最新刊期
      2025年第31卷第17期

        经典名方

      • “最新研究发现，当归芍药散通过抑制cGAS-STING/IRF7/STAT3介导的神经炎症，有效改善血管性痴呆模型小鼠认知障碍。”
        黄楚瑶, 魏桢文, 郑宁香, 赵威
        2025, 31(17): 1-10. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250709
        摘要：目的探讨当归芍药散改善血管性痴呆（VaD）中的抗炎作用及作用机制。方法70只 8 周龄的C57BL/6J雄性小鼠，并将其随机分为7组，即空白组，模型组，假手术组，阳性药组（多奈哌齐10 mg·kg-1）、当归芍药散水煎剂低、中、高剂量组（12、24、36 g·kg-1生药），每组10只。给药结束后进行行为学评估和脑血流检测，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大脑组织的干扰素-α（IFN-α）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C-X-C基序趋化因子配体10（CXCL10）水平变化，苏木素-伊红（HE）染色观察当归芍药散对海马形态的影响，转录组学预测当归芍药散改善神经炎症的潜在机制，并用蛋白免疫印迹法（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）验证。结果与空白组、假手术组比较，VaD模型小鼠在新物体识别实验的识别指数、Morris水迷宫实验目标象限的运动路程和时间及穿越平台次数下降（P<0.05，P<0.01），脑血流、突触后密度蛋白95（PSD95）、闭合蛋白（Occludin）蛋白表达下降（P<0.05，P<0.01），空白组与假手术组之间比较差异无统计学意义。与模型组比较，DSS各剂量组对新物体识别指数、在目标象限的路程比、时间比及穿越平台次数、脑血流增加（P<0.05，P<0.01）。在脑组织损伤相关蛋白表达和炎症因子含量水平中，当归芍药散中剂量组效果最佳，表现为PSD95、Occludin蛋白表达明显升高（P<0.05），IFN-α、TNF-α、IL-6显著降低（P<0.01）。海马HE染色发现，VaD模型小鼠出现细胞丢失、细胞排列紊乱等病理表现，DSS各剂量组给药后可以改善海马区的病理变化。转录组学结果提示，干扰素调节因子7（IRF7）、信号转导与转录激活因子3（STAT3）、骨髓基质细胞抗原2（BST2）是空白组、当归芍药散水煎剂中剂量组相对于模型组出现下调的差异基因。同时在KEGG富集通路发现，RIG-Ⅰ样受体信号通路、Toll样受体信号通路、细胞质DNA传感通路及下游的STING均是影响IFN表达的上游信号通路。Real-time PCR结果显示，与假手术组比较，模型组的环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）、干扰素基因刺激蛋白（STING）、IRF7、STAT3、BST2的mRNA表达量明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，当归芍药散水煎剂中剂量组给药后各mRNA表达量明显下降（P<0.05，P<0.01）。Western blot结果显示，与假手术组比较，模型组的cGAS、STING、磷酸化（p）-IRF7、p-STAT3、BST2蛋白相对表达量明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，当归芍药散水煎剂中剂量组的cGAS、STING、p-IRF7、p-STAT3、BST2蛋白明显下降（P<0.05，P<0.01）。结论当归芍药散抑制cGAS-STING/IRF7/STAT3介导的神经炎症，是改善血管性痴呆模型小鼠认知障碍的关键机制。  
        关键词：当归芍药散;神经炎症;血管性痴呆;环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）-干扰素基因刺激因子（STING）   
        47
        |
        30
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 119443780 false
        更新时间：2025-08-04

      • 人参汤通过TRPV1调控泡沫细胞胆固醇代谢对AS小鼠的影响 AI导读

        “最新研究发现，人参汤能通过激活TRPV1表达，调控LXR/IDOL/LDLR信号通路，有效改善动脉粥样硬化小鼠的脂质沉积和血脂水平。”
        袁雨露, 褚策, 陶旭光, 杨桢, 陈香云, 何湛湛, 许咏琪, 张雨欣, 赵培彰, 陈婉平, 赵红霞, 汪文来
        2025, 31(17): 11-19. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250903
        摘要：目的基于瞬时受体电位香草酸受体1（TRPV1）调控泡沫细胞胆固醇代谢的作用探讨人参汤对动脉粥样硬化（AS）小鼠的影响。方法将SPF级8周龄C57BL/6J小鼠9只设为正常组、载脂蛋白E敲除（ApoE-/-）小鼠60只按体质量随机分为模型组，阳性药（辛伐他汀组，0.02 g·kg-1·d-1），人参汤低、中、高剂量组（1.77、3.54、7.08 g·kg-1·d-1），每组12只。正常组予正常饲料喂养，其余各组动物予高脂饲料饲养并经口灌胃给予相应药物，构建小鼠AS模型。给药组每天给药1次，连续给药12周，末次给药后禁食12 h取主动脉，用大体油红O染色、苏木素-伊红（HE）染色、蛋白免疫印迹法（Western blot）、免疫组化（IHC）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）观察并检测主动脉组织斑块改善情况、病理形态学变化、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的变化、TRPV1、肝脏X受体（LXR）、诱导型LDL受体降解蛋白（IDOL）、低密度脂蛋白受体（LDLR）的表达。结果与正常组比较，模型组小鼠主动脉斑块沉积明显，小鼠血清的血脂水平TC、TG、LDL-C表达显著升高（P<0.01），主动脉LDLR表达水平显著升高（P<0.01），小鼠血清中HDL-C、主动脉TRPV1、LXR、IDOL表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，辛伐他汀与人参汤低、中、高剂量组能明显改善AS，HDL-C、TRPV1、LXR、IDOL表达明显升高（P<0.05，P<0.01），TC、TG、LDL-C、LDLR明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论人参汤对AS小鼠具有降脂，改善胆固醇代谢作用，能有效减轻脂质沉积、降低血脂水平、改善AS斑块面积，其机制可能与激活TRPV1的表达，调控LXR/IDOL/LDLR信号通路有关。  
        关键词：人参汤;动脉粥样硬化;胆固醇代谢;瞬时受体电位香草酸受体1   
        26
        |
        28
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 119443864 false
        更新时间：2025-08-04

        配伍

      • 桑叶-人参药对对2型糖尿病小鼠糖脂代谢及机制的影响 AI导读

        “最新研究发现，桑叶-人参药对能有效改善2型糖尿病小鼠糖脂代谢，可能通过调节PPARγ、SREBP-1和ACC蛋白表达发挥作用。”
        刘聪毅, 王宁, 许晶晶, 王亭亭, 郑娜, 黄梓萌, 秦灵灵, 吴丽丽, 刘铜华
        2025, 31(17): 20-28. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250805
        摘要：目的研究桑叶-人参药对对2型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响及其可能作用机制。方法采用db/db小鼠作为2型糖尿病动物模型，桑叶-人参药对灌胃给药6周，给药剂量为低剂量组每天1.56 g∙kg-1，高剂量组每天3.12 g∙kg-1，二甲双胍组每天0.26 g∙kg-1，正常组与模型组根据体质量同时灌胃双蒸水。每周检测8 h空腹血糖和体质量，给药第6周测口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。给药结束后处死取材，酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血脂［总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）］、肝功能［天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）］、游离脂肪酸（NEFA）、糖化血清蛋白（GSP）、血清葡萄糖（GLU）、空腹胰岛素（FINS）、肾功能［肌酐（Crea）、尿素氮（BUN）］指标；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏组织过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、固醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1）蛋白表达水平；检测肝脏、胰腺病理情况。结果与正常组比较，模型组小鼠血糖、体质量显著升高，TG、TC、AST、ALT、GLU、NEFA、GSP、HDL-C含量显著升高，ACC、SREBP-1显著升高、PPARγ蛋白显著降低（P<0.01），模型组出现大量肝脏脂滴，脂肪变性明显，胰岛出现明显核固缩，淋巴细胞浸润明显。与模型组比较，桑叶-人参低、高剂量组血糖、体质量明显降低（P<0.05，P<0.01）；TG、TC、AST、ALT、GLU、NEFA、GSP显著降低，HDL-C明显升高（P<0.05，P<0.01）。桑叶-人参低、高剂量组肝脏脂滴缩小，脂肪变性明显改善；胰岛团明显扩大，边界清楚，淋巴细胞浸润现象减少，核固缩现象改善。Western blot结果显示，桑叶-人参高剂量组ACC、SREBP-1显著降低（P<0.01），PPARγ蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论桑叶-人参药对可有效改善糖尿病db/db小鼠糖脂代谢，其机制可能与PPARγ、SREBP-1和ACC表达有关。  
        关键词：桑叶;人参;2型糖尿病;糖脂代谢;过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）;固醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1）;乙酰辅酶A（ACC）   
        23
        |
        25
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 119443757 false
        更新时间：2025-08-04
      • “最新研究发现，菟丝子-枸杞子能通过调节SIRT1/Nrf2通路，抑制氧化应激，改善血睾屏障损伤，提高少弱精子症大鼠的生精功能。”
        段雯, 张小静, 丁文捷, 金建宁, 楚国庆
        2025, 31(17): 29-38. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250144
        摘要：目的探讨菟丝子-枸杞子调控沉默信息调节因子1（SIRT1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）抑制氧化应激所致血睾屏障功能障碍改善少弱精子症（OAS）大鼠生精功能的作用及机制。方法35只雄性SD大鼠随机分为正常组（7只）和造模组（28只），采取氢化可的松水溶液灌胃联合单因素电刺激法建立OAS大鼠模型，随机分为模型组、菟丝子-枸杞子颗粒剂组（3.2 g·kg-1）、菟丝子-枸杞子总黄酮组（0.34 g·kg-1）和左卡尼汀组（0.38 g·kg-1），给药4周。全自动精子分析仪检测大鼠精子质量；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MAD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠睾丸组织病理变化及生精功能评分；透射电镜（TEM）观察大鼠睾丸支持细胞超微结构变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组大鼠SIRT1、Nrf2、闭合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、缝隙连接蛋白43（CX43）、β-连环蛋白（β-catenin）蛋白及mRNA表达水平。结果与正常组比较，模型组精子总数、运动能力明显下降（P<0.05，P<0.01），睾丸组织及血睾屏障结构损伤明显，生精功能评分显著下降（P<0.01），睾丸组织GSH-Px水平、SOD水平明显下降（P<0.05），MDA水平升高，睾丸组织SIRT1、Nrf2、ZO-1、CX43、β-catenin、Occludin蛋白表达水平不同程度明显下降（P<0.05，P<0.01），SIRT1、Nrf2、ZO-1、CX43、β-catenin mRNA转录水平明显下降（P<0.05，P<0.01）。经各组药物治疗后，菟丝子-枸杞子颗粒剂组、菟丝子-枸杞子总黄酮组、左卡尼汀组睾丸组织及血睾屏障结构损伤改善，生精功能评分显著升高（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组GSH-Px、SOD水平均明显升高（P<0.05，P<0.01），菟丝子-枸杞子颗粒剂组MDA水平下降；菟丝子-枸杞子颗粒剂组、菟丝子-枸杞子总黄酮组睾丸组织SIRT1、Nrf2、ZO-1、CX43、β-catenin、Occludin蛋白及mRNA水平表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论菟丝子-枸杞子药对可改善少弱精子症大鼠生精功能，其机制可能与调控SIRT1/Nrf2通路抑制氧化应激缓解血睾屏障损伤相关，且总黄酮可能为菟丝子-枸杞子药对发挥该治疗作用的物质基础。  
        关键词：菟丝子-枸杞子;少弱精子症;血睾屏障;氧化应激;沉默信息调节因子/核因子E2相关因子2   
        21
        |
        34
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 116696516 false
        更新时间：2025-08-04

        开玄解毒核心方治疗银屑病的机制研究专题

      • 从“怫郁”论治银屑病 增强出版 AI导读

        “在银屑病治疗领域，中医“怫郁”理论为“从血论治”提供新思路，通过解郁清热降低复发率，改善患者生活质量。”
        李佳琦, 宁博彪, 张宁馨, 杨斌, 宋坪
        2025, 31(17): 39-48. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250929
        摘要：银屑病是一种多基因遗传背景下的慢性炎症性皮肤病，其病因尚未明确，病机复杂，迁延难治，且极易复发，给患者身心健康带来极大困扰。中医药以其多靶点、多通路的治疗优势，在银屑病的诊疗过程中展现出独特的疗效和价值。现代医家对银屑病论述颇多，大多倾向于“从血论治”辨治该病，认为其发病过程与“血分有热”密切相关。该文结合银屑病的临床特点及伴随症状，追溯银屑病“血分有热”形成的原因，认为多种内外因素导致的气机不得宣散，阳气怫郁化热成毒是银屑病“血分有热”的源头，进而提出“怫郁”是银屑病发病的核心病机。造成“怫郁”的病因复杂，外感风、寒之邪及情志内伤、水湿内蕴、正气不足等均可导致气机升降失调，气液不得宣通，毛窍腠理闭塞，进而产生怫郁。基于以上认识，该文提出“解郁”是治疗银屑病的关键，众多医家从祛风、温散、理气、除湿、扶正及外治等角度探讨银屑病治疗思路，旨在去除病因，恢复气液流通，发挥解郁清热的治疗作用。临床研究显示，采用上述疗法从“解郁”论治银屑病可缓解临床症状，降低复发率，改善生活质量，且具有较好的安全性。该文从“怫郁”角度探讨银屑病的治疗，丰富了中医对银屑病病因病机的理解，以期作为银屑病“从血论治”的有效补充，为银屑病临床诊疗提供参考。  
        关键词：银屑病;怫郁;刘完素;中医药;理论探讨   
        26
        |
        21
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 116261014 false
        更新时间：2025-08-04
      • “最新研究发现，开玄解毒核心方能有效改善银屑病症状，降低关键炎症因子表达，为银屑病治疗提供新思路。”
        肖雪, 康利平, 代丹, 马伊笛, 杨斌, 宋坪
        2025, 31(17): 49-59. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251026
        摘要：目的明确开玄解毒核心方活性成分，探究开玄解毒核心方治疗寻常型银屑病的有效组分及干预靶点。方法采用高效液相色谱-质谱联用技术（UPLC-Q-TOF MS），对开玄解毒核心方汤剂及其入血化学成分进行鉴定分析，并进一步鉴定单味药水煎液化学成分，明确开玄解毒核心方中化学成分的来源。通过Swiss ADME数据库将入血后鉴定出的所有化合物成分进行有效活性成分筛选；在Swiss Target Prediction平台检索开玄解毒核心方活性成分靶点；在OMIM、GEO、GeneCards、DisGNET数据库中检索寻常型银屑病靶点，获得药物-疾病交集靶点；使用STRING构建交集靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，进而构建开玄解毒核心方核心入血成分-交集靶点网络；选择网络中核心靶点蛋白与开玄解毒核心方中核心组分进行分子对接；对小分子和蛋白进行预处理，并选择合适的对接位点；通过AutoDock Vina软件不断地进行局部搜索和重复迭代，寻找分子对接构象；使用PyMOL软件和LigPlot+软件进行分析与可视化。继而通过动物实验验证，将SPF级雄性C57小鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤组及开玄解毒核心方组，模型组、甲氨蝶呤组、开玄解毒核心方组均以咪喹莫特涂抹小鼠背部造模，空白组与模型组予生理盐水灌胃，甲氨蝶呤组予1 mg·kg-1混悬液灌胃，开玄解毒核心方组予30.42 g·kg-1中药水煎液灌胃，给药5 d。苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠皮肤组织样本，分析开玄解毒核心方对银屑病小鼠病理学表现的影响，免疫组化法（IHC）检测小鼠皮肤组织中肿瘤坏死因子（TNF）-α、前列腺素内过氧化物合成酶2（PTGS2）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6表达面积，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠皮肤组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、PTGS2 mRNA表达。结果研究通过UPLC-Q-TOF MS鉴定出开玄解毒核心方中208种化合物，血清中检测到44种化合物，包括28种原型成分和16种代谢物，筛选出12种入血后活性成分，并识别出1 153个活性成分靶点和1 076个银屑病相关靶点，交集中85个靶点为药物-疾病共性靶点。PPI网络分析显示，TNF-α、IL-1β、IL-6、PTGS2、白蛋白（ALB）为关键靶点蛋白。分子对接结果表明，（+）-己基苯基乙醇酸与PTGS2等关键靶点蛋白的结合能力较稳固，其中PTGS2与多种核心化合物表现出较高的稳定性。与空白组比较，模型组小鼠角质层与表皮层显著增厚，模型组皮肤病理Baker评分显著升高（P<0.01），模型组皮肤组织PTGS2、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达面积显著升高（P<0.01），模型组皮肤组织PTGS2、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达显著上升（P<0.01）。与模型组比较，甲氨蝶呤组与开玄解毒核心方组病理Baker评分均显著下降（P<0.01），甲氨蝶呤组与开玄解毒核心方组蛋白表达面积明显降低（P<0.05，P<0.01），甲氨蝶呤组与开玄解毒核心方组皮肤组织PTGS2、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达显著降低（P<0.01）。结论开玄解毒核心方可有效改善通银屑病模型皮损表现，降低银屑病模型小鼠皮肤组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、PTGS2的表达，PTGS2与方中多种化合物有稳定结合能力，可能为银屑病治疗关键靶点，方中化合物（+）-己基苯基乙醇酸可能发挥关键作用。  
        关键词：开玄解毒;前列腺素内过氧化物合成酶2（PTGS2）;银屑病;网络药理;中药复方   
        24
        |
        34
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 116260955 false
        更新时间：2025-08-04
      • “最新研究发现，开玄解毒核心方能调节银屑病样小鼠皮损中的鞘脂代谢，改善皮损，为银屑病治疗提供新思路。”
        覃叶萍, 刘文慧, 代丹, 许佳, 李翀, 杨斌, 宋坪
        2025, 31(17): 60-68. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250237
        摘要：目的探讨开玄解毒核心方对于咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠皮损中鞘脂代谢产物的影响。方法37只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组（n=11）、模型组（n=11）、甲氨蝶呤组（n=5）、开玄解毒核心方低剂量组（n=5）及开玄解毒核心方高剂量组（n=5）。除正常组外，其余组均采用背部外涂5%咪喹莫特乳膏62.5 mg的方式进行银屑病样皮炎的造模，开玄解毒核心方组及甲氨蝶呤组每日分别予0.2 mL中药复方水煎液（高剂量组：30.42 g·kg-1；低剂量组：15.21 g·kg-1）、0.2 mL甲氨蝶呤混悬液（1 mg·kg-1）灌胃，其余组均以等体积生理盐水灌胃。连续干预5 d后，进行背部皮损取材。首先，选取正常组与模型组小鼠，利用串联质谱标签（TMT）定量蛋白质组学（正常组-模型组3∶3）、靶向脂质代谢组学（正常组-模型组11∶11）的方法检测鞘脂代谢通路相关差异表达蛋白及差异鞘脂代谢产物。然后利用网络药理学与分子对接技术预测开玄解毒核心方的重要活性成分与靶标蛋白的结合程度。最后，实验验证开玄解毒核心方对于鞘脂代谢的具体调节机制，使用免疫组化法检测小鼠皮损中1-磷酸鞘氨醇（S1P）水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测皮损组织中鞘氨醇激酶2（SPHK2）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达。结果TMT蛋白组学及脂质代谢组学提示，与正常组比较，银屑病模型小鼠皮损中鞘脂代谢通路表达活跃，通路关键蛋白酶［丝氨酸棕榈酰转移酶（SPTLC2）、SPHK2、二氢神经酰胺去饱和酶（Degs1）、神经酰胺合成酶4（CerS4）］及8种鞘脂代谢产物（含神经酰胺、鞘氨醇、鞘磷脂、糖鞘脂等）均有明显变化（P<0.05）。分子对接结果提示，开玄解毒核心方中的活性成分（槲皮素、山柰酚、木犀草素）与鞘脂代谢的关键蛋白的分子结合力均<-8 kal·mol-1。进一步实验验证，与正常组比较，模型组小鼠皮损中SPHK2、S1P及MCP-1表达升高（P<0.05）；与模型组比较，开玄解毒核心方能有效降低SPHK2、S1P及MCP-1表达水平（P<0.05）。结论咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠皮损中存在鞘脂代谢失衡，开玄解毒核心方可能通过调节皮损中的鞘脂代谢从而起到改善银屑病样小鼠皮损的作用，其潜在的作用机制可能与SPHK2/S1P/MCP-1通路相关。  
        关键词：开玄解毒核心方;多组学分析;鞘脂代谢;寻常型银屑病;鞘氨醇激酶2（SPHK2）/1-磷酸鞘氨醇（S1P）/单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）通路   
        24
        |
        19
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 116696486 false
        更新时间：2025-08-04
      • “最新研究发现，开玄解毒方能有效改善银屑病小鼠皮肤损伤，可能通过调节铁死亡相关基因CHAC1、ALOX12B、TRIM21发挥作用。”
        杨昊若, 肖雪, 李佳琦, 张宁馨, 杨斌, 宋坪
        2025, 31(17): 69-78. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250642
        摘要：目的利用生物信息学技术筛选与银屑病密切相关的铁死亡分子模式及诊断性生物标志物，通过动物实验观察开玄解毒方对银屑病的治疗作用并探索潜在机制。方法检索GEO数据库获得银屑病芯片数据并筛选差异基因（DEG），与铁死亡基因集取交集，获取银屑病铁死亡相关基因（FRGs），进行相关性分析、一致性聚类分析、富集分析及免疫浸润分析，并通过随机森林模型（RF）、支持向量机模型（SVM）、最小绝对收缩和选取算子（LASSO）回归、列线图（Nomogram）和接收者操作特征曲线（ROC）曲线分析并筛选具有诊断特性的核心FRGs。动物实验除正常组外，其余各组5%咪喹莫特乳膏诱导构建银屑病小鼠模型。造模同时按相应剂量药物干预，正常组、模型组予等体积生理盐水灌胃，每天1次，共7 d。观察、记录小鼠背部皮肤变化并进行严重程度指数（PASI）评分；苏木素-伊红（HE）染色法观察皮肤组织病理改变；检测皮肤组织亚铁离子（Fe2+）、丙二醛（MDA）、4-羟基壬烯醛（4-HNE）、游离脂肪酸（FFA）水平；免疫荧光法（IF）检测皮肤组织活性氧（ROS）水平；免疫组化法（IHC）检测ChaC谷胱甘肽特异性γ-谷氨酰环转移酶1（CHAC1）、花生四烯酸12-脂氧合酶β（ALOX12B）、三基序蛋白21（TRIM21）、增殖标志物（Ki67）、核转录因子-κB（NF-κB）蛋白表达。结果基于GSE30999数据集筛选出2 100个DEG和24个FRGs。基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析共得到1 000条生物功能和75条通路。经聚类分析，结合3种机器学习算法、Nomogram和ROC曲线分析检验后得到核心Hub-FRGs（CHAC1、ALOX12B、TRIM21），免疫浸润分析显示未活化记忆CD4+T细胞、活化树突细胞丰度与Hub-FRGs存在显著相关性。动物实验发现，模型组小鼠表皮细胞角化异常、炎细胞浸润等病理改变显著，皮损PASI评分、Baker评分明显升高（P<0.05）。皮肤组织Fe2+、MDA、4-HNE、FFA、ROS水平和CHAC1、ALOX12B、TRIM21、Ki67、NF-κB蛋白表达量均明显升高（P<0.05）。与模型组比较，各给药组小鼠PASI评分、Baker评分均明显降低（P<0.05），皮损病理改变得到不同程度缓解。各组小鼠皮损组织Fe2+、MDA、4-HNE、FFA、ROS水平和Hub-FRGs、Ki67、NF-κB表达均明显降低（P<0.05）。结论开玄解毒核心方显著改善了银屑病小鼠的皮肤病理损伤，展现出良好的治疗和修复作用，其机制或与调节与银屑病发病密切相关的铁死亡基因CHAC1、ALOX12B、TRIM21的表达有关。  
        关键词：银屑病;开玄解毒核心方;铁死亡;生物信息学;机器学习;小鼠   
        21
        |
        27
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 116696653 false
        更新时间：2025-08-04

      • 开玄-解毒配伍减轻银屑病小鼠的皮损及炎症反应 增强出版 AI导读

        “最新研究发现，开玄-解毒配伍能有效减轻银屑病症状，保护皮肤屏障，且安全性良好。”
        张宁馨, 李佳琦, 刘欣茜, 张天博, 孙美琪, 李明婧, 杨斌, 宋坪
        2025, 31(17): 79-88. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250138
        摘要：目的探讨开玄-解毒配伍治疗银屑病（PSO）的有效性与安全性。方法选用Balb/c小鼠30只，随机分为正常组、模型组、开玄解毒组（15.21 g·kg-1）、开玄组（3.08 g·kg-1）和解毒组（12.13 g·kg-1），每组6只。除正常组外，其余组通过外涂咪喹莫特建立银屑病样皮损模型，连续干预7 d后进行取材。造模给药期间及取材前对小鼠皮损部位拍照并使用银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）进行皮损评价；苏木素-伊红（HE）染色观察皮损病理改变及测量表皮厚度；拍照并观察小鼠真皮毛细血管迂曲扩张情况；免疫组化法检测表皮血管内皮生长因子（VEGF）、血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）、增殖细胞核抗原（Ki67）、细胞角蛋白10（CK10）表达；免疫荧光法检测表皮紧密连接蛋白-1（Claudin-1）、闭合蛋白（Occludin）表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测白细胞介素-17A（IL-17A）、白细胞介素-23（IL-23）的mRNA表达；对脾脏及胸腺拍照并称重，计算脾脏、胸腺指数；自动生化仪检测血清肝肾功能及肝脏、肾脏、脾脏HE染色以评价安全性。结果与正常组比较，模型组小鼠皮肤呈现红斑、浸润、鳞屑典型银屑病样改变，真皮毛细血管迂曲扩张，镜下可见表皮细胞角化过度与不全同时存在，棘层厚度增加，真皮大量炎症细胞浸润，屏障功能受损，表皮VEGF、CD31、Ki67、CK10表达增加（P<0.01），Claudin-1、Occludin表达减少（P<0.01），炎症因子IL-17A、IL-23的mRNA表达水平均显著升高（P<0.01），出现明显的脾脏肿大及胸腺萎缩，脾脏指数升高、胸腺指数降低（P<0.01）；与模型组比较，开玄解毒组、解毒组均能改善小鼠银屑病样皮损，抑制真皮毛细血管迂曲扩张，减少VEGF、CD31、Ki67、CK10表达（P<0.01），增加Claudin-1表达（P<0.01），炎症因子表达水平均显著降低（P<0.01），且开玄解毒组各项检测指标均优于解毒组，解毒组Occludin表达，脾脏、胸腺指数与模型组比较差异无统计学意义，开玄组各项银屑病检测指标与模型组比较差异均无统计学意义。结论开玄-解毒配伍及单用解毒方可减轻银屑病局部皮损症状，具体表现在不同程度地抑制角质形成细胞增殖分化、血管迂曲扩张、炎症反应发生，并保护皮肤屏障，且开玄解毒组优于解毒组，单用开玄组对银屑病皮损无明显改善作用。该方及拆方安全有效，未见明显肝肾损伤。  
        关键词：开玄解毒核心方;银屑病;开玄;解毒;安全性评价   
        24
        |
        39
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 116696614 false
        更新时间：2025-08-04
      • “新绿原酸研究揭示其抑制银屑病细胞增殖和炎症反应的分子机制，为治疗银屑病提供新策略。”
        江梦瑶, 张昕伟, 杨斌, 宋坪
        2025, 31(17): 89-98. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250821
        摘要：目的研究新绿原酸（NA）直接结合的靶标蛋白及改善银屑病角质形成细胞增殖及炎症反应的分子机制。方法以M5诱导HaCaT细胞作为银屑病角质形成细胞增殖及炎症细胞模型。首先使用细胞增殖与活性检测（CCK-8）试剂盒对合成的NA探针（NA-P）及NA原药进行细胞活力评价。在安全浓度范围下，对NA和NA-P进行药效评价，使用CCK-8检测0~100 μmol·L-1 NA及探针对M5诱导的HaCaT细胞增殖的影响，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测20、40、80 μmol·L-1NA及80 μmol·L-1NA-P对HaCaT细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-23、IL-17A炎症因子表达的影响，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测NA对HaCaT细胞角蛋白16（K16）、S100钙结合蛋白A9（S100A9）、S100钙结合蛋白A7（S100A7）、IL-6、IL-17A、趋化因子配体1（CXCL1）mRNA表达的影响。利用NA-P进行体外荧光标记及竞争实验，并利用下拉实验结合液相色谱-质谱联用技术（Pull-down/LC-MS/MS）进行靶标蛋白垂钓及分析。使用下拉实验结合蛋白免疫印迹法（Pull down-WB）、细胞热转移分析结合蛋白免疫印迹法（CETSA-WB）实验、分子对接进行靶点验证。最后利用Real-time PCR检测20、40、80 μmol·L-1NA及80 μmol·L-1 NA-P对HaCaT细胞中IL-1β、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1） mRNA表达的影响；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化p65（p-p65）、p65、磷酸化人核转录因子-κB抑制蛋白α（p-IκBα）、人核转录因子-κB抑制蛋白α（IκBα）、热休克蛋白90（HSP90）表达的影响。结果在200 μmol·L-1安全浓度内，与空白组比较，M5组HaCaT细胞增殖，TNF-α、IL-1β、IL-23、IL-17A炎症因子表达增加，K16、S100A9、S100A7、IL-6、IL-17A、CXCL1 mRNA表达增加，与M5组比较，5~100 μmol·L-1的NA及NA-P组细胞增殖被抑制，NA低、中、高浓度组（NA-L组、NA-M组、NA-H组）、NA-P高浓度组（NA-P-H组）的TNF-α、IL-1β、IL-23、IL-17A炎症因子表达降低，K16、S100A9、S100A7、IL-6、IL-17A、CXCL1 mRNA表达降低（P<0.05）。采用200 μmol·L-1的NA与100 μmol·L-1的NA-P竞争，通过Pull-down/LC-MS/MS筛选出高置信度靶点HSP90蛋白。与空白组比较，M5组HaCaT细胞NLRP3、IL-1β、ASC、Caspase-1的mRNA表达增加，p-p65/p65、p-IκBα/IκBα增高，HSP90蛋白表达增加（P<0.05）；与M5组比较，NA-L组、NA-M组、NA-H组、NA-P-H组细胞NLRP3、IL-1β、ASC、Caspase-1 mRNA表达降低（P<0.05）；NA-M组、NA-H组p-p65/p65、p-IκBα/IκBα降低（P<0.05），HSP90蛋白变化不明显。Pull down-WB显示NA可直接靶向HSP90蛋白，且NA结合HSP90蛋白可增强其热稳定性，NA与HSP90家族蛋白HSP90AA1、HSP90B1和HSP90AB1蛋白进行分子对接均可高度稳定结合。结论NA可以抑制银屑病角质形成细胞增殖及炎症反应，其机制可能是通过靶向HSP90调控NF-κB/NLRP3信号通路实现的。  
        关键词：新绿原酸;热休克蛋白90（HSP90）;核转录因子-κB/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3（NF-κB/NLRP3）信号通路;银屑病角质形成细胞增殖;炎症   
        46
        |
        17
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 116260922 false
        更新时间：2025-08-04

        药理

      • “最新研究发现，绞股蓝皂苷通过经典/非经典铁死亡途径干预代谢相关脂肪性肝病小鼠肝脏脂质沉积。”
        刘玉, 裴宇鹏, 王嘉鑫, 朱敬轩, 孙小扉, 王群, 崔鹏, 宋囡
        2025, 31(17): 99-107. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241812
        摘要：目的以经典/非经典铁死亡多途径为切入点，探讨绞股蓝皂苷（GPs）对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）小鼠肝脏脂质沉积的影响及机制。方法空白组8只雄性C57BL/6小鼠，32只雄性载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠随机分为模型组、GPs低剂量（GPs-L）组、GPs高剂量（GPs-H）组和辛伐他汀组。第2周开始，给予空白组小鼠维持饲料，其余4组小鼠每日喂养高脂饲料，饲养8周后，按照GPs-L、GPs-H组分别给予小鼠GPs 1.487、2.973 mg·kg-1·d-1，辛伐他汀组给予小鼠辛伐他汀2.275 mg·kg-1·d-1，空白组和模型组给予小鼠等体积生理盐水进行灌胃4周。全自动生化分析仪检测各组小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移（AST）含量；试剂盒测定小鼠肝脏组织游离脂肪酸（NEFA）、TG水平；苏木素-伊红（HE）、油红O染色观察小鼠肝脏组织结构及脂质沉积变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清辅酶Q10（CoQ10）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、Fe2+水平及肝脏还原型辅酶Ⅱ［NAD（P）H］水平；免疫组化（IHC）法观察小鼠肝脏中铁死亡抑制蛋白1（FSP1）蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及Wes全自动蛋白表达分析系统分析小鼠经典/非经典铁死亡途径相关mRNA和蛋白表达。结果与空白组比较，模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平及肝脏中TG、NEFA水平明显升高，血清HDL-C水平显著降低（P<0.01）；肝组织结构改变，出现大小不等脂肪空泡和大量红色脂滴，脂质沉积明显；血清中CoQ10、GSH及肝脏NADH水平明显降低，血清中MDA、Fe2+水平显著升高（P<0.01）；胱氨酸/谷氨酸转运体（xCT/SLC7A11）、胱甘肽过氧化物酶（GPX4）、p62、核因子E2相关因子2（Nrf2）、FSP1 mRNA和蛋白表达明显下降，细胞肿瘤抗原（p53）、亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1（SAT1）、花生四烯酸15-脂氧合酶（ALOX15）、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1） mRNA和蛋白表达显著上升（P<0.01）。与模型组比较，GPs-L、GPs-H组和辛伐他汀组小鼠血清中TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平及肝脏中TG、NEFA水平下降，血清中HDL-C水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；肝组织结构和脂质沉积状况有所改善；血清中CoQ10、GSH及肝脏NADH水平明显升高，血清中MDA、Fe2+水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；xCT、GPX4、p62、Nrf2、FSP1 mRNA和蛋白表达明显上升，p53、SAT1、ALOX15、Keap1 mRNA和蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01）。结论GPs可以通过经典/非经典铁死亡途径干预MAFLD小鼠的肝脏脂质沉积。  
        关键词：代谢相关脂肪性肝病;肝脏脂质沉积;经典/非经典铁死亡途径;绞股蓝皂苷   
        17
        |
        29
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 115884819 false
        更新时间：2025-08-04
      • “最新研究发现，肾消通络方通过激活PGC-1α/SIRT3/HIF-1α通路，调节线粒体动力学及代谢重编程，减轻糖尿病肾病氧化损伤，延缓病情进展。”
        许藏藏, 郭献炳, 李光, 焦文浩, 赵阳, 丁英钧
        2025, 31(17): 108-116. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250902
        摘要：目的基于过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α（PGC-1α）/沉默调节蛋白3（SIRT3）/缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）信号通路，探讨肾消通络方调节糖尿病肾病线粒体动力学及代谢重编程的机制。方法将65只SD大鼠随机分为假手术组10只和造模组55只，造模组大鼠行左肾切除术后，腹腔注射链脲佐菌素（STZ）35 mg·kg-1制备DN大鼠模型。造模成功后随机分为模型组，恩格列净组（10 mg·kg-1），肾消通络方低、中、高剂量组（7.656、15.312、30.624 g·kg-1），连续灌胃8周后检测各组大鼠尿微量白蛋白（UmAlb）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）；相应试剂盒检测大鼠肾组织乳酸含量和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的表达；苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）、过碘酸雪夫氏（PAS）染色观察肾组织病理改变；透射电镜（TEM）观察线粒体形态；免疫组化法（IHC）检测大鼠肾组织动力蛋白相关蛋白1（DRP1）、M2型丙酮酸激酶（PKM2）表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肾组织PGC-1α、SIRT3、HIF-1α、动力蛋白相关蛋白1（Drp1）、视神经萎缩蛋白1（OPA1）、己糖激酶2（HK2）、M2型丙酮酸激酶（PKM2）蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠UmAlb、BUN、SCr、乳酸、MDA升高，SOD降低（P<0.05）；肾小球肥大，系膜基底膜增厚，肾小管上皮细胞空泡样变性，肾间质炎性细胞浸润；电镜下线粒体椭圆形，线粒体嵴紊乱、模糊或消失；PGC-1α、SIRT3、OPA1表达降低，HIF-1α、DRP1、HK2、PKM2表达增加（P<0.05）；与模型组比较，各治疗组大鼠体质量增加，GLU、UmAlb、BUN、MDA降低，SOD升高，恩格列净组及肾消通络方中、高剂量组SCr、乳酸降低（P<0.05），肾消通络方低剂量组无统计学意义；肾组织病理损伤及线粒体损伤明显改善；PGC-1α、SIRT3、OPA1表达显著增加，HIF-1α、DRP1、PKM2表达显著下降，恩格列净组及肾消通络方中、高剂量组HK2表达明显下降（P<0.05），肾消通络方低剂量组差异无统计学意义。结论肾消通络方可能通过激活PGC-1α/SIRT3/HIF-1α通路调节线粒体动力学及代谢重编程，减轻肾组织氧化损伤，延缓DN进展。  
        关键词：糖尿病肾病;肾消通络方;线粒体动力学;代谢重编程   
        15
        |
        45
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 119443778 false
        更新时间：2025-08-04
      • “最新研究发现，黄芩苷通过调控NF-κB/Nrf2信号通路，有效减轻COPD大鼠肺损伤，发挥抗炎抗氧化作用。”
        胡飞雪, 王根发, 董国良, 熊俊, 康信忠, 彭中娟, 宋采秋
        2025, 31(17): 117-126. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250707
        摘要：目的基于核转录因子-κB（NF-κB）/核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路探究黄芩苷对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠抗炎、抗氧化作用及分子机制。方法采用随机数字表法将60只SPF级SD雄性大鼠分为正常组，COPD模型组，黄芩苷低、中、高剂量组及布地奈德组。正常组不予任何药物处理，其他组别采用“脂多糖气道滴注加被动吸烟”复合造模法建立COPD大鼠模型。通过行为学结合病理观察评估造模是否成功，采用苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠肺组织病理形态；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-22（IL-22）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）、活性氧（ROS）和血管内皮生长因子（VEGF）水平，肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、IL-17、IL-22水平及肺组织中白细胞介素-10（IL-10）、IL-22和TNF-α等水平；采用免疫组织化学法检测组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）、Nrf2蛋白表达水平；采用蛋白免疫印迹法检测大鼠肺组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、糖皮质激素受体（GR）、NF-κB、HDAC2、Nrf2蛋白表达水平；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠肺组织中PI3K、Akt、HDAC2、Nrf2、GR、NF-κB mRNA表达水平。结果HE染色显示COPD模型组气道黏膜上皮层呈现片状剥脱样组织结构紊乱伴管腔炎症细胞弥漫性浸润，杯状细胞代偿性过度增生伴黏液腺体病理性肥大，而黄芩苷中、高剂量组炎症浸润程度及肺泡膨隆状态显著改善，COPD模型组终末细支气管管腔黏液栓形成伴管壁纤维化狭窄，管壁平滑肌束肥厚伴胶原沉积，肺泡间隔进行性溶解断裂伴异常含气腔隙形成，而黄芩苷干预组支气管壁层次结构恢复完整，仅见平滑肌层轻度增厚。ELISA检测显示，与COPD模型组比较，中、高剂量黄芩苷组ROS、VEGF水平明显下降（P<0.05），黄芩苷各剂量组可明显抑制IL-6、IL-8、IL-17、IL-22、TGF-β和TNF-α等促炎因子并上调抑炎因子IL-10表达（P<0.05），黄芩苷各剂量组可不同程度促进HDAC2、Nrf2、GR、PI3K、Akt蛋白表达并抑制NF-κB蛋白（P<0.05），可上调Nrf2、GR的mRNA表达水平，抑制NF-κB mRNA水平（P<0.05）。结论黄芩苷能有效抑制促炎因子NF-κB，并释放抑炎因子HDAC2，激活抗氧化因子Nrf2，减轻COPD大鼠肺组织病理损伤，从而发挥抗炎、抗氧化作用，其作用机制可能与有效调控NF-κB/Nrf2信号通路密切相关。  
        关键词：黄芩苷;慢性阻塞性肺疾病（COPD）;抗炎;抗氧化;核转录因子-κB（NF-κB）/核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路   
        21
        |
        23
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 119443765 false
        更新时间：2025-08-04
      • “最新研究发现，温阳散结加减方能有效抑制肺癌小鼠肿瘤生长，调节Th1/Th2平衡，为肺癌治疗提供新思路。”
        王新新, 郭军辉, 李洪霖
        2025, 31(17): 127-134. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250327
        摘要：目的研究温阳散结加减方对肺癌荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用，以及其对肺癌荷瘤小鼠辅助性T细胞1/2（Th1/Th2）平衡调节作用，并阐述其机制。方法采用腋窝皮下注射Lewis肺癌细胞法建立肺癌荷瘤小鼠模型，随机分为模型组，温阳散结加减方低、中、高剂量组及顺铂组，12只/组，温阳散结加减方低、中、高剂量组分别按照2.5、5、10 g·kg-1的剂量灌胃给予温阳散结加减方，1次/d，顺铂组腹腔注射顺铂（2 mg·kg-1），隔日1次，共干预30 d。酶联免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒测定血清干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-6及IL-10，计算脾指数、胸腺指数、肿瘤生长抑制率，免疫组化法测定肿瘤微血管密度，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）测定肿瘤缺氧诱导因子（HIF）-1α、表皮生长因子受体（EGFR）、血管内皮生长因子（VEGF） mRNA，蛋白免疫印迹法测定肿瘤HIF-1α、EGFR、VEGF蛋白水平。结果与模型组比较，温阳散结加减方各剂量组及顺铂组IFN-γ、IL-2升高，IL-4、IL-6及IL-10、脾指数、胸腺指数、肿瘤质量、肿瘤微血管密度、HIF-1α、EGFR、VEGF mRNA及蛋白水平降低（P<0.05）；与温阳散结加减方低剂量组比较，温阳散结加减方中、高剂量组IFN-γ、IL-2升高，IL-4、IL-6及IL-10、脾指数、胸腺指数、肿瘤质量、肿瘤微血管密度、HIF-1α、EGFR、VEGF mRNA及蛋白水平降低（P<0.05）；与温阳散结加减方中剂量组比较，温阳散结加减方高剂量组IFN-γ、IL-2升高，IL-4、IL-6及IL-10、脾指数、胸腺指数、肿瘤质量、肿瘤微血管密度、HIF-1α、EGFR、VEGF mRNA及蛋白水平降低（P<0.05）。结论温阳散结加减方能够显著抑制肺癌荷瘤小鼠微血管生成，调节Th1/Th2平衡，抑制肿瘤生长，进而显著抑制肺癌小鼠病情进展。  
        关键词：温阳散结加减方;肺癌;辅助性T细胞1/2（Th1/Th2）平衡;肿瘤微血管生成;炎症因子;表皮生长因子受体   
        28
        |
        18
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 116260985 false
        更新时间：2025-08-04
      • “最新研究发现，沉默lncRNA MANCR可通过调节miR-150-5p/GPNMB轴抑制胃癌细胞迁移、增殖和EMT。”
        李超, 王世卉, 林洁, 王凡珂, 张蕊
        2025, 31(17): 135-142. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250891
        摘要：目的探讨有丝分裂相关长链非编码RNA（lncRNA MANCR）调节微小RNA-50-5p（miR-150-5p）/非转移性黑色素蛋白B（GPNMB）轴对胃癌（GC）细胞增殖、迁移和上皮间质转化（EMT）的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测42例2022年6月至2023年9月期间在河北医科大学第一医院术中切除的GC组织及癌旁组织中lncRNA MANCR、miR-150-5p、GPNMB mRNA表达。体外培养人胃黏膜上皮细胞GES-1和人GC细胞BGC-823，检测其lncRNA MANCR表达。将BGC-823细胞随机分为Control组（正常培养）、sh-NC组（转染sh-NC）、sh-MANCR组（转染sh-MANCR）、sh-MANCR+anti-NC组（sh-MANCR和anti-NC共转染）、sh-MANCR+anti-miR-150-5p组（sh-MANCR和anti-miR-150-5p共转染）；分析各组BGC-823细胞中lncRNA MANCR、miR-150-5p、GPNMB mRNA的表达；5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）染色检测BGC-823细胞的增殖；Transwell实验测量细胞侵袭和迁移；蛋白免疫印迹法（Western blot）测定EMT相关蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）和GPNMB蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA MANCR与miR-150-5p、miR-150-5p与GPNMB之间的互作。结果与癌旁组织比较，GC组织lncRNA MANCR、GPNMB mRNA表达明显升高，miR-150-5p表达明显降低（P<0.05）。与人胃黏膜上皮细胞GES-1比较，BGC-823细胞中lncRNA MANCR表达增高（P<0.05）。与Control组、sh-NC组比较，sh-MANCR组BGC-823细胞中EdU阳性细胞率、迁移数、侵袭数、lncRNA MANCR、GPNMB mRNA和蛋白、N-cadherin蛋白、Vimentin蛋白表达明显下降，miR-150-5p、E-cadherin蛋白表达明显增高（P<0.05）；与sh-MANCR组、sh-MANCR+anti-NC组比较，sh-MANCR+anti-miR-150-5p组miR-150-5p、E-cadherin蛋白表达明显降低，EdU阳性细胞率、迁移数、侵袭数、GPNMB mRNA和蛋白、N-cadherin蛋白、Vimentin蛋白表达明显升高（P<0.05）。lncRNA MANCR可以靶向负调控miR-150-5p，miR-150-5p可以靶向负调控GPNMB。结论沉默lncRNA MANCR可能通过调节miR-150-5p/GPNMB轴抑制GC细胞迁移、增殖和EMT。  
        关键词：有丝分裂相关长链非编码RNA;微小RNA-50-5p;非转移性黑色素蛋白B;胃癌;增殖;迁移;上皮间质转化   
        19
        |
        46
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 115656122 false
        更新时间：2025-08-04

        临床

      • “据最新研究报道，麻杏蒌石汤方治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重疗效显著，能降低炎症因子，改善免疫功能，调节PD-1/PD-L1信号通路。”
        史月欣, 姚志, 晏军, 吴彩军, 李莉, 菅原蓁, 郑广明, 曹艳晨, 果海凤
        2025, 31(17): 143-150. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251793
        摘要：目的观察麻杏蒌石汤方治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）痰浊阻肺证的临床疗效，并分析其对炎症因子、免疫功能和程序性死亡因子-1（PD-1）/PD-1配体（PD-L1）信号通路的影响。方法采用随机对照的研究方法选取2024年4月至2024年12月期间在北京中医药大学东直门医院呼吸科、急诊科住院治疗的AECOPD痰浊阻肺证患者90例，按照随机数字表将其随机分为对照组和观察组，每组45例。对照组给予常规西医治疗，观察组在对照组基础上加用麻杏蒌石汤，疗程14 d。比较治疗前后两组患者的临床疗效、慢性阻塞性肺疾病评估测试（CAT）评分、改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC）、6 min步行试验（6MWT）、血清炎症因子、T淋巴细胞亚群和血清程序性死亡受体1（PD-1）/PD-1配体（PD-L1）的变化情况。结果对照组临床总有效率为78.57%（33/42）；观察组临床总有效率为95.35%（41/43），观察组临床有效率高于对照组，差异具有统计学意义（χ2=5.136，P<0.05）。与本组治疗前比较，两组患者CAT、mMRC评分均明显降低（P<0.05，P<0.01），6MWT显著升高（P<0.01）。治疗后与对照组比较，观察组CAT、mMRC评分明显降低（P<0.05，P<0.01），6MWT显著升高（P<0.01）。与本组治疗前比较，两组患者C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）明显降低（P<0.05，P<0.01）；治疗后与对照组比较，观察组降低更明显（P<0.05，P<0.01）。与本组治疗前比较，两组患者CD8+显著降低（P<0.01），CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明显升高（P<0.05，P<0.01）；治疗后与对照组比较，观察组改善更明显（P<0.05）。与本组治疗前比较，两组患者PD-1明显降低，PD-L1明显升高（P<0.05，P<0.01）；治疗后与对照组比较，观察组改善更明显（P<0.05）。结论麻杏蒌石汤方辅助治疗AECOPD痰浊阻肺证患者疗效确切，有助于降低血清炎症因子，改善免疫功能，同时对PD-1/PD-L1信号通路具有调节作用。  
        关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重;麻杏蒌石汤方;炎症因子;免疫功能;程序性死亡因子-1（PD-1）/PD-1配体（PD-L1）信号通路   
        22
        |
        24
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 115656206 false
        更新时间：2025-08-04
      • “最新研究发现，生脉救心汤能有效改善气阴两虚、阳虚血瘀型慢性心力衰竭失代偿患者心功能与临床症状，其机制与调控HIF-1通路HIF-1α、VEGF-A和Caspase-3等靶点有关。”
        姚益明, 朱红俊, 赵阳, 石蔓, 贡玉瑾, 王圆
        2025, 31(17): 151-158. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251791
        摘要：目的探讨生脉救心汤治疗气阴两虚、阳虚血瘀型慢性心力衰竭失代偿（ADHF）的临床疗效及其潜在机制。方法将68例气阴两虚、阳虚血瘀型ADHF患者随机分为观察组和对照组，每组34例。两组均接受西医常规治疗，观察组额外加用生脉救心汤。比较治疗前后两组在中医证候积分、中医证候疗效、纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级、左心室射血分数（LVEF）、N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）水平、6 min步行距离（6MWD）、血清缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子A（VEGF-A）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）水平及出院后1个月内因心力衰竭再住院次数的变化。结果观察组与对照组在性别、年龄、生命体征及基础病方面差异无统计学意义，资料具有可比性。与本组治疗前比较，两组患者的中医证候积分、NT-proBNP和HIF-1α水平均显著降低（P<0.01）；6MWD、LVEF、VEGF-A和Caspase-3水平均明显升高（P<0.05，P<0.01）；与对照组治疗后比较，观察组的中医证候积分、NT-proBNP、HIF-1α和Caspase-3水平均明显降低（P<0.05）；6MWD、中医证候疗效和VEGF-A水平均明显升高（P<0.05）。治疗后，两组的心功能分级（NYHA分级）、LVEF和出院后1月内因心力衰竭再住院次数差异无统计学意义。在治疗期间，两组均未出现药物相关的不良事件。结论生脉救心汤可改善气阴两虚、阳虚血瘀型ADHF患者心功能与临床症状，其机制与调控HIF-1通路HIF-1α、VEGF-A和Caspase-3等靶点有关。  
        关键词：生脉救心汤;慢性心力衰竭失代偿期;气阴两虚、阳虚血瘀型;血清缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路   
        22
        |
        14
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 115656237 false
        更新时间：2025-08-04

        药学基础

      • “最新研究发现，现代工艺与古法工艺制备的百合地黄汤质量标志物含量相当，药效作用一致，为百合地黄汤新药开发提供科学依据。”
        刘岩, 刘佳萌, 彭佳慧, 李丹, 马生军, 杨晶凡, 付钰, 朱广伟
        2025, 31(17): 159-167. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251264
        摘要：目的基于现代分析技术和慢性不可预知温和应激（CUMS）建立的抑郁小鼠模型，评价不同制备工艺百合地黄汤的质量标志物（Q-Marker）和药效差异。方法采用高效液相色谱法（HPLC）建立百合地黄汤特征图谱；分别测定古法工艺制备和现代工艺制备的百合地黄汤中Q-Marker（梓醇、地黄苷D、王百合苷A、王百合苷B、王百合苷C、毛蕊花糖苷）的含量。70只C57BL/6J小鼠随机分为空白组，模型组，氟西汀组（3 mg·kg-1）、古法中药低、高剂量组（6.5、26 g·kg-1）、现代中药低、高剂量组（6.5、26 g·kg-1），每组10只。除空白组外，各组均采用为期28 d的CUMS诱导小鼠抑郁，造模成功后各给药组小鼠每天灌胃给予相应药物，空白组及模型组灌胃等体积纯水，连续21 d。记录小鼠体质量变化，采用悬尾实验、旷场实验等评价小鼠抑郁行为，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6的含量变化。结果建立了2种工艺制备的百合地黄汤特征图谱，以王百合苷A为参照峰，指认出特征峰8个，二者相似度为0.951。定量分析结果显示，古法和现代工艺制备百合地黄汤中的Q-Marker含量相近，药效结果显示，与空白组比较，模型组小鼠悬尾不动时间显著增加，旷场实验运动总距离显著减少，血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著增加（P<0.01）；与模型组比较，各组百合地黄汤干预后小鼠的悬尾不动时间、旷场运动的行为学指标明显改善，血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显减少（P<0.05，P<0.01）；2种工艺制备的百合地黄汤均具有抗抑郁作用，二者在改善抑郁症状方面差异无统计学意义。结论现代工艺与古法工艺制备的百合地黄汤Q-Marker含量相当，药效作用一致，表明用干百合可以代替鲜百合制备百合地黄汤。该研究为百合地黄汤新药开发提供了科学依据，也为百合地黄汤的合理应用及临床用药提供参考。  
        关键词：百合地黄汤;质量标志物（Q-Marker）;特征图谱;药效研究;慢性不可预知温和应激（CUMS）;抗抑郁   
        17
        |
        21
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 115716938 false
        更新时间：2025-08-04

      • 基于化学计量学结合TOPSIS模型的紫苏梗质量差异要素分析 增强出版 AI导读

        “紫苏梗质量差异研究取得进展，专家构建了熵权-TOPSIS模型，为紫苏梗质量评价提供新方法。”
        王茂青, 陈莎, 马倩, 章军, 许青霞, 郭丛, 申蕊, 刘艳
        2025, 31(17): 168-175. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251265
        摘要：目的基于紫苏梗多种化学组分含量探究紫苏梗质量差异要素并综合评价紫苏梗的质量。方法收集河北、安徽、广东等12个产地共32批紫苏梗样品，记录其直径范围、表皮颜色与产区；利用比色法、超高效液相色谱-光电二极管阵列检测器法（UPLC-PDA）与气相色谱-质谱法（GC-MS）分别对32批紫苏梗中的总黄酮、总酚、挥发油、咖啡酸、野黄芩苷、迷迭香酸、木犀草素、芹菜素和挥发性成分进行定量或半定量测定；运用主成分分析（PCA）和非参数检验对这些组分含量间的差异性进行分析；根据PCA模型确定指标成分权重以构建熵权-逼近理想解排序法（TOPSIS）模型来对紫苏梗进行质量评估，通过模型评分结果评判不同性状和产地的紫苏梗质量差异。结果不同直径、表皮颜色和产区紫苏梗在成分组成上存在明显差异（P<0.05），共筛选出9个在直径范围、表皮颜色与产区3个方面均表现出含量差异的成分，包括6种指标成分（总黄酮、总酚、咖啡酸、野黄芩苷、迷迭香酸、木犀草素），以及3种挥发性成分（石竹素、环氧化蛇麻烯Ⅱ、14-羟基石竹烯），其中，6种指标成分在直径较小、紫棕色表皮和南方产区的紫苏梗中含量较高，而3种挥发性成分在直径较大、暗棕色表皮和北方产区的紫苏梗中含量较高；不同直径、表皮颜色和产区的得分具有明显差异（P<0.05），直径小、表皮紫棕色、产自南方尤其是广东的紫苏梗评分较高。结论不同直径、表皮颜色与产区紫苏梗的化学成分组成和含量有明显差异，具有小直径、紫棕色表皮和广东产地特性的紫苏梗中指标成分的总含量较高，质量较好。  
        关键词：外观性状;产地;熵权-逼近理想解排序法（TOPSIS）;化学计量学;质量差异;紫苏梗   
        33
        |
        23
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 115716810 false
        更新时间：2025-08-04

      • 基于多光谱分析联合ICP-MS的药用琥珀特征分析 增强出版 AI导读

        “最新研究揭示药用琥珀鉴别特征，为质量控制与真伪鉴定提供科学依据。”
        白栋汉, 李泽润, 辛雪颖, 骆璐
        2025, 31(17): 176-183. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250517
        摘要：目的系统研究药用琥珀的鉴别特征，明确其显微特征、晶体结构特性及元素组成，为质量控制与真伪鉴定提供科学依据。方法收集39批琥珀样品，综合应用性状分析、显微鉴别、粉晶X射线衍射（XRD）、拉曼光谱、红外光谱、电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）技术，分析其形态学、物相组成、分子振动模式及微量元素特征。其中，XRD实验采用Cu Kα辐射（λ=1.540 6 Å），扫描角度范围为10°~70°（2θ），步幅为0.02°；拉曼光谱实验使用785 nm激光，光谱测量范围3 400~50 cm-1，激光功率300 mV，采用激光强度30%，扫描时间100~1 000 ms；红外光谱实验采用碳硫灯，扫描范围4 000~500 cm-1，分辨率为4 cm-1，扫描3次；ICP-MS实验采用射频功率1.2 kW，双环цер瓣，样品引入系统流量为0.7~1.0 L·min-1，辅助气流为0.2 L·min-1。结果药用琥珀正交偏光显微镜下呈均质体，部分样品含有AsS与SiO₂等无机杂质。880~887、1 705~1 728、2 932~2 939 cm-1是药用琥珀的红外光谱特征吸收峰。拉曼光谱检测发现2 925、2 870、1 648 cm-1是药用琥珀萜类树脂的氧化-聚合的特征峰形。S、Al、Si、Fe、Na、Ca是药用琥珀中主要的微量元素。结论该研究基于多维技术联用，对药用琥珀的形态学、物相组成、分子振动模式及微量元素进行了综合评价，为药用琥珀的质量标准建立与合成树脂仿制品的鉴别提供了数据支持。  
        关键词：药用琥珀;多光谱分析;元素特征;质量评价   
        23
        |
        36
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 115884266 false
        更新时间：2025-08-04
      • “宁夏海原小茴香产地鉴别模型研究取得新进展，通过GC-IMS技术、PLS-DA分析及VIP值筛选，成功构建了稳定且预测能力强的鉴别模型，为海原小茴香的道地药材及国家地理标志性农产品保护提供新的技术力量。”
        田秀蓉, 王昊, 庞钶靖, 于鹏龙, 刘霞, 沈梦玥, 蒋祥林, 李勇华, 李智红, 丁洪琼, 杨勤, 李杏英, 熊倩, 万国超, 马月香, 刘振平
        2025, 31(17): 184-192. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250716
        摘要：目的构建海原小茴香产地鉴别模型，为宁夏海原小茴香的道地药材及国家地理标志性农产品的保护提供新的技术参考。方法采集甘肃民勤、安徽亳州、山东青岛、山东德州、新疆乌鲁木齐、云南怒江、内蒙古古托、宁夏海原8个产地的小茴香样本，基于气相色谱-离子迁移谱技术（GC-IMS），对以上8个地理来源的小茴香挥发性有机化合物（VOCs）进行检测。通过美国国家标准与技术研究院（NIST）质谱数据库与离子迁移谱（IMS）迁移时间数据库的双重比对，实现了小茴香VOCs的定性分析。结合LAV分析平台的Reporter模块及Gallery Plot可视化工具，构建了表征产地特征的小茴香VOCs指纹图谱。采用非靶向分析策略，依据差异化的VOCs分布轮廓，对GC-IMS检出的97种VOCs进行主成分分析（PCA）与偏最小二乘判别分析（PLS-DA），以构建海原小茴香产地鉴别模型。同时利用变量投影重要性（VIP）值>1筛选出海原小茴香产地鉴别的关键特征标志物。结果GC-IMS检测出97种挥发性有机化合物，涉及醇类、醛类、酮类、酯类、有机酸类、萜类、醚类、烯类、苯类等类别。以GC-IMS检测出的挥发性有机化合物数据为基础的PLS-DA海原小茴香产地鉴别模型能准确地将其他产地小茴香与海原小茴香分辨开，在交叉验证（CV）过程中，该模型展现出的预测能力参数（Q2）和拟合优度参数（R2）分别达到了0.976和0.936，且置换模拟验证未显示过拟合现象。以VIP值>1筛选出12种关键风味标志物。结论通过GC- IMS技术、PLS-DA分析以及VIP值筛选，成功构建了稳定且预测能力强的海原小茴香产地鉴别模型，为海原小茴香与其他产地小茴香的准确鉴别提供了全新的技术策略，也为海原小茴香的道地药材及中国国家地理标志性农产品保护提供了新的技术力量。  
        关键词：气相色谱-离子迁移谱技术;挥发性有机化合物;海原小茴香;化学计量学;产地鉴别模型   
        28
        |
        22
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 115884520 false
        更新时间：2025-08-04

        本草考证

      • 经典名方中鸡骨草和毛鸡骨草的本草考证 增强出版 AI导读

        “最新研究系统梳理了鸡骨草及毛鸡骨草的历史沿革，为传统名方开发提供依据。”
        曾珍, 刘燕萌, 王艺涵, 郝二伟, 姚春, 詹志来
        2025, 31(17): 193-201. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.202501062
        摘要：通过查阅本草、医籍、方书并结合近现代相关文献资料，笔者对鸡骨草及毛鸡骨草的名称、基原、学名考订、入药部位、产区、采收加工及炮制、性效主治等不同层面的历史沿革进行了系统的梳理与考证，为含该类药材传统名方的开发提供依据。经考证，鸡骨草首载于《岭南采药录》，有黄头草、细叶龙鳞草等别名，来源为豆科植物广州相思子Abrus cantoniensis的干燥全株，除果实外，全株均可入药。目前该种分布主要分布于广东、广西，湖南和泰国亦有分布；全年可采，以春秋为主；根、茎、叶均可入药，荚果有毒需除去。采收后除去杂质及荚果，干燥，切制入药。鸡骨草味甘、微苦，性凉，归肝、胃经；清热利湿，散瘀止痛；主治黄疸型肝炎，胃痛，风湿骨痛，跌打瘀痛，乳痈。毛鸡骨草首载于1982年版《中药志》，作为鸡骨草药材的另一基原，1988年《新华本草纲要》等部分专著将其单列，作为毛鸡骨草药材使用，另有部分专著将其作为鸡骨草药材的地方习用品或混淆品使用。尚有大叶鸡骨草、蜻蜓藤、毛相思等别名，其来源为豆科植物毛相思子A. mollis的干燥不含豆荚的全草，主产于广西、广东等地区，香港、海南、福建偶见；采收加工与鸡骨草类似，根、茎、叶均可入药，采后除去杂质及荚果，干燥切段入药；毛鸡骨草味甘、淡，性凉，归肝、胃经，具清热解毒，利湿的功效；主治传染性肝炎，乳痈，疖肿，烧、烫伤，小儿疳积。基于考证结果可知，毛相思子A. mollis最初与广州相思子A. cantoniensi均作为鸡骨草药材基原入药，后单列。鉴于两者为同属植物，植物形态相似，入药部位、采收加工、性味归经及药理作用基本一致，且在民间常作为鸡骨草药材使用，沿用至今已有较长的人用经验，且目前栽培以毛相思子A. mollis为主流，建议后续版本《中华人民共和国药典》将毛相思子A. mollis纳入鸡骨草药材基原，并建议经典名方中表述为“鸡骨草”的，可将广州相思子A. cantoniensis、毛相思子A. mollis均作为鸡骨草药材基原入药，表述为“毛鸡骨草”的，则可单独以毛相思子A. mollis为基原。根据原方注明的炮制要求进行炮制，无要求的建议生品入药。  
        关键词：经典名方;鸡骨草;毛鸡骨草;基原;入药部位;炮制;本草考证   
        26
        |
        27
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 115717004 false
        更新时间：2025-08-04

        优势病种

      • 中医药临床优势病种探讨——类风湿关节炎 AI导读

        “在“第二十七期临床优势病种系列（类风湿关节炎）青年沙龙”上，近20位专家学者就RA的现代医学临床需求及中医药优势阶段与环节等方面展开了积极的讨论。中西医结合治疗RA在疾病活动期、难治性RA及严重并发症阶段具有显著优势，能迅速控制病情、减轻症状、提高生活质量并促进康复。未来，中西医结合的个体化治疗策略将成为提升RA患者生活质量的重要方向。”
        王金平, 陶庆文, 莫美, 王子涵, 张楠, 徐愿, 张霄潇
        2025, 31(17): 202-210. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251392
        摘要：类风湿关节炎（RA）是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的自身免疫性疾病，患病率高、致残率高。尽管近年RA治疗上取得显著进展，但仍存在疗效不佳、药物耐药、不良反应大及长期治疗成本高等问题，特别是对早期RA患者，以及RA合并症、共病、重症患者仍是巨大的临床挑战。由中日友好医院主办，中华中医药学会青年委员会承办的“第二十七期临床优势病种系列（类风湿关节炎）青年沙龙”邀请中医、西医和交叉学科的近20位专家学者就RA的现代医学临床需求及中医药优势阶段与环节等方面展开了积极的讨论。与会专家讨论认为中医药在RA治疗中具有独特优势，尤其在疾病早期、低中活动度、缓解期及合并症、共病治疗方面。中医药通过调节免疫、恢复免疫稳态，实现防治并举。中西医结合治疗RA在疾病活动期、难治性RA及严重并发症阶段具有显著优势，能迅速控制病情、减轻症状、提高生活质量并促进康复。RA常伴多种共病，中医药在调节免疫、缓解症状、改善体质方面具潜力，为RA共病的综合治疗提供新思路。然而，目前中西医结合治疗RA缺少高质量临床研究，需建立大样本临床队列和生物数据库，为精准靶向药物研发和临床治疗方案提供科学依据。未来，中西医结合的个体化治疗策略将成为提升RA患者生活质量的重要方向。  
        关键词：类风湿关节炎;优势病种;中医药;中西医结合;专家指导建议   
        18
        |
        22
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 115656157 false
        更新时间：2025-08-04

        学术探讨

      • 基于中西医临床病证特点的2型糖尿病动物模型分析 AI导读

        “在2型糖尿病研究领域，专家建立了中西医临床吻合度评价标准，为中医药研究发展提供新方向。”
        黄湘宁, 雷唯一, 史一帆, 贺婷依, 陈念清, 徐一琳, 喻嵘
        2025, 31(17): 211-219. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241714
        摘要：文章基于2型糖尿病（T2DM）的中西医病因病机、临床诊断标准和辨证分型治疗，设立T2DM的动物模型中西医临床吻合度评价标准，查阅文献对现有常用造模方法进行梳理分析，总结机制、比较优缺点、并计算动物模型与临床中西医症状、证候及指标的吻合度；整理发现，自发性动物模型和高脂饮食联合多次小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导模型更符合现代医学认为的T2DM发病机制，但却无法形成一些中医药研究所需的特殊证候；而结合中医病因病机提出的病证结合造模方法繁多，可分为据中医理论通过给予药物、行为刺激或环境改变进行干预，据临床证候使用激素和结合使用上述2种方法3类，均可成功建立不同证型的动物模型；不同的证候模型建立方法各有优劣，在模型的证候稳定性和评价方面尚未有统一标准。就该文所设立的中西医临床吻合度标准而言，受限于各研究描述症状、证型不全和选择指标各有侧重等情况，暂未计算出吻合度为100%的动物模型，因此建立简便易行、经济实惠、同时兼具中西医病证特点的T2DM动物模型和完善不同证型的中西医评价体系，对T2DM未来的中医药研究发展有重大意义。  
        关键词：2型糖尿病;动物模型;评价标准;中西医病证结合   
        16
        |
        7
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 119443109 false
        更新时间：2025-08-04

      • 基于中西医临床病证特点的原发性痛经动物模型分析 AI导读

        “在原发性痛经研究领域，专家系统梳理动物模型构建方法，筛选出与中西医临床特征吻合度高的模型，为疾病研究提供理论依据和实践指导。”
        王清华, 郇宇, 周双玲, 左艇, 苗明三
        2025, 31(17): 220-226. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251003
        摘要：目的基于原发性痛经的中西医病证临床特点，通过系统梳理现有动物模型的构建方法，分析其与中西医临床特征的吻合程度，为建立更加符合中西医诊疗特点的原发性痛经动物模型提供理论依据和实践指导。方法通过检索PubMed、中国中网（CNKI）、万方等国内外数据库，全面收集原发性痛经动物模型相关文献，依据中西医临床诊断标准，对文献中的造模方法归纳、总结并判断优缺点，系统地评价其临床吻合度，筛选出可供参考的模型。结果现有的原发性痛经动物模型中、西医平均临床吻合度分别为43.64%和61.27%，其中常用的造模方法包括雌激素法、物理刺激法和手术法，研究较多的是雌激素联合缩宫素模型和冰水浴模型，而综合刺激法复制的气滞血瘀证动物模型吻合度最高。结论原发性痛经动物模型多用诱导痛经和模拟月经的方法进行复制，与人类月经相比存在一定差异，不能完美体现原发性痛经发病过程及生理特点，且除寒凝湿滞证和气滞血瘀证外其他中医证候模型尚未见报道，在一定程度上限制了中医全方面对该疾病的研究。  
        关键词：原发性痛经;病症特点;诊断标准;吻合度;模型分析   
        12
        |
        7
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 119443960 false
        更新时间：2025-08-04
      • “在泛血管病变领域，专家深入探索MAFLD致泛血管病变的中医病机及治法，通过调整肝脏阴阳平衡恢复机体能量稳态具有重要的临床价值。”
        崔京, 徐茜, 王文婷, 朱梦梦, 刘艳飞, 刘玥
        2025, 31(17): 227-233. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251469
        摘要：“肝体阴用阳”维持全身气血脉络的正常功能，临床发现以动脉粥样硬化为主要病理改变的泛血管病变常与代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）共同出现，MAFLD会导致包括心血管疾病在内的多种泛血管疾病风险增高，预后不佳。能量稳态失调打破了肝的体用平衡，改善代谢的代表药物二甲双胍、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂、胰高血糖素样肽1受体激动剂等不仅具有明确心血管获益，潜在改善MAFLD的作用也被证实。肝藏血心行之，肝病及心，脉道不利，故治疗当从肝入手，补肝体复肝用，疏肝养心，活血通脉。深入探索MAFLD致泛血管病变的中医病机及治法，通过调整肝脏阴阳平衡恢复机体能量稳态具有重要的临床价值。  
        关键词：肝体阴用阳;代谢相关脂肪性肝病;泛血管病变;能量代谢;阴阳失衡;动脉粥样硬化;中医病机   
        20
        |
        16
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 115716843 false
        更新时间：2025-08-04

      • 心脾两虚型失眠动物模型建立及评价 增强出版 AI导读

        “在心脾两虚型失眠研究领域，专家通过多数据库检索，发现现有动物模型存在不足，提出了改进方式及思路，为构建更贴合临床实际的模型提供解决方案。”
        刁杰尧, 许辉, 周运峰, 王真, 赵欣, 屈皓光, 关重阳
        2025, 31(17): 234-243. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250629
        摘要：心脾两虚型是失眠患者最常见证型，该文基于病证结合动物模型理论，采用多数据库检索关键词“心脾两虚型”“失眠”“不寐”“病证结合动物模型”“模型评价”等，选用近20年来心脾两虚型失眠动物模型相关文献，从模型建立、造模因素、证候模型、疾病模型、宏观表征评价量表、微观指标等多方面评价，发现现有心脾两虚型失眠动物模型的建立未完全采用疾病造模因素叠加证候造模因素的病证结合动物模型构建方式。采用此方式的模型中，存在心脾两虚型建立因素单一不符合临床发病实际、失眠造模因素的选用存在与证候表现不紧密甚至割裂的情况。而模型宏观表征等效替代心脾两虚证和失眠相关症状表现进行宏观表征评价时，存在宏观表征量化性不足的问题，可根据现有宏观表征及宏观表征评价量表的量化思路和实例进行改进。微观指标上心脾两虚证的特异性指标较少，可通过代谢组学等技术结合“以方测证”中方证相应理论，沿着“方-证，治则-选方，治则-选穴，疗效机制-证候实质”等特异相关性思路进行心脾两虚证及其他中医证实质的微观研究。未来心脾两虚型失眠动物模型的使用者及研究者，可以通过该文所列心脾两虚型动物模型的不足之处得到改进方式及思路，构造出更贴合临床实际的心脾两虚型失眠动物模型，以建立更完善的病证结合动物模型造模方式和病证结合动物模型评价体系。  
        关键词：心脾两虚型;失眠;不寐;病证结合动物模型;模型评价   
        42
        |
        27
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 113125009 false
        更新时间：2025-08-04

        综述

      • 中药黄酮类化合物治疗类风湿性关节炎的研究进展 增强出版 AI导读

        “在类风湿性关节炎治疗领域，中药黄酮类化合物因其抗炎、抗氧化、免疫调节等生物活性受到关注，有望成为潜在药物，为新药研发提供新思路。”
        范铭婕, 林龙飞, 汤如莹, 徐卓, 廖倩, 李慧, 刘宇灵
        2025, 31(17): 244-251. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250338
        摘要：类风湿性关节炎（RA）是一种以关节滑膜炎为病理基础的慢性自身免疫性疾病，现有的治疗药物虽然能够缓解症状，但往往伴随着较高的不良反应风险。近年来，采用中药黄酮类化合物治疗类风湿性关节炎的研究在业内受到广泛关注，研究表明，其治疗RA的机制包括抑制促炎因子的释放、调节多种细胞信号通路、减轻氧化应激反应、调控免疫系统功能、抑制骨破坏，以及抑制血管生成等。由于黄酮类化合物的显著抗炎、抗氧化、免疫调节等生物活性，有望开发成为治疗RA的潜在药物。相关领域的文章已大量发表，通过查阅国内外文献资料，运用CiteSpace进行文献计量与可视化分析，探究该领域的研究热点与前沿，并对中药黄酮类化合物的结构及抗RA的作用机制进行梳理，为中药黄酮类化合物治疗RA的研究及临床治疗提供理论依据，为中药抗RA新药挖掘提供新的思路与参考。  
        关键词：黄酮类化合物;类风湿性关节炎;作用机制;信号通路;成纤维细胞样滑膜细胞   
        69
        |
        30
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 113121969 false
        更新时间：2025-08-04

      • 中药有效成分经鼻入脑递药策略的研究进展 增强出版 AI导读

        “最新研究发现，鼻腔给药联合新型递药系统，可有效提高中药成分脑内浓度，为中枢神经系统疾病治疗提供新策略。”
        陈杨, 王甜甜, 黄玉芳, 杨广迪, 胡盛谋, 雷晓萌, 张文锍, 李东勲, 王灿坚, 张国松
        2025, 31(17): 252-261. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251262
        摘要：中枢神经系统（CNS）疾病因其复杂的病理机制及血脑屏障（BBB）的存在，显著限制了药物治疗的效果。目前，传统给药方式主要包括口服、静脉注射和透皮给药等，这些给药方式虽具有一定优势，但药物均难以有效透过BBB。因此，寻找能够有效透过BBB的给药方式尤为关键。鼻腔给药作为一种非侵入性给药方式，能够通过嗅觉神经元、三叉神经元及血液循环3种途径实现药物向CNS的靶向递送，在CNS疾病治疗方面展现出广阔的应用前景。大量研究进一步证实，鼻腔给药联合脂质纳米载体、纳米粒、纳米乳及复合原位凝胶等新型递药系统，可有效负载中药有效成分，显著提高脑内药物浓度，为治疗CNS疾病提供了新的策略。该文系统梳理了CNS疾病的给药现状，深入探讨了鼻腔给药的特点，并重点总结分析了中药有效成分经鼻入脑被动靶向递药策略、主动靶向递药策略及中药“引经”递药策略的研究进展，旨在为CNS疾病的药物研发及中药经鼻入脑的应用研究提供参考与借鉴。  
        关键词：中医药;鼻腔给药;中枢神经系统疾病;血脑屏障;递药系统;引药上行;研究进展   
        23
        |
        33
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 115716869 false
        更新时间：2025-08-04

      • 中医药调控PI3K/Akt信号通路干预哮喘的研究进展 增强出版 AI导读

        “最新研究发现，PI3K/Akt信号通路在哮喘病理进展中发挥关键作用，中医药干预该通路有望为哮喘治疗提供新思路。”
        邓亚胜, 范燕萍, 李汶玥, 刘永辉, 倪召兵, 徐锦江, 陈豪斌, 吴秋烨, 林江
        2025, 31(17): 262-275. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250662
        摘要：哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的慢性呼吸道炎症性疾病，以反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽为主要症状，严重影响患者的生活质量。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路作为细胞内信号传导的关键枢纽，广泛参与调控细胞的生长、增殖、存活、代谢及一系列生理病理过程，其在哮喘病理进展中的调控作用尤为显著，具体体现在促进气道炎症、介导上皮间质转化、加速气道重塑、调控细胞自噬、诱发黏液高分泌及影响免疫应答平衡等多个途径。该文深入剖析了调控PI3K/Akt通路的潜在分子靶点，包括激活因子如半胱氨酸蛋白酶抑制剂1（CST1）、发现于炎症区域1（FIZZ1）、游离脂肪酸受体1（FFAR1）等，以及抑制因子如人类β防御素-3（hBD-3）、解整合素、金属蛋白酶33（ADAM33）和白细胞介素-27（IL-27）等，初步揭示了中医药干预哮喘的潜在分子机制。基于此，笔者通过文献查阅与分析，系统总结了中药单体、中药复方及中医外治法通过调控PI3K/Akt信号通路治疗哮喘的疗效和具体机制，旨在为推动中医药在哮喘治疗领域的广泛应用与深入发展奠定坚实而有力的基础，并为哮喘的临床研究和药物研制提供新的思路。  
        关键词：中医药;哮喘;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路;气道炎症;气道重塑;潜在靶点;研究进展   
        31
        |
        27
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 115717061 false
        更新时间：2025-08-04

      • 基于泛凋亡探讨黄芪防治心力衰竭的研究进展 增强出版 AI导读

        “最新研究揭示，黄芪活性成分与调控心力衰竭中泛凋亡过程密切相关，为心力衰竭治疗提供新思路。”
        倪松林, 王梦月, 孙漠, 陈倩
        2025, 31(17): 276-284. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250808
        摘要：心力衰竭（HF）作为大多数心血管疾病进展的终末阶段，以呼吸困难、乏力、水肿、心悸为主要症状，其症状易反复、迁延难愈，对全球造成重大疾病负担。泛凋亡（PANoptosis）是一种独特的程序性细胞死亡（PCD）形式，具有细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡的特征，不能单独用3种程序性细胞死亡途径中的任何一种来解释。最新研究表明，泛凋亡相关基因在HF过程中明显失调，泛凋亡作为一种介导HF的新潜在机制和治疗靶点。近年来，中医药以搭配灵活、多靶点、不良反应小等优势在治疗HF方面的潜力已得到广泛认可。黄芪作为一种代表性的益气活血类中药，临床中以黄芪为主治疗各类HF患者，常获良效。研究发现黄芪主要活性成分黄芪甲苷、黄芪多糖、槲皮素及毛蕊异黄酮等与调控细胞凋亡、焦亡、坏死性凋亡过程中密切关联。因此该文基于泛凋亡不同机制探讨黄芪防治HF的可行性，分析近年来黄芪主要活性成分及复方干预泛凋亡的研究成果及其作用机制，以期为HF的诊疗研究提供有价值的见解。  
        关键词：泛凋亡;黄芪;活性成分;心力衰竭;作用机制   
        13
        |
        7
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 119443782 false
        更新时间：2025-08-04

      • 中医药调控内质网应激治疗溃疡性结肠炎的研究进展 增强出版 AI导读

        “最新研究发现，中医药通过调控内质网应激，有效防治溃疡性结肠炎。”
        颜克秋, 张晓雨, 孙光军, 林爱珍
        2025, 31(17): 285-294. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250893
        摘要：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性、复发性的炎症性肠病，主要累及直肠和结肠的黏膜层，其发病机制复杂且目前尚不完全明确。内质网应激（ERS）在细胞应对外界压力及维持稳态中发挥关键作用，其异常激活与多种炎症性疾病的发生密切相关，尤其在UC的病理进程中扮演重要角色。ERS通过激活未折叠蛋白反应（UPR）维持细胞稳态，但当应激持续或过度时，UPR无法缓解应激，反而导致肠上皮细胞死亡，加重UC病理进程。调控ERS或许是防治UC的关键靶点，也是目前的研究热点之一。中医药在调控ERS方面具有显著疗效，通过多靶点、多途径作用，展示了独特的治疗优势。近几年的研究已证实，中医药可通过减轻ERS，抑制凋亡，调节自噬，减轻炎症反应，维持肠道屏障功能，以防治UC。该文对ERS与UC的关系及中医药干预ERS治疗UC进行综述，以期为中医药治疗UC提供新的思路和方法。  
        关键词：中医药;溃疡性结肠炎;内质网应激;凋亡;自噬   
        31
        |
        24
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 115656099 false
        更新时间：2025-08-04
      • “据最新研究，中医药在慢性萎缩性胃炎“炎-癌”转化机制中显示出独特优势，为早期预防和治疗提供新思路。”
        张心放, 郭文昭, 于晨阳, 吕冠华
        2025, 31(17): 295-304. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251395
        摘要：慢性萎缩性胃炎（CAG）“炎-癌”转化是指在CAG发生背景下胃黏膜经历肠上皮化生、异型增生等胃癌前病变（PLGC）阶段最终发展为胃癌（GC）的过程。在我国，GC的发病率和死亡率均位居全球前列，其中由胃黏膜感染和炎症引起的GC比例呈逐年上升趋势。现代医学治疗CAG及PLGC主要依靠药物干预、内镜下切除术和定期监测，疾病管理方案相对成熟，但在早期病变预防和复发风险控制上存在一定局限性，因此寻找针对CAG及PLGC的具有预防性、逆转性及降低复发率的治疗手段势在必行。随着近年来“炎-癌”转化机制相关研究的不断深入及中西医诊疗模式的相互融合，中医药在早期阻止甚至逆转CAG及PLGC中的优势逐渐显现。该研究通过文献查阅，从炎症微环境、细胞自噬、糖酵解、胆汁酸、铁死亡5个方面探析CAG“炎-癌”转化机制，并结合中医理论对CAG“炎-癌”转化不同机制的深入认识，探讨中医药治疗CAG及PLGC的具体机制，以期为今后临床实践提供一定的理论依据和治疗思路。  
        关键词：慢性萎缩性胃炎;“炎-癌”转化;发病机制;中医药;综述   
        21
        |
        16
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 115656184 false
        更新时间：2025-08-04
      • “据最新研究报道，中药复方调控NLRP3炎症小体治疗溃疡性结肠炎取得进展，为深入研究提供参考。”
        赵冠宇, 辛蕊华, 王颖, 石磊, 杜丽东, 吴国泰
        2025, 31(17): 305-314. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241211
        摘要：溃疡性结肠炎（UC）是一种难治性消化系统疾病，其病因多样，发病机制复杂，且病程长、易反复发作。近年来UC的发病率呈逐年递增趋势，严重降低患者生活质量、有癌变风险会危及患者生命，造成巨大医疗负担。中药复方有多成分、多靶点的优势，是治疗UC的新选择。NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）炎症小体是先天免疫的核心，NLRP3炎症小体的异常激活与UC的发生发展密切相关，涉及炎症与氧化应激等多个环节，并与核转录因子-κB（NF-κB）、核转录因子E2相关因子2（Nrf2）、硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）等通路存在串扰。目前NLRP3成为UC相关研究最受关注的热点之一。基于中药复方调控NLRP3炎症小体治疗UC的研究不断增加，但UC复杂的发病机制和中药组成成分多样带来的难题仍然存在，阻碍UC精准治疗的实现。鉴于此，笔者通过查阅近10年文献，综述了NLRP3的激活过程、NLRP3与UC间存在的联系，阐明中药复方调控NLRP3炎症小体及其相关通路的作用与机制，以期为UC发生发展、中药治疗及作用机制的深入研究提供参考。  
        关键词：中药复方;NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）炎症小体;信号通路;溃疡性结肠炎   
        25
        |
        37
        |
        0
        <HTML>
        <印刷PDF><网络PDF>
        <引用本文> <批量引用> 115885098 false
        更新时间：2025-08-04
      0