最新刊期
      2024 年 第 30 卷 8 期

        经典名方

      • 张玉昆,冯月男,卞敬琦,刘欣欣,肖洪彬,牛雯颖
        2024, 30(8): 1-8. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240118
        摘要：目的通过长期高脂饲料喂养复制高脂血症动物模型，采用蛋白质组学、分子生物学等方法阐释丹参饮对高脂血症模型大鼠血小板活化的影响机制。方法Wistar大鼠，按血脂水平随机分正常组、模型组、丹参饮组，每组10只。正常组动物喂食基础饲料，模型组和丹参饮组动物喂食高脂饲料造模，3组动物均自由饮水、自由进食。于第9周开始治疗干预，丹参饮组实验动物给予丹参饮灌胃给药，剂量为3.6 g·kg-1生药；模型组和正常组实验动物根据体质量给予等体积生理盐水。第12周后取材并进行相关指标检测，利用生化分析仪来检测血清中血脂4项水平，利用血液流变仪来检测全血黏度和血浆黏度，利用液质联用色谱仪来检测血小板蛋白质组，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测血小板膜糖蛋白4（CD36）、黏着斑激酶（FAK）、磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶（PIP5K）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、蛋白激酶（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）蛋白表达。结果与模型组比较，丹参饮组高脂血症模型大鼠血浆中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平能够明显降低（P<0.05），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，丹参饮组大鼠血小板聚集率明显降低（P<0.05）；模型组与正常组比较上调蛋白数目44个，下调蛋白数目12个，差异蛋白总数为56个；丹参饮组与模型组比较上调蛋白数目21个，下调蛋白数目22个，差异蛋白总数为43个；丹参饮组和正常组比较上调蛋白数目31个，下调蛋白数目49个差异蛋白总数共计80个，通过基因本体（GO）功能富集分析主要涉及胆固醇转运和外排，以及细胞因子的产生比较显著且与血脂异常和血小板活化有关，京都基因与基因组百科全书（KEGG）功能富集分析涉及ECM-receptor interaction信号通路、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路、黏着斑信号通路、PI3K/Akt信号通路比较显著；丹参饮能够显著下调CD36、FAK、PIP5K、PI3K、p-Akt（Ser473）、p-Akt1/2/3（Thr308）蛋白表达。结论丹参饮可以改善高脂血症模型大鼠血脂水平；并可以显著抑制异常血脂水平引起的血小板活化，相关机制可能与下调CD36/PI3K/Akt信号级联有关。  
        关键词：高脂血症;丹参饮;活血化瘀;血小板膜糖蛋白4   
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        发布时间：2024-03-14

        配伍

      • 赵泓彰,白敏,汪湛东,宋冰,郭超,刘馨鸿,王琼,杨润泽,汪永锋,张延英
        2024, 30(8): 9-16. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232240
        摘要：目的探讨大黄-黄连通过调控腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/UNC-51样激酶1（ULK1）/自噬关键分子苄氯素1（Beclin1）通路减轻db/db小鼠胰岛素抵抗的作用及其机制。方法采用db/db小鼠，雄性6周龄db/db小鼠60只，随机分为模型组、二甲双胍组（0.26 g·kg-1）、大黄-黄连低、中、高剂量组（2.25、4.5、9 g·kg-1）；将同周龄db/m小鼠作为空白组，每组12只。连续灌胃给药干预8周，空白组和模型组每日给予等量蒸馏水灌胃，1次/d，观察小鼠生存状态并使用罗氏血糖设备检测空腹血糖（FBG）；采用酶联免疫吸附测定法检测小鼠空腹血清胰岛素（FINS）并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；采用苏木素-伊红（HE）染色法观察小鼠肝脏病理变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏组织中AMPK、Beclin1、自噬相关蛋白5（Atg5）及p62蛋白表达水平；免疫荧光检测肝脏组织中自噬相关蛋白1轻链3B（LC3B）、ULK1的蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测AMPK、Beclin1、Atg5、ULK1、p62 mRNA表达水平。结果与空白组比较，模型组体质量显著升高（P<0.01）；FBG、FINS、HOMA-IR水平均有所改变（P<0.01）；肝细胞结构紊乱；肝脏组织中AMPK、Beclin1、Atg5蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；p62蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；mRNA与蛋白表达水平基本一致。与模型组比较，二甲双胍组、大黄-黄连高、中剂量组体质量明显降低（P<0.05）；FBG、FINS、HOMA-IR均有所下降（P<0.05，P<0.01）；治疗后各组小鼠的肝脏结构损伤均有不同程度减轻；肝脏组织中AMPK、Beclin1、Atg5、LC3B和ULK1蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01），p62蛋白表达下降（P<0.01）；且mRNA与蛋白表达水平大致相同。结论大黄-黄连可以有效改善肝脏胰岛素抵抗，调控AMPK自噬信号通路，减轻db/db小鼠胰岛素抵抗从而有效防治2型糖尿病的发生发展。  
        关键词：大黄-黄连;肝损伤;胰岛素抵抗;肥胖型2型糖尿病;腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/UNC-51样激酶1（ULK1）/自噬关键分子苄氯素1（Beclin1）   
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        发布时间：2024-03-14
      • 臧远龙,李军,曾蕊,崔羲和,杨庆,朱晓新,王娅杰
        2024, 30(8): 17-25. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240303
        摘要：目的初步确认木鳖子-淫羊藿抗肺癌有效部位，研究其作用机制。方法在前期研究的基础上，优化木鳖子-淫羊藿的提取方法，并在药效指导下进行有效部位的筛选。通过D101型大孔树脂吸附、洗脱得到木鳖子和淫羊藿不同的乙醇洗脱部位和水部位；采用噻唑蓝（MTT）比色法检测药物总提物和不同洗脱部位对多种肿瘤细胞株增殖的影响，筛选最佳洗脱部位以及肿瘤敏感株；流式细胞术检测木鳖子-淫羊藿洗脱部位对A549细胞内活性氧（ROS）及凋亡的影响；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测A549细胞内凋亡相关蛋白肿瘤蛋白53（p53）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、Caspase-9蛋白的表达水平。结果木鳖子对A549细胞的增殖抑制效果优于木鳖子仁，半数抑制浓度（IC50）分别为（86.83±2.88）、（95.10±18.13） mg·L-1；淫羊藿总提物作用于A549抗增殖的IC50为（4.71±0.81） mg·L-1；木鳖子与淫羊藿总提物的大孔树脂40%、60%、80%乙醇和无水乙醇洗脱部位抑制A549增殖的IC50分别为（45.32±4.38）、（14.95±0.73）、（17.07±1.76）、（14.46±2.35）、（51.7±2.26）、（12.37±0.67）、（20.29±0.93）、（3.43±0.91） mg·L-1；与正常组比较，木鳖子-淫羊藿1∶1组方抑制A549增殖具有时间依赖性和浓度依赖性；与正常组比较，50 mg·L-1木鳖子-淫羊藿组方药物显著增加A549细胞内ROS表达（P<0.01）；与正常组比较，12.5、25、50 mg·L-1木鳖子-淫羊藿组方药物可显著增加A549细胞凋亡（P<0.01）；与正常组比较，25、50 mg·L-1木鳖子-淫羊藿组方药物显著增加A549细胞内p53的表达（P<0.01）；与正常组比较，12.5、25、50 mg·L-1木鳖子-淫羊藿组方药物可显著增加Bax的表达（P<0.01）；与正常组比较，50 mg·L-1木鳖子-淫羊藿组方药物可显著降低Caspase-3、Caspase-9的表达（P<0.01）。结论木鳖子的抗肿瘤增殖作用较木鳖子仁更强；木鳖子和淫羊藿抗肿瘤活性物质主要集中在60%乙醇~无水乙醇洗脱部位；在配比研究中，木鳖子和淫羊藿1∶1组方对A549细胞抗增值效果较好，其机制可能与增加A549细胞内ROS的生成，进而提高促凋亡蛋白p53、Bax的表达，最终导致Caspase-3和Caspase-9的激活而诱导细胞内源性凋亡有关。  
        关键词：木鳖子;淫羊藿;抗肿瘤;筛选;肺癌   
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        发布时间：2024-03-14

        药理

      • 李赛菲,袁培培,魏亚新,高丽媛,李潘营,阮元,陈祎,傅阳,郑晓珂,冯卫生
        2024, 30(8): 26-33. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231317
        摘要：目的探讨熟地黄对缺血性脑卒中大鼠神经功能损伤的影响，并探究其作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、熟地黄低剂量组（3.5 g·kg-1）、熟地黄高剂量组（7 g·kg-1）和尼莫地平组（0.01 g·kg-1）。参照改良线栓法制备大鼠脑中动脉闭塞（MCAO）模型，采用Zea-Longa5评分法进行神经功能评分，2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色检测大鼠脑梗死体积，苏木素-伊红（HE）染色和尼氏染色观察脑组织形态结构及损伤情况，同时检测血清乳酸脱氢酶（LDH）活力和氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、丙二醛（MDA）及脑组织中铁含量变化情况；为进一步探究熟地黄干预缺血性脑卒中大鼠神经功能损伤的可能机制，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测缺血侧脑组织中自噬相关蛋白：自噬效应蛋白（Beclin-1）、自噬微管相关蛋白轻链3（LC3B）、泛素结合蛋白p62（p62），铁死亡相关蛋白：转铁蛋白（TF）、转铁蛋白受体1（TFR1）、铁蛋白重链1（FTH1）、铁转运蛋白1（FPN1）和神经功能损伤相关蛋白：脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶受体B（TrkB）的表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分升高，脑梗死体积显著升高，大脑皮层细胞出现细胞核固缩及空泡现象，熟地黄可降低神经功能评分，显著降低脑梗死体积，改善大脑皮层细胞病理现象；试剂盒检测结果显示，与假手术组比较，模型组LDH、MDA和铁含量显著升高（P<0.01），SOD、GPX4含量显著降低（P<0.01），与模型组比较，熟地黄干预后LDH、MDA和铁含量显著降低（P<0.05，P<0.01），SOD、GPX4含量明显升高（P<0.05，P<0.01）。缺血侧脑组织中自噬、铁死亡、神经功能损伤相关蛋白结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠脑组织中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B Ⅱ/Ⅰ表达显著升高（P<0.01），p62表达显著降低（P<0.01）；铁死亡相关蛋白TF、TFR1表达显著升高（P<0.01），FTH1、FPN1表达显著降低（P<0.01）；同时神经功能损伤相关蛋白BDNF、TrkB表达降低（P<0.01），给予熟地黄后上述蛋白表达均得到改善。结论熟地黄可能通过下调脑组织自噬水平，抑制铁死亡，改善缺血性脑卒中大鼠神经功能损伤。  
        关键词：熟地黄;缺血性脑卒中;铁死亡;自噬   
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        发布时间：2024-03-14
      • 谢涛,和学欣,孙倩,毛卓锋,王晓鹏
        2024, 30(8): 34-40. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232022
        摘要：目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对杏仁核电点燃癫痫大鼠学习记忆能力的影响，探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、干预组（模型+25 mg·kg-1 EGCG）、EGCG组（25 mg·kg-1 EGCG）。EGCG组大鼠仅给予EGCG腹腔注射，正常组大鼠仅给予电极植入，另外各组给予杏仁核电刺激制备慢性点燃癫痫模型。EGCG每日于电刺激前给予腹腔注射，在最后1次电刺激24 h，应用Morris水迷宫记录大鼠逃避潜伏期，目标象限百分比；行为学测试结束后24 h，各组大鼠断头处死，尼氏染色观察海马神经元数量；应用透射电镜（TEM）观察海马突触致密物厚度、突触间隙、活动带长度及突触界面曲率；通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马突触相关蛋白：突触囊泡蛋白（Syt）、突触后致密蛋白-95（PSD-95）、Kalirin-7表达情况。结果与正常组比较，模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P<0.05，P<0.01），目标象限比明显降低（P<0.05）；海马神经元数量显著减少（P<0.01）；大鼠海马突触间隙明显增宽、活性带长度、突触后致密物厚度明显减低（P<0.05，P<0.01）；海马突触相关蛋白Syt、PSD-95、Kalirin-7蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，干预组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05，P<0.01），目标象限百分比明显提高（P<0.05）；海马神经元数量显著增加（P<0.01）；大鼠海马突触间隙明显缩短、活性带长度、突触后致密物厚度明显增加（P<0.05，P<0.01）；大鼠突触相关蛋白Syt、PSD-95、Kalirin-7表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论EGCG可有效改善癫痫大鼠认知功能，其保护作用可能是通过保护海马突触超微结构及调节突触相关蛋白Syt、PSD-95、Kalirin-7表达来实现的。  
        关键词：杏仁核点燃;癫痫;表没食子儿茶素没食子酸酯;认知;海马超微结构   
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        发布时间：2024-03-14
      • 刘玉嫣,汪丹丹,王昕,李国莺,陈光亮
        2024, 30(8): 41-48. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231419
        摘要：目的研究萆薢总皂苷（TSD）改善小鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用及机制。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为正常组和造模组，采用高脂高胆固醇饲料+20%果糖水喂养16周，将造模组小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组（4 mg·kg-1·d-1）、TSD高、中、低剂量组（200、60、20 mg·kg-1·d-1），灌胃给药，连续8周。测定小鼠活动度、肝脏系数、肝脏总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）及血清TC、TG、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；苏木素-伊红（HE）染色、Masson染色、油红O染色和透射电子显微镜观察肝组织和肝细胞病理变化、脂质蓄积情况和肝脏超微结构形态学变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏组织AMP活化蛋白激酶（AMPK）、固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）及其磷酸化形式的蛋白表达。结果与正常组比较，模型组小鼠活动度明显降低（P<0.05，P<0.01），小鼠肝脏TC、TG、FFA和血清TC、TG、ALT、AST、GGT、IL-1β、TNF-α水平、肝脏系数、肝脏病理评分均明显升高，肝脏组织p-AMPK/AMPK、p-ACC蛋白表达明显降低，SREBP-1c、ACC蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，阿托伐他汀组小鼠活动度明显增加（P<0.05），TSD各剂量组小鼠活动度无明显改变；TSD及阿托伐他汀组小鼠肝脏TC、TG、FFA和血清TC、TG、ALT、AST、GGT、IL-1β、TNF-α水平、肝脏系数、肝脏病理评分均明显降低，肝脏组织p-AMPK/AMPK、p-ACC蛋白表达明显升高，SREBP-1c、ACC蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论TSD可能通过调控AMPK/SREBP-1c/ACC信号通路减少脂质合成，从而改善小鼠NASH。  
        关键词：非酒精性脂肪性肝炎;萆薢总皂苷;AMP活化蛋白激酶（AMPK）/固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）/乙酰辅酶A羧化酶（ACC）信号通路;脂质合成;实验研究   
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        发布时间：2024-03-14
      • 张秋怡,周振华
        2024, 30(8): 49-56. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232237
        摘要：目的基于腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路探讨芪术方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠肝脏脂质代谢及氧化应激的改善与作用机制。方法60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组10只，造模组50只。造模组采用高脂高胆固醇饲料喂养16周造成NASH小鼠模型后，随机分为模型组、芪术方低、中、高剂量组、易善复组各10只。芪术方各组按4.75、9.50、19.00 g·kg-1剂量、易善复组按228 mg·kg-1剂量行每日1次灌胃，正常组和模型组予等体积纯水，连续给药8周。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、葡萄糖（GLU）水平；苏木素-伊红（HE）和油红O染色观察肝组织病理变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、游离脂肪酸（FFA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝组织乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）、线粒体解偶联蛋白2（UCP2）mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织AMPK、p-AMPK、ACC、CPT1A、UCP2蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组小鼠肝脏脂肪变性明显，可见多处炎症聚集灶，胞内出现大量脂质沉积，血清AST、ALT活力，IL-6、IL-1β、TNF-α、FFA、MDA水平显著升高，CAT、SOD活力显著降低，ACC mRNA及蛋白表达显著升高，CPT1A、UCP2 mRNA及蛋白表达显著降低，p-AMPK蛋白表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，芪术方各剂量组及易善复组小鼠肝脏脂肪变性程度减轻，血清AST、ALT活力，IL-6、IL-1β、TNF-α、FFA、MDA水平显著降低，CAT、SOD活力显著升高（P<0.01），芪术方中、高剂量组小鼠肝组织ACC mRNA及蛋白表达显著降低，CPT1A、UCP2 mRNA及蛋白，p-AMPK蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论芪术方可通过激活AMPK信号通路，改善NASH小鼠肝脏脂质代谢，减少氧化应激，促进肝细胞修复。  
        关键词：芪术方;非酒精性脂肪性肝炎;腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路;脂质代谢;氧化应激   
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        发布时间：2024-03-14
      • 邢安丽,赵鲲鹏,张秋菊,李婕妠,陈世玉,郭嘉琪,张铭
        2024, 30(8): 57-65. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232140
        摘要：目的观察舒肝化癥方对四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化模型大鼠的治疗作用，并探究其是否通过缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子/转化生长因子-β1（HIF-1α/VEGF/TGF-β1）通路发挥作用。方法将54只雄性SPF级SD大鼠按照随机原则分为6组：空白组、模型组、秋水仙碱组（0.2 mg·kg-1）、舒肝化癥方高、中、低剂量组（29.52、14.76、7.38 g·kg-1），每组9只。造模过程为每周3次，持续8周。首次注射次日开始给药，药物干预为每日1次，持续8周。末次给药后当天，大鼠禁食禁水，次日处死大鼠，期间动态监测各组大鼠的生理状况。苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏的病理学形态改变，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肝组织中羟脯氨酸（HYP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）测定肝组织中HIF-1α、VEGF和TGF-β1的mRNA表达水平，免疫组化法（IHC）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏组织中HIF-1α、VEGF和TGF-β1的蛋白表达水平。结果与空白组比较，模型组大鼠整体状况明显下降；结缔组织明显增生，肝细胞间脂肪细胞明显增加；HYP、AngⅡ的含量升高；HIF-1α、VEGF和TGF-β1的mRNA和蛋白表达均出现不同程度地增高（P<0.05）。与模型组比较，秋水仙碱和舒肝化癥方组大鼠肝组织中结缔组织增生减少，炎性细胞浸润减少；HYP、AngⅡ的含量降低；HIF-1α、VEGF、TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平均降低，其中以秋水仙碱和舒肝化癥方高剂量最为明显（P<0.05）。结论舒肝化癥方对CCl4诱导的肝纤维化模型大鼠具有明显的治疗效果，其治疗机制可能与HIF-1α/VEGF/TGF-β1信号通路的调节有关，也与改善肝组织缺氧状况、血管重构和肝纤维化气虚血瘀证候有关。  
        关键词：肝纤维化;缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）;血管内皮生长因子（VEGF）;转化生长因子-β1（TGF-β1）;舒肝化癥方   
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        发布时间：2024-03-14
      • 张惠贞,张红,李伟,赵凯,邱雨迪
        2024, 30(8): 66-73. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232338
        摘要：目的基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路探讨蚕沙提取物对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠的治疗作用机制。方法将105只大鼠随机选取15只作为空白组，制备DGP大鼠模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组、蚕沙提取物高、中、低剂量组（3.2、1.6、0.8 g·kg-1）及莫沙必利组（1.5 mg·kg-1），每组12只，灌胃4周。检测大鼠胃排空率、随机血糖，苏木素-伊红（HE）染色观察胃窦部形态变化，免疫组化分析c-Kit表达，原位末端标记法（TUNEL）染色观察Cajal间质细胞凋亡，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PI3K、磷酸化（p）-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR及p-mTOR的蛋白表达。结果与空白组比较，模型组胃排空率显著降低（P<0.01），胃窦部腺体结构破坏，c-Kit表达显著减少（P<0.01），Cajal间质细胞（ICC）凋亡增加；与模型组比较，蚕沙提取物高、中、低剂量组及莫沙必利组胃排空率均显著升高（P<0.01），胃窦腺体结构逐渐紧密，ICC凋亡减少，其中蚕沙提取物高剂量组c-Kit表达明显升高（P<0.05）。经Western blot检测，与空白组比较，模型组p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K及p-mTOR/mTOR蛋白表达均升高（P<0.01）；与模型组比较，蚕沙提取物高剂量组p-Akt/Akt蛋白表达降低（P<0.01），蚕沙提取物中、低剂量组及莫沙必利组p-PI3K/PI3K蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01），蚕沙提取物低剂量组p-mTOR/mTOR蛋白表达降低（P<0.05）。在随机血糖方面，与空白组比较，模型组随机血糖显著升高（P<0.01）；与模型组比较，蚕沙提取物高、中剂量组随机血糖明显降低（P<0.05）；与莫沙必利组比较，蚕沙提取物高剂量组p-Akt/Akt蛋白表达降低（P<0.05），蚕沙提取物高、中、低剂量组p-PI3K/PI3K蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论蚕沙提取物可提高DGP大鼠胃排空率、减轻ICC的凋亡，同时降低随机血糖，其中蚕沙提取物高剂量组抑制ICC凋亡疗效显著，其作用机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。  
        关键词：糖尿病胃轻瘫;蚕沙提取物;Cajal间质细胞;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路   
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        发布时间：2024-03-14
      • 蔡晓钧,杨仁义,王智槟,龚怡琳,王科,林丽珠,钟崇,李菁
        2024, 30(8): 74-82. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232024
        摘要：目的基于肿瘤蛋白53（p53）/溶质载体家族7成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通路探讨疏肝祛瘀解毒方诱导肝癌细胞铁死亡。方法将MHCC97H细胞分为空白血清组（含10%空白血清培养基）、疏肝祛瘀解毒方（SGQYJDF）低浓度组（含5%含药血清、5%空白血清培养基）、SGQYJDF中浓度组（含7.5%含药血清、2.5%空白血清培养基）、SGQYJDF高浓度组（含10%含药血清的培养基）和索拉非尼组（索拉非尼浓度为10 μmol·L-1的10%空白血清培养基）。按分组干预24 h后，采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞存活率；5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）染色法检测细胞增殖能力；亚铁离子荧光探针（FerroOrange）染色法检测细胞内亚铁离子（Fe2+）水平；比色法检测细胞内丙二醇（MDA）及谷胱甘肽（GSH）水平；透射电镜观察细胞线粒体超微形态；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测铁死亡相关蛋白p53、SLC7A11和GPX4表达水平。结果细胞活性方面，与空白血清组比较，SGQYJDF各浓度组能够呈浓度相关性地降低MHCC97H细胞存活率，SGQYJDF中、高浓度组的MHCC97H细胞存活率显著降低（P<0.01）；同时EdU结果显示SGQYJDF中、高浓度组均能够明显抑制MHCC97H细胞的增殖能力（P<0.05，P<0.01）。铁死亡生化指标方面，与空白血清组比较，SGQYJDF中、高浓度组能够呈浓度相关性地提高细胞内Fe2+水平（P<0.01）；SGQYJDF低、中、高浓度组能够呈浓度相关性地降低MHCC97H细胞内GSH的水平（P<0.01），同时提高细胞内MDA水平（P<0.05，P<0.01）。在通路相关蛋白表达方面，与空白血清组比较，SGQYJDF中、高浓度组可显著增加p53表达（P<0.01）；SGQYJDF低、中、高浓度组能够显著降低GPX4表达（P<0.01）；SGQYJDF高浓度组能够显著降低SLC7A11的表达（P<0.01）。铁死亡细胞形态方面，与空白血清组比较，透射电镜发现SGQYJDF低浓度组存在变性线粒体，而SGQYJDF中、高浓度组可观察到线粒体体积缩小、双层膜密度增加和线粒体嵴减少，这些特征与索拉非尼组诱导的铁死亡相似。此外与索拉非尼组比较，SGQYJDF高浓度组细胞存活率、增殖能力、Fe2+水平、MDA水平和GSH水平差异无统计学意义。结论提示SGQYJDF可能通过上调肝细胞癌MHCC97H细胞内p53的表达、抑制GPX4和SLC7A11的表达，下调GSH的水平，同时导致细胞内Fe2+和MDA的累积，从而诱导其发生铁死亡，抑制其增殖。  
        关键词：疏肝祛瘀解毒方;肝细胞癌;铁死亡;增殖   
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        发布时间：2024-03-14
      • 郑燕秋,游弋晖,柯俊羽,宋锦彬,吴永强,刘昌辉,李燕舞
        2024, 30(8): 83-90. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232123
        摘要：目的探讨清热化瘀健脾方（QHJ）对小鼠结肠炎相关性结肠癌（CAC）的干预作用及相关机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为4组：正常组、模型组、QHJ低剂量（QHJ-L， 10 g·kg-1）组、QHJ高剂量（QHJ-H， 40 g·kg-1）组，除正常组外，采用氧化偶氮甲烷（AOM）和葡聚糖硫酸钠（DSS）联合化学诱导CAC小鼠模型，造模时间14周。各药物组于第5周开始按剂量灌胃给药，每天1次至14周结束，正常及模型组平行给予等体积水。评估各组小鼠的生存率、结肠长度、质量及病理形态改变；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Wnt信号蛋白3a（Wnt3a）、β-连环蛋白（β-catenin）、非磷酸化β-连环蛋白（Non-p-β-catenin）、胆固醇结合糖蛋白133（CD133）表达；免疫组化（IHC）检测分化簇80（CD80）、CD11抗原样家族成员B（CD11b）蛋白的定位及表达。分离培养CAC小鼠来源的结肠类器官，检测Wnt信号通路相关蛋白表达。结果QHJ可明显改善CAC小鼠生存率，抑制结肠瘤状体个数。与正常组比较，模型组小鼠结肠组织中Wnt3a、β-catenin、p-β-catenin、CD133蛋白表达水平均明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，QHJ-L组Wnt3a、β-catenin水平显著降低（P<0.01），QHJ-H组Wnt3a、β-catenin、Non-p-β-catenin和CD133蛋白水平明显下降（P<0.05，P<0.01）。与正常组比较，模型组小鼠结肠中CD11b表达水平明显升高，而CD80水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，QHJ-L、QHJ-H组CD11b均明显降低，CD80均明显升高（P<0.05，P<0.01）。CAC模型小鼠结肠类器官中Non-p-β-catenin、CD133蛋白的表达均显著升高；而QHJ干预后可抑制模型小鼠结肠类器官Non-p-β-catenin、CD133蛋白的表达（P<0.01）。结论QHJ可抑制CAC模型小鼠结肠炎-癌进程，其机制可能与调节微环境并抑制Wnt信号过度激活有关。  
        关键词：结肠炎相关性结肠癌;清热化瘀健脾方;Wnt信号通路;结肠类器官   
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        发布时间：2024-03-14
      • 昝树杰,王凯,徐家淳,孙伟明,倪道艳,张琳琳,刘爽,马妍,许蓬娟,李霖
        2024, 30(8): 91-99. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240301
        摘要：目的研究益肾化浊方（YHP）早期干预对快速衰老模型小鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法将48只3月龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组、YHP低、高剂量组、多奈哌齐组；同月龄SAMR1小鼠24只，随机分为空白组、空白给药组，每组12只。YHP组给予6.24、12.48 g·kg-1 YHP，多奈哌齐组给予0.65 mg·kg-1盐酸多奈哌齐，空白组和模型组予生理盐水，每天灌胃1次，连续4周。Morris水迷宫实验评价小鼠空间学习记忆能力。免疫荧光法评估大脑海马区神经元密度及小胶质细胞（MG）极化标记物M1型-诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和M2型-精氨酸酶-1（Arg-1）表达情况。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清促炎因子白细胞介素-1β（IL-1β）和抑炎因子转化生长因子-β1（TGF-β1）含量。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）和髓样细胞表达触发受体2（TREM2）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路相关蛋白髓样细胞表达触发受体2（TREM2）、磷酸化（p）-NF-κB p65、磷酸化NF-κB抑制因子激酶β（p-IKKβ）表达情况。结果与空白组比较，模型组逃避潜伏期显著延长，海马神经元特异性核蛋白（NeuN）表达显著降低，MG的iNOS表达显著增多，Arg-1表达显著降低（P<0.01）；血清IL-1β含量显著增多，TGF-β1含量明显降低；海马TREM2表达显著降低，p-NF-κB p65、p-IKKβ和Aβ1-42表达明显增多（P<0.05，P<0.01）。而空白给药组逃避潜伏期、穿越平台次数、海马NeuN表达变化差异无统计学意义，MG的iNOS表达、海马p-NF-κB p65、p-IKKβ和Aβ1-42表达明显降低，TREM2表达明显增多（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，YHP低剂量组逃避潜伏期明显缩短、穿越平台次数明显增加（P<0.05，P<0.01）；YHP高剂量组逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）；YHP各给药组海马NeuN表达显著增加，MG的iNOS表达显著降低，Arg-1表达显著增加；血清IL-1β含量显著降低，TGF-β1含量显著增加；海马TREM2表达显著增加，p-NF-κB p65、p-IKKβ和Aβ1-42表达显著降低（P<0.01）。结论YHP早期干预可能通过调控TREM2/NF-κB信号通路，促进海马MG由M1型向M2型转化，降低神经炎症因子释放，保护海马神经元并减少Aβ1-42沉积，最终延缓SAMP8小鼠学习记忆减退的发生。  
        关键词：益肾化浊方;阿尔茨海默病;早期干预;神经炎症;小胶质细胞;SAMP8;炎性衰老   
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        发布时间：2024-03-14
      • 张多,郭秀慧,栗俞程,高云丽,白明,闫向丽,许二平
        2024, 30(8): 100-108. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240201
        摘要：目的探讨温笑散改善皮质酮诱导的小鼠抑郁样行为的作用机制。方法雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、帕罗西汀组（20 mg·kg-1）、温笑散低、高剂量组（3.27、6.54 g·kg-1），正常组和模型组给予等体积的生理盐水，除正常组外其他各组在灌胃0.5 h后皮下注射皮质酮诱导抑郁模型。给药结束后检测小鼠抑郁样行为；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清皮质酮含量；尼氏染色观察海马神经元损伤情况；免疫荧光检测海马齿状回（DG）中双皮质素（DCX）表达；蛋白免疫印迹法检测海马组织中脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（TrkB）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）/环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）信号通路相关蛋白表达。结果与正常组比较，模型组小鼠糖水偏好率显著降低、悬尾不动时间显著增加（P<0.01），旷场中心区域的停留时间和运动总距离明显减少（P<0.05，P<0.01），血清皮质酮水平显著升高（P<0.01），海马DG区神经元体积明显缩小、细胞核染色加深，DG区的DCX表达减少，海马中BDNF、磷酸化（p）-TrkB、p-ERK、p-CREB蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，温笑散低剂量组糖水偏好、旷场、悬尾行为学指标明显改善（P<0.05，P<0.01），温笑散高剂量组糖水偏好、旷场行为学指标明显好转（P<0.05，P<0.01）；温笑散给药组血清皮质酮水平均显著降低（P<0.01），海马DG区神经元结构和形态正常，细胞核明显、尼氏体丰富，DG区DCX的表达均升高，温笑散高剂量组海马中BDNF、p-TrkB、p-ERK、p-CREB蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论温笑散能改善皮质酮诱导的小鼠抑郁样行为，促进神经发生，其作用机制可能与激活BDNF/TrkB/ERK/CREB信号通路相关。  
        关键词：温笑散;抑郁症;脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（TrkB）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）/环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）;神经发生   
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        发布时间：2024-03-14
      • 王景存,田春雨,张帆,喇孝瑾,吴范武,朱亮,马雷雷
        2024, 30(8): 109-117. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240115
        摘要：目的基于网络药理学及转录组学探讨滋肾清肝方（ZSQGF）改善2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖、脂代谢的作用机制。方法基于网络药理学分析ZSQGF与T2DM的差异基因，进行基因本体（GO）富集分析与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，并通过分子对接分析对接能，验证成分与靶点结合。通过高脂喂养及注射链脲佐菌素的方法建立T2DM大鼠模型，并随机分为正常组、模型组、二甲双胍组（二甲双胍72 mg·kg-1）和ZSQGF高、中、低剂量组（分别折合生药量4.8、2.4、1.2 g·kg-1的药液）；监测大鼠的生活状态；检测大鼠血清总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量；对肝脏组织进行苏木素-伊红（HE）染色和油红O染色；通过肝脏转录组学分析差异基因、进行GO与KEGG富集分析，绘制蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图筛选核心靶点；结合网络药理学与转录组学分析结果进行蛋白通路验证，通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏核转录因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶（MMP-1、MMP-9）的蛋白表达量，通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）验证B细胞淋巴瘤（Bcl）-2修正因子（BMF）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶4（NOX4）、脂肪酸合酶（FASN）的mRNA表达，通过免疫荧光染色检测MMP-1、MMP-9在肝脏的表达情况。结果转录组学与网络药理学分析ZSQGF可能通过糖脂代谢通路、炎症通路作用于糖脂代谢、保护肝脏。实验证明给药8周后大鼠体质量、血糖、血清指标、病理染色结果均有改善，Western blot结果表明ZSQGF组肝脏NF-κB、MMP-1、MMP-9蛋白相对表达量降低，Real-time PCR结果表明ZSQGF高剂量组BMF、NOX4、FASN转录表达降低，免疫荧光结果ZSQGF组肝脏MMP-1、MMP-9蛋白表达量降低。结论ZSQGF可以抑制FASN的表达、减少脂质合成，并通过调节NF-κB信号通路改善糖脂代谢。  
        关键词：滋肾清肝方;2型糖尿病;糖脂代谢;网络药理学;转录组学   
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        发布时间：2024-03-14

        临床

      • 汤忠富,黄传兵,程丽丽,陈君洁,尚双双,李明,刘思娣
        2024, 30(8): 118-125. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241195
        摘要：目的探讨芪黄健脾滋肾颗粒治疗系统性红斑狼疮（SLE）的临床疗效及对信号转导及转录激活因子3/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（STAT3/mTOR）信号通路的影响，分析其可能作用机制。方法选取安徽中医药大学第一附属医院2022年5月至2023年5月符合标准的SLE女性患者60例，随机分成对照组和观察组（每组各30例），对照组予以醋酸泼尼松+硫酸羟氯喹口服；观察组在对照组基础上予以芪黄健脾滋肾颗粒口服。连续治疗8周后，评估两组患者治疗前后SLE疾病活动度（SLEDAI）、中医证候积分，比较治疗前后血红细胞沉降率（ESR）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、免疫指标［免疫球蛋白G（IgG）、C3、C4、CD4+、CD8+］、白细胞介素（IL）-17、IL-23、γ干扰素（IFN-γ）、24 h尿蛋白定量（24 h PRO）、血肌酐（SCr）、STAT3/mTOR通路相关因子［STAT3、磷酸化（p）-STAT3、mTOR蛋白和STAT3、mTOR mRNA］表达变化及不良反应情况。结果经8周治疗后，观察组临床总有效率为93.33%（28/30），明显高于对照组临床总有效率的70.00%（21/30）（χ2＝4.007，P<0.05）。与本组治疗前比较，两组患者SLEDAI、中医证候积分、ESR、hs-CRP、IgG、CD8+、IL-17、IL-23、IFN-γ、24 h PRO、SCr和STAT3/mTOR通路相关因子表达均显著降低（P<0.01），C3、C4、CD4+显著升高（P<0.01）。与对照组治疗后比较，观察组患者SLEDAI、中医证候积分、ESR、hs-CRP、IgG、CD8+、IL-17、IL-23、IFN-γ、24 h PRO、SCr和STAT3/mTOR通路相关因子表达均明显降低（P<0.05，P<0.01），C3、C4、CD4+明显升高（P<0.05，P<0.01）。两组治疗前后均未出现严重不良反应。结论芪黄健脾滋肾颗粒能有效改善SLE机体炎症反应，降低疾病活动度，改善肾损伤，其机制可能与抑制STAT3/mTOR信号通路调节免疫功能有关。  
        关键词：系统性红斑狼疮;芪黄健脾滋肾颗粒;信号转导及转录激活因子3/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（STAT3/mTOR）信号通路;免疫炎症;六味地黄汤;四君子汤   
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        发布时间：2024-03-14
      • 徐磊,李小敏,王慧,张恩召,陈思宇,韩辉,朱虹,王玮
        2024, 30(8): 126-133. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241192
        摘要：目的探讨肝豆汤治疗湿热内蕴型Wilson病（WD）伴快动眼期睡眠行为障碍（RBD）的疗效。方法从2019年4月至2023年8月在安徽中医药大学第一附属医院脑病科入院患者中，选取符合纳入标准的湿热内蕴型WD伴RBD患者62例，由计算机分发器随机分为对照组、观察组各31例。对照组予以常规驱铜治疗，观察组在对照组基础上加用肝豆汤治疗。8 d为1个疗程，共3个疗程。比较两组治疗前、后的中医证候积分、RBD筛查问卷（RBDSQ）评分、RBD筛查问卷香港版（RBDQ-HK）评分、多导睡眠图（PSG）参数、24 h尿铜（24 h U-Cu）水平和游离铜（NCC）水平，观察不良反应。结果最终完成试验病例60例，对照组和观察组各30例。治疗前，两组各项指标比较差异无统计学意义，资料具有可比性。与本组治疗前比较，两组患者中医证侯积分、RBDSQ和RBDQ-HK评分明显降低，24 h U-Cu水平明显增高，NCC水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；与对照组比较，中医证侯积分、RBDSQ、RBDQ-HK评分和NCC水平观察组改善更优（P<0.05，P<0.01）。与本组治疗前比较，两组总睡眠（TST）时间、睡眠效率（SE）、入睡/快速眼动（REM）潜伏期、N1/N2/REM期占比、微觉醒指数（ARI）和时相性肌电图活动（P-EMG-A）占比明显改善（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组TST、SE、REM期占比、ARI和P-EMG-A占比改善更明显（P<0.05）。结论肝豆汤不仅可以改善湿热内蕴型WD伴RBD患者的中医证候，还可以减轻患者的RBD症状。  
        关键词：肝豆汤;湿热内蕴型;Wilson病;快动眼期睡眠行为障碍   
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        发布时间：2024-03-14
      • 高叶梅,梁志齐,姜洋,李欣,侍方,何芳鸣,刘洋
        2024, 30(8): 134-140. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232026
        摘要：目的基于随机对照研究，评价荣筋通痹汤对腰椎间盘突出所致坐骨神经痛患者（肝肾虚损型）的疗效及安全性。方法选取2019年1月至2022年7月北京积水潭医院中医科收治的符合入组标准的患者90例，按随机数字表法分为两组，各45例。研究过程中脱落19例，最终观察组41例、对照组30例，观察组予荣筋通痹汤口服，对照组予洛索洛芬钠片口服，治疗28 d。观察治疗前后两组的视觉模拟评分（VAS）评分、日本骨科协会下腰痛评价量表评分（JOA）评分、日常生活能力量表（ADL）量表评估，中医临床症状、主观症状及临床体征评分的差异；并检测肝肾功能及胃肠道不良反应，进行安全性评估。结果治疗前观察组与对照组的分值差异无统计学意义；治疗后观察组VAS及ADL评分差值绝对值高于对照组（P<0.05）。两组JOA评分差值绝对值差异无统计学意义，观察组中医临床症状评分差值绝对值高于对照组（P<0.01）；两组主观症状及临床体征评分差值绝对值差异无统计学意义。试验前后两组肝肾功能指标水平均正常，胃肠道反应差异无统计学意义。结论荣筋通痹汤对腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛肝肾虚损型患者的症状有明显改善作用，治疗后患者在疼痛、活动等方面均改善明显，且安全性可靠，有利于身体功能恢复。  
        关键词：坐骨神经痛;荣筋通痹汤;肝肾虚损型;治疗应用   
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        发布时间：2024-03-14
      • 周红霞,刘向哲,王新志,王彦华,张燕平,路永坤
        2024, 30(8): 141-147. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231824
        摘要：目的探索缺血性脑卒中（CIS）合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的常见证候要素，揭示该病中医证候特征，明确辨证分型，为临床辨证提供依据，为建立CIS合并OSAHS临床规范化的中医辨证及诊治方案提供参考。方法采用证候调研表形式应用课题组制订的CIS中合并OSAHS临床信息采集表，采集300例CIS合并OSAHS患者的四诊信息，运用隐结构法及综合聚类分析方法对采集到的四诊信息进行分析，结合中医基础理论及临证经验，提取CIS合并OSAHS的常见证候要素，总结其中医证候特征及符合其客观实际的辨证分型。结果CIS合并OSAHS患者中排名前5的证候要素为睡眠打鼾、张口呼吸、形体肥胖、夜间憋醒、头晕头昏；舌脉象中排名前5的是舌胖大、脉滑、苔滑、苔白厚、舌紫黯；病位证候要素为肺、脾、胃、肾、肝、脑；病性证候要素为虚、郁、瘀、痰、湿、火；临床证型有痰湿阻滞证、痰湿蒙窍证、脾虚湿蕴证、阴虚火旺证、气郁阻络证、肝郁血瘀证、气虚湿蕴证、阳虚水泛证。结论CIS合并OSAHS除了常见的痰、湿、瘀相关证型外，还有郁、虚相关证型，主要病因病机是气机不畅，临床需注意结合患者个体的具体情况，实事求是辨别虚实，采用或疏补或通利或二者兼而用之的方法进行治疗。  
        关键词：隐结构;缺血性脑卒中（CIS）;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）;证候要素;证型   
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        发布时间：2024-03-14

        药物代谢

      • 张建伟,刘伟,沈沁,刘力
        2024, 30(8): 148-156. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240168
        摘要：目的基于超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-Q-Orbitrap-MS），定性分析鹿角方中的化学成分及其组织分布。方法采用ACQUITY UPLC® BEH C18色谱柱（2.1 mm×100 mm，1.7 μm），流动相0.1%甲酸水溶液（A）-甲醇（B）梯度洗脱（0~2 min，4% B；2~6 min，4%~12% B；6~38 min，12%~70% B；38~38.5 min，70% B；38.5~39 min，70%~95% B；39~43 min，95% B；43~43.1 min，95%~4% B；43.1~45 min，4% B），流速0.3 mL·min-1，柱温40 ℃，进样量5 µL，采用电喷雾离子源（ESI），正负离子全扫模式采集数据，扫描范围m/z 100~1 500，碰撞能量10、20、40 eV。通过保留时间、精确相对分子质量、二级质谱碎片离子等信息，结合自建数据库，与对照品及文献数据进行比对，对鹿角方中化学成分及组织分布进行分析。结果从鹿角方中共鉴定或推测出260个化合物，包括黄酮类156个，萜类43个，香豆素类18个，有机酸类13个，苯乙醇类7个，生物碱类7个，其他类16个，其中68种通过对照品比对鉴定。组织分布结果显示，分别在血、心脏、肝脏、肾脏中检测到原型成分100、143、129和126个。结论该研究对鹿角方中的化学成分及组织分布进行了较全面的分析鉴定，可为鹿角方及其处方饮片的质量控制、临床应用、药代动力学、药效物质基础研究提供科学依据。  
        关键词：鹿角方;淫羊藿;女贞子;补骨脂;山茱萸;陈皮;化学成分;组织分布;超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-Q-Orbitrap-MS）   
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        发布时间：2024-03-14
      • 周丽婷,曾琬婷,贾茹,徐慧颖,丁奕辉,董昊,马浩文,曲扬,才谦
        2024, 30(8): 157-166. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231267
        摘要：目的采用非靶向代谢组学技术探究关白附与禹白附对中风沙鼠尿液代谢产物的影响差异，进而明确二者作用机制及其异同。方法将24只沙鼠随机分成空白组、模型组、关白附组、禹白附组。除空白组外，其余各组均采用右侧单侧结扎沙鼠颈动脉构建缺血性脑卒中模型。各给药组分别灌胃对应的药材全粉混悬液（0.586 mg·g-1），共给药14 d。给药第0、3、7、14天，采用Longa评分法对各组沙鼠进行神经功能缺损评分。给药结束后收集各组沙鼠血清、脑组织及尿液，采用2，3，5-氯化三苯四氮唑（TTC）染色法检测脑梗死率，利用酶联免疫吸附测定法（ELISA）对血清和脑组织中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的水平进行检测。采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-Q-Orbitrap-MS）对各组沙鼠进行尿液代谢组学分析，并采用多元统计分析对数据进行处理，以第一主成分的变量重要性投影（VIP）值>1且t检验P<0.05筛选差异代谢物。运用京都基因与基因组百科全书（KEGG）数据库结合MetaboAnalyst 5.0软件对筛选出的差异代谢物进行代谢通路分析。结果与空白组比较，模型组神经功能缺损评分明显升高（P<0.05），与模型组比较，关白附和禹白附组在给药7 d和14 d后神经功能缺损评分明显降低（P<0.05）；与空白组比较，模型组脑梗死率明显升高（P<0.05），与模型组比较，关白附和禹白附组脑梗死率明显降低（P<0.05）；与空白组比较，模型组沙鼠血清和脑组织中IL-6、TNF-α、MDA水平明显升高（P<0.05），SOD、GSH、NO水平明显降低（P<0.05），与模型组比较，关白附和禹白附组均能不同程度下调IL-6、TNF-α、MDA水平并上调SOD、GSH、NO水平。尿液代谢组学共筛选出112个内源性差异代谢物，其中关白附和禹白附分别回调了其中16个和26个代谢物，可分别作为二者治疗中风沙鼠的潜在生物标志物。通路分析结果显示，关白附和禹白附均对精氨酸和脯氨酸代谢、嘧啶代谢、氨酰基-tRNA生物合成具有调节作用，而关白附还可调节核黄素代谢，禹白附还可调节嘌呤代谢，甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢，花生四烯酸代谢，泛酸盐和辅酶A的生物合成及β-丙氨酸代谢。结论关白附和禹白附均具有较好治疗中风的作用，其中关白附作用更强。关白附主要调节氨基酸代谢、氧化应激等，而禹白附主要涉及氨基酸代谢、脂质代谢和能量代谢等。  
        关键词：关白附;禹白附;代谢组学;缺血性脑卒中;多元统计分析;生物标志物;超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-Q-Orbitrap-MS）   
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        发布时间：2024-03-14

        药学基础

      • 辛雪颖,景佳麟,高双荣,张江山,龚千锋,骆璐,李娆娆,刘婷
        2024, 30(8): 167-175. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240367
        摘要：目的分析产地加工炮制一体化新方法与传统方法对制何首乌成分和药理作用的影响，阐释新方法所制备饮片的“减毒增效”优势。方法取道地产区鲜何首乌，分别采用产地加工炮制一体化新方法（压力0.1 MPa，120 °C隔水加黑豆汁蒸制10.5 h）和传统方法（隔水加黑豆汁蒸制36 h）进行炮制。2种方法均在炮制过程取样，其中新方法取样时间点依次为0.5、3、5.5、8、10.5 h，传统方法每隔4 h取样1次（共炮制36 h）。采用高效液相色谱法（HPLC）建立指纹图谱并确定共有峰，蒽酮-硫酸比色法测定多糖类成分含量，按2020年版《中华人民共和国药典》何首乌与制何首乌“含量测定”项下方法检测不同炮制品中蒽醌类及二苯乙烯苷含量。在药效实验中，90只SD大鼠随机分为空白组，生品、常压24 h炮制品、常压30 h炮制品、加压8 h炮制品的低、高剂量组（4.1、16.5 g·kg-1），每组10只，雌雄各半。均连续灌胃给药29 d，1次/d。末次给药后腹主动脉取血，分离血清，称取大鼠体质量、肝脏质量，计算脏器指数；采用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肝脏组织病理变化，生化法检测血清中肝功能指标天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰基转移酶（GGT）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平及脑组织中氧化指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的水平。结果在生何首乌、新方法和传统方法制何首乌指纹图谱中共确定了14个共有峰，并指认其中3个色谱峰分别为二苯乙烯苷、大黄素、大黄素甲醚。各炮制品在0~25 min特征峰面积变化较为明显，表明不同炮制方法对制何首乌中极性较高的成分含量存在影响，2种方法的变化趋势相似，以新方法变化程度较高。含量测定结果显示，与传统方法比较，新方法所得炮制品中补益类成分多糖含量升高、肝损伤类成分二苯乙烯苷、结合蒽醌含量降低。药理学指标显示，与空白组比较，常压24 h炮制品低、高剂量组雄鼠AST、LDH明显降低（P<0.05，P<0.01），加压8 h炮制品低、高剂量组雄鼠AST均显著降低（P<0.01）；与同剂量生品组比较，常压30 h炮制品低剂量组雄鼠AST、LDH水平明显降低（P<0.05，P<0.01），加压8 h炮制品低、高剂量组雄鼠AST均显著降低（P<0.01），各给药组雌鼠各项生化指标与空白组比较差异无统计学意义。结论制何首乌产地加工炮制一体化新方法8 h即可达到相关规定品质，该法所得炮制品在“减毒增效”方面较传统方法更具优势，且节能、避免成分损失，可为制何首乌优质饮片生产、其他根及根茎类中药的产地加工炮制一体化方法提供思路。  
        关键词：何首乌;产地加工炮制一体化;主成分含量;指纹图谱;减毒增效;蒽醌;二苯乙烯苷;抗氧化;肝损伤   
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        发布时间：2024-03-14
      • 王顺喜,牛蔚露,刘学伟,耿菁珂,李萌月
        2024, 30(8): 176-186. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231264
        摘要：托里消毒散是《古代经典名方目录（第一批）》中的第65首方剂，笔者运用文献计量学方法，从历史源流、方药组成与剂量、主治病证、煎法服法、药物炮制等方面将有关托里消毒散的古籍总结梳理和考证。据考证研究，托里消毒散具体成方年代未有定论，最早可追溯至明代薛己《立斋外科发挥》，其流传广泛，处方组成版本较多，现代影响力较大的版本出自明代陈实功的《外科正宗》，由人参、川芎、白芍、黄芪、当归、白术、茯苓、金银花、白芷、甘草、皂角刺、桔梗12味药组成；其药物基原基本与2020年版《中华人民共和国药典》一致，其中白芷推荐使用杭白芷Angelica dahurica var. formosana，甘草推荐使用豆科植物甘草Glycryyhiza uralensis，所有药味均建议生用；药物剂量建议每服人参、川芎、白芍、黄芪、当归、白术、茯苓、金银花各3.73 g，白芷、甘草、皂角刺、桔梗各1.87 g；制用法建议水煎服，加水400 mL，煮取160 mL，每日2~3服；该方具有益气养血、托毒透脓之功，在古代主要用于治疗疮疡类疾病的正虚邪实证，在现代其治疗病症十分广泛，涉及皮肤及软组织、五官、骨骼、消化、泌尿生殖、乳腺及肛肠等诸多系统病症，也同样主要用于正虚邪实之证。该研究经考证，总结了托里消毒散的古今应用，确定了其关键信息，为其更广泛地临床运用、深入研究及制剂开发提供了依据。  
        关键词：经典名方;托里消毒散;中医古籍;历史沿革;现代临床应用;文献研究;关键信息   
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        发布时间：2024-03-14
      • 王钰,李冲,宋素花,张义敏
        2024, 30(8): 187-196. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240215
        摘要：黄芪汤出自宋代《太平惠民和剂局方》，由绵黄芪、陈皮、大麻仁和白蜜4味组成，是治疗年高老人大便秘涩的经典名方。该研究系统地整理中医古籍中关于黄芪汤的文献记载，并与现代临床应用现状结合，深入分析与考证处方出处、组成、剂量、炮制、制法用法、药物基原及主治病证等关键信息，以期为经典名方黄芪汤复方制剂的研发与临床应用提供有力的参考。通过系统梳理与考证黄芪汤的历代文献可知，黄芪汤组方最早载于《太平惠民和剂局方》，历代医籍多效仿于此；药物基原上，绵黄芪选用豆科植物蒙古黄芪Astragalus membranaceus var. mongholicus的干燥根、橘红选用芸香科植物橘Citrμs reticμlata及其栽培变种的干燥外层果皮、大麻仁选用桑科植物大麻Cannabis sativa除去果皮的种仁、白蜜选用蜜蜂科昆虫中华蜜蜂Apis cerana所酿的蜜；剂量上，明清时期虽部分药物剂量有所变化，但用量记载基本沿用宋代原方；炮制与制法用法上，历代医籍中黄芪汤的药物炮制、制法及用法虽略有改变，但基本与宋代原方一致；主治病证上，黄芪汤为治疗年高老人大便秘涩所设，宋代至清代多治疗老人秘涩、秘塞、虚闭等，现代临床主要用于治疗老人的气虚便秘、功能性便秘、肠易激综合征等病证，暂未发现不良反应。在后续的研发中，需要对黄芪汤进行质谱分析，深入探究其方证疗效和作用机制等多组学的科学研究，同时建立质量控制标准，为黄芪汤复方制剂的研发、临床治疗及药物监管提供可靠的科学依据。  
        关键词：经典名方;黄芪汤;《太平惠民和剂局方》;临床应用;文献研究   
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        发布时间：2024-03-14

        学术探讨

      • 李澳琳,廉璐,陈馨浓,谢盈彧,严志鹏,蔡文慧,张倩倩,张弛,张军平
        2024, 30(8): 197-205. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241194
        摘要：近年随糖尿病发病率不断升高，其引发的心肌病变逐渐被重视，具有高隐匿性、高死亡率的特点。糖尿病心肌病（DCM）以线粒体结构紊乱、心肌代谢灵活性丧失为早期病理改变。而线粒体质量控制（MQC）失衡是导致损伤线粒体积累、心肌代谢灵活性丧失的关键机制，并伴随氧化应激与炎症水平升高，最终引发心肌结构与功能改变。虚气留滞系正气亏损，导致功能不足之虚气渐生，气化障碍而内生邪气留滞机体，引发一系列损伤变化的病理过程。中医认为DCM由消渴发展而来，以心脾肾虚气渐生为病之本，机体气化失常，内生浊瘀毒留滞营血、脉道，最终损及心体为病之标，故虚气留滞为DCM的基本病机变化。线粒体与气在物质与功能上相似，为气的微观体现之一，而MQC的作用与气的防御功能高度一致。当MQC失衡后，线粒体结构与功能受损，虚气渐生，引发一系列病理改变，致使留滞难除，复加重MQC失衡，最终发生DCM。靶向MQC来改善DCM已成为目前研究的重点方向，而中医药具有多途径、多靶点的治疗优势。故据DCM“虚气留滞”的病机变化，结合MQC的现代医学认识，确立以“扶正补虚为常，调气行滞为变”的基本治则，以期为中医药靶向MQC治疗DCM提供组方思路与临证参考。  
        关键词：糖尿病心肌病;线粒体质量控制;线粒体;虚气留滞;中医药   
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        发布时间：2024-03-14
      • 易楚,马昕怡,伍洋杰,布筠艺,马民,颜显欣
        2024, 30(8): 206-214. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231325
        摘要：目的卵巢癌是全球第3常见的妇科癌症，其死亡率在妇科癌症中排名第2位，在许多低收入和中等收入国家的年龄标准化比率正在逐步上升。目前，卵巢癌病因尚未明确，发病机制尚未清晰。早期无明显症状，待症状明显时往往已到晚期。晚期5年生存率仅17%，对妇女健康造成极大威胁。因此，深入研究卵巢癌的病因病机，对探究卵巢癌的防治方法十分重要。笔者基于卵巢癌的中西医临床病证特点，结合目前动物模型的评价新方法，对卵巢癌的动物模型进行评价，给予分析和建议。方法对中国知网、万方、维普及PubMed数据库进行“卵巢癌”和“动物模型”主题词检索，排除不符合条件的文章，对剩下的文献进行分类整理。结合西医临床诊断标准与中医辨证分型，对卵巢癌动物模型相关指标赋值，进行吻合度评价。结果移植性动物模型使用率最高，其次是诱发性动物模型。各模型的中医吻合度均比其西医吻合度低。诱发性模型的临床吻合度较高，在肿瘤生长方式、疾病进展过程、并发症等方面与人卵巢癌类似，是较为理想的卵巢癌动物模型。该动物模型虽然在一定程度上能够模拟卵巢癌发病的病因病机，能够体现中西医的部分指标，但对中医证候区分欠缺。结论卵巢癌动物模型在原有造模的基础上，加以气虚证、血虚证、气滞证、血瘀证、热毒证、阳虚证证型干预因素，实现中医病证结合的卵巢癌动物模型，更能模拟中西医临床实际情况，为研究中西医结合治疗卵巢癌奠定坚实基础。  
        关键词：卵巢癌;中西医;病证特点;动物模型;吻合度分析   
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        发布时间：2024-03-14

        优势病种

      • 宫颖迪,闫占峰,冯炜,刘大新,王嘉玺,刘建华,张予,龚树生,王国鹏,徐春英,马鑫,李博,郭淑贞,张名霞,刘锦峰,郭继华,曹正逵,张霄潇,辛忠海
        2024, 30(8): 215-222. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241193
        摘要：中医“耳眩晕”主要包括西医的外周性前庭疾病，如梅尼埃病、良性阵发性位置性眩晕、前庭神经炎、前庭性偏头痛，是耳鼻喉科研究的重点疾病。由于本类疾病症状复杂、检查缺乏特异性、不易治愈等现状，西医常会面临治疗手段有限、治疗效果欠佳的问题。中华中医药学会邀请各位中、西医耳科专家对耳眩晕进行充分讨论后认为耳眩晕属于中医药临床优势病种之一。基于会议讨论，将耳眩晕的中西医发展现状、发病机制、临床诊治进行总结，详细阐释了中医药对耳眩晕的认识、辨证治疗方案、不同发病阶段的治疗特点，以期提高耳眩晕的长期治疗效果。  
        关键词：耳眩晕;外周性前庭疾病;中医优势病种;中西医结合   
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        发布时间：2024-03-14

        药事管理

      • 赵晓晓,张旭明,席俊羽,路振凯,刘福梅,王连心,黎元元,谢雁鸣
        2024, 30(8): 223-232. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231615
        摘要：目的对都梁软胶囊治疗偏头痛风寒瘀阻证的临床综合价值进行评估，为国家医疗决策、药品临床推广、药事服务等提供参考。方法依据《药品临床综合评价管理指南（2021年版试行）》，采用定性与定量相结合的方法，基于CSC v2.0软件，对都梁软胶囊上市前后的“安全性”，治疗偏头痛的临床实际用药效果即“有效性”，药品的成本-效果即“经济性”，药品的“创新性”，药品技术和临床用药的“适宜性”“可及性”及其“中医药特色”等“6+1”维度进行临床综合价值评估。结果安全性：综合已知的不良反应［自发报告系统（SRS）数据、文献数据等］，上市前毒理研究，上市后药物警戒工作开展情况等证据，综合评价都梁软胶囊安全性较好，证据比较充分，结果明确。有效性：Meta分析显示都梁软胶囊联合西药治疗偏头痛患者有效性优于单用西药，综合其证据质量及证据价值，评价该品有效性好，证据充足，结果确定。经济性：都梁软胶囊价格中等，为医保乙类产品，经济学研究表明其联合西药较单用西药经济性较好。综合证据价值及证据质量评价该品经济性较好。创新性：都梁软胶囊主要成分为白芷、川芎，有发明专利一项，获中国专利优秀奖一项。制药企业进行了都梁软胶囊有效成份提取工艺创新（CO2超临界萃取技术）和制剂工艺创新（软胶囊制剂）。综合评价该品创新性较好，证据比较充分，结果明确。适宜性：都梁软胶囊问卷调查显示对患者和医护人员的适宜性好，“中成药信息服务评价”齐全，综合评价其适宜性好，证据充足，结果确定。可及性：都梁软胶囊药品价格水平中等、药品可负担性好、药品可获得性好，综合三方面证据，评价其可及性好，证据充足，结果确定。中医药特色：都梁软胶囊组方源自宋王璆《是斋百一选方》，载录于明代张介宾《景岳全书》“都梁丸”，上市后研究总例数超2 000例。综合评价都梁软胶囊中医药特色证据充足，结果确定。结论都梁软胶囊综合评价有效性、适宜性、可及性、中医药特色证据充足，结果确定。安全性、经济性、创新性证据比较充分，结果明确。临床价值综合评价认为都梁软胶囊临床价值好，证据充足，结果确定，中医药特色突出。可为临床决策和药事管理提供参考。  
        关键词：都梁软胶囊;药品临床综合评价;偏头痛;有效性;安全性;经济性   
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        发布时间：2024-03-14

        综述

      • 张伟,邹孟龙,徐寅,朱莹
        2024, 30(8): 233-244. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240996
        摘要：溃疡性结肠炎（UC）是一种主要累及结肠和直肠的慢性炎症性肠病，以腹痛、血性腹泻和里急后重感为典型症状，病理机制尚未完全阐明。该病反复发作，严重影响患者生活质量，而常用的治疗药物具有临床疗效欠佳、疗程长、不良反应多等局限，故亟需寻找新的治疗药物。过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一种配体依赖性核受体蛋白，在维持肠道稳态中发挥了重要作用，并与UC的发生发展密切相关。中医药治疗UC具有多靶点、不良反应小等优势，近年大量研究发现中医药可以通过调控核受体PPARγ发挥治疗UC的作用。结果表明PPARγ是中医药治疗UC的重要靶点，中医药多采用清热燥湿、行气活血化瘀、健脾温肾和攻补兼施之法干预PPARγ，一方面直接激活PPARγ，或通过介导核转录因子-κB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、Toll样受体4（TLR4）等信号通路、调节辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）平衡、促进巨噬细胞由促炎M1型向抗炎M2型极化等方式控制促炎因子与抗炎因子水平，从而抑制肠道炎症反应；另一方面通过调节肠道代谢，激活PPARγ，降低硝酸盐水平并维持局部缺氧状态，从而调节专性厌氧菌与兼性厌氧菌平衡，改善肠道微生态，最终起到防治UC的作用。该文将核受体PPARγ在UC中的作用及近5年中医药通过干预PPARγ治疗UC的研究进展进行梳理和总结，旨在为UC的治疗及新药研发提供思路。  
        关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）;溃疡性结肠炎;核转录因子-κB（NF-κB）;丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）;Toll样受体4（TLR4）;中医药   
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        发布时间：2024-03-14
      • 许东敏,杜娟娇,杨莹,郭夏晴
        2024, 30(8): 245-252. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20232239
        摘要：慢性难愈创面是皮肤连续性遭破坏，兼之可能由于反复感染、血管功能不全、糖尿病、肿瘤或慢性骨髓炎等因素影响造成创面愈合中断和康复延迟而形成慢性难治伤口，严重影响患者的生活质量及耗费大量医疗资源。中药多糖类成分是多数中药的有效成分，在现代药理学研究中发现中药所含多糖成分具有抗炎、抗氧化、抗辐射、降血糖、抗病毒、抗肿瘤、降血脂、免疫调节等作用。通过对文献的归纳、分析、总结，发现中药多糖成分促进慢性难愈创面的修复的机制主要从以下几个方面实现：其一，通过调节白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子或与巨噬细胞相关的炎症蛋白、趋化蛋白如巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）缩短炎症期；其二，激活血小板源性生长因子（PDGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、TGF-α、血管内皮生长因子（VEGF）等生长因子以募集内皮细胞和成纤维细胞进入组织增殖期；其三，激活VEGF及其下游受体血管内皮生长因子受体（VEGFR）-1和VEGFR-2介导蛋白激酶C/细胞外调节蛋白激酶（PKC/ERK）信号通路，或通过血管紧张素（ANG）途径，促进血管新生，改善创面血流；其四，通过增强成纤维细胞（FB）分泌羟辅氨酸和透明质酸（HA）促进合成胶原蛋白的能力、以及调节相关基质金属酶及其酶抑制剂调整细胞外基质；其五，清除自由基减少氧化应激给组织带来的损伤；其六，加强机体巨噬细胞吞噬能力、自然杀伤细胞（NK细胞）的活性及T细胞的增殖，提高组织的防御能力。中药多糖对创面修复可同时从多方面进行，多靶点、多通路，这是其优势潜力所在，期待后续基础研究在增进慢性难愈创面治疗手段时更加注重对于中药多糖类成分对创面修复的机制研究。  
        关键词：中药多糖;慢性难愈创面;修复;机制   
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        发布时间：2024-03-14
      • 王玉,张露,汤磊磊,于东东,蒋文静,吴家文,陆婷婷
        2024, 30(8): 253-261. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231128
        摘要：肺癌是全球范围内发病率和死亡率增长最快的癌症类型，对于人群生命健康构成巨大威胁。辐射治疗是肺癌治疗的主要方法之一，肺癌的局部控制率与辐射剂量呈明显的剂量-效应学关系，但肺为辐射剂量受限器官，肺癌组织的辐射抵抗和正常组织的辐射损伤限制了肺癌辐射疗效。肺癌中医病机为正气先虚，邪气内侵，渐积而成。肺癌辐射治疗后，机体正气愈虚，痰凝气滞、瘀血阻络更甚，导致肺癌组织辐射抗性产生并增强。因此，使用药物提升肺癌细胞的辐射敏感性和改善正常肺组织的辐照耐受性是显著提高肺癌患者辐射治疗临床疗效的关键问题。中医药作为辐射增敏剂，通过调节细胞周期增加辐射敏感期细胞比例、促进促凋亡基因上调及抗凋亡基因下调诱导细胞凋亡、增强辐照引起的脱氧核糖核酸（DNA）损伤和抑制损伤修复、改善血液循环及组织供氧等机制提高肿瘤细胞对辐照的敏感性，放大辐射对肿瘤组织的损伤。中医药也可作为辐射防护剂，通过抑制细胞损伤、调节细胞因子和免疫平衡、减少炎症因子和纤维化因子释放及抑制相关信号通路激活等方面发挥防治放射性肺损伤的作用。该文对近年来中医药肺癌辐射增敏及辐射防护相关研究成果进行系统梳理，旨在阐明中医药调控肺癌辐射治疗作用机制，为中医药参与肺癌辐射治疗改善肺癌患者预后提供更多的理论和实践依据。  
        关键词：中医药;肺癌;辐射增敏;辐射防护;放射性肺损伤   
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        发布时间：2024-03-14
      • 张茂福,张志明,宋忠阳,徐倩,钟佳霖
        2024, 30(8): 262-270. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20231421
        摘要：肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，其发病率与死亡率稳居前位，早期症状不明显，生物学结构复杂，故许多患者就诊时已错过最佳治疗时间。目前，现代医学对肺癌的治疗以含铂方案的一线化疗及手术治疗为主，其不良反应较大，预后较差，且转移和复发的风险较高。随着肺癌靶向治疗与免疫治疗的逐渐兴起，尽管治疗手段更加丰富，但肺癌患者整体恢复仍然较差，生存率较低。中医药（TCM）从整体观念与辨证论治的角度出发，具有作用靶点多，范围广，不良反应轻的特点，在肿瘤患者预后中发挥重要作用。现代研究表明，肺癌的发生发展与多条信号通路异常有密切联系，Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路作为癌症中最主要的通路之一，通过调控相关信号蛋白与基因的表达而参与肺癌发展的全过程。近几年，许多研究已经证实中药单体及中药复方可以通过调控Wnt/β-catenin信号通路，抑制肺癌上皮-间充质转化（EMT）进程及肺癌干细胞（LCSCs）活性，诱导肺癌细胞凋亡，抑制肺癌细胞增殖、侵袭与迁移，从而发挥抗肺癌的作用。近些年该领域的研究成果取得突破进展，但缺乏系统的整理与归纳，基于此，文章梳理国内外相关文献，分析阐释中医药干预Wnt/β-catenin信号通路抗肺癌的作用机制，总结出靶向调控该信号通路的中药单体集中在活血化瘀、清热燥湿、清热解毒、开窍醒神四类，中药复方包括补中益气汤、血府逐瘀汤等，以期为肺癌临床研究与药物研制提供新思路。  
        关键词：肺癌;Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路;中医药;研究进展   
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        发布时间：2024-03-14
      • 梁勇,葛斌,石宇,张洋,张虹玺
        2024, 30(8): 271-279. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240126
        摘要：慢性便秘（CC）是最为常见的功能性胃肠疾病之一，目前国内外对其总体治疗效果仍不满意，严重影响患者生活质量及社会功能。便秘的病因及病理生理机制尚不明确，涉及遗传、社会心理、生活饮食、肠道菌群失调、肠道动力障碍、内脏敏感性改变、盆底肌群功能障碍和肠神经系统（ENS）紊乱等综合因素，其中，脑肠菌轴异常因素尤为显著。脑肠菌轴是肠道与大脑相互作用的复杂网络，整合与协同胃肠道生理功能与病理过程。肠腔中的微生物在其中起到重要作用，可通过神经、内分泌和免疫途径与肠道及中枢神经系统对话。5-羟色胺（5-HT）作为脑肠菌轴调控路径中的关键脑肠肽，参与调节胃肠运动、感觉及分泌等功能。5-HT信号通路传导异常与便秘的发生、发展密切相关。中医药是我国特有的珍贵资源，具有良好的疗效和安全性，近年来在便秘的治疗研究中受到广泛关注，中药及活性成分、针灸推拿特异性的调节5-HT信号传递，使相关分子表达趋于适合个体疾病状态的水平而有效改善便秘症状，优势独特。故笔者以“便秘”“肠道菌群”“5-HT”“中医药”为主要关键词，检索中国知识基础设施工程（CNKI）、PubMed等多种文献数据库，对5-HT与便秘、脑肠菌轴的相关性及中医药干预5-HT信号通路治疗便秘的研究进展进行综述，以期探索5-HT系统在本病中的潜在治疗价值，为后续研究提供参考。  
        关键词：便秘;5-羟色胺;肠道菌群;脑肠菌轴;中医;中药;研究进展   
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        发布时间：2024-03-14
      • 吴海源,柴剑波,于明,赵永厚
        2024, 30(8): 280-289. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240205
        摘要：精神分裂症作为临床中最难治愈的神经精神障碍性疾病之一，主要表现为行为异常及多维度认知功能障碍，本病复发率与致残率逐年攀升，严重影响患者社会功能及生活质量，甚至威胁周围人群的身心健康。目前，临床中精神分裂症的治疗以抗精神病药物联合心理技术治疗为主，存在着长期治疗效果有限且复发率高等问题，中医药治疗本病具有多靶点、多途径、多环节、多层次等特色优势，在精神分裂症的防治及预后过程中起到至关重要的作用。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）广泛存在于细胞且参与调控蛋白合成及组织凋亡等重要过程，蛋白激酶B（Akt）的不同亚型在细胞生长、氧化应激、神经元发育等过程中意义突出。近年来大量研究发现，PI3K/Akt信号通路与精神分裂症密切相关。中药单体及中药复方通过调控PI3K/Akt信号通路主要影响哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、糖原合成酶激酶（GSK）、葡萄糖摄取与转运主要依赖于葡萄糖转运体（GLUT）、核因子E2相关因子2（Nrf2）等关键信号分子，组织细胞内中枢网络并调节神经元突触形成和可塑性，同时调控神经细胞增殖、迁移、凋亡等过程在减轻精神分裂症中发挥着重要作用，具有多靶点、全方位、低毒性等优势。该文梳理并分析阐释中医药干预PI3K/Akt信号通路抗精神分裂症的作用机制，以期为中医药防治精神分裂症提供一定的理论依据与参考。  
        关键词：精神分裂症;中医药;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）;信号通路;研究进展   
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        发布时间：2024-03-14
      • 姜欣宇,周妍妍,王琪,李全
        2024, 30(8): 290-298. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240302
        摘要：阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，临床常表现为认知功能发生障碍。发病机制主要有β淀粉样蛋白（Aβ）过度沉积、神经炎症反应、Tau蛋白过度磷酸化等，其发病机制复杂且目前仅有几种化学药物被批准用于AD的临床治疗，作用机制较为单一，因此，寻找新的治疗策略势在必行。中医理论认为脑髓失养，神机失用是AD发生发展的内在机制，贯穿AD治疗的始终。AD发病机制与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体信号通路休戚相关。激活NLRP3信号通路会增加神经炎症反应及干预小胶质细胞极化、调控Aβ沉积、细胞自噬、大脑内稳态等。该文以NLRP3信号通路为切入点，梳理和总结近5年AD机制下的上、下游相关靶点方式、相关中药复方当归芍药散、加减薯蓣丸、清心开窍方、开心散、解毒益智方、加味不忘散及水飞蓟宾、枸杞多糖、甘草素、红景天苷、黄芩苷、肉桂醛、甜菜碱、阿卡乙素、猴头菌等中药单体提取物及针灸参与下的NLRP3信号通路靶点的相关研究及防治AD的最新成果，为中医药防治与认知功能障碍相关疾病的深入研究提供思路和方向。  
        关键词：核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）信号通路;阿尔茨海默病;中药单体;中药复方;炎症   
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        发布时间：2024-03-14
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