最新刊期
      2024年第30卷第2期

        经典名方

      • 归脾汤对心肌缺血大鼠ERK1/2和p38 MAPK表达的影响 AI导读

        “最新研究发现，归脾汤能减轻大鼠心肌缺血损伤，可能通过激活ERK1/2和p38 MAPK的表达，抑制心肌细胞凋亡。”
        吴江立, 贾玉涛, 代成, 王晓影, 李睿嘉, 孙佳欢, 周伟伟, 李爱英
        2024, 30(2): 1-8. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20230905
        摘要：目的探究归脾汤对心肌缺血大鼠的治疗作用及机制。方法50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、归脾汤低、高剂量组（7.52、15.04 g·kg-1）、曲美他嗪组（0.002 g·kg-1）。通过灌胃维生素D3、高脂饮食和注射异丙肾上腺素的方法建立心肌缺血大鼠模型，药物治疗15 d后，心电图分析其心肌损伤程度；全自动生化分析仪检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的变化；苏木素-伊红（HE）和马松（Masson）染色观察心肌组织病理改变；原位末端标记（TUNEL）染色检测心肌细胞凋亡；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠心脏中细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、Bcl-2、剪切胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠心电图S-T段下降、血清中TC、TG和LDL-C水平明显升高（P<0.05），心肌组织排列紊乱，心肌细胞凋亡比例增多，心脏中cleaved Caspase-3、Bax、p-p38 MAPK蛋白明显升高（P<0.05），Bcl-2明显降低（P<0.05）；与模型组比较，归脾汤低、高剂量组和曲美他嗪组S-T段下移有所恢复，TC、TG和LDL-C水平降低，心脏中cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达下降，p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白表达明显升高（P<0.05），心肌组织损伤程度减轻，心肌细胞凋亡比例减少。归脾汤低剂量组Bcl-2表达明显升高（P<0.05）；ERK1/2和p38 MAPK蛋白在各组间差异无统计学意义。结论归脾汤可能通过激活ERK1/2和p38 MAPK的表达，抑制心肌细胞凋亡，减轻大鼠心肌缺血损伤。  
        关键词：归脾汤;心肌缺血;细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）;p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）;细胞凋亡   
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        更新时间：2023-12-19
      • “最新研究发现，当归芍药散能有效治疗代谢相关脂肪性肝病，其机制可能与调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路，增强自噬有关。”
        彪雅宁, 刘晨旭, 张一昕, 肖依, 魏子恒, 于泽鹤, 曹然
        2024, 30(2): 9-16. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231336
        摘要：目的观察当归芍药散对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）大鼠腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/Unc-51样激酶1（AMPK/mTOR/ULK1）信号通路的调控作用，探讨其对MAFLD大鼠的治疗作用及机制。方法60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组（多烯磷脂酰胆碱胶囊，0.144 g·kg-1）及当归芍药散低、中、高剂量组（2.44、4.88、9.76 g·kg-1）。采用高脂饲料连续喂养8周后，各用药组给予相应药物治疗4周。给药结束后，收集血清和肝组织用于后续实验检测。结果与正常组比较，模型组大鼠血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝组织TC、TG、游离脂肪酸（FFA）的含量或活性均显著升高（P<0.01），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量显著降低（P<0.01），肝组织磷酸化（p）-AMPK、微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）Ⅱ、Beclin1和ULK1蛋白表达水平均显著降低（P<0.01），p-mTOR和泛素结合蛋白p62蛋白表达水平显著升高（P<0.01），肝细胞出现脂肪性变，NAFLD活动度评分（NAS）和油红O染色面积均明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，当归芍药散可降低血清TC、TG、ALT、AST和肝组织TC、TG、FFA的含量或活性及p-mTOR和p62蛋白表达水平（P<0.01），升高血清HDL-C含量及肝组织p-AMPK、LCBⅡ、Beclin1和ULK1蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01），改善肝组织脂肪性变，降低NAS和油红O染色面积（P<0.05，P<0.01）。结论当归芍药散对MAFLD大鼠有治疗作用，其机制可能与调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路，增强自噬有关。  
        关键词：当归芍药散;代谢相关脂肪性肝病;腺苷酸活化蛋白激酶;哺乳动物雷帕霉素靶蛋白;Unc-51样激酶1;自噬   
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        更新时间：2023-12-19

        药理

      • “最新研究发现，肝豆扶木汤通过上调miR-29b-3p调控ULK1介导的细胞自噬，发挥抗Wilson病肝纤维化作用。”
        钱南南, 杨文明, 魏涛华, 唐露露, 江海林, 郝文杰, 杨玉龙, 张帅帅, 胡胜
        2024, 30(2): 17-25. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231006
        摘要：目的探讨肝豆扶木汤（GDFMD）在Wilson病肝纤维化发展过程中的作用机制及途径。方法将30只毒性乳突变小鼠（TX-j）随机分为模型组、GDFMD高、中、低剂量组、青霉胺组，每组6只，另随机选取6只野生型小鼠作为正常组，GDFMD高、中、低剂量组予13.92、6.96、3.48 g·kg-1药物进行灌胃。青霉胺组予0.1 g·kg-1青霉胺药物进行灌胃。模型组和正常组用等容积的生理盐水，每天1次，连续灌胃4周。灌胃4周后收集样本，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测Ⅲ型前胶原肽（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）；苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）及苦味酸-天狼星红胶原（Sirus Red）染色观察肝纤维化组织病理学改变。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、免疫组化和蛋白免疫印迹法（Western blot）观察肝星状细胞（HSCs）活化相关指标α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（Col Ⅰ）表达。采用Real-time PCR观察miR-29b-3p表达；Western blot观察Unc-51样自噬激活激酶1（ULK1）及其下游相关因子的表达。应用双荧光素酶报告基因检测方法对miR-29b-3p下游基因进行了验证。结果与正常组比较，模型组肝纤维化4项（PCⅢ、Col Ⅳ、HA、LN）显著异常（P<0.01），病理明显异常，HSCs活化相关指标α-SMA、Col Ⅰ及α-SMA、Col Ⅰ mRNA表达上调（P<0.05，P<0.01），miR-29b-3p表达下调（P<0.01），ULK1、磷酸化（p）-ULK1、自噬相关基因13（Atg13）、p-Atg13、Beclin-1、FAK家族激酶200 kDa相互作用蛋白（FIP200）、激活分子BECN1调节的自噬蛋白1（AMBRA1）、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ（LC3Ⅱ/Ⅰ）上调（P<0.05，P<0.01），p62蛋白表达下调（P<0.01）。与模型组比较，GDFMD高、中、低剂量组及青霉胺组肝纤维化4项显著改善（P<0.01），病理状况改善，HSCs活化相关指标α-SMA、Col Ⅰ及α-SMA、Col Ⅰ mRNA表达下调（P<0.05，P<0.01），miR-29b-3p表达上调（P<0.01），ULK1、p-ULK1、Atg13、p-Atg13、Beclin-1、FIP200、AMBRA1、LC3Ⅱ/Ⅰ下调（P<0.05，P<0.01），p62蛋白表达上调（P<0.01）。预测软件预测出miR-29b-3p与ULK1存在结合位点。双荧光素酶报告基因检测方法提示ULK1-WT质粒转染的细胞组在加入miR-29b-3p模拟物共培养时，荧光素酶活性降低（P<0.01）。结论肝豆扶木汤能够通过上调miR-29b-3p，从而调控ULK1介导的细胞自噬，进一步发挥抗Wilson病肝纤维化作用。  
        关键词：Wilson病;肝纤维化;肝豆扶木汤;miR-29b-3p;Unc-51样自噬激活激酶1（ULK1）;细胞自噬   
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        更新时间：2023-12-19
      • “最新研究发现，益肾通络方能抑制内质网应激，改善肾小管上皮细胞凋亡，作用机制可能与调节PERK/ATF4/CHOP通路有关。”
        苏烜, 赵靓, 王萌萌, 丁婧, 张振强, 张效威, 徐江雁, 谢治深
        2024, 30(2): 26-36. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231639
        摘要：目的验证益肾通络方（YSTLP）对肾小管上皮细胞凋亡的影响，并基于内质网应激通路蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/活化转录因子4（ATF4）/转录因子C/EBP同源蛋白（CHOP）探讨其作用机制。方法将db/db小鼠随机分为模型组、缬沙坦组（10 mg·kg-1·d-1）、YSTLP低、中、高剂量组（1、2.5、5 g·kg-1·d-1）给予药物干预8周后取材。同窝的db/m小鼠作为正常组。体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2），分为正常组、糖基化终产物（AGEs）组、AGEs+益肾通络方低、中、高质量浓度组（100、200、400 mg·L-1）；原位末端标记（TUNEL）染色检测HK-2细胞的凋亡情况；细胞活力测定实验检测HK-2细胞存活率；钙离子荧光探针染色，以及荧光素酶报告基因法检测为折叠蛋白反应元件（UPRE）荧光素酶活力，检测内质网应激情况；免疫组化法（IHC）检测小鼠肾脏中磷酸化（p）-PERK蛋白的表达（p-PERK）、CHOP、ATF4的蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠肾脏、HK-2细胞中CHOP、X盒结合蛋白1（XBP1）的mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肾脏、HK-2细胞中p-PERK、PERK、CHOP、ATF4、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、切割型胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）的蛋白表达水平。结果细胞实验中，与正常组比较，AGEs组HK-2细胞活力显著降低，凋亡率显著升高（P<0.01），凋亡相关因子Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平显著降低（P<0.01），Bax的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P<0.01），cleaved Caspase-3的蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；与AGEs组比较，YSTLP给药处理后，细胞活力提升，凋亡率降低（P<0.01），Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平呈时间、剂量依赖性显著升高（P<0.01），Bax的mRNA和蛋白表达水平呈时间、剂量依赖性显著降低，cleaved Caspase-3的蛋白表达水平呈时间、剂量依赖性显著降低（P<0.01）。与正常组比较，AGEs组细胞内Ca2+失衡，UPRE荧光素酶荧光强度增加（P<0.01），内质网应激相关因子CHOP、XBP1的mRNA水平显著升高（P<0.01），p-PERK、CHOP、ATF4的蛋白表达水平明显提高（P<0.05）；与AGEs组比较，YSTLP可有效改善HK-2细胞内Ca2+失衡，剂量依赖性降低UPRE荧光强度（P<0.01），降低内质网应激相关因子CHOP、XBP1的mRNA水平（P<0.01），剂量、时间依赖性降低细胞内p-PERK、CHOP、ATF4的蛋白表达水平（P<0.01）。动物实验中，与正常组比较，模型组小鼠Bcl-2的蛋白表达水平显著降低（P<0.01），cleaved Caspase-3、Bax的蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，YSTLP组Bcl-2的蛋白表达水平呈剂量依赖性提升，cleaved Caspase-3、Bax的蛋白表达水平呈剂量依赖性降低（P<0.01）。与正常组比较，模型组小鼠CHOP、XBP1 mRNA表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01），p-PERK、CHOP、ATF4的蛋白表达水平明显提高（P<0.05）；与模型组比较，YSTLP可显著降低CHOP、XBP1的mRNA表达水平（P<0.01），降低p-PERK、CHOP、ATF4的蛋白表达水平（P<0.01）。结论YSTLP可有效抑制内质网应激、改善肾小管上皮细胞凋亡情况，其作用机制可能与调节PERK/AFT4/CHOP通路有关。  
        关键词：益肾通络方;内质网应激;凋亡;机制;蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/活化转录因子4（ATF4）/转录因子C/EBP同源蛋白（CHOP）信号通路   
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        更新时间：2023-12-19
      • “最新研究发现，椒红丸及其组方药物能有效改善东莨菪碱诱导的阿尔茨海默病模型小鼠认知功能障碍，调节胆碱能系统，降低氧化应激损伤。”
        董李晋川, 蔡维艳, 冯利, 杨庆, 李梦婷, 王艳丽, 张红, 李琦, 翁小刚, 王娅杰, 朱晓新, 胡晓茹, 陈颖
        2024, 30(2): 37-45. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231515
        摘要：目的通过药效学和代谢组学研究，探讨椒红丸及组方药物对东莨菪碱诱导阿尔茨海默病（AD）模型小鼠认知功能障碍的改善作用及其机制。方法以东莨菪碱诱导构建AD模型，选用椒红、地黄、椒红丸分别进行干预，采用旷场、水迷宫、物体识别、避暗实验检测小鼠认知功能及胆碱能系统和氧化应激相关生化检测，探究椒红丸及其组方药物药效差异；采用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC Q-Exactive Orbitrap MS）对小鼠大脑皮层进行非靶向代谢组学分析。结果行为学数据显示，与模型组比较，椒红丸高剂量、椒红、地黄组小鼠新物体识别实验中辨别指数均明显增加（P<0.05）；椒红、地黄及椒红丸高低剂量组小鼠水迷宫实验中登台率明显增加（P<0.05，P<0.01）；椒红、椒红丸高低剂量组小鼠穿台次数明显增加（P<0.05，P<0.01）；椒红、椒红丸高剂量组小鼠避暗实验错误次数显著降低（P<0.01），椒红丸及其组方药物组小鼠错误潜伏期均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，椒红丸两个剂量组、椒红组小鼠大脑皮层乙酰胆碱转移酶活力明显升高（P<0.05，P<0.01），椒红丸高剂量组乙酰胆碱酯酶活力明显降低（P<0.05），乙酰胆碱水平显著升高（P<0.01），同时椒红丸两个剂量组小鼠血清中丙二醛含量明显降低（P<0.05，P<0.01）。大脑皮层代谢组学研究结果显示，椒红丸组与模型组共鉴定出差异代谢物149个，涉及神经递质代谢、能量代谢、氧化应激与氨基酸代谢功能。结论椒红丸及其组方药物可以拮抗东莨菪碱造成的认知功能障碍、调节胆碱能系统、降低氧化应激损伤；其对AD治疗作用机制与调控神经递质、能量、氨基酸代谢，改善氧化应激等作用有关。  
        关键词：花椒;地黄;阿尔茨海默病;学习记忆;代谢组学   
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        更新时间：2023-12-19
      • “最新研究发现，玉女煎加减牛膝能显著改善糖尿病大鼠糖脂代谢和炎症反应，可能通过调节IKK/IκB/NF-κB信号通路发挥作用。”
        梁瑞峰, 葛文静, 宋献美, 单朋涛, 李更生, 魏征, 张明利
        2024, 30(2): 46-55. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231413
        摘要：目的探讨玉女煎加减引经药牛膝对阴虚内热型糖尿病大鼠糖脂代谢、炎症反应的影响差异。方法采用高糖高脂饲料+甲状腺素+链脲佐菌素制备阴虚内热型糖尿病大鼠模型，选取造模成功的大鼠随机分为模型组、玉女煎缺牛膝组（11.8 g·kg-1）、玉女煎全方组（12.8 g·kg-1）和牛膝组（1.0 g·kg-1），每组10只，另取10只大鼠为正常组，各组灌胃相应药物或生理盐水，连续28 d。检测大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）和总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C反应蛋白（CRP）的含量，观察肝组织病理学变化，免疫荧光观察环氧合酶-2（COX-2）的表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）测定核转录因子-κB（NF-κB）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA的表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织中NF-κB抑制蛋白（IκB）激酶β（IKKβ）、IκBα、磷酸化IκBα（p-IκBα）、细胞质及细胞核NF-κB的表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠FBG、FINS、胰岛素抵抗指数、TC、TG、L-DLC、cAMP、T3、T4、IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP含量显著升高，肝脏中NF-κB、MCP-1、ICAM-1 mRNA水平显著增加，COX-2、p-IκBα和细胞核NF-κB表达显著上调（P<0.01）；与模型组比较，玉女煎缺牛膝组大鼠FBG、FINS、胰岛素抵抗指数、TC、TG、L-DLC、cAMP、T3、T4、IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP含量减少，肝脏中NF-κB、MCP-1、ICAM-1 mRNA水平降低，COX-2、p-IκBα和细胞核NF-κB蛋白表达明显下调（P<0.05，P<0.01）；玉女煎全方组大鼠FBG、FINS、胰岛素抵抗指数及炎症因子的水平较玉女煎缺牛膝组明显减低，肝脏中NF-κB、MCP-1、ICAM-1 mRNA及p-IκBα和胞核NF-κB蛋白表达下调，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论牛膝具有增强玉女煎降低阴虚内热型糖尿病大鼠血糖、抑制炎症反应的效应，其机制可能与下调IKK/IκB/NF-κB信号通路有关。  
        关键词：牛膝;玉女煎;糖尿病;炎症反应;糖脂代谢   
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        更新时间：2023-12-19
      • “最新研究发现，潜阳育阴颗粒能有效干预肾间质纤维化，逆转肾小管上皮细胞间质转化，为肾脏疾病治疗提供新思路。”
        孔雪, 黄国顺, 韩雪玲, 张金波, 戴晶, 商锰男, 邹冲
        2024, 30(2): 56-63. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231008
        摘要：目的通过观察潜阳育阴颗粒对肾小管上皮细胞表型的影响，探讨其对肾间质纤维化的干预作用。方法将肾小管上皮细胞（HK-2）用不同质量浓度的转化生长因子（TGF）-β1（0、5、10、15、20、25 μg·L-1）刺激24 h，用倒置相差显微镜观察细胞形态及生长状态，结合蛋白免疫印迹法（Western blot）结果选取最合适的TGF-β1质量浓度20 μg·L-1用于后续实验。将HK-2细胞分为6组，分别为空白组、TGF-β1组（质量浓度为20 μg·L-1）、潜阳育阴颗粒低、中、高剂量组（0.5、1、2 g·L-1）、缬沙坦组（1×10-5 mol·L-1）。细胞增殖与活性检测（CCK-8）试剂盒检测各组细胞活性；划痕实验检测细胞迁移能力；Transwell法检测细胞侵袭能力；Western blot检测纤维黏连蛋白（FN）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（Vimentin）、Ⅰ型胶原（Col Ⅰ）、Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）等相关蛋白表达水平。结果TGF-β1刺激肾小管上皮细胞-间充质转化（EMT）的发生具有一定时间依赖性和浓度依赖性。与空白组比较，TGF-β1组给药浓度越高，干预时间越长，细胞呈长梭形改变越明显，迁移及侵袭能力显著增强，FN、α-SMA、Vimentin、Col Ⅰ、Col Ⅳ蛋白表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01），同时E-cadherin蛋白表达水平下降（P<0.05）。与TGF-β1组比较，潜阳育阴颗粒各组均能维持正常细胞形态，细胞迁移及侵袭能力受到抑制，FN、α-SMA、Vimentin、Col Ⅰ、Col Ⅳ蛋白表达减少（P<0.05，P<0.01），E-cadherin蛋白表达明显恢复（P<0.05）。结论潜阳育阴颗粒能够通过减少间质细胞表型表达，增加上皮细胞表型表达，逆转TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞间质转化。  
        关键词：潜阳育阴颗粒;转化生长因子-β1（TGF-β1）;上皮细胞-间充质转化（EMT）   
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        更新时间：2023-12-19
      • “最新研究发现，生姜醇提液能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路，保护脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤。”
        于清源, 杜阳, 陈潇潇, 高云霄, 任钧国, 刘建勋
        2024, 30(2): 64-70. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231003
        摘要：目的探讨生姜醇提液对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用及作用机制。方法将Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、生姜低、高剂量组，每组10只，正常组小鼠经鼻滴入生理盐水，其余各组经鼻滴入含LPS（50 μg）的生理盐水。造模30 min后，地塞米松组灌胃5 mg·kg-1醋酸地塞米松溶液，生姜低、高剂量组分别灌胃不同剂量（7、14 g·kg-1）的生姜醇提液，正常组及模型组灌胃等体积纯水。造模24 h后取材，细胞计数仪检测肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）水平，苏木素-伊红（HE）染色法观察各组肺组织病理学变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、磷酸化（p）-NF-κB p65及Toll样受体4（TLR4）蛋白表达。结果与正常组比较，模型组小鼠BALF白细胞计数、TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO水平升高（P<0.01），SOD水平降低（P<0.05），肺组织病理损伤明显，NF-κB p65、p-NF-κB p65及TLR4蛋白表达升高（P<0.01）；与模型组比较，给药组小鼠BALF白细胞计数、TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO水平降低（P<0.05，P<0.01），SOD水平升高（P<0.05，P<0.01），肺组织损伤均减轻，NF-κB p65、p-NF-κB p65及TLR4蛋白表达降低（P<0.01）。结论生姜醇提液可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路发挥对LPS诱导小鼠ALI的保护作用。  
        关键词：生姜;脂多糖;急性肺损伤;Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路   
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        更新时间：2023-12-19
      • “最新研究发现，竹节参总皂苷能诱导高脂饮食小鼠白色脂肪棕色化，增强产热，激活PPARγ/PGC-1α通路。”
        王淑文, 胡雅琪, 王锐, 张一凡, 薛梦珍, 王雅琦, 夏芳奇, 朱蕾奇, 袁成福
        2024, 30(2): 71-78. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20230727
        摘要：目的研究竹节参总皂苷对高脂饮食（HFD）喂养C57BL6/J雄性小鼠白色脂肪棕色化/棕色脂肪活化的影响，并探讨其机制。方法将32只8周龄小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参总皂苷低、高剂量组。对竹节参总皂苷低、高剂量组分别按25、75 mg·kg-1·d-1剂量灌胃给药4个月，其余组用0.5 %羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶剂灌胃。4月后将小鼠置于4 ℃环境进行急性冷暴露实验，监测小鼠核心体温情况，冷暴露实验结束后处死小鼠，快速分离棕色脂肪组织（BAT）及腹股沟白色脂肪组织（iWAT）。苏木素-伊红（HE）染色观察各组小鼠组织形态变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组小鼠中解偶联蛋白1（UCP1）、脂肪酸结合蛋白4（FABP4）、细胞色素C（CytC）、PR结构域蛋白16（PRDM16）、超长链脂肪酸延伸酶3（ELOVL3）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α） mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠UCP1、PRDM16、PPARγ、PGC-1α蛋白表达；免疫组织化学检测各组小鼠UCP1表达。结果①与模型组比较，竹节参总皂苷可降低小鼠体质量及iWAT、BAT水平（P<0.05，P<0.01）。②急性冷暴露实验结果显示，与正常组比较，模型组小鼠体温降低（P<0.05）；与模型组比较，竹节参总皂苷高剂量组小鼠体温显著上升（P<0.01）。③与正常组比较，模型组小鼠iWAT、BAT中脂肪细胞直径明显增大，单位面积细胞数目减少；与模型组比较，竹节参总皂苷用药组的细胞直径明显减小，单位面积细胞数目增多，竹节参总皂苷高剂量组效果更明显。④与正常组比较，模型组小鼠脂肪组织中FABP4、UCP1、CytC、PRDM16、ELOVL3、PGC-1α、PPARγ mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，竹节参总皂苷干预后，上述mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。⑤与正常组比较，模型组脂肪组织UCP1、PRDM16、PPARγ、PGC-1α蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，竹节参总皂苷高剂量组干预后，上述蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）。结论竹节参总皂苷可诱导高脂饮食小鼠白色脂肪组织棕色化/棕色脂肪活化，增强高脂诱导肥胖小鼠适应性产热；其机制涉及PPARγ/PGC-1α通路的激活。  
        关键词：竹节参总皂苷;白色脂肪棕色化;棕色脂肪活化;肥胖;过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）;过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）   
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        更新时间：2023-12-19
      • “在子宫内膜治疗领域，研究者通过全转录组测序技术揭示补肾活血方导法治疗薄型子宫内膜-肾虚血瘀证的作用机制，为有效治疗提供新方案。”
        张璇, 夏宛廷, 尹志行, 韩娜娜, 黄金珠, 周航, 王毅, 李涓, 曾倩
        2024, 30(2): 79-90. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231311
        摘要：目的通过全转录组测序技术从基因层面探讨补肾活血方导法治疗薄型子宫内膜-肾虚血瘀证（KDBS-TE）的作用机制。方法应用雷公藤多苷片灌胃联合肾上腺素皮下注射造模及干预处理后，观察各组大鼠子宫内膜病理变化，每组随机选取3个子宫组织进行全转录组测序，筛选差异表达基因，构建疾病相关的特异性内源竞争RNA（ceRNA）调控网络，并对ceRNA调控网络中的信使RNA（mRNA）进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果与空白组比较，模型组大鼠子宫内膜发育不良，子宫内膜厚度及内膜/全子宫壁厚度比值显著降低（P<0.01），模型组中18个环状RNA（circRNA）、410个长链非编码RNA（lncRNA）及7个微小RNA（miRNA）有差异表达；与模型组比较，中药导法组及补佳乐组子宫内膜形态改善，子宫内膜厚度及内膜/全子宫壁厚度值均明显增加（P<0.05），中药导法组中21个circRNA、518个lncRNA及17个miRNA有差异表达。疾病相关的特异circRNA-miRNA-mRNA调控网络包括2个circRNA、34个miRNA、593个mRNA、629个节点和664条边，lncRNA-miRNA-mRNA调控网络包括5个lncRNA、10个miRNA、164个mRNA、180个节点和212条边，涉及的信号通路主要有Hippo信号通路、自噬-动物、轴突的指导等。结论补肾活血方导法能通过调控KDBS-TE模型大鼠子宫上存在的特异性circRNA、lncRNA、miRNA及ceRNA网络，有效治疗KDBS-TE。  
        关键词：薄型子宫内膜;肾虚血瘀证;补肾活血方导法;全转录组测序;特异性内源竞争RNA（ceRNA）调控网络   
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        更新时间：2023-12-19
      • “金荞麦抑制结直肠癌HCT-116细胞增殖，诱导凋亡及自噬，作用机制与ROS/MAPK信号通路相关。”
        许光亚, 周文月, 周森林, 时政
        2024, 30(2): 91-98. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20230823
        摘要：目的探讨金荞麦对人结直肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡及自噬的影响，明确其可能的作用机制。方法采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞活性，计算半数抑制率（IC50）；设置空白组、金荞麦组（2、4、8 mg·L-1），采用克隆形成实验观察金荞麦对HCT-116细胞增殖的影响；用流式细胞术检测金荞麦对细胞凋亡的影响；蛋白免疫印迹法（Wester blot）检测自噬相关蛋白表达；Wester blot检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化（p）-p38、p-ERK、p-JNK等蛋白的表达；流式细胞仪和荧光显微镜分析活性氧（ROS）的变化，并用ROS清除剂（NAC）进行验证。结果与空白组比较，金荞麦组HCT-116细胞活性明显降低（P<0.05，P<0.01）；金荞麦组HCT-116细胞凋亡率显著升高（P<0.01）；自噬相关蛋白泛素结合蛋白（p62）表达降低，自噬特异性基因（Beclin1）、自噬微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）表达明显增强（P<0.05，P<0.01）。与金荞麦组比较，金荞麦+NAC组细胞凋亡率显著降低（P<0.01），相关自噬蛋白Beclin1表达显著降低（P<0.01）、LC3B蛋白表达显著降低（P<0.01）。金荞麦组MAPK通路相关蛋白ERK、JNK表达明显降低（P<0.05，P<0.01），p-ERK、p-JNK表达明显增强（P<0.05，P<0.01）。结论金荞麦可抑制HCT-116细胞增殖，诱导细胞凋亡及自噬，作用机制与ROS/MAPK信号通路途径有关。  
        关键词：金荞麦;结直肠癌;细胞凋亡;自噬;活性氧;丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路   
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        更新时间：2023-12-19
      • “据最新研究，糖止丸通过调控PI3K/Akt信号通路改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗，为糖尿病治疗提供新思路。”
        李钦, 梁永林, 史晓伟, 刘轩, 朱向东
        2024, 30(2): 99-109. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231538
        摘要：目的探讨糖止丸基于差异基因调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路改善2型糖尿病（T2DM）肝脏胰岛素抵抗（IR）的效应及可能的分子机制。方法采用高脂（HFD）饲料喂养联合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射方法制备T2DM大鼠模型。实验分为空白组、模型组、盐酸二甲双胍组（0.18 g·kg-1）、糖止丸高（1.08 g·kg-1）、中（0.54 g·kg-1）、低（0.27 g·kg-1）剂量组。收集大鼠血清、肝脏和胰腺组织，苏木素-伊红（HE）染色肝脏、胰腺病理组织观察；检测空腹血糖值（FBG），进行口服葡萄糖耐量（OGTT）实验；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠空腹血清胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（GHb）水平；计算胰岛素抵抗稳态模型指数（HOMA-IR）、β细胞功能稳态指数（HOMA-β）、胰岛素敏感指数（ISI）；生化法测定大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量。转录组学获得肝脏组织差异表达mRNA并富集差异表达通路。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝脏组织环腺苷酸应答元件结合蛋白3样蛋白2抗体（CREB3l2）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Toll样受体2（TLR2）、周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（CDNK1A）、DNA损伤诱导转录因子4样蛋白（DDIT4）mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化（p）-PI3K、p-Akt、葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、胰岛素受体（INSR）、胰岛素受体底物2（IRS2）蛋白表达。结果药效学实验结果显示，与模型组比较，糖止丸各剂量组不同程度修复肝脏和胰腺组织；降低血糖（P<0.01）；促使血清FINS、GHb水平和HOMA-IR降低（P<0.05，P<0.01），HOMA-β、ISI升高（P<0.05，P<0.01）；TC、TG、LDL-C水平降低（P<0.05，P<0.01），HDL-C水平升高（P<0.05，P<0.01）。转录组学实验结果确证PI3K/Akt信号通路在空白组与模型组及糖止丸高剂量组与模型组中均显著表达；CDNK1A、DDIT4、CREB3l2、Bcl-2、TLR2是糖止丸干预T2DM的显著差异表达mRNA。与模型比较，糖止丸各剂量组p-PI3K、p-Akt、GLUT4、INSR、IRS2蛋白表达显著升高（P<0.01）；CREB3l2、Bcl-2、TLR2 mRNA表达显著升高（P<0.01），CDNK1A、DDIT4 mRNA表达显著降低（P<0.01）。结论糖止丸可能是基于CREB3l2、Bcl-2、TLR2、CDNK1A、DDIT4差异mRNA表达调控PI3K/Akt信号通路，从而发挥改善T2DM肝脏胰岛素抵抗。  
        关键词：糖止丸;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）;2型糖尿病（T2DM）;差异基因;胰岛素抵抗;转录组学   
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        更新时间：2023-12-19
      • “最新研究发现，水蛭-三七药对能有效改善慢性肾衰竭大鼠肾脏病理，可能通过调节PP2A/AMPK/mTOR信号通路发挥作用。”
        王慕南, 黄学宽, 罗洪玉, 徐珂, 陈欣, 左玲, 宋谦谦, 邓棚
        2024, 30(2): 110-117. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231338
        摘要：目的观察水蛭-三七单味药与药对改善慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾脏病理形态及对蛋白磷酸酶2A（PP2A）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的影响。方法将55只雄性SD大鼠随机分为正常组11只、造模组44只。正常组常规饲养，造模组进行0.25 g·kg-1·d-1腺嘌呤连续灌胃28 d复制CRF模型。将造模成功后的大鼠随机分为模型组、水蛭组（3 g·kg-1·d-1）、三七组（3 g·kg-1·d-1）与水蛭-三七组（3 g·kg-1·d-1），每组9只，正常组和模型组以等体积生理盐水灌胃，连续30 d。实验结束后，测定各组大鼠血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）含量；苏木素-伊红（HE）染色、马松（Masson）染色和电镜观察肾脏病理形态学改变；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肾组织PP2A、AMPK、mTOR mRNA的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾组织PP2A、AMPK、磷酸化（p）-AMPK、mTOR、p-mTOR蛋白的表达。结果与正常组比较，模型组大鼠肾脏病理结构变化明显，血清SCr、BUN含量明显升高，肾组织PP2A mRNA表达增加，PP2A蛋白表达和p-mTOR/mTOR均明显升高，p-AMPK/AMPK明显降低（P<0.05）；与模型组比较，药物干预治疗后各组大鼠肾脏病理形态学明显改善，血清中SCr、BUN含量均明显降低，肾组织PP2A mRNA表达下降，PP2A蛋白表达和p-mTOR/mTOR均明显降低，p-AMPK/AMPK明显升高（P<0.05），水蛭-三七组效果更为明显。正常组、模型组及治疗各组肾组织AMPK、mTOR mRNA表达差异未见统计学意义。结论水蛭-三七对改善CRF大鼠肾纤维化的疗效明显优于单味药，其对CRF大鼠肾纤维化的改善可能与调节PP2A/AMPK/mTOR信号通路有关。  
        关键词：慢性肾衰竭;肾纤维化;水蛭;三七;蛋白磷酸酶2A（PP2A）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路   
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        更新时间：2023-12-19
      • “最新研究发现，地龙蛋白通过调节PI3K/Akt/Nrf2信号通路，改善高血压大鼠血管内皮功能，降低血压，为高血压治疗提供新策略。”
        赵会林, 李晓静, 王丽蓉, 霍耀辉, 李赟, 丁天龙, 刘凯
        2024, 30(2): 118-126. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231414
        摘要：目的观察地龙蛋白对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子E2相关因子2（PI3K/Akt/Nrf2）通路相关因子表达的影响，探讨其治疗高血压血管内皮功能障碍（VED）的作用机制。方法选取10只10周龄Wistar Kyoto（WKY）大鼠及50只SHR适应性喂养1周，WKY大鼠作为正常组，50只SHR按体质量随机分为模型组、缬沙坦组（8×10-3 g·kg-1·d-1）、地龙蛋白高剂量组（0.2 g·kg-1·d-1）、地龙蛋白中剂量组（0.1 g·kg-1·d-1）、地龙蛋白低剂量组（0.05 g·kg-1·d-1），正常组和模型组大鼠用等体积双蒸水灌胃。药物干预期间观察各组大鼠一般情况并分别于给药前及给药后每隔1周特定时间监测大鼠血压。药物干预8周后酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血清中血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）、内皮素-1（ET-1）活性水平；生化试剂盒法检测一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）水平，超氧化物歧化酶（SOD）活性、亚铁离子（Fe2+）浓度；苏木素-伊红（HE）染色观察主动脉内膜变化情况；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测主动脉组织PI3K、Akt、Nrf2、血红素加氧酶1（HO-1）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）mRNA表达情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胸主动脉中p-PI3K（Tyr467/199）、PI3K、p-Akt（Ser473）、Akt、Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠体质量偏低，大鼠较烦躁易激惹，内皮损伤程度较重；模型组大鼠血压、血清Ang-Ⅱ、ET1、MDA、Fe2+均显著升高（P<0.01），NO显著下降（P<0.01），主动脉组织中p-PI3K（Tyr467/199）、PI3K、p-Akt（Ser473）、Akt、Nrf2、HO-1、GPX4蛋白及mRNA表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组大鼠体质量变化不明显，大鼠相对安静，内皮损伤程度改善；各治疗组大鼠血压、血清Ang-Ⅱ、ET1、MDA、Fe2+均显著下降（P<0.01），NO明显升高（P<0.05），p-PI3K（Tyr467/199）、PI3K、p-Akt（Ser473）、Akt、Nrf2、HO-1、GPX4蛋白及mRNA表达明显升高（P<0.05）。结论地龙蛋白可通过改善SHR内皮功能障碍起到降压作用，其机制可能与调控PI3K/Akt/Nrf2相关信号通路、抑制氧化应激及铁死亡相关。  
        关键词：地龙蛋白;自发性高血压大鼠;内皮功能障碍;氧化应激;铁死亡;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子E2相关因子2（PI3K/Akt/Nrf2）信号通路   
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        更新时间：2023-12-19

        临床

      • “贵州中医药大学第二附属医院风湿免疫科研究发现，艾拉莫德联合中药润燥灵复方治疗原发性干燥综合征具有较好的临床疗效和安全性。”
        罗淋铷, 马熙, 曾苹, 侯雷, 马武开
        2024, 30(2): 127-133. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240398
        摘要：目的探讨艾拉莫德联合中药润燥灵治疗原发性干燥综合征（pSS）的临床疗效及安全性。方法将2021年1月至2022年6月来自贵州中医药大学第二附属医院风湿免疫科符合pSS西医和中医阴虚热毒证诊断标准的72例患者，随机分为观察组和对照组，每组各36例。观察组给予艾拉莫德联合中药润燥灵复方治疗，对照组给予艾拉莫德治疗，治疗12周，比较两组患者治疗前后临床症状，干燥综合征患者报告指数（ESSPRI），干燥综合征疾病活动度指标（ESSDAI），实验室指标包括红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、免疫球蛋白G（IgG）、泪流量Schirmer试验和唾液流量的改善情况，并观察两组患者不良反应发生情况。结果观察组患者显效27例，无效9例，总有效率75.0%；对照组显效22例，无效14例，总有效率61.11%，观察组明显高于对照组，差异具有统计学意义（χ2=4.428，P<0.05）。与本组治疗前比较，两组患者ESSPRI、ESSDAI评分均降低（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组患者ESSPRI、ESSDAI评分降低（P<0.05）。与本组治疗前比较，两组患者中医证候评分降低（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组患者中医证候评分改善更明显（P<0.05）。与本组治疗前比较，两组ESR、CRP、IgG、泪流量Schirmer试验和唾液试验均改善（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组患者ESR、CRP、IgG和唾液试验均改善更明显（P<0.05），两组患者Schirmer试验比较差异无统计学意义。治疗期间，观察组2例患者出现恶心，1例出现肝功能异常，对症处理后缓解，未影响治疗，对照组1例出现皮疹，退出研究，随访4周无特殊不适，1例出现恶心，对症处理后缓解。结论艾拉莫德联合中药润燥灵复方治疗pSS具有较好的临床疗效和安全性。  
        关键词：干燥综合征;艾拉莫德;润燥灵;临床疗效;安全性   
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        更新时间：2023-12-19
      • “在克罗恩病治疗领域，研究显示半夏泻心汤加减联合维得利珠单抗能提高疗效，改善营养状态，调节肠道菌群，减轻炎症，且安全有效。”
        吉贞料, 王高岸, 方翔宇, 张丽咪
        2024, 30(2): 134-141. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240892
        摘要：目的评价半夏泻心汤加减联合维得利珠单抗（VDZ）治疗活动期中重度克罗恩病（CD）寒热错杂证的临床疗效及对肠道菌群的影响。方法将80例患者按随机数字表法分为对照组和观察组，每组各40例。对照组，采用VDZ治疗；观察组，在对照组治疗的基础给予半夏泻心汤加减，每日1剂；连续治疗14周，并随访至52周。于治疗前、治疗后、随访结束时评估CD活动指数（CDAI）评分、CD简化内镜评分（SES-CD）、炎症性肠病患者生活质量问卷（IBDQ）和寒热错杂证评分。评估治疗前后血红蛋白（HGB）、血细胞比容（HCT）、白蛋白（ALB）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-17（IL-17）和粪便钙卫蛋白（FC）。检测治疗前后肠道菌群。进行安全性评价。结果与本组治疗前比较，治疗后两组患者CDAI、SES-CD和寒热错杂证评分下降（P<0.05），IBDQ评分升高（P<0.05）；与本组治疗前比较，随访结束时两组CDAI、SES-CD和寒热错杂证评分升高（P<0.05），IBDQ评分下降（P<0.05）。与对照组治疗结束和随访结束时比较，观察组患者CDAI、SES-CD和寒热错杂证评分更低（P<0.05），IBDQ评分更高（P<0.05）；治疗后和随访结束时，观察组临床缓解率（χ2=4.381、3.962）和临床应答率（χ2=5.541、4.306）均高于对照组，无应答率（χ2=6.646、4.306）低于对照组（P<0.05），观察组内镜下缓解率（χ2=4.072、3.985）和内镜应答率（χ2=4.528、5.161）均高于对照组（P<0.05）。与本组治疗前比较，治疗后两组患者HGB、HCT和ALB升高（P<0.05），与对照组治疗后比较，观察组患者HGB、HCT和ALB升高更明显（P<0.05）。与本组治疗前比较，治疗后两组患者CRP、IL-6、TNF-α、IL-17和FC水平下降（P<0.05），与对照组治疗后比较，观察组患者CRP、IL-6、TNF-α、IL-17和FC降低更明显（P<0.05）。与本组治疗前比较，治疗后两组患者双歧杆菌、乳酸杆菌、普拉梭菌增加（P<0.05），变形菌、克雷伯菌、肠球菌下降（P<0.05），与对照组治疗后比较，观察组患者双歧杆菌、乳酸杆菌、普拉梭菌增加更明显（P<0.05），变形菌、克雷伯菌、肠球菌降低更明显（P<0.05）。研究期间未观察到使用半夏泻心汤加减相关不良反应。结论半夏泻心汤加减联合VDZ治疗中重度活动期CD寒热错杂证患者，可起到增效作用，有着较好的近期和远期疗效，并可改善营养状态，调节肠道菌群，减轻炎性损伤，临床使用安全。  
        关键词：克罗恩病;寒热错杂证;维得利珠单抗;半夏泻心汤;炎症因子;肠道菌群;营养状况   
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        更新时间：2023-12-19

      • 天智颗粒治疗轻中度血管性痴呆的安全性评价 AI导读

        “最新研究显示，天智颗粒治疗轻中度血管性痴呆安全性良好，偶见不良反应。”
        刘文芳, 林阳, 刘显峰, 白帆
        2024, 30(2): 142-147. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232421
        摘要：目的系统评价天智颗粒用于治疗轻中度血管性痴呆的安全性。方法通过天智颗粒治疗轻中度血管性痴呆的随机、双盲双模拟、阳性药物/安慰剂平行对照的多中心Ⅳ期临床试验和开放性多中心Ⅳ期临床试验，根据纳入和排除标准，共纳入并分析1 492例患者的安全性数据，主要评价指标为不良事件/不良反应发生率、实验室检查指标、生命体征和心电图检查结果。结果双盲试验中520例患者共发生6例次与试验药物可能相关的不良事件，均为轻度且已经缓解，天智颗粒、多奈哌齐和安慰剂组发生率差异无统计学意义。开放性试验中972例患者共发生9例次可能与试验药物相关的不良事件，均为轻度且已缓解。对患者治疗前（基线）、治疗第12周、治疗第24周分别进行用药前后实验室检查（血常规、尿便常规、肝功能、肾功能、凝血四项）、生命体征的对比，主要指标治疗前后差异无统计学意义。双盲试验中，不同试验组治疗前后安全性指标变化的差异无统计学意义。试验中发生率最高的不良反应为消化道不适（发生率6.64‰）。结论偶见患者使用天智颗粒发生不良反应，临床用于轻中度血管性痴呆治疗安全性较好。  
        关键词：天智颗粒;血管性痴呆;安全性;不良事件;不良反应   
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        更新时间：2023-12-19

        药物代谢

      • “最新研究发现，柴芍六君汤能改善肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠的中枢调节作用，为治疗提供新思路。”
        洪银洁, 涂文玲, 朱景茹, 罗文谦, 黄凯悦, 甘慧娟
        2024, 30(2): 148-155. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231066
        摘要：目的基于超高效液相色谱质谱联用法（UPLC-MS）及非靶向代谢组学技术探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠的中枢调节作用，并寻找大脑皮质、下丘脑与胃组织代谢状态的关联性。方法将28只Wistar大鼠随机分为空白组8只和造模组20只，采用化学诱导+饥饱失常+慢性束缚+夹尾刺激的方法建立肝郁脾虚型CAG大鼠模型，成模大鼠随机分为模型组和柴芍六君汤组，每组8只，柴芍六君汤组大鼠灌胃给予5.1 g·kg-1的柴芍六君汤中药煎液，空白组和模型组大鼠予等体积灭菌饮用水灌胃，持续4周。观察对比各组大鼠宏观表征、行为学指标和胃黏膜组织病理学改变，采用UPLC-MS非靶向代谢组学技术探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型CAG大鼠大脑皮质、下丘脑和胃组织代谢物表达的影响，并用Pearson相关系数法分析不同组织代谢物之间的关联。结果与模型组比较，柴芍六君汤组大鼠毛发色泽、精神状态和大便性状等宏观表征有所改善，旷场实验的跨格和直立次数显著增加，强迫游泳静止时间显著减少（P<0.01），胃黏膜萎缩程度减轻。各组大鼠大脑皮质的代谢数据共鉴定出3个共同的潜在生物标志物，但未富集到通路；在下丘脑中鉴定出26个共同的潜在生物标志物，涉及到的关键代谢通路主要富集于嘌呤代谢、甘油磷脂代谢、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢；在胃中鉴定出17个共同的潜在生物标志物，涉及到的关键代谢通路主要富集于硫胺素代谢，缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成，牛磺酸和亚牛磺酸代谢。不同组织的代谢物相关性分析筛选到多个氨基酸及其衍生物介导大鼠大脑皮质、下丘脑与胃之间的代谢联系。结论肝郁脾虚型CAG大鼠大脑皮质、下丘脑和胃的代谢紊乱各有特征，主要表现为甘油磷脂类、脂肪酸类和胆汁酸类代谢物含量变化，并且柴芍六君汤可能通过纠正氨基酸代谢紊乱从而发挥对肝郁脾虚型CAG大鼠的中枢调节作用。  
        关键词：慢性萎缩性胃炎;柴芍六君汤;代谢组学;中枢神经系统;肝郁脾虚证;超高效液相色谱质谱联用法（UPLC-MS）;氨基酸代谢   
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        更新时间：2023-12-19

        药学基础

      • 基于HS-GC-MS的降香真伪鉴别 AI导读

        “最新研究利用HS-GC-MS技术，结合SIMCA 14.1软件，成功鉴别降香及其伪品中的挥发性成分差异，为降香真伪鉴别提供科学依据。”
        赵莉, 孟晓伟, 李家荣, 朱清, 危先文, 刘荣华, 陈兰英
        2024, 30(2): 156-163. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240164
        摘要：目的通过对降香及伪品中挥发性成分分析，筛选其挥发性差异成分，为降香真伪鉴别提供依据。方法采用顶空气相色谱-质谱法（HS-GC-MS）检测降香及伪品中挥发性成分，GC条件采用程序升温（柱箱初始温度50 ℃，保留时间1 min，以10 ℃·min-1升温至300 ℃保持10 min），流速1.0 mL·min-1，分流比10∶1，进样量1 mL，采用电子轰击离子源（EI），扫描范围m/z 35~550。通过数据库匹配鉴定化合物种类，利用峰面积归一法计算各成分相对质量分数，并运用SIMCA 14.1软件对检测结果进行主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）与聚类分析，根据变量重要性投影（VIP）值>2及P<0.05筛选出降香及伪品的挥发性差异成分。结果分别从降香、巴里黄檀、阔叶黄檀、两粤黄檀、斜叶黄檀、交趾黄檀中鉴定出26、17、8、22、24、7个挥发性成分，其中降香的特有成分11种，巴里黄檀特有挥发性成分6种、阔叶黄檀特有挥发性成分3种、两粤黄檀特有挥发性成分6种、斜叶黄檀特有挥发性成分8种、交趾黄檀特有挥发性成分4种。PCA结果显示，除阔叶黄檀与交趾黄檀不能明显区分外，降香与其他伪品均能各自分布在一定的区域内；OPLS-DA结果显示，降香及5种伪品各自聚为一类，表明降香与伪品挥发性成分具有明显差异性，最终共筛选出31个降香与其伪品的挥发性成分差异标志物。结论HS-GC-MS结合SIMCA 14.1软件可以系统阐释降香与其伪品中挥发性差异成分，适用于降香及伪品的快速鉴别研究。  
        关键词：降香;真伪鉴别;顶空气相色谱-质谱法（HS-GC-MS）;挥发性成分;主成分分析（PCA）;正交偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA）   
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        更新时间：2023-12-19
      • “在药代动力学领域，专家建立了吸波面积法和高效液相色谱法测定中药制剂整体成分和个体成分的药代动力学参数，为中药新剂型的体内研究提供有益借鉴。”
        刘伟婷, 简凤娇, 黄可心, 李孝栋
        2024, 30(2): 164-171. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240267
        摘要：目的明确参白纳米混悬剂中药物整体成分大鼠体内药代动力学测定方法的科学性，为多成分复杂体系中药制剂的体内研究提供方法指导和理论依据。方法采用吸波面积法（AUAWC）测定不同时间大鼠血浆中参白汤剂与参白纳米混悬剂中总皂苷和总多糖等为主的整体成分药物浓度，高效液相色谱法（HPLC）测定个体成分人参皂苷Rg1的药物浓度，并进行方法学验证。将获得整体成分的药代动力学参数与人参皂苷Rg1的药代动力学参数比较，评价2种制剂的体内运行特点。结果AUAWC与HPLC的方法学考察均符合要求。AUAWC分析显示，参白汤剂组与参白纳米混悬剂组中整体成分房室拟合均呈一室模型，半衰期（t1/2）分别为2.43 h和2.04 h，参白纳米混悬剂的相对生物利用度为138.99%；HPLC检测显示，参白汤剂组和参白纳米混悬剂组中人参皂苷Rg1呈二室模型，分布半衰期（t1/2α）分别为0.13 h和2.55 h，消除半衰期（t1/2β）分别为14.28 h和3.85 h，参白纳米混悬剂相对生物利用度为127.49%。与参白汤剂比较，参白纳米混悬剂中整体成分和人参皂苷Rg1的达峰时间（tmax）、达峰浓度（Cmax）与药-时曲线下面积（AUC）增加。结论建立的AUAWC可用于中药制剂整体成分药代动力学的研究，与HPLC测得的个体成分结果具有互补性，可为中药新剂型的体内研究提供有益借鉴。  
        关键词：中药整体成分;参白纳米混悬剂;吸波面积法;高效液相色谱法（HPLC）;药代动力学;抗肿瘤;生物利用度   
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        更新时间：2023-12-19

        学术探讨

      • “据2023年国家自然科学基金项目统计，中西医结合学科申请项目2793项，资助率11.56%-13.41%，研究热点包括铁死亡等。”
        徐愿, 巩仔鹏, 李娟, 张金卫, 刘学伟
        2024, 30(2): 172-178. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232447
        摘要：通过梳理2023年国家自然科学基金委员会中西医结合学科面上项目、青年科学基金项目、地区科学基金项目申请与资助情况，笔者对该学科申请与资助项目的依托单位分布情况、申请和资助热点、存在问题等进行总结，以期为申请者和依托单位了解该学科热点动态和申报要求提供参考。2023年中西医结合学科共收到申请项目数量2 793项，其中面上项目1 254项、青年科学基金项目1 278项、地区科学基金项目261项，三者获得的项目资助量分别为145、164、35项，资助率依次为11.56%、12.83%和13.41%。从获得资助的情况看，面上项目、青年科学基金项目、地区科学基金项目获得资助的项目负责人年龄分别主要分布在40~46、30~34、38~44岁，获得资助的依托单位为中医药单位占55.52%，资助项目研究对象是中药单味药、中药单体或中药提取物占29.4%，研究对象是中药药对或中药复方占47.1%；研究热点包括铁死亡、胆汁酸代谢、巨噬细胞、线粒体、小胶质细胞、外泌体、肠道菌群与微生态等。当前研究主要集中于中西医结合优势病种的共性关键问题，但在中西医结合基础理论及多学科交叉研究方面仍有待提高。  
        关键词：国家自然科学基金委员会（NSFC）;中西医结合;2023年资助项目;研究热点;面上项目;青年科学基金项目;地区科学基金项目   
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        更新时间：2023-12-19

        综述

      • 补骨脂肝损伤实验研究及网络毒理学预测研究进展 AI导读

        “据最新研究报道，补骨脂潜在肝损伤成分及毒性靶点被发现，为药物性肝损伤研究提供新工具。”
        唐璇, 韩佳寅, 潘辰, 张宇实, 梁爱华
        2024, 30(2): 179-189. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231922
        摘要：补骨脂是传统的无毒中药，但近年来出现了一些关于其造成药物性肝损伤的报道，使得其用药安全问题引起了社会的广泛关注。目前，仅根据动物实验和体外实验研究补骨脂肝损伤的毒性机制及相关作用靶点和有毒成分与临床出现的补骨脂药物性肝损伤实际情况存在一定的差距，这说明尚有一些补骨脂的潜在肝损伤成分及毒性靶点未被发现。随着系统生物学技术的不断发展，利用网络毒理学方法构建药物性肝损伤和肝损伤预测模型，能够大大降低实验成本，有效提高毒性预测效率，为挖掘潜在毒性成分及相关毒性靶点提供新的工具。为了更系统地阐释补骨脂应用过程中出现的肝损伤的特点，挖掘补骨脂潜在肝损伤成分及相关靶点，进而阐释其毒性机制，该文首先对1962—2021年中国知网、万方、维普、PubMed数据库收录的有关补骨脂肝损伤的文献报道进行整理和统计，分析临床上补骨脂肝损伤的特点和影响因素；进而对文献中报道的补骨脂的物质成分和入血成分进行总结；并对临床前体内、体外实验发现的补骨脂肝损伤机制、靶点、相关成分进行梳理，总结目前已知的补骨脂中可能具有肝损伤的化合物；最后对目前采用网络毒理学构建的补骨脂肝损伤预测模型获取的补骨脂肝损伤成分及靶点预测结果进行总结。从临床肝损伤特点、临床前肝损伤研究、计算机网络预测3方面阐释补骨脂肝损伤发生可能的相关因素，为补骨脂肝损伤研究和风险提示提供参考。  
        关键词：补骨脂;肝损伤;毒性机制;毒性靶点;网络毒理学   
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        更新时间：2023-12-19
      • “在传统药食同源植物领域，杜仲的化学成分、药理作用及产品开发研究取得进展，为临床应用和健康领域应用提供理论参考。”
        向智, 李焕杰, 谌鑫阳, 林昊锴, 彭彩云, 王炜, 余黄合
        2024, 30(2): 190-202. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231416
        摘要：杜仲（Eucommia ulmoides），又称胶木，为杜仲科杜仲属植物，在我国已有超过两千年的药用历史。杜仲通常使用其干燥的树皮和叶子入药。由于其在临床应用中的较高安全性，杜仲叶已在2019年通过食用安全性评价正式列为药食同源物质，成为食品和保健品开发的有力资源。根据中医理论，杜仲具有补肝肾、强筋骨、安胎等功效。现代研究表明，杜仲的不同部位，如皮、叶、花和种子等，含有类似的化学成分，主要包括苯丙素类、萜类、黄酮类、酚酸类、甾体和多糖类等物质。杜仲因其丰富的成分，具有降血压、降血脂、降血糖、预防骨质疏松、抗肿瘤、抗菌抗病毒、抗炎、抗氧化、肝保护等多种药理作用，因此具有开发多样化药食同源产品的潜力。该文对杜仲不同部位的化学成分、药理作用及代表性的药食同源产品进行了系统整理，旨在为杜仲及其活性成分的临床应用及药食同源产品的开发利用提供理论参考。这将有助于深入了解杜仲的药用特性，并为进一步探索其在健康领域的应用提供指导。作为一种传统药食同源植物，杜仲将在未来的研究中引起更多关注，并有望为人们的健康作出更多贡献。  
        关键词：杜仲;药食同源;化学成分;药理作用;产品开发;研究概况   
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        更新时间：2023-12-19

      • 雷公藤消化系统损伤及其减毒增效研究进展 AI导读

        “在免疫性疾病治疗领域，雷公藤疗效显著但不良反应多，涉及多个系统。专家分析了其致肝损伤及胃肠损伤的不良反应表现、机制，并总结了减毒增效方法，为临床应用提供参考。”
        李媛媛, 张碧涛, 崔子龙, 李红红, 王少贤, 李振彬
        2024, 30(2): 203-211. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20230423
        摘要：雷公藤在治疗免疫性疾病方面应用广泛且疗效显著，临床最常用活性成分以雷公藤甲素、雷公藤多苷居多，但其治疗窗口狭窄，不良反应多，损伤涉及生殖系统、血液系统、心血管系统、消化系统等。临床观察结合文献总结，其不良反应症状表现在消化系统（肝、胃肠）居多。相关学者对雷公藤所致肝损伤表现及诱发肝损伤机制已有较多研究，其机制主要与肝细胞凋亡、诱导氧化应激、免疫损伤、肝细胞过度自噬、脂肪酸代谢异常、肝组织内酶代谢异常相关。该文对雷公藤致胃肠损伤也进行了相关文献查阅与总结，但不良反应表现及机制研究较少，尚待学者们进一步深入研究。另外，文章对雷公藤制剂在消化系统方面减毒增效研究也进行了相关总结，主要涉及配伍西药（甲氨蝶呤、来氟米特、艾拉莫德等）减毒、单用或配伍中药（单味药、中药单体、中药复方）减毒、针灸（电针、艾灸）减毒、剂型改良（二元醇质体凝胶、自溶性微针、固体脂质纳米粒、胃漂浮缓释胶囊等）减毒、炮制（蒸制、清炒、莱菔子炮制、金钱草炮制、甘草炮制等）减毒等方法。综上，该文通过整理相关文献，对雷公藤致肝损伤及胃肠损伤不良反应表现、机制、减毒增效方法进行分析，以期为临床雷公藤应用提供参考，并为未来雷公藤致消化系统损伤的深入研究提供部分研究思路。  
        关键词：雷公藤;消化系统;损伤;减毒增效;研究进展   
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        更新时间：2023-12-19

      • 中药干预糖尿病溃疡相关信号通路研究进展 AI导读

        “据最新研究，中药调控信号通路促进糖尿病溃疡创面快速愈合，为临床治疗提供新思路。”
        魏晓涛, 何志军, 刘涛, 魏金凤, 李金鹏, 宋渊, 陈杰, 王海刚, 何元旭
        2024, 30(2): 212-220. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20230424
        摘要：糖尿病溃疡创面是一种以创面迁延难愈为特点的糖尿病慢性严重并发症之一，临床上多见于足部、下肢的溃疡。糖尿病溃疡因其较大的治疗难度、漫长的治疗过程及较高的致残率、致死率，给患者带来了巨大经济及心理压力，严重影响患者的生活质量。故而如何帮助糖尿病溃疡创面快速愈合，降低致残率、致死率，保护肢体功能，提高生命质量，是当今医学领域研究的重要课题和热点。糖尿病溃疡发病机制复杂，以微循环障碍、周围神经病变、炎症及感染、细胞过度凋亡为主，涉及创面炎症反应、肉芽组织增生及再上皮化等生理过程。既往国内外大量研究发现，中药可在中医辨证论治、内外治相结合理论指导下，调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）、核转录因子-κB（NF-κB）、Notch、核因子E2相关因子2（Nrf2）、转化生长因子-β（TGF-β）/Smad等信号通路，调节异常葡萄糖代谢，改善微循环，抑制炎症及氧化应激反应，调控细胞增殖及过度凋亡，促进创面组织生长，达到促进糖尿病溃疡创面快速愈合的治疗目的。因此，该文通过对近年来中药单体或中药复方调控上述信号通路及关键蛋白分子表达，促进糖尿病溃疡创面快速愈合相关研究进展进行了总结，旨在为中药促进糖尿病溃疡创面愈合的深入研究和临床应用提供思路及理论依据。  
        关键词：糖尿病;溃疡;创面愈合;信号通路;中药   
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        更新时间：2023-12-19
      • “据最新研究，NF-κB信号通路异常激活与反流性食管炎及食管癌密切相关，中医药调控该信号通路有望为防治提供新思路。”
        徐明瑶, 黎丽群, 刘鑫, 沈智文, 张晓宁, 黄静, 尹嘉琪, 刘柱, 谢胜
        2024, 30(2): 221-233. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240297
        摘要：反流性食管炎是指胃内容物反流进入食管引起的食管黏膜损伤性炎症疾病，其发病率呈上升趋势，现已成为食管癌重要的癌前疾病。研究表明，持续的炎症反应刺激食管黏膜，引起食管上皮细胞异常增殖、食管黏膜组织损伤，最终导致异型增生甚至癌变的发生。核转录因子-κB（NF-κB）信号通路是最经典的炎症、癌症信号传导途径之一。研究发现，NF-κB信号通路的异常激活对反流性食管炎及食管癌的发生发展及预后至关重要，其广泛参与食管上皮细胞及肿瘤细胞的增殖、自噬、凋亡、炎症反应等过程，加速反流性食管炎向食管癌的转化，使其成为反流性食管炎及食管癌治疗的潜在靶点。目前，反流性食管炎及食管癌尚无特效治疗手段，并伴随较大的不良反应。因此，寻找一种有前途且安全的药物仍然是当务之急。近年来，中医药以NF-κB信号通路为切入点开展大量研究，结果表明NF-κB信号通路是中医药防治反流性食管炎及食管癌的重要潜在靶点，但目前尚缺乏全面系统的阐述。因此，该文总结近年来的相关研究，分析NF-κB信号通路与反流性食管炎、食管癌及“炎-癌转化”的关系，梳理中药调控NF-κB信号通路干预反流性食管炎及食管癌的研究文献进行综述，为反流性食管炎及食管癌的防治提供新思路。  
        关键词：反流性食管炎;食管癌;核转录因子-κB（NF-κB）信号通路;中药;研究进展   
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        更新时间：2023-12-19

      • 中医药调控线粒体功能防治肝衰竭的研究进展 AI导读

        “最新研究发现，中医药通过保护线粒体功能防治肝衰竭，为临床治疗提供新思路。”
        田晓玲, 张彧, 陈斌
        2024, 30(2): 234-243. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240592
        摘要：肝衰竭（LF）作为一种肝细胞严重损害及肝脏功能障碍的临床综合征，其高死亡率、高发病率与高医疗资源耗竭呈现出三重叠加，成为阻碍人类健康的重大疑难重症。深入研究其疾病发生的核心因素及补充治疗手段以提高LF生存率具有十分重大的意义。LF发病机制复杂，线粒体是肝细胞内较敏感的细胞器之一，作为细胞内能量代谢的中心环节，已有大量研究显示，在LF中，肝细胞内线粒体在结构和功能上发生了改变，线粒体结构和功能异常在LF疾病进程中发挥着重要作用。其中线粒体呼吸链障碍、线粒体DNA损伤、线粒体通透性转换孔开放、线粒体质量控制失衡及线粒体氧化应激等多种因素交织成网络，构成一个复杂而统一的整体，成为影响LF病程进展的关键节点。近年来，研究人员开始着力于研究能够通过调节肝脏线粒体功能，防治LF的药物。随着研究的深入，中医药在LF防治中不断有新的突破，诸多研究证实了中医药可通过保护线粒体功能来发挥防治LF的效用，其作用效果可概括为减轻肝细胞损伤、抑制肝细胞死亡及促进肝细胞再生3个方面，以有效代偿肝功能，促进肝实质质量与功能的恢复。该文对线粒体的结构与功能、LF与线粒体的关系及中医药领域干预线粒体功能防治LF的研究进行总结性梳理，以期为临床中医药治疗LF提供一定的思路及借鉴。  
        关键词：中医药;肝衰竭;线粒体;作用机制   
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        更新时间：2023-12-19
      • “据最新研究报道，中药通过调控小胶质细胞极化平衡，为治疗神经退行性疾病提供新策略。”
        赵浩林, 孙世标, 秦国燕, 丁艳怡, 赵铎
        2024, 30(2): 244-253. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232294
        摘要：神经炎症是神经退行性疾病（NDs）的共同病理特征，而小胶质细胞（MG）是具有独特发育起源的脑内常驻巨噬细胞，是神经炎症的核心驱动因素，可通过不同极化状态参与NDs的发生、发展过程，且在调节神经发生、突触塑造和维持体内平衡等方面发挥着关键作用。MG根据功能可分为M1促炎表型和M2抗炎表型，其中M1表型释放的炎症介质可导致神经变性和髓鞘损伤，而抑制炎症反应、促进组织修复则需要M2表型的激活。中药在多途径、多靶点及双向调节的优势下，可调控MG的极化平衡，且在阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化等NDs中具有双重作用。中药活性成分及其复方可通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、信号转导及转录激活因子1（STAT1）、核转录因子-κB（NF-κB）等通路抑制MG的活化，促进M1型向M2型极化，减少白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子的表达，增加IL-10、精氨酸酶-1（Arg-1）等抗炎因子的分泌，降低阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白沉积和Tau样蛋白表达、减轻帕金森病中多巴胺能神经元损伤、缓解多发性硬化的脱髓鞘、炎性细胞浸润及相关临床症状。中药双向调控MG M1/M2极化平衡是治疗NDs的潜在策略，而该文重点探讨中药单体及其复方调控MG极化平衡治疗NDs的作用靶点，旨在进一步研究和归纳现有的研究成果，从而为将来治疗NDs提供思路和依据。  
        关键词：神经退行性疾病;小胶质细胞极化;中药;信号通路;机制   
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        更新时间：2023-12-19

      • 转运体介导的纳米递送系统促进药物口服吸收的研究进展 AI导读

        “最新研究发现，利用转运体介导的纳米递送系统可促进药物口服吸收，为开发肠道靶向纳米递送系统提供理论参考。”
        田娜, 张彦青, 李卫, 房雷雷, 解军波
        2024, 30(2): 254-266. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20230863
        摘要：口服给药是一种最为便利的给药方式，但由于肠道屏障的存在，药物的口服生物利用度普遍较低，尤其对于水溶性低、渗透性差和大分子药物更为明显。几十年来，研究者们已证明纳米递送系统是解决这一问题最有效的策略之一，但纳米递送系统对药物的口服生物利用度提高有限。为此，研究者们提出利用转运体介导的纳米递送系统来促进药物的口服吸收。摄取营养物质（如葡萄糖、寡肽、胆汁酸等）的转运体在肠道上高度表达，是口服递药系统的优良靶点，将其底物修饰在纳米递送系统上，通过转运体靶向的作用可以使负载药物更高效地跨过肠道屏障进入体循环。目前越来越多的证据支持转运体在口服递药系统领域的潜力，现将肠道转运体介导纳米递送系统促进药物口服吸收的研究进行梳理，包括肠道上转运体的分布、转运体底物修饰的3种策略，以及不同类型转运体的转运特性及其介导纳米递送系统促进药物口服吸收或治疗疾病的效果，以期为开发肠道靶向纳米递送系统提供重要的理论参考。  
        关键词：纳米递送系统;肠道;转运体介导;药物;口服生物利用度;修饰策略   
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        更新时间：2023-12-19

      • 中药调节肠道菌群治疗溃疡性结肠炎的研究进展 AI导读

        “据最新研究，中药多靶点调节肠道菌群，修复肠黏膜屏障，为溃疡性结肠炎治疗提供新策略。”
        黄茂光, 谢胜, 王金鑫, 罗峰, 张云燕, 陈月莹, 黄晓燕, 黎丽群
        2024, 30(2): 267-275. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20230429
        摘要：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性炎症性肠病。该病发病机制复杂，由多种因素共同致病。肠黏膜屏障受损是UC的基本病理改变，肠道菌群紊乱是UC的重要特征之一，肠道菌群通过调节肠黏膜免疫及炎症反应以修复受损的肠黏膜屏障，在UC的病理过程中发挥关键作用。目前西医治疗该病具有起效迅速，短期疗效显著等优势，但长期使用疗效欠佳，并伴随诸多不良反应，给患者造成了巨大的身心痛苦。因此，探索长期疗效确切，不良反应轻的治疗新方法迫在眉睫。大量研究显示，中药能够多靶点、全方位调节肠道菌群，恢复菌群稳态，修复受损的肠黏膜屏障，从而遏制UC进展。众多研究表明，中药活性成分或单体、中药复方可通过调节肠道菌群以改善肠黏膜免疫，降低肠黏膜炎症反应，从而恢复肠黏膜屏障正常生理功能，从而有效拮抗UC，为UC防治提供新策略。虽然当前有一些关于中药调节肠道菌群以防治UC的研究，但其研究均存在着系统性与全面性不足的缺点。因此，该文基于UC的研究现状、肠道菌群及中药治疗等，综述了肠道菌群与UC的关系，以阐明肠道菌群在UC发生发展中的关键作用。同时，对近5年来靶向调节肠道菌群以治疗UC的中药进行全面、系统的总结，以期为UC治疗提供新策略及思路。  
        关键词：肠道菌群;溃疡性结肠炎;中药   
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        更新时间：2023-12-19
      • “据最新研究，中药成分调节巨噬细胞极化，为治疗炎症性肠病提供新策略。”
        刘艺, 刘源, 孙志其, 鲁明源
        2024, 30(2): 276-286. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231941
        摘要：炎症性肠病（IBD）分为溃疡性结肠炎和克罗恩病，是一种与免疫功能紊乱密切相关的慢性复发性炎症性胃肠道疾病。IBD的发病机制与遗传易感性、免疫功能障碍、环境改变和肠道微生物群紊乱密切相关。现代研究发现，巨噬细胞极化在IBD发生发展中占有重要地位，能够影响炎症反应水平、肠道黏膜修复及肠道微生物群平衡等，是治疗IBD的潜在靶点。越来越多的研究表明，中药及其有效成分能够通过多途径调节巨噬细胞极化，平衡M1/M2巨噬细胞比率，从而抑制炎症反应，促进肠黏膜修复，减缓IBD的进一步发展。该文通过总结巨噬细胞极化的生物学过程与涉及靶点，详述其在IBD中的影响。同时对中药及其有效成分能够通过调控巨噬细胞极化改善IBD的最新研究作简要综述，以期为中医药治疗IBD更好应用于临床提供新方向与新策略。  
        关键词：中药;有效成分;巨噬细胞极化;炎症性肠病;研究进展   
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        更新时间：2023-12-19

      • 中药干预细胞自噬防治骨关节炎研究进展 AI导读

        “最新研究揭示自噬在骨关节炎治疗中的作用，中医药干预自噬防治骨关节炎取得新进展，为临床治疗提供新思路。”
        柴居堂, 杨倩, 宁红霞, 刘文娟, 刘涛, 魏晓涛, 刘小钰
        2024, 30(2): 287-298. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231312
        摘要：骨关节炎（OA）作为一种常见的慢性、高发性、致痛、致残的关节退行性病变，因其关节活动障碍、关节疼痛剧烈等临床症状和亟待优化、完善的治疗方案，给社会医疗、患者心理与经济带来了沉重的负担。既往研究表明，OA发病与关节软骨功能障碍、软骨细胞细胞外基质（ECM）的合成和降解紊乱、关节炎症密切相关。同时有研究证实，适度的自噬可恢复受损软骨细胞的功能、调控软骨细胞凋亡、促进ECM的合成与代谢、减轻OA关节的炎症反应，延缓OA的发生和进展。此外，根据OA临床症状可将其归属为中医学“痹症”的范畴，中医药在中医学“整体观念、辨证论治、个体化诊疗”等理论指导下治疗OA的临床有效性在数千年的实践中得到了充分验证，并具有不良反应少、患者耐受性好、接受程度高的特点和优势。因此，该文以期通过简单阐述自噬及其相关调控蛋白Unc-51样自噬激活激酶1（ULK1）、Beclin-1、微管相关蛋白轻链3（LC3）等在OA中的作用，并详细总结中药干预自噬及其相关标志物在防治OA的最新研究成果，为中药干预自噬防治OA的深入研究的提供一定方向和思路，同为临床上使用中医药防治OA提供文献参考和依据。  
        关键词：骨关节炎;自噬;中医药;研究进展   
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        更新时间：2023-12-19
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