最新刊期
      2025年第31卷第10期

        经典名方

      • “最新研究发现，温胆汤能改善高脂血症小鼠血脂和肝功能，与调节胆汁酸生物合成等代谢途径相关。”
        周云, 喻松仁, 张璐, 林文婷, 余柯铭, 夏敏, 曾治君, 吉燕华
        2025, 31(10): 1-9. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250501
        摘要：目的运用非靶向代谢组学技术探究温胆汤干预载脂蛋白E敲除（ApoE-/-）高脂血症小鼠的作用机制。方法C57BL/6J雄性小鼠为正常组（n=6），喂养普通饲料，ApoE-/-雄性小鼠为高脂组（n=30），喂养60%高脂饲料。造模11周后，高脂组小鼠随机分为模型组，辛伐他汀组（3.3 mg·kg-1），温胆汤高、中、低剂量组（26、13、6.5 g·kg-1，生药量），每组6只。正常组和模型组灌胃等体积生理盐水，各组继续喂养相应饲料，每日给药1次，每周称量体质量，连续给药10周。检测小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、游离脂肪酸（NEFA）、葡萄糖（GLU）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平；苏木素-伊红（HE）染色法观察肝脏组织病理变化；采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法（UPLC-Q-TOF-MS/MS）进行小鼠肝脏代谢组检测。结果与正常组比较，模型组小鼠的体质量、血脂及肝功能指标均明显升高（P<0.05，P<0.01），肝脏组织结构紊乱，肝细胞肿胀，伴随空泡样脂肪变性和炎细胞浸润；与模型组比较，辛伐他汀组和温胆汤给药组的体质量、TG、NEFA、GLU、ALT、AST水平明显降低（P<0.05，P<0.01），HDL-C水平显著升高（P<0.05，P<0.01），且有剂量依赖性，给药后肝组织切片的病变有明显改善，趋向于正常肝组织形态。通过分析肝脏代谢产物，正常组和模型组共同差异代谢物有86个，温胆汤高剂量组可以回调其中的56个，鉴定出22个差异代谢物与高脂血症相关，主要包括鹅去氧胆酸、猪胆酸、牛磺酸、甘氨胆酸、二氢神经酰胺、羟基鞘磷脂C14∶1、花生四烯酸和亚油酸等，可富集22条代谢通路，其中4条最为明显（P<0.05），分别是初级胆汁酸生物合成、鞘脂代谢、不饱和脂肪酸生物合成和亚油酸代谢通路。结论温胆汤能够改善ApoE-/-高脂血症小鼠血脂和肝功能指标，可能与调节初级胆汁酸生物合成、鞘脂代谢、不饱和脂肪酸生物合成和亚油酸代谢等途径有关。  
        关键词：温胆汤;高脂血症;肝脏;载脂蛋白E敲除（ApoE-/-）小鼠;代谢组学   
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        更新时间：2025-04-18
      • “最新研究发现，左归丸、六味地黄丸、二至丸三种补肾阴方能有效降低小鼠乳腺癌发生率，可能通过活化巨噬细胞增强吞噬能力，调节免疫因子分泌发挥作用。”
        郑里翔, 陈奕杉, 权威, 钟友宝, 郭子锋
        2025, 31(10): 10-17. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250961
        摘要：目的研究左归丸（ZGW）、六味地黄丸（LWDHW）、二至丸（EZW）3种补肾阴方对乳腺癌发生的预防，并从巨噬细胞的吞噬功能探讨其预防的机制。方法将10月龄雌性小鼠繁殖后种鼠随机分为空白组、大豆异黄酮组（0.13 g·kg-1·d-1，掺入饲料）、ZGW组（2.34 g·kg-1·d-1，灌胃）、LWDHW组（0.56 g·kg-1·d-1，灌胃）、EZW组（4.68 g·kg-1·d-1，灌胃），每3 d触诊1次，直至鼠龄18个月，经苏木素-伊红（HE）染色确诊并计算小鼠乳腺癌发生率。SPF级雌性SD大鼠40只随机分为空白血清组及ZGW、LWDHW、EZW含药血清组，分别予以生理盐水、ZGW（16.20 g·kg-1·d-1）、LWDHW（3.89 g·kg-1·d-1）、EZW（32.40 g·kg-1·d-1）灌胃，3次/d，连续5 d，末次灌胃1 h后进行腹主动脉采血制备含药血清。采用细胞增殖与活性检测法（CCK-8）检测不同浓度含药血清对RAW264.7细胞活力的影响。以20%浓度的含药血清为研究对象，通过免疫荧光（IF）观察其对RAW264.7细胞表面主要组织相容性复合物-Ⅱ（MHC-Ⅱ）、CD80、CD86表达水平的影响；流式细胞术检测其对RAW264.7细胞吞噬功能的影响；酶联免疫吸附测定法（ELISA）及Griess法检测其在4T1细胞的条件培养基（CM）共培养体系中对RAW264.7细胞白细胞介素（IL）-6与一氧化氮（NO）水平的影响。结果预防给药后，肿瘤发生率大豆异黄酮组（4%）、ZGW组（4%）、LWDHW组（4%）和EZW组（6%）均低于空白组（8%）。与空白血清组比较，3种补肾阴方含药血清可增强RAW264.7细胞表面MHC-Ⅱ、CD80、CD86表达水平，增强其对肿瘤细胞的吞噬能力，并降低IL-6含量、提高NO含量（P<0.05，P<0.01）。结论3种补肾阴方均可降低小鼠的肿瘤发生率，其机制可能与活化RAW264.7细胞，增加其对乳腺癌细胞的吞噬能力，调节IL-6、NO的分泌有关。  
        关键词：乳腺癌;预防;左归丸;六味地黄丸;二至丸;巨噬细胞吞噬;蛋白表达   
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        更新时间：2025-04-18
      • “最新研究发现，犀角地黄汤能通过调节PKM2途径抑制脓毒症炎症反应，为脓毒症治疗提供新策略。”
        闫其祥, 朱晔妍, 葛凡, 孙启蒙, 叶乐瑶, 田芳, 鲁俊
        2025, 31(10): 18-26. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250207
        摘要：目的研究犀角地黄汤对脓毒症小鼠及细胞模型的作用，探究其通过调控丙酮酸激酶M2（PKM2）介导的一碳代谢途径缓解脓毒症炎症反应的分子机制。方法将40只C57BL/6N小鼠随机分为正常组、模型组、犀角地黄汤低剂量组（7.7 g·kg-1）和犀角地黄汤高剂量组（15.4 g·kg-1）。各组连续灌胃1周后，除正常组外，采用盲肠穿刺结扎法（CLP）构建脓毒症动物模型。术后24 h统计各组死亡率，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清细胞因子，苏木素-伊红（HE）染色检测肺组织病理变化。体外实验中，将人单核巨噬细胞（THP-1）暴露于不同浓度犀角地黄汤，加入终质量浓度为2 mg·L-1的脂多糖（LPS）处理24 h，另设空白组。原位末端标记法（TUNEL）试剂盒检测细胞凋亡水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达。转录组测序分析各组差异表达基因并进行基因本体富集分析。Western blot验证一碳代谢通路关键基因PKM2、5-甲基四氢叶酸-高半胱氨酸甲基转移酶（MTR）、磷酸甘油酸脱氢酶（PHGDH）的表达，随后使用紫草素建立PKM2表达抑制模型，进一步分析相关蛋白表达变化。结果动物实验显示，与正常组比较，模型组小鼠体温显著上升，并出现肺部炎性病变（P<0.01），血清TNF-α和IL-1β水平显著提高（P<0.01）；与模型组比较，犀角地黄汤高剂量组可降低脓毒症模型小鼠体温及肺组织损伤（P<0.05），同时显著降低血清TNF-α和IL-1β水平（P<0.01）；犀角地黄汤低剂量组小鼠体温下降差异无统计学意义，血清TNF-α和IL-1β水平显著下降（P<0.01）。转录组测序及Western blot结果表明TNF-α、IL-1β及代谢相关基因（PKM2、MTR、PHGDH）表达具有显著差异（P<0.01）。细胞实验表明，与正常组比较，模型组THP-1细胞TNF-α及IL-1β蛋白表达水平显著升高，Bcl-2/Bax表达水平比值显著下降，凋亡程度显著增加（P<0.01）；转录组测序及Western blot结果表明TNF-α、IL-1β及代谢相关基因（PKM2、MTR、PHGDH）表达具有显著差异（P<0.01）；与模型组比较，犀角地黄汤高剂量组显著上调Bax/Bcl-2值及PHGDH蛋白表达水平（P<0.01），有效减轻细胞凋亡程度（P<0.01），同时显著下调TNF-α、IL-1β、PKM2、MTR蛋白表达水平（P<0.01），犀角地黄汤低剂量组Bax/Bcl-2值及PHGDH蛋白表达水平上调（P<0.05），细胞凋亡程度有所减轻（P<0.05），IL-1β及MTR蛋白水平明显降低（P<0.05，P<0.01），但TNF-α及PKM2表达差异无统计学意义。经紫草素抑制THP-1细胞PKM2蛋白表达后，检测一碳代谢相关蛋白表达。与空白组比较，LPS诱导模型组中PKM2表达显著上调（P<0.01），同时MTR蛋白表达显著升高（P<0.01），PHGDH表达显著下调（P<0.01）；与模型组比较，紫草素处理组PKM2表达明显降低（P<0.05），PHGDH表达显著上调（P<0.01），MTR表达明显下调（P<0.05）。结论犀角地黄汤可抑制脓毒症炎症因子释放，其作用机制与其干预巨噬细胞PKM2介导的一碳代谢途径相关。  
        关键词：脓毒症;丙酮酸激酶;一碳代谢;凋亡;犀角地黄汤   
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        更新时间：2025-04-18

        安寐丹“异病同治”失眠健忘作用机制专题

      • “安寐丹通过抑制cGAS/STING信号通路改善失眠大鼠学习记忆功能。”
        徐波, 叶子靖, 王平, 程静
        2025, 31(10): 27-35. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250442
        摘要：目的探讨安寐丹通过调节环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）/干扰素基因刺激蛋白（STING）信号通路影响免疫炎症，进而改善失眠大鼠学习记忆功能的机制。方法60只SD大鼠随机分为空白组，模型组，苏沃雷生组（30 mg·kg-1），安寐丹低、中、高剂量组（4.55、9.09、18.18 g·kg-1），每组10只；腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA）构建失眠大鼠模型，给予对应剂量的安寐丹水煎液与生理盐水灌胃28 d；Morris水迷宫、新物体识别检测学习记忆功能；苏木素-伊红（HE）染色和尼氏（Nissl）染色观察海马细胞形态；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-12（IL-12）、白细胞介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）与实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测海马cGAS、STING蛋白和mRNA相对表达量。结果与空白组比较，模型组5-羟色胺（5-HT）含量显著降低（P<0.01）；上平台潜伏期和总路程明显延长（P<0.05，P<0.01），目标象限驻留时间、穿越平台次数显著减少（P<0.01），新物体相对识别指数显著降低（P<0.01）；海马神经元形态、排列松散紊乱，胞内尼氏体数量减少；IL-1、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12、IL-18、TNF-α和cGAS、STING通路蛋白及mRNA相对表达量显著上调（P<0.01）。与模型组比较，安寐丹高剂量组上平台潜伏期明显缩短（P<0.05），安寐丹中、高剂量组和苏沃雷生组目标象限驻留时间、穿越平台次数显著增加（P<0.01），各给药组总路程显著缩短（P<0.01），新物体相对识别指数显著上升（P<0.01），海马神经元排列稍紧密整齐，胞内尼氏体数量增加；安寐丹中、高剂量组IL-1、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12、IL-18、TNF-α和cGAS蛋白及mRNA表达明显下调（P<0.05，P<0.01）。结论安寐丹改善失眠大鼠学习记忆可能与cGAS/STING信号通路抑制免疫炎症相关。  
        关键词：失眠;免疫炎症;安寐丹;学习记忆;环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）/干扰素基因刺激蛋白（STING）;信号通路   
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        更新时间：2025-04-18
      • “最新研究发现，安寐丹“生熟酸枣仁”同用对失眠大鼠焦虑和认知障碍的改善效果优于拆方组，可能与苯丙氨酸、色氨酸、5-羟色胺等代谢途径相关。”
        孙康, 徐波, 叶子靖, 朱秒
        2025, 31(10): 36-43. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242336
        摘要：目的探讨安寐丹“生熟酸枣仁”同用及拆方对失眠大鼠焦虑与认知障碍的差异和内源性代谢机制。方法60只大鼠随机分为空白组、模型组、苏沃雷生组（30 mg·kg-1）、安寐丹组（9.09 g·kg-1）、安寐丹减生酸枣仁组（7.38 g·kg-1）及安寐丹减熟酸枣仁组（7.38 g·kg-1），每组各10只；腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA）构建失眠模型，给予安寐丹及拆方水煎液灌胃；旷场实验评价焦虑水平、新物体识别评价认知能力，电镜观察海马病理形态，超高效液相色谱-飞行时间质谱联用（UPLC-Q-TOF-MS）技术对血清样本进行主成分、代谢轮廓分析和血清差异代谢物鉴定、代谢途径分析。结果与空白组比较，模型组大鼠运动里程、运动时间、进入周边区次数与进入周边和中央区总次数之比明显上升（P<0.05，P<0.01），新物体认知指数明显下降（P<0.05）；与模型组比较，安寐丹组及苏沃雷生组运动里程、运动时间均显著下降（P<0.01），安寐丹组进入周边区次数与进入周边和中央总次数之比明显下降（P<0.05），新物体认知指数显著上升（P<0.01），安寐丹拆方组对旷场实验、新物体识别各指标改善不明显；电镜显示安寐丹组可改善失眠大鼠海马区的神经细胞病理形态；代谢组学筛选出苯丙氨酸、色氨酸等10个安寐丹治疗失眠大鼠的潜在代谢物，涉及苯丙氨酸、色氨酸合成及代谢，5-羟色胺能等代谢通路。结论安寐丹“生熟酸枣仁同用”改善PCPA致失眠大鼠的焦虑及认知障碍作用优于拆方组，其机制可能与苯丙氨酸、色氨酸、5-羟色胺等代谢途径相关。  
        关键词：安寐丹;“生熟酸枣仁”同用;失眠;焦虑;认知障碍;代谢组学   
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        更新时间：2025-04-18
      • “最新研究发现，安寐丹含有50种化学成分，能通过调节ERK1/2/MNK/eIF4E信号通路改善失眠大鼠昼夜节律。”
        高艺, 徐波, 夏婧, 陈林霖
        2025, 31(10): 44-53. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242045
        摘要：目的鉴定安寐丹中主要化学成分，探讨安寐丹调控下丘脑细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）/丝裂原活化蛋白激酶相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（MNK）/真核细胞翻译起始因子4E（eIF4E）信号通路改善失眠大鼠昼夜节律的作用机制。方法基于超高效液相色谱-线性离子阱-静电场轨道阱质谱（UPLC-LTQ/Orbitrap/MS）技术结合对照品对安寐丹主要化学成分进行鉴定。将60只雄性SD大鼠随机分为空白组，模型组，褪黑素组，安寐丹低、中、高剂量组，每组10只，除空白组外均采用对氯苯丙氨酸腹腔注射建立失眠模型；运用旷场实验、昼夜节律实验检测大鼠活动-静息节律，苏木素-伊红（HE）染色法、尼氏（Nissl）染色法观察下丘脑神经元细胞结构变化，免疫荧光、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测下丘脑ERK1/2/MNK/eIF4E通路相关mRNA和蛋白表达情况。结果安寐丹中共检测出黄酮类、苯丙素类、三萜皂苷类、生物碱类、木脂素类等50个化学成分；与空白组比较，模型组运动总路程、平均速度、中心区停留时间和身体直立累计时长显著增加（P<0.01），光照、黑暗活动累计时间和活动总时间显著延长（P<0.01）；下丘脑神经元排列稀疏、数量减少、部分细胞核消失或核仁破裂、细胞凋亡指数显著上升（P<0.01），胞质内混浊、尼氏体颜色变浅、尼氏体凋亡指数显著增高（P<0.01）；下丘脑ERK1/2、MNK、eIF4E mRNA表达水平显著降低（P<0.01）；ERK1/2、磷酸化（p）-ERK1/2、MNK、p-MNK、eIF4E、p-eIF4E蛋白表达水平均显著降低（P<0.01）；与模型组比较，AMD高剂量组运动总路程、平均速度、中心区停留时间和身体直立累计时长均显著减少（P<0.01），安寐丹中剂量组运动总路程、平均速度和身体直立累计时长均显著减少（P<0.01），安寐丹各剂量组光照活动累计时间和活动总时间显著缩短（P<0.01），安寐丹高剂量组黑暗活动累计时间显著延长（P<0.01），安寐丹各剂量组昼、夜平均活动时间差异变大，安寐丹中、高剂量组神经元排列紧密、数量增多、下丘脑细胞凋亡指数明显下降（P<0.05，P<0.01），安寐丹低、中、高剂量组胞质内清晰、尼氏体颜色变深，尼氏体凋亡指数显著降低（P<0.01），安寐丹中、高剂量组下丘脑ERK1/2、MNK、eIF4E mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论安寐丹主要包括黄酮类、苯丙素类、三萜皂苷类等50个化学成分，具有多成分、多途径“协同增效”改善失眠的优点，其可通过上调ERK1/2/MNK/eIF4E信号通路相关蛋白改善PCPA所致失眠大鼠的昼夜节律紊乱。  
        关键词：安寐丹;昼夜节律;下丘脑;细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）/丝裂原活化蛋白激酶相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（MNK）/真核细胞翻译起始因子4E（eIF4E）   
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        更新时间：2025-04-18
      • “最新研究显示，安寐丹能缓解失眠大鼠认知障碍，可能通过调节免疫炎症、能量代谢和细胞凋亡等途径发挥作用。”
        李非洲, 徐波, 叶子靖, 李连雨, 张安东, 王平, 陈林霖
        2025, 31(10): 54-64. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250142
        摘要：目的该研究从代谢水平解析经典名方安寐丹缓解失眠模型大鼠认知障碍的潜在效应机制。方法60只SD大鼠随机分为空白组，模型组，安寐丹低、中、高剂量及苏沃雷生组，每组10只。除空白组，其余各组大鼠通过对氯苯丙氨酸腹腔注射进行失眠模型制备。苏沃雷生组给予苏沃雷生溶液30 mg·kg-1·d-1灌胃，安寐丹低、中、高剂量组分别给予安寐丹水煎液（4.55、9.09、18.18 g·kg-1·d-1）灌胃，空白组给予等容生理盐水。通过旷场实验检测大鼠空间探索及焦虑抑郁样行为；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清表皮生长因子（EGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）和血管活性肠肽（VIP）的含量；非靶标代谢组学筛选大鼠血清差异代谢物；结合系统生物学方法阐析安寐丹的潜在作用靶点和效应途径。结果与空白组比较，模型组大鼠的总运动路程、平均速度、中央区进入次数、中央区停留时间和直立次数显著下降（P<0.01），VIP、EGF、BDNF含量明显下降（P<0.05，P<0.01）；模型组共筛选出100种差异代谢物。与模型组比较，安寐丹低、中、高剂量组的总运动路程、平均速度、中央区进入次数、中央区停留时间和直立次数明显增加（P<0.05，P<0.01），VIP含量明显上升（P<0.05，P<0.01）；安寐丹可显著逆转其中67种代谢物的异常改变。联合分析共获得134个安寐丹的潜在靶点，网络拓扑分析发现胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、核转录因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-2（IL-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、Toll样受体4（TLR4）等可能是安寐丹的关键靶点，京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析获得了主要富集通路，包括环磷酸腺苷（cAMP）信号通路、缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路及IL-17信号通路等。结论该研究揭示了安寐丹可回调失眠模型大鼠异常代谢轮廓发挥缓解认知损害的作用，其效应机制可能与调控免疫炎症、能量代谢和细胞凋亡等相关途径有关。  
        关键词：安寐丹;失眠;记忆;代谢组学;认知障碍   
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        更新时间：2025-04-18
      • “安寐丹能减轻睡眠剥夺大鼠海马神经元损伤，降低炎症因子，增加神经营养因子。”
        谢光璟, 徐子绚, 张军路, 张健, 夏婧, 徐波
        2025, 31(10): 65-71. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250137
        摘要：目的探讨安寐丹（AMD）对睡眠剥夺大鼠模型海马神经炎症的影响。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、安寐丹组和褪黑素组4组，10只/组。通过改良多平台水环境法制备睡眠剥夺模型，安寐丹组给药剂量18.18 g·kg-1·d-1，褪黑素组给药剂量100 mg·kg-1·d-1，空白组和模型组给予等容纯水，灌胃给药为4周。动物行为视频系统评估大鼠自发活动变化，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平，苏木素-伊红（HE）染色法观察海马锥体神经元形态结构变化，透射电镜观察海马神经元超微结构变化，免疫荧光检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）及神经生长因子（NGF）的表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测核转录因子-κB（NF-κB）、磷酸化NF-κB（p-NF-κB）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）蛋白表达。结果与空白组比较，模型组活动时间及活动次数显著增加（P<0.01），海马锥体细胞结构损伤增加，数量减少，同时海马超微结构损伤，线粒体嵴断裂，空泡化加重；p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1蛋白表达上调，IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著增加（P<0.01），BDNF、NGF蛋白的荧光强度显著降低（P<0.01）；与模型组比较，安寐丹组活动时间及活动次数显著减少（P<0.01），海马锥体细胞数量增多损伤减轻，海马超微结构损伤减轻，p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著下调（P<0.01），血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低，BDNF、NGF蛋白的荧光强度显著增加（P<0.01）。结论安寐丹缓解睡眠剥夺大鼠海马神经元损伤可能与下调NLRP3信号通路，减少细胞炎症因子释放和增加神经营养因子水平有关。  
        关键词：安寐丹;睡眠剥夺;神经炎症;神经保护;NOD样受体蛋白3（NLRP3）信号通路   
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        更新时间：2025-04-18

      • 失眠与皮肤衰老异病同“因-机-证-治-防”的理论探赜 AI导读

        “在健康领域，专家深入探讨了睡眠与皮肤衰老的共治策略，为防治失眠伴发皮肤衰老提供理论指导，助力健康中国建设。”
        徐波, 朱秒, 孙康, 彭圆, 王平, 杨莉
        2025, 31(10): 72-78. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250443
        摘要：睡眠、皮肤、健康关系密切，临床上失眠发病率高且极易伴发或继发皮肤衰老，二者“异病同证”，严重影响国人身心健康，从改善失眠角度防治皮肤衰老是防治二者的重要策略，“异病同治”二者是其重要治则治法；然目前临床缺乏共治二者的有效防治手段，中医药异病同治失眠与皮肤衰老底蕴深厚、效果明显，但二者异病同治的病因病机及治则治法鲜少报道，值得深入探讨。该文基于中医整体观念和辨证论治，从病因、病位、病机、病性、防治等层面多维度、全方位探究二者共证的理论渊源，发现早在《黄帝内经》时期就认为昼精夜瞑、皮肤致密是健康的外在重要标准，昼不精夜不瞑、皮焦肤悴乃衰老的外在显著体现，昼精夜暝是皮肤致密、年老不衰的重要保障；后世医家认为失眠与皮肤衰老共同病因是“内外互作”、病位是“五脏主病”、病机多为“虚火滞痰瘀”、病性多“虚实夹杂”、防治当“辨证施治、法于阴阳”。该理论探讨将进一步丰富和发展中医发病和防治理论，为临床防治失眠伴发皮肤衰老提供理论指导，助力“健康中国”建设。  
        关键词：失眠;皮肤衰老;异病同治;因-机-证-治-防;理论探讨   
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        更新时间：2025-04-18

        补中益气汤改善肺癌耐药机制研究专题

      • “最新研究发现，补中益气汤通过Nrf2/ROS/PERK/CHOP信号通路调控内质网应激，改善非小细胞肺癌顺铂耐药。”
        李贺, 刘玥彤, 黄婧漪, 牟琪瑞, 刘春英, 高原
        2025, 31(10): 79-89. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242025
        摘要：目的探讨补中益气汤通过核因子E2相关因子2（Nrf2）/活性氧（ROS）/双链RNA激活的蛋白激酶R（PKR）样内质网激酶（PERK）/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）信号通路调控内质网应激改善非小细胞肺癌顺铂耐药细胞（A549/DDP）的分子机制。方法利用SD大鼠制备空白组、补中益气汤组含药血清，将A549/DDP细胞进行传代处理，并将其随机分为9组，分别为空白组（10%空白大鼠血清培养基）、模型组（10%空白大鼠血清培养基+20 mg·L-1顺铂）、中药组（10%中药组大鼠血清培养基+20 mg·L-1顺铂）、叔丁基对苯二酚（TBHQ）组［10%空白大鼠血清培养基+TBHQ（5 μmol·L-1）+20 mg·L-1顺铂］、TBHQ+中药组［10%中药组大鼠血清培养基+TBHQ（5 μmol·L-1）+20 mg·L-1顺铂］、N-乙酰半胱胺酸（NAC）组［10%空白大鼠血清培养基+NAC（600 μmol·L-1）+20 mg·L-1顺铂］、NAC+中药组［10%中药组大鼠血清培养基+NAC（600 μmol·L-1）+20 mg·L-1顺铂］、Salubrinal组［10%空白大鼠血清培养基+Salubrinal（20 μmol·L-1）+20 mg·L-1顺铂］、Salubrinal+中药组［10%中药组大鼠血清培养基+Salubrinal（20 μmol·L-1）+20 mg·L-1顺铂］。应用细胞增殖与活性检测法（CCK-8）检测各组细胞顺铂的半抑制浓度（IC50），流式细胞术检测ROS水平，透射电镜观察内质网超微结构，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Nrf2、磷酸化（p）-Nrf2、CHOP、p-PERK/PERK、磷酸化真核翻译起始因子2α（p-eIF2α）/eIF2α、活化转录因子4（ATF4），共聚焦荧光定位检测CHOP、p-PERK的荧光表达强度。结果与模型组比较，中药组能显著降低A549/DDP细胞顺铂的IC50（P<0.01）；TBHQ组、NAC组、Salubrinal组可显著升高A549/DDP细胞顺铂的IC50（P<0.01）；最佳剂量中药联合TBHQ、NAC、Salubrinal后能在此基础上降低其IC50（P<0.01）。与空白组比较，模型组ROS水平升高（P<0.01）；与模型组比较，中药组ROS水平显著升高（P<0.01）；TBHQ组、NAC组、Salubrinal组ROS水平均显著降低（P<0.01）；而TBHQ、NAC、Salubrinal联合中药使用后，均能明显升高A549/DDP细胞的ROS水平（P<0.01）。空白组中可观察到扁囊状、排列整齐的内质网结构，模型组可观察到内质网轻微扩张，而中药组可观察到明显扩张的内质网，TBHQ组、NAC组、Salubrinal组内质网扩张不明显，而联合中药后，可明显观察到扩张的内质网。CHOP、p-PERK蛋白，相较于空白组，模型组荧光信号强度升高（P<0.01）；相较于模型组，中药组荧光信号强度显著升高（P<0.01）；TBHQ组、NAC组、Salubrinal组荧光信号强度均低于模型组（P<0.01）；TBHQ组、NAC组、Salubrinal组联合中药使用后，较未使用中药组荧光信号强度显著上升（P<0.01）。Nrf2与p-Nrf2蛋白，模型组表达较空白组上升（P<0.05），中药组相关表达较模型组降低（P<0.05），TBHQ组、NAC组、Salubrinal组均较模型组表达上升（P<0.05），联合使用中药后，表达相较于未使用中药组显著下降（P<0.01）；PERK与eIF2α蛋白表达量各组间差异无统计学意义；CHOP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4蛋白，模型组表达较空白组升高（P<0.05），中药组表达较模型组明显升高（P<0.05），TBHQ组、NAC组、Salubrinal组表达量均低于模型组（P<0.05），TBHQ组、NAC组、Salubrinal组联合中药使用后，较未使用中药组表达量显著上升（P<0.01）。结论补中益气汤通过Nrf2/ROS/PERK/CHOP信号通路调控内质网应激改善非小细胞肺癌顺铂耐药。  
        关键词：补中益气汤;非小细胞肺癌;化疗耐药;内质网应激;活性氧   
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        更新时间：2025-04-18
      • “最新研究发现，补中益气汤通过调控PCBP1诱导铁死亡，有效改善非小细胞肺癌顺铂耐药。”
        刘玥彤, 李贺, 牟琪瑞, 黄婧漪, 蔡浩冉, 刘春英, 高原
        2025, 31(10): 90-97. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242328
        摘要：目的探讨补中益气汤通过调控多聚胞嘧啶结合蛋白1（PCBP1）诱导铁死亡改善非小细胞肺癌（NSCLC）顺铂耐药的分子机制。方法制备补中益气汤含药血清并培养NSCLC顺铂耐药细胞 （A549/DDP），随机分为空白组（10%空白血清）、模型组（10%空白血清+20 mg·L-1顺铂）、中药组（10%含药血清+20 mg·L-1顺铂）、Fe-1组（10%空白血清+20 mg·L-1 顺铂+5 μmol·L-1 Fe-1）、Fe-1+中药组（10%含药血清+20 mg·L-1顺铂+5 μmol·L-1 Fe-1）。首先使用聚合酶链式反应阵列（PCR Array）来筛选补中益气汤调控的铁死亡相关基因，以确定PCBP1作为研究补中益气汤改善A549/DDP顺铂耐药的对象。随后应用细胞增殖与活性检测法（CCK-8）检测各组顺铂半数抑制浓度（IC50）并计算耐药指数（RI），透射电镜法观察各组A549/DDP细胞线粒体超微结构变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组PCBP1、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白表达量，C11-BODIRY 581/591荧光探针法检测各组脂质活性氧（ROS）表达情况，亚铁离子试剂盒检测各组亚铁离子含量，丙二醛（MDA）试剂盒检测各组MDA含量。结果与模型组比较，中药组A549/DDP的顺铂IC50及RI降低（P<0.05），Fe-1组升高（P<0.05）；与Fe-1组比较，Fe-1+中药组A549/DDP的顺铂IC50及RI降低（P<0.05）；与模型组比较，中药组的线粒体铁死亡特征更加明显，而用Fe-1处理后的线粒体损伤较模型组不明显，与Fe-1组比较，在中药干预后线粒体铁死亡损伤程度加重；与空白组比较，模型组A549/DDP中PCBP1、GPX4表达水平降低（P<0.05），脂质ROS表达量、亚铁离子含量、MDA含量升高（P<0.05）；与模型组比较，中药组PCBP1、GPX4表达水平降低（P<0.05），脂质ROS表达量、亚铁离子含量、MDA含量升高（P<0.05），Fe-1组PCBP1、GPX4表达水平升高（P<0.05），脂质ROS表达量、亚铁离子含量、MDA含量降低（P<0.05）；与Fe-1组比较，用中药处理后PCBP1、GPX4表达水平降低（P<0.05），脂质ROS表达量、亚铁离子含量、MDA含量升高（P<0.05）。结论补中益气汤通过调控PCBP1诱导铁死亡改善NSCLC顺铂耐药。  
        关键词：补中益气汤;非小细胞肺癌（NSCLC）;多聚胞嘧啶结合蛋白1（PCBP1）;铁死亡;顺铂耐药   
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        更新时间：2025-04-18
      • “最新研究发现，补中益气汤通过Nrf2/ROS通路调控内质网应激，改善非小细胞肺癌顺铂耐药。”
        于丹, 牟琪瑞, 李贺, 刘玥彤, 黄婧漪, 高原
        2025, 31(10): 98-104. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250121
        摘要：目的通过观察补中益气汤通过核因子E2相关因子2（Nrf2）/活性氧（ROS）通路对人肺腺癌细胞（A549）、人肺腺癌顺铂耐药细胞（A549/DDP）内质网应激相关分子的影响，探讨补中益气汤改善非小细胞肺癌顺铂耐药的机制。方法制备补中益气汤含药血清并培养A549细胞、A549/DDP细胞，随机分组为A组（A549细胞+空白血清）、B组（A549细胞+20 mg·L-1顺铂+空白血清）、C组（A549细胞+20 mg·L-1顺铂+10%补中益气汤含药血清）、D组（A549/DDP细胞+空白血清）、E组（A549/DDP细胞+20 mg·L-1顺铂+空白血清）、F组（A549/DDP细胞+20 mg·L-1顺铂+10%补中益气汤含药血清），应用细胞增殖与活性检测法（CCK-8）检测各组细胞顺铂半数抑制浓度（IC50），蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞Nrf2、磷酸化（p）-Nrf2蛋白表达量，DCFH-DA荧光探针法检测各组活性氧（ROS）含量，Western blot检测各组细胞葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、活化转录因子6（ATF6）、转录因子C/EBP同源蛋白（CHOP）的蛋白表达量。结果与A549顺铂组比较，A549补中益气汤组可明显降低细胞对顺铂的IC50（P<0.05），与A549/DDP顺铂组比较，A549/DDP补中益气汤组亦可显著降低细胞对顺铂的IC50（P<0.05），且与A549细胞比较，A549/DDP细胞的IC50在补中益气汤干预前后均高于A549细胞（P<0.05）。与A组比较，B组的Nrf2、p-Nrf2蛋白表达量明显上调（P<0.05），与B组比较，C组的Nrf2、p-Nrf2蛋白表达量则明显下调（P<0.05）；与D组比较，E组的Nrf2、p-Nrf2蛋白表达显著上调（P<0.05），与E组比较，F组的Nrf2、p-Nrf2蛋白表达显著下调（P<0.05）；与A组比较，B组和C组的细胞ROS表达明显上调，其中C组表达量更高（P<0.05），与D组比较，E组和F组的细胞ROS表达量均明显上调，其中F组表达更高（P<0.05），且两株细胞比较，顺铂和补中益气汤干预前后，A549细胞的ROS表达量均要明显高于A549/DDP细胞（P<0.05）。与A组比较，B组和C组的GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达均显著上调，且C组表达更高（P<0.05），与D组比较，E组和F组的GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达均显著上调，且F组的表达更高（P<0.05），在两株细胞间比较，A549细胞GRP78、ATF6、CHOP的表达要明显高于A549/DDP细胞（P<0.05）。结论补中益气汤可能通过Nrf2/ROS通路调控内质网应激改善非小细胞肺癌的顺铂耐药。  
        关键词：补中益气汤;非小细胞肺癌;核因子E2相关因子2（Nrf2）/活性氧（ROS）;内质网应激;顺铂耐药   
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        更新时间：2025-04-18

      • 中医药改善肿瘤化疗耐药研究进展 增强出版 AI导读

        “在肿瘤化疗中，多药耐药问题严重限制治疗效果。中医药通过多靶点、多途径、个性化治疗，有效逆转肿瘤耐药性，提高患者生存质量。”
        黄婧漪, 刘玥彤, 李贺, 牟琪瑞, 李晨旖, 刘春英, 高原
        2025, 31(10): 105-116. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250922
        摘要：在肿瘤的化疗过程中，多药耐药（MDR）的出现一直是一个棘手的问题，是宿主、肿瘤细胞及免疫微环境共同作用的结果。肿瘤细胞可通过多种途径逃逸化疗药物的毒性，故极易产生耐药，MDR极大程度地限制了化疗药物对肿瘤细胞的作用，影响其治疗效果。中医药具有多靶点、多途径、个性化的独特优势，中医主张治疗肿瘤应调和阴阳、扶正祛邪，近些年来中医药在肿瘤治疗及改善肿瘤MDR方面疗效显著，不仅可以靶向针对MDR现象，还大大减弱了患者在化疗后出现的诸多不良反应，提高了肿瘤患者的生存质量及生存率，因此，许多患者在化疗期间或化疗后采用中医药辅助治疗，中药结合作用靶点逆转各种肿瘤耐药性成为了新兴研究亮点。该文从中医药对肿瘤MDR的调控机制入手，介绍了肿瘤细胞通过调整胞内药物浓度等、改变或利用肿瘤微环境及影响细胞死亡方式，达到抗化疗药物作用以继续生长增殖转移的效果。针对于此，中药单体及其有效成分及多种复方可通过下调药物转运蛋白、改善肿瘤微环境及调控细胞凋亡、自噬、铁死亡或细胞焦亡的相关耐药路径，从而达到增加化疗药物敏感性的作用。该文旨在挖掘中药在治疗肿瘤方面的更多临床实用价值，以期为今后肿瘤与MDR的研究进展提供探究思路及理论依据。  
        关键词：肿瘤;多药耐药;逆转机制;中医药;研究进展   
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        更新时间：2025-04-18

        药理

      • “最新研究发现，调更汤对围绝经期抑郁症模型大鼠具有神经保护作用，通过调节ERβ/MAOA/JNK信号通路，抑制氧化应激，减轻神经细胞凋亡，恢复突触可塑性，缓解围绝经期抑郁障碍。”
        朱丽君, 李克倩, 李盛楠, 徐莲薇
        2025, 31(10): 117-129. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250307
        摘要：目的探讨调更汤对围绝经期抑郁症（PMD）模型大鼠的神经保护效应，观察该方对雌激素受体β（ERβ）/单胺氧化酶A（MAOA）/c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路的影响，揭示其潜在的作用机制。方法采用随机数字表法将48只雌性SD大鼠分为假手术组，模型组，17β-雌二醇（E2）组（2.5×10-5 g·kg-1），调更汤低、中、高剂量组（9.69、19.37、38.74 g·kg-1），每组8只。采用去卵巢（OVX）结合慢性不可预见性温和应激（CUMS）复制PMD模型，并使用17β-E2和不同剂量的调更汤连续治疗28 d，每天1次。以蔗糖偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为。通过苏木素-伊红（HE）染色和尼式（Nissl）染色观察大鼠前额叶组织病理结构变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中E2、促黄体生成素（LH）和促卵泡生成激素（FSH）及前额叶组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；透射电镜观察前额叶神经元线粒体形态结构；原位末端标记法（TUNEL）检测前额叶神经元的细胞凋亡率；免疫组化法（IHC）检测前额叶组织中脑源性神经营养因子（BDNF）、突触后致密蛋白95（PSD95）、突触素（SYP）蛋白的表达；免疫荧光法（IF）检测前额叶组织中ERβ和MAOA平均荧光强度；蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）分析前额叶组织ERβ/MAOA/JNK信号通路关键蛋白和mRNA表达的水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠糖水偏好指数、旷场实验中总移动距离、平均速度、中央区域的活动时间、E2及SOD水平显著减少（P<0.01）；BDNF、PSD95、SYP、ERβ表达和Bcl-2/Bax值明显降低（P<0.05，P<0.01）；前额叶组织病理损伤严重，线粒体结构破坏，嵴消失或断裂，肿胀变形；强迫游泳的不动时间、TUNEL阳性率、LH、FSH、MDA、ROS、MAOA、Caspase-3、磷酸化（p）-JNK/JNK和p-c-Jun/c-Jun显著增加（P<0.01）。与模型组比较，调更汤各剂量组及17β-E2组的糖水偏好指数、旷场实验中总移动距离、平均速度、中央区域的活动时间、E2及SOD水平明显增加（P<0.05，P<0.01）；BDNF、PSD95、SYP、ERβ表达和Bcl-2/Bax值明显升高（P<0.05，P<0.01）；前额叶组织病理损伤有不同程度的改善，线粒体结构逐渐修复；强迫游泳的不动时间、TUNEL阳性率、LH、FSH、MDA、ROS、MAOA、Caspase-3、p-JNK/JNK和p-c-Jun/c-Jun明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论调更汤对PMD模型大鼠具有显著的神经保护作用，可通过调控ERβ/MAOA/JNK信号通路来抑制氧化应激、减轻神经细胞凋亡及恢复突触可塑性，从而缓解围绝经期抑郁障碍。  
        关键词：围绝经期抑郁症;调更汤;雌激素受体β（ERβ）/单胺氧化酶A（MAOA）/c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路;氧化应激;神经细胞凋亡   
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        更新时间：2025-04-18
      • “苁蓉总苷胶囊改善阿尔茨海默病模型小鼠认知障碍，可能通过调控NF-κB/NLRP3通路降低小胶质细胞异常激活，抑制神经炎症。”
        周沿汝, 顾欣如, 刘玉如, 张顺, 吕耀中, 王振中
        2025, 31(10): 130-138. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250305
        摘要：目的探讨苁蓉总苷胶囊（CRZG）对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠认知功能障碍影响及相关作用机制。方法SPF级4周龄5×FAD模型小鼠，分为模型组，CRZG低（0.819 g·kg-1）、CRZG高（1.638 g·kg-1）剂量组和盐酸多奈哌齐组（2 mg·kg-1），每组8只；同背景C57小鼠8只作为正常组。小鼠适应性饲养1周后，连续灌胃给药6个月；给药第5个月起，分别进行Y迷宫、新物体识别、Morris水迷宫检测；给药完成后取小鼠脑组织，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平，免疫荧光（IF）法检测脑组织海马区小胶质细胞标志物离子钙结合适配器分子1（Iba1）、星形细胞标志物脊髓背角胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）水平；苏木素-伊红（HE）染色法检测脑组织海马区病理变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测脑组织磷酸化核转录因子-κB p65（p-NF-κB p65）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、裂解的胱天蛋白酶-1（cleaved Caspase-1）、含有CARD结构域的凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、白细胞介素-1β（IL-1β）蛋白表达情况。结果与正常组比较，模型组小鼠认知功能障碍明显，Y迷宫自发交替率降低、新物体识别辨别指数显著降低（P<0.01），水迷宫逃避潜伏期显著缩短（P<0.01）；脑组织内IL-6、TNF-α含量有所增加；海马组织内Iba1、Aβ1-42荧光水平显著上升（P<0.01）；海马区神经细胞病变显著增多、神经元萎缩、组织结构排列疏松，有异常红细胞聚集现象；磷酸化（p）-NF-κB p65/NF-κB p65、cleaved Caspase-1、ASC、IL-6、IL-1β蛋白表达均明显增加（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，CRZG高剂量组的自发交替率上升、辨别指数显著增加（P<0.01），逃避潜伏期明显缩短（P<0.05，P<0.01）；脑内IL-6含量呈下降趋势，TNF-α含量显著降低（P<0.01）；海马区Iba1蛋白及Aβ1-42阳性结果明显降低（P<0.05，P<0.01）；海马组织神经元排列致密、锥体细胞核清晰且居中，红细胞异常聚集现象缓解，p-NF-κB/NF-κB蛋白值、ASC、cleaved Caspase-1、IL-6、IL-1β蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01）。结论CRZG可有效改善5×FAD AD模型小鼠认知障碍，其机制可能与调控NF-κB/NLRP3通路降低小胶质细胞异常激活，抑制神经炎症有关。  
        关键词：苁蓉总苷胶囊;阿尔茨海默病;神经炎症;小胶质细胞;认知功能障碍   
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        更新时间：2025-04-18
      • “最新研究发现，通络保肾方含药血清可改善脂多糖诱导的大鼠足细胞损伤，可能通过调控GPRC5B/NF-κB/NLRP3通路抑制细胞焦亡。”
        刘永芳, 尹甜甜, 刘晖扬, 黄睿, 丰志滢, 周莉
        2025, 31(10): 139-148. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250497
        摘要：目的观察通络保肾方（TLBS）含药血清对脂多糖（LPS）诱导大鼠足细胞的影响，并探讨其潜在作用机制。方法制备SD大鼠空白血清、氯沙坦钾血清及TLBS低、中、高剂量含药血清；体外培养大鼠足细胞，细胞增殖与活性检测（CKK-8）法检测含药血清对足细胞活性的影响、确定最佳含药血清干预体积分数及LPS诱导足细胞损伤的最佳浓度；将细胞分为正常组（NC组，10%空白血清）、模型组（MC组，20.00 mg·L-1 LPS+10%空白血清）、氯沙坦钾组（LP组，20.00 mg·L-1 LPS+10%氯沙坦钾血清）、TLBS低剂量组（TLBS-L组，20.00 mg·L-1 LPS+10% TLBS低剂量血清）、TLBS中剂量组（TLBS-M组，20.00 mg·L-1 LPS+10% TLBS中剂量血清）和TLBS高剂量组（TLBS-H组，20.00 mg·L-1 LPS+10% TLBS高剂量血清）干预48 h。透射电镜下观察足细胞超微结构；TUNEL试剂盒检测足细胞凋亡；免疫荧光法检测足细胞Gasdermin D的N端结构域（GSDMD-NT）荧光表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测足细胞G蛋白偶联受体C型家族5B（GPRC5B）、核转录因子-κB（NF-κB） p50、NF-κB p52、NF-κB p65、Rel B、c-Rel、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、GSDMD-NT、白细胞介素（IL）-1β、IL-18、裂孔膜蛋白（Nephrin）、整合素（integrin）α3、integrin β1 mRNA和蛋白表达。结果与NC组比较，MC组足细胞突起明显减少，细胞膜节段缺失，细胞器减少，线粒体增多、肿胀，核膜不规整、染色质浅淡；TUNEL染色荧光阳性细胞核显著增多（P<0.01）；GSDMD-NT荧光明显增强；足细胞GPRC5B、NF-κB p50、NF-κB p52、NF-κB p65、Rel B、c-Rel、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-NT、IL-1β、IL-18 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01），Nephrin、integrin α3、integrin β1 mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。与MC组比较，LP组、TLBS-M组、TLBS-H组足细胞超微结构呈不同程度改善，突起增多，细胞膜完整，细胞器减少，线粒体肿胀减轻；TUNEL染色荧光阳性细胞核显著减少（P<0.01）；GSDMD-NT荧光呈不同程度减弱；足细胞GPRC5B、NF-κB p50、NF-κB p52、NF-κB p65、Rel B、c-Rel、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-NT、IL-1β、IL-18 mRNA和蛋白表达降低（P<0.01），Nephrin、integrin α3、integrin β1 mRNA和蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01），上述指标以TLBS-H组变化最明显。结论TLBS含药血清能改善LPS诱导的足细胞损伤，其机制可能与调控GPRC5B/NF-κB/NLRP3通路抑制细胞焦亡有关。  
        关键词：通络保肾方;免疫球蛋白A（IgA）肾病;足细胞;细胞焦亡   
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        更新时间：2025-04-18
      • “最新研究发现，纤维蛋白原过表达可损伤冠心病大鼠心肌线粒体质量控制体系，抑制线粒体功能，加重心肌损伤。”
        周曼丽, 王丽萍, 简维雄
        2025, 31(10): 149-158. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242197
        摘要：目的研究纤维蛋白原（Fib）过表达对冠心病血瘀证大鼠模型线粒体质量控制体系的作用及机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、基因组（Fib组）和空载体组（AAV组），每组10只。模型组、Fib组、AAV组采用高脂饲料进行适应性喂养，7 d后给予3×106 U·kg-1维生素D3粉剂灌胃，14 d时继续以2×106 U·kg-1维生素D3溶液灌胃。高脂饲料继续喂养7周后，各实验组大鼠均接受皮下多点注射异丙肾上腺素（5 mg·kg-1）连续3 d。造模期间，正常组大鼠以普通饲料喂养，不进行任何特殊处理。检测各组大鼠血脂、血流变指标的变化水平，取主动脉组织进行苏木素-伊红（HE）染色，并记录各组大鼠标准Ⅱ导联心电图。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）验证肝脏与血浆中Fib的过表达水平。通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体融合蛋白2（Mfn2）、视神经萎缩蛋白1（OPA1）、动力相关蛋白1（Drp1）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α（PGC-1α）、PTEN诱导假定激酶1（PINK1）、Parkin蛋白的表达。采用Real-time PCR检测心肌组织中AMPK、PGC-1α mRNA的表达水平。通过ELISA检测心肌组织中三磷酸腺苷（ATP）和单磷酸腺苷（AMP）的含量变化。结果与正常组比较，3组大鼠的总胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇的含量均显著升高（P<0.01），甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇差异无统计学意义。与模型组比较，Fib组与AAV组大鼠的总胆固醇含量均明显升高（P<0.05，P<0.01）。与正常组比较，模型组、Fib组大鼠的低切黏度、中切黏度均明显升高（P<0.05，P<0.01），Fib组大鼠的高切黏度显著升高（P<0.01）。与模型组比较，Fib组大鼠的低切黏度、中切黏度、高切黏度均明显升高（P<0.05，P<0.01）。与Fib组比较，AAV组低切黏度、中切黏度、高切黏度均明显降低（P<0.05，P<0.01）。正常组主动脉结构完整，弹性纤维排列较整齐，模型组出现管壁增厚及内膜粗糙伴炎性浸润，Fib组中膜钙化形成空腔结构且内膜异常增生，AAV组则表现为中膜平滑肌轻度增生伴局部钙化。正常组为窦性心律，模型组出现ST段斜直型抬高（>0.1 mV），Fib组呈现特征性ST段弓背抬高伴T波高耸，AAV组表现为ST段上斜型抬高。与正常组比较，模型组、Fib组肝脏Fib、血浆Fib、肝脏Fibα mRNA水平均显著增高（P<0.01），AAV组肝脏Fib和Fibα mRNA水平均显著增高（P<0.01）。与模型组比较，Fib组肝脏Fib和Fibα mRNA水平均显著增高（P<0.01）。与Fib组比较，AAV组肝脏Fib、血浆Fib、肝脏Fibα mRNA水平均显著降低（P<0.01）。与正常组比较，3组大鼠Mfn2、OPA1、PINK1、Parkin、p-AMPK/AMPK、PGC-1α蛋白及AMPK、PGC-1α mRNA表达水平均明显下调（P<0.05，P<0.01），Drp1蛋白表达显著上调（P<0.01）。与模型组比较，Fib组Mfn2、OPA1、PINK1、Parkin、p-AMPK/AMPK、PGC-1α蛋白及AMPK、PGC-1α mRNA表达水平均下调，Drp1蛋白显著上调，OPA1、Parkin蛋白和AMPK、PGC-1α mRNA表达差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。与Fib组比较，AAV组大鼠OPA1、PGC-1α、Parkin、Drp1蛋白表达差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01），AMPK、PGC-1α mRNA表达水平有升高趋势，但差异无统计学意义。与正常组比较，3组大鼠心肌组织中ATP的含量均显著增加（P<0.01）。与模型组比较，Fib组ATP与AMP的含量增加更显著（P<0.01）。与Fib组比较，AAV组ATP与AMP的含量均显著降低（P<0.01）。结论Fib可在冠心病血瘀证大鼠模型中实现过表达效应，同时Fib的过表达可诱导冠心病血瘀证大鼠心肌组织线粒体质量控制体系损伤，抑制线粒体动力学和线粒体生物合成，下调线粒体自噬反应，加重心肌损伤。  
        关键词：纤维蛋白原过表达;冠心病血瘀证;线粒体质量控制体系;大鼠模型;作用机制   
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        更新时间：2025-04-18
      • “最新研究发现，黄芪甲苷通过调节SLC7A11/GPX4通路，抑制铁死亡，降低血管平滑肌细胞增殖，对治疗动脉粥样硬化具有潜在作用。”
        李国婷, 杨长超, 刘琳, 李伟慷, 赵梓先, 沈全, 赵京山
        2025, 31(10): 159-167. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250966
        摘要：目的基于溶质载体家族7成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通路探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响。方法组织贴块法培养原代大鼠胸主动脉的VSMCs，并通过免疫荧光法鉴定细胞类型。细胞增殖与活性检测法（CCK-8）确定AS-Ⅳ在Ang Ⅱ刺激后的最佳作用浓度及时间。实验分为空白组、模型组、AS-Ⅳ组（40 µmol·L-1）、铁死亡激动剂（Erastin）组（0.5 µmol·L-1）、Erastin+AS-Ⅳ组（0.5 µmol·L-1+40 µmol·L-1），空白组给予正常培养基培养，模型组给予含Ang Ⅱ（0.1 µmol·L-1）的培养基培养，各给药组给予含Ang Ⅱ（0.1 µmol·L-1）与相应剂量药物的培养基培养。CCK-8与平板克隆形成实验检测各组细胞增殖情况；普鲁士蓝染色检测细胞铁沉积；荧光探针法检测细胞活性氧（ROS）含量；硫代巴比妥酸（TBA）法检测细胞丙二醛（MDA）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞中SLC7A11、GPX4蛋白含量。结果组织贴块法成功培养原代大鼠胸主动脉VSMCs，免疫荧光检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）阳性，波形蛋白（Vimentin）阴性表达，鉴定细胞为VSMCs。CCK-8确定AS-Ⅳ最佳作用浓度及时间分别为40 µmol·L-1，24 h。药效学研究结果显示，与空白组比较，模型组细胞增殖增加，细胞中铁沉积增加，ROS、MDA含量升高，SLC7A11及GPX4蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，AS-Ⅳ组细胞增殖受到抑制，细胞中铁沉积减少，ROS、MDA含量降低，SLC7A11及GPX4蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）；Erastin组细胞增殖增加，铁沉积增加、ROS、MDA含量升高，SLC7A11及GPX4蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01）。与AS-Ⅳ组比较，Erastin+AS-Ⅳ组细胞增殖增加，细胞中铁沉积增加，ROS、MDA含量升高，SLC7A11及GPX4蛋白表达降低（P<0.05）。与Erastin组比较，Erastin+AS-Ⅳ组细胞中细胞增殖受到抑制，铁沉积减少，ROS、MDA含量降低，SLC7A11及GPX4蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）。结论AS-Ⅳ可通过调控SLC7A11/GPX4通路，抑制铁死亡，以减弱VSMCs的增殖能力，进而发挥治疗动脉粥样硬化的作用。  
        关键词：动脉粥样硬化;黄芪甲苷;血管平滑肌细胞;原代细胞培养;增殖;铁死亡;溶质载体家族7成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通路   
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        更新时间：2025-04-18
      • “铁皮石斛对非酒精性脂肪性肝病具有防治作用，可能通过激活PI3K/Akt/FoxO1信号通路实现。”
        张继镭, 冯蕾, 徐裕梅, 姚鹤雁, 张艳梅, 张顺贞, 王皎
        2025, 31(10): 168-175. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250112
        摘要：目的通过网络药理学和动物实验探讨铁皮石斛对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的防治作用及机制。方法利用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-QE-HF-MS/MS）分析鉴定铁皮石斛入血成分；使用网络药理学和分子对接方法获取铁皮石斛防治NAFLD的药效物质和潜在靶点；使用高脂饲料复制NAFLD大鼠模型，生化试剂盒检测大鼠血脂、肝脂及肝功能表达水平，苏木素-伊红（HE）染色和油红O染色观察大鼠肝脏病理变化，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测验证网络药理学分析的潜在靶点。结果从铁皮石斛中共分析鉴定出小檗碱、二氢血根碱、氧化前胡素等13个入血成分，网络药理学共筛选出叉头框蛋白O1（FoxO1）、表皮生长因子受体（EGFR）、胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）等14个潜在靶点，涉及晚期糖基化终末产物（AGE）/晚期糖化终产物受体（RAGE）信号通路、血脂与动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和FoxO信号传导等途径。动物实验结果显示，成功复制NAFLD大鼠模型，经铁皮石斛预防治疗后NAFLD大鼠血脂、肝脂、肝功能等指标恢复正常，肝脏中脂质沉积和病变得到明显改善，肝脏中FoxO1 mRNA表达水平明显降低（P<0.05），磷脂酰基醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、EGFR和IGF-1R mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。结论铁皮石斛对NAFLD大鼠具有防治作用，作用机制可能与调控IGF1R和EGFR靶点，激活PI3K/Akt/FoxO1信号通路有关。  
        关键词：入血成分;网络药理学;铁皮石斛;非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）;作用机制   
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        更新时间：2025-04-18
      • “最新研究发现，补肺通痹汤能有效抑制糖尿病相关性肺纤维化，其机制可能与抑制TGF-β1/p-Smad3信号通路有关。”
        王岗, 岳仁宋, 杨启悦, 张丹, 陈新
        2025, 31(10): 176-184. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241518
        摘要：目的基于转化生长因子β1/磷酸化Smad同源物3（TGF-β1/p-Smad3）信号通路研究补肺通痹汤对糖尿病相关性肺纤维化的影响。方法采用链脲佐菌（60 mg·kg-1）及博来霉素（24.80 U·kg-1）气管内注射给药法制备糖尿病复合肺纤维化大鼠模型将60只大鼠随机分为空白组、模型组、补肺通痹汤低剂量组（3.98 g kg-1）、补肺通痹汤中剂量组（7.95 g·kg-1）、补肺通痹汤高剂量组（15.90 g·kg-1）、吡非尼酮组（0.36 mg·kg-1），每组10只。造模成功后给药，连续4周，每日1次。给药结束后测定空腹血糖、肺功能；化学免疫法检测血清羟脯氨酸（Hyp）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）水平；干湿法测定肺系数；苏木素-伊红（HE）染色检测肺组织病理学变化，马松（Masson）染色检测肺组织纤维化程度；聚合酶链式反应（PCR）检测TGF-β1、p-Smad3、Smad3、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白α1链（Col1A1）、纤维连接蛋白（Fibronectin） mRNA表达；蛋白免疫印迹法检测肺组织中TGF-β1、p-Smad3、Smad3、α-SMA、Col1A1、Fibronectin蛋白表达。结果与空白组比较，模型组HE染色显示肺组织内存在肺泡间隔增厚、肺血管基底膜明显增厚，肺泡结构被严重破坏，肺实质结构紊乱，炎性细胞浸润比例增加；Masson染色结果显示可见大量的蓝色胶原沉淀，支气管壁、血管壁、肺间质、肺泡壁均可见大量的胶原纤维增生，纤维化程度显著。与模型组比较，补肺通痹汤低、中、高剂量组和吡非尼酮组空腹血糖值明显降低（P<0.05）；用力肺活量（FVC）和胞质动力蛋白（Cydn）明显上升（P<0.05）；FEV0.3/FEV水平、肺系数明显升高（P<0.05）；HE、Masson染色提示肺纤维化程度减轻；Hyp、HA、LN水平明显升高；α-SMA、Col1A1、Fibronectin mRNA表达显著降低；TGF-β1、Smad3、p-Smad3、α-SMA、Col1A1、Fibronectin蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论补肺通痹汤可抑制糖尿病肺纤维化，其机制和抑制TGF-β1/p-Smad3信号通路有关。  
        关键词：转化生长因子β1（TGF-β1）/磷酸化Smad同源物3（p-Smad3）信号通路;补肺通痹汤;补肺汤加减;糖尿病大鼠;肺纤维化   
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        更新时间：2025-04-18
      • “人参皂苷Rg2通过调控PI3K/Akt/mTOR通路保护急性心肌梗死后大鼠心脏，效果呈剂量依赖性。”
        张希贤, 孙俊杰, 刘清雅
        2025, 31(10): 185-193. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242095
        摘要：目的探讨人参皂苷Rg2调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）通路对大鼠急性心肌梗死后心脏的保护作用。方法（1）构建缺血缺氧微环境心肌细胞体外模型，采用人参皂苷Rg2（1、2、3 mg·L-1）预处理心肌细胞4 h后，置于RPMI 1640无血清培养基并在94% N2、5% CO2、1% O2的三气培养箱中培养24 h，采用噻唑蓝（MTT）比色法检测心肌细胞存活率；采用分光光度法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。（2）采用Olivette方法结合前期研究建立急性心肌梗死大鼠模型，术后存活24 h的大鼠随机分为模型组、人参皂苷Rg2高、中、低剂量组。正常组和模型组给予生理盐水，人参皂苷Rg2组给予8、4、2 mg·kg-1灌胃，1次/d，连续3 d。检测大鼠心肌组织SOD、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量；原位末端标记法（TUNEL）检测心脏组织中心肌细胞凋亡，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠心肌组织中PI3K、Akt、mTOR、p62、核转录因子-κB（NF-κB） p65、微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/Ⅰ的mRNA及蛋白表达情况；采用光镜观察梗死边缘区病理变化。结果（1）与正常组比较，模型组心肌细胞存活率、SOD及GSH-Px活性明显降低，LDH活性和MDA含量明显升高（P<0.05）。与模型组比较，人参皂苷Rg2干预后各组细胞存活率、SOD及GSH-Px活性均明显升高，LDH活性和MDA含量明显降低（P<0.05），且呈浓度依赖性。（2）与正常组比较，模型组大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性明显降低，MDA含量明显升高（P<0.05）。与模型组比较，人参皂苷Rg2各剂量组心肌组织SOD及GSH-Px活性明显升高，MDA含量明显降低（P<0.05），呈剂量依赖性；与正常组比较，模型组大鼠心肌组织中PI3K、Akt、mTOR、p62及LC3Ⅱ/Ⅰ的mRNA和蛋白表达明显降低，NF-κB p65的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）；与模型组比较，人参皂苷Rg2各剂量组PI3K、mTOR、p62、Akt的mRNA和蛋白表达明显升高，NF-κB p65的mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05）。人参皂苷Rg2低、中剂量组LC3Ⅱ/Ⅰ mRNA和蛋白表达有升高趋势，但差异无统计学意义；人参皂苷Rg2高剂量组LC3Ⅱ/Ⅰ mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）。病理显示，正常组大鼠心肌细胞结构正常。模型组可见大片的梗死灶及变性坏死，经人参皂苷Rg2干预后，心肌梗死灶、变性坏死的程度较模型组减轻，呈剂量依赖性。结论人参皂苷Rg2可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥大鼠急性心肌梗死后心脏的保护作用，且呈剂量依赖性。  
        关键词：人参皂苷Rg2;心肌梗死;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路;自噬;心肌重塑;心脏保护   
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        更新时间：2025-04-18

        临床

      • “在真实世界中，肺力咳合剂（FLK）的临床安全性研究显示，3.03%的未成年人使用后出现不良反应，主要为轻度和中度，经处理后预后良好，表明FLK临床安全性良好。”
        朱健, 王忠, 柳静, 刘骏, 杨伟, 于亚南, 武红莉, 周莎, 潘知玉, 吴广, 吴蒙蒙, 荆志伟
        2025, 31(10): 194-200. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251196
        摘要：目的探索肺力咳合剂（FLK）上市后在真实世界中的临床安全性。方法通过药物源性前瞻性集中监测及巢式病例对照研究方法，对12个省份的29家机构2021年1月21日至2021年12月25日内所有使用FLK的患儿进行安全性评价。结果共纳入3 035例未成年人，本次共有29家研究中心，分布在12个省份，其中1家中医医院，28家综合性医院；研究人群中，男女比例大致相等，年龄为（4.77±3.56）岁，体质量平均为（21.81±12.97） kg，其中有119例（3.92%）未成年有过敏史，未成年患者诊断以急性支气管炎为主，有1 656例（54.46%），首次使用FLK 2 016例（66.43%），142例未成年患者存在特殊用量，占比4.68%；其中不良反应（ADR）发生92例，包括胃肠系统损害73例、代谢及营养类疾病10例、皮肤及皮下组织类疾病8例、血管与淋巴管类疾病2例、全身性疾病及给药部位各种反应1例，ADR表现中以腹泻、粪便变色、呕吐等为主，无严重ADR发生。多因素分析结果显示有特殊用量（FLK使用情况）［比值比（OR）2.642，95%置信区间（CI） 1.105~6.323］、合并用药：脾氨肽（OR 4.978，95%CI 1.200~20.655）、合并用药原因：抗感染（OR 1.814，95%CI 1.071~3.075）是FLK发生ADR的危险因素。结论3 035例使用FLK的未成年人发生ADR 92例，FLK ADR发生率为3.03%，严重程度以轻度和中度为主，一般经过停药或者减量等对症处理后均预后良好，提示FLK临床安全性良好。  
        关键词：肺力咳合剂;中成药;巢式病例对照;安全性;真实世界;药品不良反应   
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        更新时间：2025-04-18

      • 基于AGREEⅡ对急性心肌梗死临床指南的质量评价 增强出版 AI导读

        “最新研究发现，14部急性心肌梗死临床指南AGREEⅡ评分总体中等，应用性有待提高。专家建议提升专家共识内容质量，加大中医类指南开发运用。”
        关舒予, 常天瀛, 王健康, 商行, 张月莹, 郭家娟, 崔英子
        2025, 31(10): 201-209. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250896
        摘要：目的使用指南研究与评估系统Ⅱ（AGREEⅡ）指南评价工具对14部急性心肌梗死临床指南进行质量评价，为指南的制定和完善提供借鉴。方法采用系统检索的方法查找急性心肌梗死相关临床指南及专家共识。检索时间为2019年1月1日到2024年11月1日，计算机检索中国知网（CNKI）、维普（VIP）、万方（Wanfang Data）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、Web of Science、OVID及手动检索国际指南协作网（GIN）、英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）、医脉通等平台。由3名研究者独立筛选文献之后使用AGREEⅡ对筛选结果评分，在确保研究者对每部指南理解一致后进行指南质量评价。之后将评分按照制定机构、制定类别、制定方法、资助情况进行分层分析、按照制定时间进行评分的纵向比较、按照内容和证据对临床指南和专家共识进行差异对比分析。结果共纳入14部指南及共识。AGREEⅡ的6个领域评分结果由高到低依次为范围与目的（62.82±10.43）%、严谨性（62.40±12.77）%、编辑独立性（62.11±22.26）%、参与人员（61.42±11.65）%、表达的明晰性（59.98±9.62）%、应用性（52.94±16.90）%。11部指南为B级，3部指南为A级。分层分析中：中国医师协会制定的指南评分较低、中医/中西医指南与西医指南得分相差不大、指南的平均分高于共识、有基金资助的指南及共识得分更高。纵向比较中：2020年及2021年制定的指南数量最多、2023年制定的指南得分最高。指南和共识的差异对比分析中：指南的内容较全面、证据等级较高；共识的内容较新颖、证据较少。结论急性心肌梗死临床指南的AGREEⅡ评分总体中等，在应用性方面有待提高。同时，应该提升专家共识的内容质量，并加大对急性心肌梗死后心力衰竭、微循环障碍等并发症的中医类指南的开发与运用。  
        关键词：急性心肌梗死;临床指南;专家共识;指南研究与评估系统Ⅱ（AGREEⅡ）;质量评价   
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        更新时间：2025-04-18

        药学基础

      • 基于标准汤剂的白花蛇舌草配方颗粒质量标准分析 增强出版 AI导读

        “在中药质量评价领域，专家建立了基于双标线性校正法的特征图谱和一测多评法定量分析体系，为白花蛇舌草配方颗粒与标准汤剂一致性评价提供解决方案。”
        张京华, 吴娜娜, 吕亚男, 曹桂云, 许加成, 林永强, 董晓弟, 李金鑫, 孟兆青
        2025, 31(10): 210-217. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250462
        摘要：目的建立基于双标线性校正法（LCTRS）的特征图谱和一测多评法（QAMS）定量分析，探讨白花蛇舌草配方颗粒和标准汤剂的一致性，评价白花蛇舌草配方颗粒的质量。方法收集15批白花蛇舌草标准汤剂和10批配方颗粒，采用高效液相色谱法（HPLC）建立特征图谱，使用LCTRS进行色谱峰的定位，测定特征图谱中7个特征峰在24个不同型号C18色谱柱上的实际保留时间，以去乙酰车叶草酸和车叶草苷酸为双标化合物，预测其他5个特征峰的保留时间并进行验证。在其基础上建立QAMS测定去乙酰车叶草酸、去乙酰车叶草酸甲酯、车叶草苷酸、对香豆酸4种成分的含量。以双标化合物中的车叶草苷酸为参照峰，计算去乙酰车叶草酸、去乙酰车叶草酸甲酯、对香豆酸的相对校正因子，对各成分进行定量。以标准汤剂出膏率、特征图谱一致性、指标成分含量及转移率为指标，分析配方颗粒与标准汤剂的一致性，并对配方颗粒进行质量评价。结果15批白花蛇舌草标准汤剂和10批配方颗粒特征图谱有7个共有峰，采用对照品鉴别了4个成分，分别为去乙酰车叶草酸（峰1）、去乙酰车叶草酸甲酯（峰3）、车叶草苷酸（峰6）、对香豆酸（峰7）。白花蛇舌草配方颗粒和标准汤剂相似度均>0.9，采用LCTRS分析各成分保留时间预测值绝对偏差低于相对保留时间法，方法更优。15批白花蛇舌草标准汤剂出膏率7.89%~14.60%，去乙酰车叶草酸、去乙酰车叶草酸甲酯、车叶草苷酸、对香豆酸质量分数依次为6.62~19.70、3.83~17.99、1.57~6.69、1.62~4.52 mg·g-1；其从饮片到标准汤剂转移率分别为22.89%~39.60%、34.03%~62.24%、24.25%~43.70%、40.58%~73.71%。A厂家3批白花蛇舌草配方颗粒（P1~P3）出膏率、指标成分含量及转移率与同批次饮片制备的标准汤剂接近，且均在规定范围内；B、C、D、E厂家7批白花蛇舌草配方颗粒（P4~P10）4种指标成分含量均在标准汤剂按配方颗粒制成量折算后的含量范围内。结论建立基于LCTRS的特征图谱和QAMS，方法合理可靠。以标准汤剂出膏率、特征图谱一致性、4种指标成分含量及转移率为评价指标，10批配方颗粒与标准汤剂一致性较好，表明现行生产工艺较为合理。  
        关键词：白花蛇舌草;双标线性校正法（LCTRS）;标准汤剂;配方颗粒;特征图谱;一测多评法（QAMS）;质量评价   
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        更新时间：2025-04-18
      • “最新研究发现，仿野生附石栽培金钗石斛有利于酚酸类、黄酮类、生物碱类化合物积累，为石斛"唯生石上者胜"提供科学依据。”
        史一凡, 周昌庆, 王娇娇, 陈林, 陈鸿平, 王福, 胡媛, 刘友平
        2025, 31(10): 218-224. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250864
        摘要：目的探析仿野生附石和附木栽培金钗石斛次生代谢产物积累差异，从而阐明石斛“唯生石上者胜”的科学内涵，为金钗石斛的栽培和品质评价提供方向。方法采用超高效液相色谱-三重四极杆/线性离子阱质谱法（UPLC-QTRAP-MS/MS）对仿野生附石和附木栽培金钗石斛次生代谢物进行广泛靶向代谢组学分析，并结合主成分分析（PCA）、层级聚类分析（HCA）和正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）对代谢物进行多元统计分析。以变量重要性投影（VIP）值≥1和log2FC≥1或≤-1（FC表示差异倍数）筛选差异代谢物，并进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）代谢通路富集分析。结果2种栽培模式的金钗石斛茎中共鉴定到1 267个代谢产物，以黄酮类（292个）、酚酸类（284个）和生物碱类（189个）为主；通过OPLS-DA筛选得到473个差异代谢物，与附木金钗石斛比较，附石金钗石斛上调的代谢物包括黄酮类、酚酸类、生物碱类、木脂素和香豆素类化合物，而醌类和萜类化合物下调，差异代谢物主要为槲皮素糖苷、香叶木素糖苷、金圣草黄素糖苷等黄酮苷类化合物及石斛酯碱、石斛胺碱、肉桂酰酪胺等生物碱类化合物，差异代谢物对表征2种栽培模式金钗石斛贡献明显；KEGG富集分析发现，仿野生附石金钗石斛在黄酮和黄酮醇生物合成、类黄酮生物合成、酪氨酸代谢、苯丙氨酸代谢等通路发生了明显富集。结论附石栽培有利于金钗石斛酚酸类、黄酮类、生物碱类化合物的积累，提示本草所载“唯生石上者胜”具有一定的科学依据，同时也为仿野生附石和附木金钗石斛的质量评价和判别研究提供参考。  
        关键词：金钗石斛;仿野生栽培;附石;附木;广泛靶向代谢组学;超高效液相色谱-三重四极杆/线性离子阱质谱法（UPLC-QTRAP-MS/MS）   
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        更新时间：2025-04-18

      • 半夏新品种DUS测试指南的研制 增强出版 AI导读

        “在植物新品种保护领域，专家研制了半夏DUS测试指南，确定了38个测试性状，为半夏新品种审查和保护提供技术依据。”
        李鑫瑶, 王明星, 廖彬彬, 陈昌婕, 万修福, 郭兰萍, 苗玉焕, 刘大会
        2025, 31(10): 225-233. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250217
        摘要：半夏为天南星科半夏属植物，以块茎入药，当前生产中存在着种质不清、品种混杂等问题，亟需进行新品种保护工作。植物品种特异性、一致性、稳定性测试（DUS测试）是植物新品种保护的基础，研制DUS测试指南是开展DUS测试的技术依据。为了研制半夏的DUS测试指南，本试验以229份半夏种质资源为研究对象，在半夏的2个生育期对其农艺性状进行了多年观察和测定，并对性状进行了分级和描述，共确定了38个测试性状；涉及3个植株性状、19个叶性状、6个花性状、2个果实性状、2个块茎性状、5个珠芽性状和1个倍性性状；这些性状可分为22个质量性状、12个数量性状和4个假质量性状。从38个性状中确定了“植株”“叶”“花”“果实”“块茎”“珠芽”“倍性”等7个分组性状；通过查找标准性状，最终确定了10个标准品种。该指南的研制为半夏新品种的审查和保护、保障育种者权利、促进半夏产业的发展具有重要意义。  
        关键词：半夏特异性、一致性、稳定性测试（DUS测试）;测试指南;植物新品种保护   
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        更新时间：2025-04-18

      • 古代经典名方六和汤的关键信息考证 增强出版 AI导读

        “据最新研究，六和汤处方源流、组成及临床应用被系统梳理，为经典名方应用提供科学依据。”
        高加欣, 王家豪, 陈仁寿
        2025, 31(10): 234-244. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241111
        摘要：六和汤是《古代经典名方目录（第二批）》发布的经典名方之一，研究采用文献学方法，系统梳理六和汤古代文献，共获取有效数据127条，涉及古籍82部（日本古籍2部），对六和汤的处方源流、组成、方义及药味基原、炮制方法、剂量、制用法、功能主治等进行分析与考证。考证发现，六和汤出自宋代《太平惠民和剂局方》，处方组成为砂仁、半夏、苦杏仁、人参、甘草、赤茯苓、藿香叶、白扁豆、木瓜、香薷、厚朴、生姜、大枣；药味基原均与2020年版《中华人民共和国药典》一致，其中砂仁、苦杏仁、人参、赤茯苓、藿香叶、木瓜、香薷、生姜、大枣用生品，半夏为清半夏，甘草为炒甘草，白扁豆为姜炙白扁豆，厚朴为姜厚朴；建议每次服用药物剂量为砂仁、半夏、苦杏仁、人参、甘草各0.79 g，赤茯苓、藿香叶、白扁豆、木瓜各1.57 g，香薷、厚朴各3.15 g；制用法为将以上药物打碎，制为10目混散，每服加水450 mL，生姜、大枣各3 g，煎至240 mL，过滤后，日服3次。六和汤古代主要用于治疗暑湿伤脾，脾胃不和所致的霍乱吐泻，痰喘咳嗽，胸膈痞满，头目昏痛，肢体浮肿，嗜卧倦怠，不思饮食，小便赤涩等症，现代主要应用于消化系统，常用于治疗肠炎、肝炎、胃痛、泄泻等疾病。上述研究确定了经典名方六和汤的关键信息，为其临床应用提供了依据。  
        关键词：六和汤;源流;方义;关键信息;古今应用   
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        更新时间：2025-04-18

        学术探讨

      • 癌络学说的学术内涵及应用 增强出版 AI导读

        “在现代中医肿瘤学科领域，专家团队基于络病理论创新提出癌络学说，为恶性肿瘤辨治提供新理论体系。”
        张广辉, 花宝金
        2025, 31(10): 245-255. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250729
        摘要：现代中医肿瘤学科形成的多元化肿瘤理论体系面临理论认识与临证辨治差异较大、缺乏统一共识与标准化方案的挑战。而络病病机与证治用阴阳气化概括在肿瘤理论中具有持简驾繁、融会贯通的学科价值。团队在络病理论及现代研究的基础上传承创新，提出癌络学说。癌络学说以络脉阴阳气化为视角，强调癌络的核心病机为络脉阴阳气化失司，认为癌络体阴用阳，是阴阳合体的邪气，并概述癌络的7种病理特性（沉伏隐匿、发病猛烈、毒性胶结、易阻易瘀、易虚易损、流散多变、脏络不同）、5种癌络特有病机（癌络伏毒、癌络瘀阻、癌络破损、癌络异生、癌络流毒）、4个阶段（肿瘤早期、中期、晚期和治疗后）的全周期病机演变。临证当辨清机体络脉与癌络的阴阳气化状态以复络脉气化之常、调癌络气化之乱。基于此，提出癌络学说的调气解络治法：调气者，调癌络之阳，促气机气化；解络者，解癌络之阴，化成形之癌毒。最后阐述癌络学说在指导临证辨治、助推科学研究、打通学说壁垒等方面的实践价值，旨在完善恶性肿瘤辨治的理论体系。  
        关键词：肿瘤阴阳气化;癌络学说;体阴用阳;调气解络;学术内涵;应用实践   
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        更新时间：2025-04-18

      • 中药配方颗粒国家药品标准技术特点探讨 增强出版 AI导读

        “在中药配方颗粒领域，专家总结了国家标准研究理念，分析了技术特点，为中药质量控制提供参考。”
        陈盛君, 李松, 过科家, 张云天, 周海琴, 浦香兰
        2025, 31(10): 256-264. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250963
        摘要：在尊重中药配方颗粒发生发展的客观规律前提下，国家相关部门在总结中药配方颗粒质量标准发展历程中的经验教训基础上，逐步形成中药配方颗粒国家药品标准的研究制定思路，以及中药配方颗粒国家标准的形成机制，对中药质量标准的制定路径具有一定的参考意义。结合已发布标准的总体情况和具体品种案例，笔者总结了中药配方颗粒国家标准的研究理念，并重点对已发布国家标准的技术特点进行深入分析，包括标准汤剂的引入、中药整体质量控制、全过程质量控制等方面的创新应用；同时总结了在中药配方颗粒国家标准的研究与制定过程中对药材源头和过程控制等存在的行业共性问题力求一并解决，鼓励新型技术手段在中药配方颗粒领域示范应用。最后结合文献分析，对目前国家标准存在的不足进行探讨，并对中药配方颗粒国家标准进一步完善提出了相关建议。通过整体分析，有助于全面了解中药配方颗粒国家标准的技术特点，为中药质量控制方法的科学探索与实践提供参考。  
        关键词：中药配方颗粒;国家标准;技术要求;技术特点;质量控制;特征图谱   
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        更新时间：2025-04-18
      • “张伯礼院士基于“湿浊痰饮类病”理论，探讨心衰发病机制及治疗策略，为心衰治疗提供新思路。”
        张瑞, 贾福运, 闫景顺, 刘玄, 王亚东, 马轶楠, 刘岩, 徐强
        2025, 31(10): 265-274. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250799
        摘要：以张伯礼院士“湿浊痰饮类病”理论为指导，从“脾-线粒体”对心衰病的发病机制及其辨治进行阐述。围绕“脾-线粒体”与“湿浊痰饮类病”本质相似，以及二者与心力衰竭发病之间的密切关联进行分析。进一步探讨中医理论中脾与线粒体功能的关联，认为脾主运化功能与线粒体的物质代谢和能量转化相似，且脾虚与线粒体功能障碍紧密相关。据此认为线粒体物质代谢与能量转化为脾主运化的微观实质，线粒体功能障碍是湿浊痰饮等病理产物的因素，与心衰的发生密切相关。湿、浊、痰、饮四者均为津液异常运化而产生的一系列关联性病症，是心衰发生要素，同时也是心衰恶化转归的核心病理基础。因此在治疗心衰的过程中，要兼顾调控线粒体功能，早期应积极化湿祛浊，改善线粒体功能，恢复机体正常能量代谢；中晚期着重化痰逐瘀、温阳逐水，减轻线粒体损伤，改善心功能；益气健脾应贯穿始终，通过调以改善线粒体功能，从而稳定病情，改善预后。该文基于脾与线粒体相关性探讨心衰发病中的作用机制，从湿浊痰饮类病学说探讨心衰病机演变及分期治疗，丰富湿浊痰饮类病学说，为心衰治疗提供新策略，但在实际应用中，中医药治疗心衰的策略需要结合现代医学手段，为心衰的治疗提供更加坚实的科学基础。  
        关键词：脾-线粒体;心衰;湿浊;痰饮   
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        更新时间：2025-04-18

      • 重症肌无力患者生活质量与中医证候的相关性分析 增强出版 AI导读

        “在重症肌无力领域，研究揭示了患者生活质量与中医证候间的相关性，为临床干预提供新思路。”
        张艺缤, 卢琦, 王百通, 齐一璕, 徐寒莹, 徐鹏, 宋美瑾, 赵珮希, 吕志国, 王健
        2025, 31(10): 275-281. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250212
        摘要：目的该研究旨在深入探讨重症肌无力（MG）患者的生活质量与不同中医证候之间的相关性，明确潜在影响因素，以期为临床干预和改善MG患者生活质量提供新思路。方法对2023年3月至2024年1月就诊于长春中医药大学附属医院脑病科门诊及疗区的93例成人重症肌无力患者进行问卷调查，采用SPSS 24.0软件对所采集的临床数据进行统计学分析。结果在93例MG患者中，重症肌无力生活质量评分（MGQOL）-15平均分（17.65±6.27）分，健康调查简表（SF-36）平均分（106.13±11.83）分。生活质量良16例；生活质量中77例。性别、文化程度在MGQOL-15、SF-36及各个维度得分上差异均无统计学意义。年龄在MGQOL-15及生理职能项上差异具有统计学意义（P<0.05），职业类型在生命活力项有显著差异（P<0.01），美国重症肌无力基金会（MGFA）分型在SF-36总分（P<0.01）及生命活力（P<0.01）、情感职能（P<0.05）、社会功能（P<0.05）、PF（P<0.01）有统计学意义。不同中医证候与MGQOL-15得分上存在显著差异（F=4.919，P<0.01）。不同中医证候与SF-36得分（P<0.01）及生命活力项（P<0.01）、情感职能项（P<0.05）、精神健康项（P<0.01）、社会功能项（P<0.05）具有显著差异。结论影响MG患者生活质量因素包括年龄、职业类型及MG的临床类型，具体表现为年龄越大生活质量影响越大，体力劳动者较非体力劳动者生活质量差，MGFA Ⅱ型及以上者生活质量较差。此外，患者生活质量与中医证候之间存在潜在相关性，脾肾两虚证患者的生活质量低于脾胃气虚及气阴两虚证者，尤其在生命活力、情感职能、精神健康（MH）、社会功能（SF）维度上更加明显。  
        关键词：重症肌无力;中医证候;生活质量;中华中医药学会标准   
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        更新时间：2025-04-18

        本草考证

      • 经典名方中大戟类药材的本草考证 增强出版 AI导读

        “据最新研究，专家系统梳理考证了大戟的名称、基原、学名考订等历史沿革，为经典名方开发提供依据。”
        崔潇轩, 武开智, 孟武威, 王亚鹏, 李文跃, 冯程, 詹志来
        2025, 31(10): 282-294. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241268
        摘要：通过查阅历代本草、医籍、方书等文献，结合现代相关研究资料，笔者对大戟的名称、基原、学名考订、入药部位、产地、采收加工、炮制的历史沿革及功效主治进行了系统的梳理与考证，为含该类药材经典名方的开发提供依据。经考证，“大戟”之名首载于《神农本草经》，历代皆以此为正名，尚有“邛钜”“红芽大戟”“下马仙”等别名。历代所用大戟的主流来源为大戟科植物大戟Euphorbia pekinensis的干燥根，且明代以前本草著作均将大戟的地上部分作为泽漆入药，自明代李时珍提出泽漆来源应为猫儿眼睛草（泽漆）E. helioscopia后，大戟地上部分不再入药。近代以来出现以茜草科红大戟Knoxia valerianoides的根作大戟使用，且成为商品主流，应予以纠正。历代本草记载大戟的产地主要为江苏、安徽、浙江、山西等，现代植物学调查表明大戟为全国广布种，各地皆有；古代采收多为农历十二月采根，现代多于秋冬二季采挖；古代炮制方法主要有醋炙、酒炙、微炒等，现代统一为醋制。大戟药性及临床方面，历代记载基本一致，以味苦性寒有毒为主，主要功效以泻水逐饮，消肿散结为主。基于考证结果，建议古代经典名方中涉及大戟的，采用大戟科植物大戟E. pekinensis的干燥根，根据原文指定炮制方法经炮制后入药，未明确炮制方法的建议醋制后入药。  
        关键词：经典名方;京大戟;红大戟;基原;采收加工;炮制方法;临床应用   
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        更新时间：2025-04-18

        综述

      • 柴胡类方抗抑郁研究进展 AI导读

        “据最新研究综述，柴胡类方在抗抑郁治疗中显示出多途径疗效，有望为患者提供安全有效的治疗方案。”
        李聪伟, 乔明亮, 赵培源, 李冰, 孟毅
        2025, 31(10): 295-304. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241827
        摘要：抑郁症是当今社会一种高发、高致残、高经济负担的慢性精神类疾病，以情绪低落、快感缺失为核心症状，其病因及发病机制尚未明确，症状甚广，病情持续，严重损害患者身心健康。西药目前以对症治疗为主，但是存在诸多不良反应及使用禁忌。中医药治疗以解郁为主，常伴疏肝，要药为柴胡，柴胡类方是指以柴胡为君或重用柴胡的一类方剂，进而柴胡类方广泛应用于抗抑郁领域。前期研究从动物实验、临床研究及现代药理研究等方面证实柴胡类方多途径、多层面抗抑郁疗效确切，但缺乏较为全面系统地总结与分析，故该文专注于对柴胡类方在抗抑郁治疗中的临床应用及其作用机制进行相关文献的分析和综述。结果表明，柴胡类方如小柴胡汤、逍遥散、四逆散、柴胡疏肝散、柴胡加龙骨牡蛎散等抗抑郁机制与调节单胺类神经递质和脑源性神经营养因子（BDNF），抑制炎症反应，调节肠道菌群及下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，相关信号通路等作用相关，应用于临床能有效改善患者临床症状，减轻抑郁程度，降低中医证候积分，并且能够降低使用西药的不良反应发生率，有望发挥中医药治疗抑郁症优势，为患者提供安全有效、更具个体化的新型治疗方案。在此基础上分析当前研究存在的不足及未来发展趋势，以期为抗抑郁新药研发提供循证医学依据。  
        关键词：柴胡类方;抑郁症;药理;临床;机制   
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        更新时间：2025-04-18

      • 中药调控氧化应激干预急性肺损伤的研究进展 增强出版 AI导读

        “急性肺损伤治疗新进展：中医药调控氧化应激，减轻肺部炎症，保护肺泡上皮细胞和内皮血管。”
        李昂昂, 梁晓, 李军梅, 彭勍, 刘建勋
        2025, 31(10): 305-312. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250303
        摘要：急性肺损伤是治疗手段局限、预后较差的临床危重症，发病率和死亡率居高不下。由外伤、感染等多种体内外因素引起的肺部炎症，损伤肺泡上皮和血管内皮屏障引起肺组织充血水肿，最终导致显著的呼吸困难和低氧血症，病情可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征。氧化应激是急性肺损伤的发病机制之一，大量的活性氧可促进炎症细胞聚集、增加肺毛细血管通透性甚至直接损伤肺组织，因此调控氧化应激成为减轻肺损伤程度的有效手段之一。根据中医理论，急性肺损伤被划分在“暴喘”“喘脱”范畴，中医针对湿、热、毒、瘀等病因辨证论治，通过调节气血、平衡阴阳来恢复肺的生理功能，近年来大量研究表明中医药能够通过多个靶点和机制调控活性氧水平，发挥减轻肺部炎症、保护肺泡上皮细胞和内皮血管的作用，其中核因子E2相关因子2（Nrf2）抗氧化通路扮演了重要角色。该文以活性氧的产生与清除为出发点，总结了中药单体、中药药对和中药复方调控氧化应激干预急性肺损伤的相关机制，以期为急性肺损伤的中药新药研发和临床治疗提供理论参考。  
        关键词：中药;急性肺损伤;氧化应激;活性氧;核因子E2相关因子2（Nrf2）   
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        更新时间：2025-04-18

      • 柴胡桂枝干姜汤治疗神经系统疾病的研究进展 增强出版 AI导读

        “最新研究显示，柴胡桂枝干姜汤在治疗神经系统疾病方面疗效显著，安全性高，为深入研究提供新思路。”
        郝格, 高长玉, 潘泽昕
        2025, 31(10): 313-322. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250318
        摘要：神经系统疾病范围广泛，发病率与致死率逐年上升，严重危害患者健康和生活。柴胡桂枝干姜汤为仲景名方，临床应用十分广泛，具有和解少阳，温脾散寒，生津敛阴之功效。临床研究证实，柴胡桂枝干姜汤加减用药，或联合针刺、艾灸、西药运用于失眠、抑郁症、焦虑症、眩晕、头痛、围绝经期综合征、糖尿病周围神经病变、中风后不宁腿综合征、双相情感障碍、小儿抽动障碍等神经系统疾病的治疗，疗效显著，不良反应少，安全性高。现代药理研究指出，柴胡桂枝干姜汤整方与组方中单味药物主要活性成分如柴胡皂苷、雌二醇、桂皮醛、黄芩苷、汉黄芩苷、姜酚、6-姜烯酚、甘草酸、甘草苷等可通过多靶点多途径，发挥抗氧化应激、减轻神经炎症、调节神经递质水平、抗铁死亡、调节雌激素水平、调节神经突触可塑性、调节神经细胞自噬水平、抑制小胶质细胞激活、调节糖异生代谢、抑制神经细胞凋亡等作用。文章通过总结近几年相关文献，就柴胡桂枝干姜汤治疗神经系统疾病的临床研究及作用机制研究进行归纳总结，并提出相应建议，以期为后续深入研究提供思路和参考。  
        关键词：柴胡桂枝干姜汤;神经系统疾病;研究进展;临床应用;作用机制   
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        更新时间：2025-04-18

      • 中医药调控Nrf2信号通路防治痛风性关节炎的研究进展 增强出版 AI导读

        “最新研究揭示，中医药通过调控Nrf2信号通路，有效对抗痛风性关节炎氧化应激和炎症，为治疗提供新思路。”
        陈思奕, 黄淑敏, 赵宇杉, 林佳瑾, 施倩, 陈烨峰, 张懿泽, 赵钟文
        2025, 31(10): 323-330. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250402
        摘要：痛风性关节炎（GA）是由单钠尿酸盐（MSU）晶体沉积引发的炎症性疾病，其病理过程伴随氧化应激水平升高及炎症因子异常释放，使关节组织产生损伤并伴发剧烈疼痛。核因子E2相关因子2（Nrf2）作为调控机体抗氧化防御系统的核心转录因子，不仅能与Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）解离，激活下游抗氧化反应元件（ARE）介导的细胞保护机制，增强血红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽转移酶（GST）等的表达，维持氧化还原稳态。此外，Nrf2还可通过抑制NOD样受体蛋白3（NLRP3）等炎症小体的激活，减少炎症因子的产生和释放，调控核转录因子-κB（NF-κB）转录，调节肠道菌群稳态、线粒体自噬及抑制凋亡等方式，减轻关节炎症及疼痛，促进机体恢复。该文系统综述了中医药在GA防治中通过调控Nrf2信号通路的研究进展，深入探讨了Nrf2的分子机制及其在GA病理过程中的作用，以及中医药如何通过干预Keap1/Nrf2/ARE、Nrf2/HO-1（NQO1）及Nrf2/NF-κB/NLRP3等多条途径发挥其潜在作用机制。这些研究表明，中药单体及复方通过调控Nrf2信号通路，可有效对抗机体氧化应激、减轻炎症状态，并能在促进自噬、抑制凋亡等方面发挥作用，这为中医药治疗GA的作用机制阐释提供了理论依据，并为基于Nrf2靶点的新型抗痛风药物研发提供了科学参考。  
        关键词：核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路;中医药;痛风性关节炎;作用机制;研究进展   
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