亡性细胞死亡方式，主要特点表现为铁依赖性、脂质过氧化和氧化还原系统失衡，有研究表明，抑制肠上皮细胞铁死亡可以起到肠黏膜保护作用，靶向干预铁死亡或许是治疗IBD的新方向。IBD以药物治疗为主，包括皮质类固醇、氨基水杨酸盐、生物制剂和免疫调节剂等，但是易耐药、不良反应较多，而中医药具有价格低廉、耐药性低、不良反应少等独特的优势，在治疗IBD方面积累了丰富的经验。有学者证实中医药可以抑制铁死亡的发生，最新研究表明中医药一方面可以抑制肠道细胞铁依赖性脂质过氧化，另一方面可以提高肠道黏膜抗氧化、抗炎能力，从而起到治疗IBD的作用，越来越多的研究表明中医药或许通过干预铁死亡治疗IBD。该文通过探讨中医药干预铁死与中医药治疗炎症性肠病的相关性，讨论铁死亡在IBD中的可能作用机制，以期为IBD的诊疗提供依据。  
        关键词：炎症性肠病;溃疡性结肠炎;克罗恩病;铁死亡;中医药;研究进展   
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        更新时间：2024-04-30

      • 天麻钩藤饮治疗神经系统疾病研究进展 增强出版 AI导读

        “据最新报道，天麻钩藤饮在神经系统疾病治疗领域取得显著进展，为临床应用提供理论依据，开辟新研究方向。”
        段建平, 张杰, 王旭, 宋晓雨, 李思敏, 段平平
        2024, 30(11): 255-264. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231618
        摘要：神经系统疾病为临床常见病、多发病，是严重影响患者生活质量和身心健康的主要原因。天麻钩藤饮出自名医胡光慈编著的《中医内科杂病证治新义》，临床应用广泛，有平肝熄风、清热活血、安神、补益肝肾之功效。临床研究证实，天麻钩藤饮加减用药，或与针灸、西药合并应用治疗痴呆、头痛、眩晕病、高血压病、失眠症、帕金森病、卒中、癫痫等神经系统常见疾病，疗效显著，不良反应小，安全性高。基础研究发现，天麻钩藤饮整方与组方中单味药物主要活性成分如天麻素、天麻多糖、对羟基苯甲醇、钩藤碱、黄芩素、益母草碱、水苏碱、栀子苷、2，3，5，4，-四羟基二苯乙烯-2-Ο-β-D-葡萄糖苷、松脂醇二葡萄糖苷、茯苓酸、β-蜕皮甾酮、广寄生苷等可通过多靶点多途径，发挥抑制铁死亡、抗凋亡、抗氧化、调节神经递质、调节自噬、抗炎、减轻脑水肿、降脂、降压、改善血液循环等作用。该文通过对天麻钩藤饮治疗神经系统疾病的整方与单味药物作用机制、临床应用进行如下综述，以期为天麻钩藤饮的临床应用提供理论依据，并为该方后续的机制研究提供思路。  
        关键词：天麻钩藤饮;神经系统疾病;临床应用;药理机制;综述   
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        更新时间：2024-04-30

      • 中药调控mTOR信号通路治疗缺血性脑卒中的研究进展 增强出版 AI导读

        “在缺血性脑卒中治疗领域，研究者综述了mTOR信号通路的作用机制及中药调控治疗进展，为中医药治疗提供新思路。”
        马玉刚, 王兴臣, 王学斌, 李雅慧
        2024, 30(11): 265-272. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232029
        摘要：缺血性脑卒中（IS）是临床上较为常见的一类严重的脑血管疾病。针对其缺血损伤发生机制，通过静脉溶栓以恢复血流仍是临床上最主要最有效的治疗手段，但因静脉溶栓存在增加出血风险、治疗窗口狭窄、禁忌证多等弊端，使其在临床的应用受到限制。在未达到完全有效复流的同时，对缺血脑组织进行有效保护事关IS预后。研究发现，改善IS导致的脑损伤存在诸多通道机制，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路就是其中之一。中医在治疗IS，尤其在改善缓解患者症状和提高生活质量方面，具有丰富的干预手段和独特优势。在IS发病后，中医药尽早介入其治疗、康复和预防复发的全过程可以充分发挥中西医协同治疗优势，保证患者获益最大化，对IS后的神经功能和运动功能恢复具有重要临床意义。诸多研究表明，中药干预手段通过调控激活mTOR信号通路，以干预和调节细胞自噬、抑制神经细胞凋亡、抑制氧化应激和炎症反应等方式有效减轻IS导致的脑损伤，对实现脑保护、改善IS预后具有积极作用，为IS的防治提供了新的治疗策略和思路。该文基于此，对mTOR信号通路在IS发病中的作用机制及近年来中药调控mTOR信号通路治疗IS的研究进展进行综述，以期为IS的中医药治疗提供新的治疗思路和系统的科学参考。  
        关键词：缺血性脑卒中;哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）;信号通路;自噬;中医药;研究进展   
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        更新时间：2024-04-30

      • 金银花与山银花活性成分抗炎作用及机制研究进展 增强出版 AI导读

        “最新研究发现金银花和山银花具有显著抗炎活性，为防治多种疾病提供新思路。”
        韦晶玥, 罗诗雯, 冯龄燃, 林万军, 吴可青, 廖旭辉, 庹勤慧, 杨冬梅
        2024, 30(11): 273-281. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240507
        摘要：炎症参与了机体各种急慢性疾病的发展，持续的炎症反应是癌症、神经退行性疾病、心血管疾病、代谢综合症、炎症性肠病、关节炎等多种疾病的关键驱动因素，因此寻找抗炎药物对于防治各类疾病至关重要。近年来人们愈发重视寻找毒不良反应小的天然药物，金银花和山银花作为传统清热解毒类中药具有较强的生物活性和多种药理功效，在植物界中广泛分布，药用价值显著。随着金银花和山银花研究的不断推进，其在医药领域被广泛应用，极具开发潜力。目前，有关研究多集中在金银花和山银花的抗炎作用机制上，而对其抗炎活性成分的系统总结鲜有报道。因此，该文重点对金银花和山银花二者抗炎活性成分进行了差异分析，并综述了金银花和山银花提取物及活性成分可能通过影响细胞炎症因子释放、调节转录因子-κB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、MAPK/胞外信号调节激酶（ERK）/c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/NF-κB、Janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）等炎症信号通路、增加抗氧化应激能力、增强免疫防御能力、改善肠道微生态等多途径发挥抗炎作用的机制，以期为二者临床合理应用提供理论基础。  
        关键词：金银花;山银花;活性成分;抗炎作用;机制   
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        更新时间：2024-04-30

      • 中药有效成分调控氧化应激防治骨关节炎的研究进展 增强出版 AI导读

        “最新研究显示，中药有效成分通过调控氧化应激反应，降低炎症因子表达，有效缓解骨关节炎症状，为防治骨关节炎提供新思路。”
        张爽, 毕映燕, 刘晓婷, 宫玉锁, 刘学睿, 元宝华, 禄成龙, 陈绪帆, 王莹, 光佳如
        2024, 30(11): 282-289. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232436
        摘要：骨关节炎（OA）是常见的退行性关节疾病，发病率逐年攀升，治疗常以镇痛类及非甾体抗炎药为主，长期使用易造成胃肠损伤，出现病情反复的现象。中药防治OA历史悠久，应用广泛、不良反应少，具有治疗范围广、多靶点、多途径等独特优势。中药有效成分通过干预氧化应激（OS）反应生物标志物丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）表达，降低活性氧（ROS）含量，减轻OS损伤，增加机体的抗氧化能力，通过调控核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、核转录因子-κB（NF-κB）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）和骨保护素（OPG）等信号通路，下调白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子表达，有效缓解关节局部炎症反应，保护软骨细胞与骨组织，抑制软骨细胞凋亡，进一步缓解OA疾病发展进程。目前OA医学研究现状与发展趋势仍存在一定局限，需要继续发展中医药事业，该文对中药有效成分调控OS反应以防治OA的相关文献报道进行综述，为后续研究提供新的方向和思路。  
        关键词：中药有效成分;氧化应激;抗氧化;骨关节炎   
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        更新时间：2024-04-30

      • 沙棘多糖提取工艺、结构特征及其药理活性研究进展 AI导读

        “沙棘多糖研究进展：梳理提取工艺、结构特征、药理作用与机制，为开发提供参考。”
        赵飞亚, 张铃声, 陶爱恩
        2024, 30(11): 290-298. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20230912
        摘要：沙棘为药食同源类中药，具有止咳化痰、健胃消食、活血散瘀等功效。沙棘除含有黄酮、酚类、蛋白质、维生素和氨基酸等成分，还有丰富的多糖类成分。为探究沙棘多糖的功能价值和研究现状，该研究通过查阅国内外文献系统梳理沙棘多糖的提取工艺、结构特征、药理作用与作用机制，结果发现沙棘多糖具有抗肿瘤、降血糖、抗氧化、免疫调节、改善肠道菌群、抗炎、抗高脂血症等功能。多糖提取工艺多样，涉及热水提取、微波提取、超声波提取、酶法提取、闪式提取法、超声波-微波协同提取、翠热水提取、酶法-超声波协同提取等，综合分析以热水提取适合产业开发应用。然而，目前已经从沙棘多糖中分离纯化得到多种均一多糖，但其药效、结构和构效关系还有待深入挖掘和研究。该研究可为沙棘多糖研究开发提供参考。  
        关键词：沙棘多糖;提取工艺;化学结构;抗肿瘤;降血糖;抗氧化;免疫调节;改善肠道菌群;抗炎   
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        更新时间：2024-04-30
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