最新刊期
      2025年第31卷第19期

        专论

      • 链式思维驱动的冠心病中医证候要素辨证大语言模型 AI导读

        “在冠心病中医证候诊断领域，专家构建了轻量化提示词工程，验证了大语言模型CHD-SEDD LLM的高精度与可解释性，为中医智能诊疗标准化建设奠定基础。”
        王阶, 宋逸杰, 惠小珊, 张振鹏, 张先超
        2025, 31(19): 1-10. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251829
        摘要：目的该研究旨在构建基于冠心病证候要素辨证思维链的轻量化提示词工程，针对传统辨证方法高数据依赖、低可解释性及基层适配性差等问题，研发兼具临床解释性与预测准确性的冠心病中医证候要素辨证大语言模型（CHD-SEDD LLM）。方法以微调DeepSeek-r1：32b为辨证大语言模型底座，依据《冠心病心绞痛证候要素诊断标准》，设计“症状解析-证候要素评分-证候组合”三级链式推理框架，并将辨证规则编码为结构化Prompt模板。选取6 541例冠心病真实医案的典型病例进行验证，评估CHD-SEDD LLM的有效性，并与无Prompt模型进行对比，采用证候分类宏平均F1值（Macro-F1）、证候要素准确率和单病例推理耗时作为评价指标。结果CHD-SEDD LLM 在典型病例验证中展现出清晰的层次化推理能力，可准确提取气虚、血瘀等核心证候要素并组合为“气虚血瘀证”“阳虚寒凝证”等目标证候，推理过程符合中医辨证逻辑。对照实验显示，模型证候分类Macro-F1值达 85.0%，较无 Prompt 基线提升23.8%；证候要素识别准确率 84.8%，显著高于基线（68.7%）；逻辑冲突率从 37% 降至 4%，且单例推理耗时仅 4.1 s，未因推理链引入显著延迟。结论CHD-SEDD LLM通过链式思维框架与证候诊断标准驱动的轻量化架构，在低资源环境下实现冠心病心绞痛辨证的高精度与可解释性。同时验证了“通用大模型+领域思维链提示”范式的可行性，该范式具有较强的推广性，可应用于多病种辨证，推动中医智能诊疗标准化建设。  
        关键词：冠心病;证候要素;大语言模型;链式思维;智能辨证   
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        更新时间：2025-09-03

      • 心肺同治理论与临床 AI导读

        “据最新报道，中医心肺同治理论在心肺疾病治疗领域取得新进展，为相关疾病治疗提供新思路。”
        贾振华
        2025, 31(19): 11-17. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250936
        摘要：心肺同治是中医学基于五脏相关的整体观念形成的独特理论，中医心肺两脏在解剖位置、生理功能及病理传变上密切相关，形成了心肺同治理论基础。该文系统梳理心肺同治历史源流，提出从宗气-营卫-络脉相关性研究心肺同治的核心理论，并运用心肺同治理论探讨慢性阻塞性肺疾病、冠心病及心房颤动等代表性心肺重大疾病的病机与治疗，以期为心肺同治理论进一步创新发展广泛应用于心肺重大疾病奠定基础。  
        关键词：心肺相关;心肺同治;宗气;营卫;络脉   
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        更新时间：2025-09-03

        标准与规范

      • 咳嗽变异性哮喘中医诊疗指南 增强出版 AI导读

        “在咳嗽变异性哮喘治疗领域，专家基于循证医学证据，制定了中医诊疗指南，规范中医证候诊断与治疗，助力临床诊疗和科研水平提升。”
        崔红生, 朱佳, 晏军, 王成祥, 张洪春
        2025, 31(19): 18-32. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250927
        摘要：咳嗽变异性哮喘（CVA）是一种特殊类型的哮喘，以咳嗽为唯一或主要表现，存在气道高反应性和咳嗽高敏感性。CVA是慢性咳嗽的最常见病因，其发病率高，病程迁延，部分患者可转变为典型哮喘。现代医学推荐将吸入糖皮质激素联合支气管扩张剂、白三烯受体拮抗剂等作为CVA的主要治疗手段，但存在不良反应多、患者依从性差、停药后易复发等问题。中医药治疗CVA历史悠久，具有独特优势，但目前对于CVA的中医辨治仍缺乏循证医学证据。为促进CVA的中医规范化诊疗，制定符合循证医学原则的CVA病证结合诊疗指南尤为必要。指南项目组基于现有最佳循证医学证据、充分结合专家临床经验，经专家访谈、临床调研、证据检索与筛选、证据评价、形成推荐意见、指南起草、自评和征求意见、学会审核等程序充分讨论形成本指南。该指南以CVA患者为对象，从临床实际出发，提供了对CVA中医病因病机、诊断标准与评估方法、鉴别诊断、辨证论治、疗效评价、预防调护的指导和建议，适用于呼吸专科医师、内科医师、中医（中西医结合）医师、全科医师及相关护理人员和药师。该指南旨在规范CVA的中医证候诊断与治疗，为临床医师提供CVA中医标准化处理的策略与方法，充分发挥中医药治疗CVA的优势，助力CVA临床诊疗和科研水平的提高。  
        关键词：咳嗽变异性哮喘;中医;中西医;诊疗指南   
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        更新时间：2025-09-03

      • 中药复方非临床药理研究技术指南 增强出版 AI导读

        “在中药复方非临床药理学领域，专家建立了完整的证据链体系，为中药新药研发提供技术指导，促进临床与基础研究的相互转化。”
        《中药复方非临床药理研究技术指南》 起草组
        2025, 31(19): 33-42. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251608
        摘要：中药复方非临床药理学是阐明其疗效机制的核心环节。随着系统生物学、大数据、人工智能等前沿学科的融入，其研究深度和广度不断拓展，但迄今仍未形成统一的技术规范。为科学规范中药复方非临床药理学的研究内容，提升其研究水平，促进临床与基础研究的相互转化，《中药复方非临床药理研究技术指南》应运而生。本指南以中药整合药理学为指导，以临床价值为导向，通过多维“药代动力学（PK）-药效学（PD）”定性与关键成分的“PK-PD”定量研究，从全景式描述到精准机制研究，形成中药复方有效性完整的证据链体系，展示其“多成分、多途径、多靶点”的整体作用特点。同时，明确三项要求：动物模型可重复、药效评价可量化、作用机制可解释，为基础研究和中药新药研发提供可操作、可验证的技术指导。该指南制定集合了起草单位各团队的研究优势，结合文献调研结果，经过多个学科专家充分讨论，形成共识并广泛征求了来自高等院校、科研院所及中药新药研发企业的广泛专家意见，确保指南的科学、规范、实用及可行。  
        关键词：中药复方;非临床药理学;中药整合药理学;中药新药;中医药动物模型;药效学评价;分子调控作用   
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        更新时间：2025-09-03

      • 中国肝豆状核变性肾脏损害中西医结合管理专家共识 AI导读

        “最新共识发布，为肝豆状核变性肾脏损害提供中西医结合诊疗建议，旨在优化治疗方案，提高患者生活质量。”
        中国中西医结合学会神经科专业委员会, 杨文明, 汪瀚, 张国梁, 王亿平, 刁珂
        2025, 31(19): 43-53. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252091
        摘要：肝豆状核变性是多器官损害的铜代谢障碍性疾病，肾脏是该疾病的第三大受累器官，肾脏损害可发生于肝豆状核变性任何时期，然而病程中肾脏疾病特征大多被忽视。部分患者早期没有明显表现，因此延误治疗，待到出现显著症状为时已晚。肝豆状核变性自身的罕见性、肾脏损害症状的非特异性导致临床难以进行大样本、多中心的对照试验，现行诊疗指南重点多集中于该病肝脏及神经系统表现，对肾脏损害描述相对较少，不利于进一步临床诊治及疗效评估。因此合理、及时地发现及治疗肝豆状核变性肾脏损害，关系到患者的治疗效果及生活质量。该共识由国内脑病（神经内科）、肝病、肾病领域中西医专家共同制定，结合中医理论和专家一线临床经验，吸纳分析、集合整理、总结规律，主要起草人撰写初稿后交由审修专家交叉审修后修订。该共识提供了肝豆状核变性肾脏损害的中西医结合诊疗及管理建议，旨在优化该病肾脏损害患者治疗方案，科学管理日常生活，改善患者病情，提高生活质量，从而推动肝豆状核变性肾脏损害临床诊治、管理路径的标准化、专业化和一致性，实现罕见病诊断、治疗的科学、精准、优化管理。该共识将在临床实践中不断验证和持续更新，适时补充新的医学证据。  
        关键词：肝豆状核变性;肾脏损害;中西医;专家共识   
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        更新时间：2025-09-03

      • 跌打活血胶囊临床应用专家共识 AI导读

        “跌打活血胶囊临床应用专家共识发布，明确用药规范，促进合理用药，提高疗效，降低风险。”
        崔鑫, 高景华, 纪泉, 金今, 程桯, 李永耀, 黎元元, 冯敏山, 谢雁鸣
        2025, 31(19): 54-61. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252293
        摘要：跌打活血胶囊源于1995年版《中华人民共和国药典》收载的跌打活血散，为江西远超医药科技有限公司独家品种，属医保乙类中成药，具有舒筋活血、散瘀止痛功效，临床用于跌打损伤、瘀血疼痛、闪腰岔气等。鉴于其临床应用的中医证候、疗效及安全性证据尚不充分，且缺乏相应的临床专家共识，该研究遵循循证医学原则，组织全国33名循证医学、骨伤科及药学专家，采用名义组法、问卷调查等方法，依据推荐分级的评估、制定与评价（GRADE）分级标准制定《跌打活血胶囊临床应用专家共识》（以下简称《共识》）。该《共识》明确了跌打活血胶囊临床应用的疾病分期、证候特点、疗程、剂量、合并用药、使用建议、用药禁忌和注意事项等的规范，适用于医疗卫生机构的相关人员。针对19个临床问题形成3条推荐意见和16条共识建议，涵盖：①适应证与证候：中医主治跌打损伤等，对应西医软组织挫伤、急性腰扭伤等，中医证候为血瘀证；②用法用量：口服每次6粒、每日2次，外用需与黄酒/醋调敷（闭合性损伤），轻、重症疗程分别为2~4周和4~6周，老年人需间隔停药；③联合用药：中重症可联合非甾体抗炎药、糖皮质激素等，需监测不良反应；④安全性：常见皮疹、胃肠不适等，禁用于孕妇、严重胃溃疡及皮肤破损者，避免与抗凝药联用。现代研究显示，该药可减轻气滞血瘀型老年骨质疏松性骨折疼痛，促进骨折愈合，改善骨代谢；对骨折后疼痛及骨关节炎的肿、痛消除亦有良好效果。该《共识》为促进临床合理使用跌打活血胶囊，提高疗效及降低用药风险提供了科学依据，后续将根据研究进展动态修订。  
        关键词：专家共识;跌打活血胶囊;临床应用;骨伤科   
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        更新时间：2025-09-03

        学术探讨

      • 类器官芯片“模拟人”装置：中药复方药理研究新工具 AI导读

        “在中药复方药理研究领域，专家提出建设类器官芯片“模拟人”装置，集成前沿技术，为中药复方药效评价提供新工具，为研究提供标准化应用环境。”
        陈鹏, 邓世文, 黎彩凤, 曹俊贤, 周颖欣, 王紫怡, 刘兰一博, 杨洪军
        2025, 31(19): 62-70. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250438
        摘要：中药复方具有化学成分多样性、药效作用多向性、作用机理多维性的特点，体内代谢过程复杂，是中医整体观治疗思维的体现。现有中药复方药理评价模型和技术与临床的关联性不足，无法准确、完整评估中药复方药效，构建中药复方药理评价新模型是中药复方药理研究的急迫需求。药物评价模型正经历从器官芯片到类器官芯片、从单类器官芯片到多类器官芯片，并与机器人、人工智能技术融汇发展的技术变革。为集成新技术优势，满足中药复方药理研究需求，该文提出建设类器官芯片“模拟人”装置。“模拟人”装置将集成类器官芯片、人工智能、机器人等前沿技术，从“仿生、整体、时空”多维度评价中药复方在“生理、病理、药理”多层次药理规律，为中药复方药理整体药效评价、活性成分辨识与中药复杂作用机制解析等提供新工具。建立“模拟人”装置在中药复方应用场景的技术标准体系与数据共享平台将为中药复方研究提供标准化、开放式的应用环境和科学范式。  
        关键词：类器官芯片“模拟人”装置;技术内涵;应用展望   
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        更新时间：2025-09-03
      • “临床中药学研究取得新进展，专家建立了现代中药药性理论体系，为临床准确运用中药药性提供参考。”
        毛霞, 张彦琼, 徐颖, 林娜
        2025, 31(19): 71-80. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251634
        摘要：临床中药学以中药药性理论及其应用规律的研究为重心和主题。中药药性理论是中医药理论体系中的关键组成部分，运用现代科学理论和技术方法多维度科学表征解析其生物学本质、推动向精准用药转化尤为重要，近年来也取得了长足发展。该文系统总结了四气五味的生物能量表征、化学生物学解码、归经理论的靶向定位和毒性解析等现代化研究；介绍了由该团队开发的国内首个以中药药性为研究对象的智能平台-中药药性智能分析平台（TCM-AIPP）；梳理了借助人工智能、系统生物学和知识图谱等先进技术的中药药性的现代临床转化路径及合理用药智能决策；展望了时空组学、类器官模型、量子计算等前沿技术在破解药性科学内涵中的应用。以期为建立科学的现代中药药性理论体系提供参考，对临床准确运用中药药性理论具有重要意义。  
        关键词：临床中药学;中药药性理论;现代化研究;科学表征;精准用药   
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        更新时间：2025-09-03

      • 中药智能制造绿色智能单元设备的优化管控策略 增强出版 AI导读

        “在智能制造领域，专家提出了中药制造全流程优化方案和智能化管控策略，推动中药制造向绿色智能发展。”
        陈伟, 张桂阳, 王玥梅, 张梦晴, 林越, 程前, 杨秀萍, 杜云, 王正肖, 石召华, 俞敏, 陈士林
        2025, 31(19): 81-91. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240546
        摘要：智能制造技术通过对传统制造业的升级，实现了生产过程的自动化、信息化和智能化，为中药智能制造业的创新发展提供了新机遇。该文基于中药智能制造行业发展现状，梳理了中药制造过程中提取、分离、纯化、浓缩等关键环节的技术创新和应用情况，并分析了现有技术的不足。针对单元设备存在的效率低、能耗高、智能化水平有待提升问题，从数据收集与处理、模型构建、中药生产过程仿真、优化算法开发、系统集成与协同、监测与预警、智能决策与精准控制等方面入手，创新性地提出了中药智能制造全流程优化方案和单元设备的智能化管控策略，旨在为中药智能制造过程提供技术参考和策略建议，以期推动中药智能制造向绿色智能方向发展。  
        关键词：中药智能制造;智能单元设备;数字孪生;全流程优化;智能化管控   
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        更新时间：2025-09-03

      • 吸入治疗慢性肺部疾病的现代研究及应用特点分析 增强出版 AI导读

        “据最新研究，慢性肺部疾病吸入治疗具有显著疗效，为优化治疗方案提供新思路。”
        林相柯, 茆志国, 杨星仪, 葛诗慧, 苗明三
        2025, 31(19): 92-104. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251038
        摘要：慢性肺部疾病（CLD）是一类复杂且具有进展性的肺部疾病，涵盖了多种不同的疾病类型，其中主要包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘（Asthma）、特发性肺纤维化（IPF）、肺癌等。慢性肺部疾病的发生会诱导肺组织中炎性细胞浸润和瘢痕修复，从而导致肺组织的损伤和肺功能的下降，严重影响患者生活和健康。传统给药方式已经被长期广泛地应用于慢性肺部疾病的临床治疗中，但对于肺组织来说药物的靶向性较差，诱导机体的较为强烈的不良反应和患者痛苦，并增加用药成本，导致患者依从性降低。吸入治疗通过吸入方式使药物直达肺部，可以直接作用于肺组织，安全性更高、靶向性更强、有效性更好。在慢性肺部疾病治疗中吸入治疗的潜在应用价值十分可观，对多种慢性肺部疾病均具有显著疗效。但由于慢性肺部疾病的发病机制和吸入治疗途径有所差异，因此该文综述了中药、化药吸入治疗的现代研究和临床应用特点，旨在为临床提供参考，优化吸入治疗方案，同时也为当前的药物吸入治疗慢性肺部疾病提供新的研究思路。  
        关键词：慢性肺部疾病;吸入治疗;慢性阻塞性肺疾病;哮喘;特发性肺纤维化;肺癌   
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        更新时间：2025-09-03

      • 基于“气血交互于脉”探讨冠心病的病机演变及分期干预 AI导读

        “在冠状动脉粥样硬化性心脏病领域，研究团队基于中医病机理论，构建了中医辨证与现代病理协同模型，提出了适用于不同病期患者的中医药干预策略，为防治CHD提供理论创新与实践指导。”
        彭涵, 李兰兰, 赵京京, 曹策, 高佳明, 胥淑娟, 陈原原, 李玲美, 张业昊, 付建华
        2025, 31(19): 105-114. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251962
        摘要：冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）的核心病理机制在于冠状动脉狭窄或闭塞引发的心肌供血障碍，其关键环节包括血管内皮损伤、脂质斑块沉积及其破裂等。中医学将此病归属于“胸痹”“心痛”等范畴，认为其病性为本虚标实、虚实夹杂，其核心病机涉及气、脉、血三者失调。笔者团队基于长期理论基础实验研究与临床实践，提出“气以脉而帅血，血由脉而载气”的“气血交互于脉”理论，认为脉为气血运行之枢纽。基于此理论，结合CHD的临床演变，将其病程划分为3个阶段，并据此制订相应的阶段性干预策略：发病初期，气虚血瘀、络脉紧缩，侧重益气活血、柔脉和络，强调“未病先防”；疾病进展期，血阻气弱、脉络胀满，以通脉消胀、祛瘀化浊为主，达到“以病防渐”的目标；疾病危重期，脉络痹阻、气血双衰，重在急通脉络、复气行血，实现“复行防变”。该文基于中医病机理论，结合现代医学对CHD发病机制的研究进展，构建中医辨证与现代病理协同模型，力图从整体调节与多靶干预角度，提出适用于不同病期CHD患者的中医药干预策略，希望为中医药防治CHD提供理论创新与实践指导。  
        关键词：中医药理论;气血交互于脉;脉损;冠心病;病机演变;分期干预   
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        更新时间：2025-09-03

        仙连解毒方多靶点调控肿瘤免疫微环境抑制结直肠癌的机制专题

      • “据最新研究报道，仙连解毒方通过调节肠道菌群增强CD8+ T细胞抗肿瘤免疫反应，对抗结直肠癌效果显著。”
        庄育培, 周洪立, 梁雨薇, 郑明悦, 袁伟琛, 程海波, 周红光
        2025, 31(19): 115-125. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240828
        摘要：目的探究仙连解毒方调控肠道菌群介导的CD8+ T细胞抗肿瘤免疫反应对结直肠癌（CRC）的影响。方法30只雄性BALB/c小鼠分为正常组、模型组、奥沙利铂组［8×10-3 g·kg-1·（3 d）-1］、仙连解毒方高、低剂量组（12.9、6.45 g·kg-1·d-1），通过皮下注射CT-26细胞构建CRC移植瘤模型，分别给予相应干预。另一方面，取10只雄性BALB/c小鼠分为仙连解毒方粪菌移植组（XFMT）及模型粪菌移植组（MFMT），通过四联抗生素混合溶液清除小鼠肠道定植菌，然后通过皮下注射CT-26细胞构建伪无菌CRC移植瘤小鼠。收集上述模型组和仙连解毒方高剂量组的小鼠粪便用于制备粪菌液。XFMT组灌胃仙连解毒方高剂量组治疗后CRC小鼠的粪菌液，MFMT组灌胃模型组CRC小鼠的粪菌液。观察记录小鼠肿瘤体积变化；苏木素-伊红（HE）染色评估小鼠肿瘤组织的病理形态学改变；通过PacBio全长多样性测序分析肠道菌群的变化；流式细胞术和免疫荧光染色评估肿瘤组织中T细胞浸润变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肿瘤组织中γ干扰素（IFN-γ）的含量差异。结果与模型组比较，奥沙利铂组、仙连解毒方高、低剂量组小鼠的移植瘤体积均显著减小（P<0.01）。HE染色显示，与模型组比较，奥沙利铂组和仙连解毒方高剂量组的肿瘤组织内坏死面积增多，细胞排列变稀疏，细胞核分裂象减少。肠道菌群测序分析表明，与模型组比较，仙连解毒方高剂量组的Chao1、ACE、Shannon及Simpson指数虽有减小，但差异无统计学意义。PCoA分析显示，正常组与模型组之间的菌群群落结构明显不同，仙连解毒方组CRC小鼠的菌群结构更接近正常组（P<0.01）。与正常组比较，模型组中Akkermansia muciniphila、Muribaculum intestinale、Parabacteroides goldsteinii、Bacteroides thetaiotaomicron、Parabacteroides gordonii的丰度均明显减少（P<0.05，P<0.01），而Duncaniella muris、Prevotellamassilia sp 002933955、Prevotella sp 002933775、Kineothrix alysoides的丰度均明显增加（P<0.05，P<0.01）。同时，与模型组比较，仙连解毒方高剂量组中Akkermansia muciniphila的丰度明显增加（P<0.05），而Kineothrix alysoides的丰度则显著降低（P<0.01）。线性判别分析（LDA）>4.0结果显示Alistipes、Helicobacteraceae、Helicobacter、Helicobacter pylori BU、Bacteroides acidifaciens、Campylobacterales、Kineothrix、Kineothrix alysoides、Acetatifactor sp 900066365、Faecalimonas、Faecalimonas umbilicata、Acetatifactor、Lachnospiraceae、Clostridia、Eubacteriales、Firmicutes在模型组中富集；而Verrucomicrobia、Verrucomicrobiae、Verrucomicrobiales、Akkermansiaceae、Akkermansia、Akkermansia muciniphila、Bacteroidales、Bacteroidia、Bacteroidetes、Parabacteroides、Tannerellaceae、Muribaculum、Parabacteroides gordonii在仙连解毒方高剂量组中富集。此外，与模型组比较，仙连解毒方高剂量组肿瘤组织中CD8+ T细胞比例及IFN-γ含量均明显升高（P<0.01），而仙连解毒方高剂量组肿瘤组织中的CD4+ T细胞比例则明显降低（P<0.05）。另一方面，与MFMT比较，XFMT组的移植瘤体积明显减小（P<0.05）。HE染色显示XFMT组肿瘤组织内坏死面积增多，细胞排列变稀疏，细胞核分裂象减少。同时，与MFMT组比较，XFMT组Shannon及Simpson指数均明显降低（P<0.05，P<0.01）。PCoA分析结果提示，MFMT组与XFMT组小鼠肠道菌群结构显著不同（P<0.01）。在种水平上，与MFMT组比较，XFMT组中Akkermansia muciniphila及Phocaeicola sartorii的丰度均显著增加（P<0.01）。线性判别（LDA>4.0）分析结果显示，Muribaculum sp 002492595、Acetatifactbr sp 900066365、Kineothrix、Duncaniella freteri、Oscillospiraceae、Acetatifactor、Faecalimonas umbilicata、Faecalimonas、Bacteroidia、Bacteroidales、Lachnospiraceae、Clostridia、Eubacteriales、Firmicute在MFMT组中富集； Verrucomicrobia、Verrucomicrobiae、Verrucomicrobiales、Akkermansiaceae、Akkermansia、Akkermansia muciniphila、Phocaeicola sartorii、Phocaeicola在XFMT组中富集。此外，与MFMT组比较，XFMT组肿瘤组织中CD8+ T细胞比例及IFN-γ含量均显著升高（P<0.01）。结论仙连解毒方可能改善CRC小鼠肠道失调，增强CD8+ T细胞介导抗肿瘤免疫反应发挥抗CRC作用。  
        关键词：肠道菌群;肿瘤免疫;结直肠癌;仙连解毒方;中医药   
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        更新时间：2025-09-03
      • “最新研究构建了结直肠癌脾气亏虚、湿热瘀毒证转移动物模型，揭示了其生物学特征，为结直肠癌研究提供新思路。”
        徐燕茹, 陶李蕙苹, 史贺文, 戴玉馨, 钱景阳, 陶玉泉, 沈卫星, 李柳, 程海波
        2025, 31(19): 126-137. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251725
        摘要：目的构建与评价结直肠癌（CRC）脾气亏虚、湿热瘀毒证转移动物模型，并分析模型的生物学特征。方法将30只BALB/c小鼠随机分为假手术组、模型组及脾气亏虚、湿热瘀毒证候（PXSRYD）组。假手术组小鼠只开腹不注射，模型组小鼠盲肠原位注射1×106个CT26细胞，PXSRYD组在盲肠原位注射CT26细胞的基础上予“饮食不节+劳倦过度+高糖高脂+高温高湿”法进行证候造模。制订证候宏观表征评分量表对小鼠的一般状态进行评价。检测原位肿瘤及肝转移灶情况，苏木素-伊红（HE）检测原位肿瘤、肝转移灶病理特征，免疫组化（IHC）检测血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9等肿瘤侵袭相关指标，间苯三酚法检测D-木糖含量，微板法检测血脂水平，流式细胞术（FCM）、免疫荧光（IF）检测肿瘤相关巨噬细胞（TAM）浸润情况，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测分化簇86（CD86）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、分化簇163（CD163）、分化簇206（CD206）mRNA表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测白细胞介素（IL）-10、IL-17、趋化因子配体4（CXCL4）水平等分析模型的生物学特征。结果证候宏观表征评价方面，与假手术组比较，模型组证候积分增加（P<0.01），而与模型组比较，PXSRYD组证候积分显著增加（P<0.01）；生物学特征方面，与假手术组比较，模型组瘤体体积、瘤质量增加（P<0.01），肝转移灶数量、面积率增加（P<0.05），原位肿瘤组织细胞排列紧密，核大深染、不规则伴核分裂象、异型核，增殖细胞核抗原（Ki67）阳性面积率增加（P<0.01），VEGF、MMP-2、MMP-9的平均光密度值（AOD）水平增加（P<0.05，P<0.01），D-木糖含量差异无统计学意义，总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）浓度降低（P<0.01），腹腔灌洗液、原位肿瘤组织中CD86+ TAM比例下降，CD206+ TAM比例升高（P<0.05， P<0.01），原位肿瘤组织中CD86、iNOS mRNA表达降低，CD206 mRNA表达升高（P<0.01），CD163 mRNA表达无统计学意义，IL-10、IL-17含量升高（P<0.01），CXCL4含量差异无统计学意义；而与模型组比较，PXSRYD组瘤体体积、瘤质量差异无统计学意义，肝转移灶数量、面积率明显增加（P<0.01），原位肿瘤组织细胞排列更加紧密，核大深染、不规则，核分裂象、异型核更多，Ki67阳性率显著增加（P<0.01），VEGF、MMP-2、MMP-9 AOD增加（P<0.01），D-木糖含量显著降低（P<0.01），TC、TG、LDL-C浓度升高，HDL-C浓度显著降低（P<0.01），腹腔灌洗液、肿瘤组织中CD86+ TAM比例明显下降，CD206+ TAM比例显著升高（P<0.01），CD86、iNOS mRNA表达明显降低，CD163、CD206 mRNA表达显著升高（P<0.01），IL-10、IL-17、CXCL4含量明显升高（P<0.01）。结论采用盲肠原位注射+饮食不节+劳倦过度+高糖高脂+高温高湿制备的肠癌转移动物模型具备脾气亏虚、湿热瘀毒证候特征，其组织病理特征、转移侵袭指标、血清学指标、肿瘤免疫相关TAM浸润情况等生物学特征的显著改变，可作为生物学评价标准之一。  
        关键词：结直肠癌;转移;脾气亏虚、湿热瘀毒;生物学特征   
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        更新时间：2025-09-03
      • “最新研究发现，仙连解毒方能有效抑制结直肠癌转移，其机制可能涉及靶向肿瘤相关巨噬细胞来源的CCL5和抑制STAT3磷酸化介导的EMT标志物表达失衡。”
        钱景阳, 陶李蕙苹, 张钦畅, 沈卫星, 李柳, 孙东东, 程海波
        2025, 31(19): 138-147. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251324
        摘要：目的基于M2型极化的肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）分泌C-C模体趋化因子配体5（CCL5）调控肠癌上皮间充质转化（EMT）探讨仙连解毒方抑制结直肠癌转移的机制。方法将人单核细胞白血病细胞（THP-1）诱导分化为M2型TAMs，经形态学及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测鉴定后与人结直肠癌细胞HCT116细胞共培养。设置空白组（HCT116细胞）、CCL5干预组（20、40、60 μg·L-1）、共培养组（HCT116与TAMs共培养）、仙连解毒方低、中、高组（HCT116与TAMs共培养后并加入1、2、3 g·L-1仙连解毒方）、CCL5抗体组（2 mg·L-1）。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞培养上清中CCL5的含量、CCK-8细胞增殖实验、集落形成实验检测CCL5对HCT116细胞增殖能力的影响。细胞伤口愈合实验和Transwell迁移实验检测不同干预条件下HCT116细胞的迁移能力；使用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HCT116细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）及β-连环蛋白（β-catenin）、信号转导与转录激活因子3（STAT3）、磷酸化信号转导与转录激活因子3（p-STAT3）的表达。结果Real-time PCR检测结果显示，与M0组比较，M2组TAMs的精氨酸酶-1（Arginase-1）、C-C模体趋化因子配体22（CCL22）表达水平显著升高（P<0.01）；ELISA结果显示，与空白组比较，M0型巨噬细胞组上清中CCL5含量升高但差异无统计学意义，M2型巨噬细胞组、共培养组上清中CCL5含量显著升高（P<0.01）；与共培养组比较，仙连解毒方组低、中、高组上清中CCL5含量明显降低（P<0.05，P<0.01）。CCK-8结果显示，与空白组比较，CCL5干预组（2.5~100 μg·L-1）24、48、72 h细胞存活率差异无统计学意义。细胞集落形成实验结果显示，与空白组比较，CCL5干预组（20、40、60 μg·L-1）克隆形成率差异无统计学意义。伤口愈合实验和Transwell迁移实验结果显示，与空白组比较，CCL5干预组（20、40、60 μg·L-1）、共培养组细胞迁移能力显著升高（P<0.01）；与共培养组比较，CCL5抗体组及仙连解毒方组（1、2、3 g·L-1）肠癌细胞迁移能力显著降低（P<0.01）。Western blot结果显示，与空白组比较，CCL5干预组和共培养组细胞的E-cadherin蛋白表达水平显著下降（P<0.01），N-cadherin、Vimentin、β-catenin、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及p-TAT3/STAT3上升（P<0.05，P<0.01）；与共培养组相比，仙连解毒方组及CCL5抗体组的N-cadherin，Vimentin，β-catenin，STAT3、p-STAT3表达水平及p-STAT3/STAT3降低（P<0.05，P<0.01），E-cadherin显著上升（P<0.01）。结论仙连解毒方可显著抑制TAMs-HCT116细胞共培养模型中HCT116的迁移能力，靶向TAMs来源的CCL5、抑制STAT3磷酸化介导的β-catenin及EMT标志物表达失衡可能是其机制。  
        关键词：仙连解毒方;结直肠癌;肿瘤相关巨噬细胞;C-C模体趋化因子配体5（CCL5）;上皮间充质转化（EMT）   
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        更新时间：2025-09-03

      • 中医药调控淋巴细胞防治结直肠癌的研究进展 增强出版 AI导读

        “据最新研究报道，中医药通过调节淋巴细胞活性，重塑肿瘤免疫微环境，为结直肠癌防治提供新思路。”
        徐燕茹, 陶李蕙苹, 范晓萱, 沈卫星, 李柳, 孙东东, 程海波
        2025, 31(19): 148-161. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250826
        摘要：结直肠癌（CRC）是一种临床常见的消化道恶性肿瘤，其发病率和死亡率逐年攀升。CRC发病机制复杂，肿瘤微环境（TME）和淋巴细胞影响着CRC的发生、发展。淋巴细胞可分为胸腺依赖性淋巴细胞（T细胞）、自然杀伤细胞（NK细胞）和骨髓依赖性淋巴细胞（B细胞）三类，通过影响肿瘤的增殖凋亡、侵袭转移、免疫调节等环节，在肿瘤微环境中发挥促肿瘤和抗肿瘤的双重作用。近年来，中医药在CRC综合治疗中展现出显著疗效，其多靶点、整体调节的独特优势逐渐凸显。研究发现，中药单体如白术内酯Ⅰ、环黄芪醇、姜黄素等，单味中药如红参、通关藤、地榆等，复方如四君子汤、四逆汤、仙连解毒方等，通过提高CD4+ T、CD8+ T、NK细胞等淋巴细胞比例与活性，降低调节性T细胞（Tregs）比例与活性，调节Ⅰ型辅助性T细胞（Th1）/Ⅱ型辅助性T细胞（Th2）亚群平衡，上调白细胞介素（IL）-2、γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等免疫激活因子的表达，下调IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）、叉头框P3基因（FoxP3）等免疫抑制因子的表达，激活免疫相关信号通路，提高肿瘤免疫监视和杀伤能力，重塑肿瘤免疫微环境（TIME）等，发挥防治CRC的作用。该文旨在梳理近年来中医药调控淋巴细胞抗CRC的相关文献，总结其抗肿瘤的有效成分、分子靶标及相关作用机制，探讨当前研究中存在的问题，以期为中医药防治CRC提供新视角、新思路。  
        关键词：中医药;结直肠癌;淋巴细胞;机制研究   
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        更新时间：2025-09-03

        黑逍遥散治疗阿尔茨海默病研究专题

      • “最新研究发现，黑逍遥散通过调节PINK1/Parkin信号通路，增强线粒体自噬，改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及病理状态。”
        王虎平, 裴文丽, 韩玉梅, 陈怡琴, 杨娇
        2025, 31(19): 162-170. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251335
        摘要：目的探究黑逍遥散调控PTEN诱导的激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）信号通路干预线粒体自噬防治阿尔茨海默病（AD）的作用及其机制。方法将50只4月龄雄性APP/PS1小鼠随机分为模型组，盐酸多奈哌齐组（0.65 mg·kg-1），黑逍遥散高、中、低剂量组（22.10、11.05、5.53 g·kg-1），另选取10只同月龄的雄性C57BL/6J小鼠作为空白组。给药90 d后进行Y迷宫试验测试学习记忆能力，苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠海马组织形态学变化，荧光染料Fluoro-Jade B（FJB）染色观察小鼠神经元损伤及其数量变化情况，透射电镜观察小鼠线粒体损伤情况，免疫荧光观察小鼠海马区微管自噬相关蛋白1轻链3（LC3）及选择性自噬接头蛋白1（p62）等自噬指标的变化情况，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PINK1、Parkin、磷酸化（p）-Parkin、LC3、p62的蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测PINK1、Parkin mRNA表达水平。结果与空白组比较，模型组小鼠交替反应率下降（P<0.01）；海马组织排列无序，细胞间隙较大，细胞核固缩较严重；神经元损伤程度加重，损伤细胞数量增加（P<0.01）；线粒体肿胀破裂程度较重，PINK1、p-Parkin蛋白及mRNA表达水平下降（P<0.01）；自噬蛋白p62免疫荧光强度增加（P<0.01），LC3荧光信号强度下降（P<0.01）。与模型组比较，盐酸多奈哌齐组，黑逍遥散高、中剂量组小鼠反应交替率上升（P<0.05，P<0.01）；小鼠海马神经元损伤程度减轻，损伤细胞数量减少（P<0.01）；细胞间隙缩小，细胞核固缩情况改善；线粒体肿胀破裂程度得到缓解；盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散高剂量组p62荧光强度减少（P<0.05，P<0.01），LC3荧光强度增加（P<0.05，P<0.01），PINK1、p-Parkin蛋白表达上升（P<0.05，P<0.01），LC3表达增加（P<0.05，P<0.01），p62表达减少（P<0.05，P<0.01）；盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散高、中剂量组PINK1的mRNA水平上升（P<0.05，P<0.01），盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散高剂量组Parkin的mRMA水平上升（P<0.05）。结论黑逍遥散可改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力及病理状态，其机制可能是通过调控PINK1/Parkin信号通路，增强线粒体自噬，修复受损神经细胞以防治AD。  
        关键词：阿尔茨海默病;黑逍遥散;PTEN诱导的激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）信号通路;线粒体自噬   
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        更新时间：2025-09-03
      • “最新研究发现，黑逍遥散通过调节TMA/FMO3/TMAO代谢通路，有效改善APP/PS1小鼠认知障碍和神经炎症。”
        杨娇, 陈怡琴, 裴文丽, 韩玉梅, 王虎平
        2025, 31(19): 171-180. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251238
        摘要：目的该研究探讨黑逍遥散通过调控三甲胺（TMA）/肝黄素单加氧酶3（FMO3）/氧化三甲胺（TMAO）代谢通路对APP/PS1小鼠神经炎症的干预作用。方法选取4月龄SPF级APP/PS1雄性小鼠60只按随机数字表法分为模型组，双歧杆菌四联活菌片组，盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散高、中、低剂量组，连续灌胃90 d；10只同月龄、同系的雄性野生型C57BL/6J小鼠作为空白组。旷场实验检测小鼠的自主活动，Morris水迷宫实验测试小鼠学习记忆能力，尼色染色观察各组小鼠海马神经元的形态，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠海马组织中白细胞介素（IL）-1β、IL-18和小鼠血清中tau、磷酸化（p）-tau（Thr181）、p-tau（Thr231）、p-tau（Ser262）、p-tau（Ser396）的表达，液相色谱-质谱联用技术（LC-MS）分析检测小鼠血清中TMAO的水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肝脏中FMO3和海马中NOD样受体蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）蛋白的表达。结果与空白组比较，模型组小鼠在旷场实验中总路程、进入中央区次数、中央区域活动路程均减少（P<0.01）；第3、4天定位航行实验中逃避潜伏期时间延长而穿越平台次数减少（P<0.01）；海马神经元细胞结构异常，尼氏体模糊；海马组织中IL-1β、IL-18及血清中tau、p-tau（Thr181）、p-tau（Thr231）、p-tau（Ser262）、p-tau（Ser396）水平及TMAO含量增加（P<0.05，P<0.01）；肝脏组织中FMO3蛋白表达上升及海马组织中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达上升（P<0.01）。与模型组比较，双歧杆菌四联活菌片组、盐酸多奈哌齐组、黑逍遥散高剂量组小鼠活动的总路程、中央区域活动路程、第3天和第4天的逃避潜伏期降低（P<0.05，P<0.01），进入中央区次数及穿越平台次数均增加（P<0.05，P<0.01）；各给药组中海马神经元损伤得到改善、肝脏组织中FMO3蛋白和海马组织中Caspase-1蛋白表达下降及小鼠海马组织中IL-1β、IL-18和小鼠血清中tau、p-tau（Thr181）、p-tau（Thr231）、p-tau（Ser262）、p-tau（Ser396）水平降低（P<0.05，P<0.01）；双歧杆菌四联活菌片组、盐酸多奈哌齐组、黑逍遥散中高剂量组小鼠血清中TMAO含量和海马组织中NLRP3和ASC蛋白表达下降（P<0.05，P<0.01）。结论黑逍遥散可改善APP/PS1小鼠的认知障碍，其作用机制可能与调控TMA/FMO3/TMAO代谢通路以抑制神经炎症有关。  
        关键词：阿尔茨海默病;黑逍遥散;三甲胺（TMA）/肝黄素单加氧酶3（FMO3）/氧化三甲胺（TMAO）代谢通路;神经炎症;认知障碍   
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        更新时间：2025-09-03
      • “最新研究发现，黑逍遥散能改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力，可能通过降低肠道屏障通透性，提高短链脂肪酸含量，降低tau蛋白过度磷酸化。”
        陈怡琴, 杨娇, 裴文丽, 韩玉梅, 王虎平
        2025, 31(19): 181-190. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250737
        摘要：目的探究黑逍遥散调节肠道屏障改善阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法将60只4月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组，黑逍遥散低、中、高剂量组（5.53、11.05、22.10 g·kg-1），双歧杆菌四联活菌片组（0.585 g·kg-1）及盐酸多奈哌齐组（6.5 mg·kg-1），每组10只，同月龄雄性C57BL/6J小鼠10只作为空白组，连续给药90 d。Morris水迷宫试验进行行为学检测，苏木素-伊红（HE）染色分析小鼠结肠形态学变化，透射电镜（TEM）观察结肠黏膜屏障超微结构变化，液相色谱-质谱联用（LC-MS/MS）检测小鼠粪便中短链脂肪酸（SCFAs）的含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织tau、磷酸化（p）-tau（Thr231）、p-tau（Ser262）、p-tau（Ser396）、p-tau（Thr181）及结肠组织密封蛋白-1（Claudin-1）、闭合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）相关蛋白的表达。结果与空白组比较，模型组小鼠逃避潜伏期显著延长（P<0.01），目标象限滞留时间百分比显著缩短（P<0.01），p-tau（Thr231）、p-tau（Ser262）、p-tau（Ser396）、p-tau（Thr181）蛋白表达显著提高（P<0.01），肠道黏膜层腺体皱缩，腺体数量明显减少，杯状细胞数量减少，固有层重度水肿，炎性细胞浸润，血管扩张，上皮细胞水样变性；微绒毛排列稀疏、溶解及断裂较为严重，少量细胞内容物渗出肠腔，胞质内高程度空泡数量较多，紧密连接之间的膜及连接蛋白溶解，桥粒连接两侧张力丝减少，丙酸、乙酸、丁酸、异戊酸含量明显下降（P<0.05，P<0.01），Claudin-1、Occludin和ZO-1蛋白表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，黑逍遥散高剂量组逃避潜伏期显著缩短（P<0.01），目标象限滞留时间百分比显著延长（P<0.01），p-tau（Thr231）、p-tau（Ser262）、p-tau（Ser396）、p-tau（Thr181）蛋白表达水平显著下降（P<0.01），肠道组织中的固有层水肿逐渐减轻，腺体数量形态恢复，杯状细胞数量逐渐增多，微绒毛数量尚可，细胞间紧密连接、桥粒连接破坏较轻，丙酸、乙酸、丁酸、异丁酸含量明显提高（P<0.05，P<0.01），戊酸、异戊酸含量有所增高，但差异无统计学意义；Claudin-1、Occludin和ZO-1蛋白表达显著提高（P<0.01）。结论黑逍遥散可改善AD小鼠学习认知能力，其机制可能与通过降低肠道屏障通透性，提高SCFAs含量，从而降低tau蛋白的过度磷酸化相关。  
        关键词：黑逍遥散;阿尔茨海默病;肠道屏障;短链脂肪酸;tau蛋白   
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        更新时间：2025-09-03

      • 黑逍遥散对APP/PS1小鼠认知障碍及其肠道菌群的调节作用 增强出版 AI导读

        “最新研究发现，黑逍遥散能改善阿尔茨海默病小鼠认知功能，可能通过调节肠道菌群、降低血脑屏障通透性发挥作用。”
        陈怡琴, 杨娇, 裴文丽, 韩玉梅, 王虎平
        2025, 31(19): 191-201. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250905
        摘要：目的观察黑逍遥散对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆能力的改善作用，探究黑逍遥散通过调节肠道菌群发挥抗AD的作用机制。方法选取4月龄雄性C57BL/6J小鼠10只作空白组，同月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠60只，随机分为模型组，黑逍遥散低、中、高剂量组（5.53、11.05、22.10 g·kg-1），双歧杆菌四联活菌片组（0.585 g·kg-1）及盐酸多奈哌齐组（6.5 mg·kg-1），每组10只，对应药物连续干预90 d。新物体识别实验观察各组小鼠学习记忆能力，苏木素-伊红（HE）染色分析小鼠海马CAI区形态学病理变化，16S rRNA测序技术检测小鼠粪便中的肠道菌群变化，透射电镜（TEM）观察血脑屏障超微结构变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测密封蛋白-1（Claudin-1）、闭合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）相关蛋白的表达。结果与空白组比较，模型组小鼠的新物体识别指数显著降低（P<0.01）；神经元细胞数量减少，排列紊乱，胞核固缩，细胞结构不同程度的受损；血管内皮细胞膜广泛溶解，紧密连接间隙增大、膜溶解，连接蛋白减少，血管基膜少部分溶解、不连续，星胶足板基质水肿，线粒体水肿；Claudin-1、Occludin、ZO-1蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，黑逍遥散干预后，新物体识别指数明显提高（P<0.05，P<0.01）；神经元细胞数量增多，排列较整齐，胞核固缩减少，胞体清晰，结构也比较完整；血管内皮细胞膜部分溶解，紧密连接间隙轻微增大，连接蛋白较多，血管基膜溶解减轻，星胶足板、线粒体水肿减轻；Claudin-1、Occludin和ZO-1蛋白表达明显提高（P<0.05，P<0.01）。肠道菌群分析结果显示，黑逍遥散可调节APP/PS1小鼠肠道菌群的结构和组成，与空白组比较，模型组厚壁菌门（Firmicutes）、乳杆菌属（Lactobacillus）、双歧杆菌属（Bifidobacterium）丰度明显降低（P<0.05，P<0.01），拟杆菌门（Bacteroidetes）、拟杆菌目S24-7属（unidentified_S24-7）丰度显著提高（P<0.01）。与模型组比较，黑逍遥散剂量组厚壁菌门（Firmicutes）、放线菌门（Actinobacteriota）、乳杆菌属（Lactobacillus）和双歧杆菌属（Bifidobacterium）丰度明显提高（P<0.05，P<0.01），拟杆菌门（Bacteroidetes）、拟杆菌目S24-7属（unidentified_S24-7）丰度明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论黑逍遥散可改善AD小鼠认知功能障碍和病理损伤，其机制可能与调整肠道菌群的丰度和结构，降低血脑屏障通透性，从而改善海马神经元损伤相关。  
        关键词：黑逍遥散;阿尔茨海默病;肠道菌群;血脑屏障   
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        更新时间：2025-09-03

        白鲜皮肝损伤的毒理学研究专题

      • 基于量-时动态分析白鲜皮肝损伤血清代谢组学特征 增强出版 AI导读

        “最新研究发现，白鲜皮对SD大鼠肝脏具有毒性作用，且肝损伤与剂量、时间相关，为白鲜皮安全性研究提供新见解。”
        孙慧娟, 王宇, 张萌萌, 高蕊, 邓戈宇, 黄琳, 贺文杰, 卢芳, 刘树民
        2025, 31(19): 202-210. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250804
        摘要：目的通过血清代谢组学量-时动态分析，探讨白鲜皮对SD大鼠肝脏的毒性作用及其潜在代谢机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、白鲜皮高、中、低剂量组，每日灌胃给药1次，分别持续4、8、12周，设置1月恢复期。检测体质量、肝脏指数、血清生化指标和肝组织病理学变化。采用超高效液相色谱-质谱（UPLC-MS）进行血清代谢组学分析，并筛选差异代谢物（DEMs），同时利用KEGG数据库进行代谢通路富集分析。结果白鲜皮高剂量组显著抑制大鼠体质量明显增长（P<0.05，P<0.01）。高中剂量在给药4周和8周升高雌性大鼠肝指数（P<0.01）。白鲜皮高、中、低剂量在8周明显升高雄性大鼠肝指数，在12周升高雌雄大鼠肝指数（P<0.05，P<0.01）。白鲜皮高剂量在恢复期降低肝指数（P<0.05）。白鲜皮高、中、低剂量组在8和12周升高血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）（P<0.05，P<0.01），高剂量组在恢复期升高ALT、AST（P<0.05）。在4周白鲜皮高、中剂量组和8、12周高、中、低剂量组肝细胞存在不同程度变性、坏死和炎性细胞浸润。恢复期仅白鲜皮高剂量组见少量炎细胞浸润。给药4周，空白组与高、中、低剂量组分别筛选出DEMs 43、22、19个，分别富集于生四烯酸代谢、视黄醇代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成等。给药8周，空白与白鲜皮高、中、低剂量组分别筛选出DEMs 27、25、29个，均富集于生四烯酸代谢等。给药12周，空白与白鲜皮高、中、低剂量组分别筛选出DEMs 33、29、22个，均富集于谷胱甘肽代谢等。恢复期（16周），空白与白鲜皮高、中、低剂量组分别筛选出DEMs 12、10、15个，高、低剂量显著富集在不饱和脂肪酸生物合成，中剂量显著富集于抗坏血酸和醛酸盐代谢。结论白鲜皮高剂量（8.1 g·kg-1）和白鲜皮中剂量（2.7 g·kg-1）给药4周及白鲜皮低剂量（0.9 g·kg-¹）给药8周产生一定的肝脏毒性，且肝损伤具有显著的剂量和时间依赖性。白鲜皮肝损伤的量-时动态变化机制与CYP450代谢、炎症反应、氧化应激相关，而其毒性的可逆性恢复与脂肪酸代谢相关。  
        关键词：白鲜皮;量-时-毒关系;肝损伤;血清代谢组学;谷胱甘肽代谢;花生四烯酸代谢   
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        更新时间：2025-09-03
      • “最新研究发现，白鲜碱通过肠道菌群和胆汁酸代谢导致肝损伤，为肝病治疗提供新思路。”
        刘苏杰, 阮佳鑫, 王晨, 王晓凡, 闫嘉鹤, 王宇, 卢芳, 刘树民
        2025, 31(19): 211-218. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250705
        摘要：目的白鲜碱为白鲜皮中的主要成分，本文通过肠道菌群及胆汁酸代谢探白鲜碱导致肝损伤的作用机制。方法将小鼠随机分成正常组和白鲜碱组，白鲜碱组给予白鲜碱15 mg·kg-1。每天1次，给药28 d后取材，记录体质量及肝脏质量，采用酶联免疫吸附测定法（ELSIA）检测血清中的天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）含量和丙氨酸氨基转移酶（ALT），肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平。苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏和结肠组织病理变化。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠肝脏中抑制法尼醇X受体（FXR）、小异二聚体伴侣蛋白（SHP）、胆固醇7α羟化酶（CYP7A1）和胆汁酸盐输出泵蛋白（BSEP） mRNA表达；16S rRNA检测各组肠道菌群组成，超高效液相色谱串联质谱分析肝脏胆汁酸含量。结果与正常组比较，白鲜碱组小鼠血清中AST、ALT、白细胞介素（IL）-6和IL-1β活性显著升高（P<0.01），ALP明显升高（P<0.05），肝脏中SOD活性明显降低（P<0.05），MDA显著升高（P<0.01）。与正常组比较，白鲜碱组FXR、SHP和BSEP mRNA表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01），CYP7A1显著升高（P<0.01）；肠道菌群结果表明，在门水平上，与正常组比较，白鲜碱组厚壁菌门和疣微菌门明显降低（P<0.05，P<0.01），拟杆菌门、脱硫杆菌门和蓝藻门明显升高（P<0.05，P<0.01），其中厚壁菌/拟杆菌门（F/B）的比例明显下调（P<0.05）。在属水平上，与正常组比较，白鲜碱组葡萄球菌属（Staphylococcus）、棒状杆菌属（Corynebacterium）、脱硫弧菌属（Desulfovibrio）、图里奇菌属（Turicibacter）明显升高（P<0.05，P<0.01），而乳杆菌属（Lactobacillus）和阿克曼氏菌属（Akkermansia）显著降低（P<0.05，P<0.01）。胆汁酸结果表明，与正常组比较，白鲜碱组熊脱氧胆酸（UDCA）、牛磺熊脱氧胆酸（TUDCA）和3β-熊脱氧胆酸（3β-UDCA）含量显著降低（P<0.01），β-鼠胆酸（β-MCA）、牛磺-β-鼠胆酸（T-β-MCA）的含量显著升高（P<0.01）。结论白鲜碱可以导致肝损伤，其作用机制可能是通过“肠道菌群-胆汁酸”轴导致肠道菌群失调，胆汁酸稳态失衡。  
        关键词：白鲜碱;药物性肝损伤;肠道菌群;炎症;胆汁酸代谢   
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        更新时间：2025-09-03
      • “最新研究发现，白鲜皮水提液通过AHR信号通路调控CYP1A2表达，诱导肝损伤。”
        黄琳, 刘树民, 孙慧娟, 邓戈宇, 张萌萌, 高蕊, 贺文杰, 卢芳
        2025, 31(19): 219-228. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250507
        摘要：目的探讨白鲜皮水提液通过芳香烃受体（AHR）信号通路调控细胞色素P450（CYP）1A2表达诱导肝损伤的作用机制。方法80只雄性SD大鼠随机分为空白组、白鲜皮水提液高（8.1 g·kg-1）、中（2.7 g·kg-1）、低剂量组（0.9 g·kg-1），连续灌胃3个月，并设置1个月恢复期。检测大鼠血清生化天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平；计算肝组织脏器指数；苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理变化；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）筛选给药期大鼠肝组织中的关键代谢酶。进一步通过Real-time PCR、蛋白免疫印迹法（Western blot）及免疫组化（IHC）技术检测筛选的关键代谢酶CYP1A2及其相关通路分子［AHR、芳香烃受体核转位子（ARNT）、热休克蛋白90（HSP90）、p23分子伴侣蛋白（p23）和AHR相互作用蛋白（AIP）］的mRNA和蛋白表达水平。结果与空白组比较，给药期高、中、低剂量组血清ALT、AST含量明显升高（P<0.05，P<0.01），恢复期高剂量组仍明显升高（P<0.05）；给药期高、中、低剂量组脏器指数明显升高（P<0.05，P<0.01），恢复期高剂量组明显降低（P<0.05）；病理学观察显示，给药期高、中、低剂量组出现不同程度肝细胞坏死和炎症细胞浸润，恢复期高剂量组仅见少量炎症细胞浸润。给药期高、中、低剂量组CYP1A2，高、中剂量组AHR、ARNT、HSP90、p23 mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.01），AIP表达显著降低（P<0.01）；恢复期高剂量组CYP1A2、AHR、ARNT、HSP90、p23 mRNA及蛋白表达仍明显升高（P<0.05，P<0.01），AIP表达仍显著降低（P<0.01）。免疫组化结果显示，给药期高、中剂量组CYP1A2阳性表达率显著升高（P<0.01），恢复期高剂量组仍显著升高（P<0.01）。结论CYP1A2是白鲜皮水提液给药期肝损伤及恢复期可逆性的关键代谢酶，其机制与AHR信号通路相关。  
        关键词：白鲜皮水提液;芳香烃受体（AHR）信号通路;细胞色素P450（CYP）1A2;肝损伤;代谢酶   
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        更新时间：2025-09-03

      • 白鲜皮保肝与肝损伤作用研究进展 增强出版 AI导读

        “据最新研究报道，白鲜皮具有保肝作用，但也存在严重肝损伤风险，为临床应用提供重要参考。”
        孙慧娟, 王宇, 卢芳, 刘树民
        2025, 31(19): 229-235. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250703
        摘要：白鲜皮来源于芸香科植物白鲜的干燥根皮，具有清热燥湿、解毒、祛风和杀虫止痒功效，在祖国医学中常用于治疗湿热黄疸、湿热痹症、湿疹、疥疮等。现代药理研究表明，白鲜皮含白鲜碱、黄柏酮、柠檬素、梣酮等多种成分，具有抗肝纤维化、调节肝脏脂代谢、抗肝癌等多重保肝作用，在防治急慢性肝炎、肝纤维化、非酒精性脂肪肝、肝癌等肝脏疾病中具有良好的应用潜力。然而，近年来，多起临床报告发现服用白鲜皮或含白鲜皮制剂如增生平片、克银丸、痔血胶囊等导致了严重药物性肝损伤（DILI），甚至包含致死病例。白鲜皮相关的动物毒性研究也表明白鲜皮及其成分显著升高丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，导致肝细胞损伤坏死，具有明显的潜在肝损伤。因而，白鲜皮引发的肝损伤相关风险严重阻碍了其临床应用及发展。该文通过对白鲜皮相关文献进行归纳总结，从白鲜皮保肝作用及机制、肝损伤作用及机制研究等方面进行综述，并探讨其效毒关系，为临床应用及相关研究提供重要思考与依据。  
        关键词：白鲜皮;保肝作用;肝损伤;研究进展   
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        更新时间：2025-09-03

        益糖康方治疗糖尿病及其相关并发症的机制研究专题

      • “最新研究发现，益糖康方通过调节支链氨基酸代谢改善骨骼肌胰岛素抵抗，为糖尿病治疗提供新方案。”
        张瀚文, 石岩, 任艳玲, 吴怡, 陈怡然, 姜开运, 冯秀芝, 程玥凤, 张文顺, 于嘉祥
        2025, 31(19): 236-247. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250213
        摘要：目的研究益糖康方通过调控支链氨基酸代谢以改善骨骼肌胰岛素抵抗的机制。方法将db/m小鼠设置为正常组，db/db小鼠设置为模型组、益糖康低、中、高剂量组（14.46、28.925、57.85 g·kg-1），司美格鲁肽组（司美格鲁肽0.045 mg·kg-1），对各组小鼠按要求进行给药干预。用腹腔葡萄糖耐量实验（IPGTT）、腹腔胰岛素耐量实验（IPITT）实验和苏木素-伊红染色（HE）对骨骼肌胰岛素抵抗模型及给药疗效进行判定，全自动生化仪检测各组小鼠的血脂水平。基于前期研究基础，选择非靶向代谢组学技术及氨基酸靶向代谢组学技术分别筛选小鼠骨骼肌内发生变化的代谢物，及42种氨基酸的相对含量进行测定，最后运用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和全自动蛋白表达定量分析系统（Wes）检测胞质支链氨基酸转氨酶1（BCAT1）、支链酮酸脱氢酶复合体（BCKDH）、（核糖体蛋白S6激酶）S6K、哺乳动物雷帕霉素复合物1（mTORC1）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）的mRNA及蛋白表达水平来验证益糖康对支链氨基酸的调控作用。结果益糖康能显著改善各组小鼠代谢水平，与模型组代谢异常的状态比较，益糖康高、中剂量组FBG、TG、TC、LDL-C均显著降低（P<0.01），HDL-C显著升高（P<0.01）；益糖康能显著改善小鼠胰岛素抵抗状态，与模型组比较，IPGTT结果提示各组小鼠血糖均出现升高后降低的趋势，IPITT结果提示益糖康高、中剂量组小鼠血糖均显著降低（P<0.01）。HE染色结果提示益糖康能增强骨骼肌对胰岛素的敏感性，恢复骨骼肌的正常形态。非靶向代谢组学技术筛选出大量因不同干预方式而引起小鼠骨骼肌内发生变化的多种代谢产物，主要作用机制涉及三羧酸循环、氧化磷酸化、蛋白质的分解和吸收。靶向代谢组学发现益糖康干预可引起骨骼肌组织内35种氨基酸的含量发生变化，其中支链氨基酸的含量出现明显变化。进一步验证发现与模型组比较，益糖康各剂量组小鼠骨骼肌组织BCAT1、BCKDH和IRS-1 mRNA及蛋白表达水平显著升高（P<0.01），mTORC1、S6K mRNA及蛋白表达水平显著降低（P<0.01），益糖康可以调控BCAAs代谢重塑发挥疗效，而益糖康高、中剂量组的疗效接近于司美格鲁肽的疗效。结论益糖康可能通过mTORC1/S6k信号通路调控支链氨基酸的代谢而恢复骨骼肌的生理功能进而改善骨骼肌胰岛素抵抗。  
        关键词：益糖康方;胰岛素抵抗;改善;氨基酸;支链氨基酸;机制   
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        更新时间：2025-09-03
      • “最新研究发现，中药复方益糖康方通过调控N6-甲基腺嘌呤修饰促进细胞自噬，有效治疗糖尿病肾脏疾病，为中药治疗肾脏疾病提供新思路。”
        李可盈, 于嘉祥, 张瀚文, 石岩, 吴怡, 王一霖, 程玥凤, 张文顺
        2025, 31(19): 248-258. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250215
        摘要：目的观察中药复方益糖康方（YTK）通过调控N6-甲基腺嘌呤（m6A）甲基化修饰促进细胞自噬治疗糖尿病肾脏疾病（DKD）的情况，探讨YTK治疗DKD的可能作用机制。方法选取16周龄SPF级db/db小鼠（DKD模型）45只为实验组，db/m小鼠9只为空白组，应用随机数字表法将实验组小鼠分为模型组，益糖康低、中、高剂量组（14.463、28.925、57.850 g·kg-1·d-1）、非奈利酮组2.6 mg·kg-1·d-1，给予YTK水煎液和非奈利酮灌胃8周，应用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清和尿液中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）；应用全自动生化仪检测尿素（UREA）、肌酐血清（Cre-s）、尿酸（UA）及尿白蛋白与尿肌酐的比值（UACR）来评价肾脏损害；分离小鼠的肾脏组织，苏木素-伊红（HE）染色法染色观察小鼠肾脏组织形态学变化；原位末端标记法（TUNEL）观察小鼠肾脏组织细胞凋亡情况；免疫组化法（IHC）检测小鼠肾脏组织中甲基转移酶样蛋白3（METTL3）、甲基转移酶样蛋白14（METTL14）、溶酶体相关膜蛋白2A型（LAMP2A）、微管相关蛋白轻链3Ⅱ（LC3 Ⅱ）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）的平均光密度值；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和全自动蛋白表达分析系统（Wes）检测各组小鼠肾脏组织中METTL3、METTL14、LAMP2A、LC3 Ⅱ、螯合体1（p62）、YTHN6-甲基腺苷RNA结合蛋白3（YTHDF3）、热休克蛋白70（HSP70）、热休克蛋白90α（HSP90AA1）的蛋白表达水平。结果药物干预8周后，与空白组相比，模型组小鼠血清NGAL、UREA、Cre-s、UA表达水平显著升高（P<0.01）；尿液UACR、NGAL表达水平显著升高（P<0.01）；小鼠肾脏组织细胞排列无序，结构残缺，细胞边缘不清晰可见明显炎症出血点及炎性细胞浸润发生；肾脏阳性细胞凋亡个数显著上升（P<0.01）；METTL3、METTL14、NLRP3阳性表达增多，LAMP2A、LC3 Ⅱ阳性表达下降（P<0.01）；METTL3、METTL14、p62、HSP70 mRNA和蛋白表达显著增多，YTHDF3、LAMP2A、LC3 Ⅱ、HSP90AA1 mRNA和蛋白表达显著减少（P<0.01）；与模型组比较，各给药组小鼠血清NGAL、UREA、Cre-s、UA表达水平显著降低（P<0.01）；尿液UACR、NGAL水平显著下降（P<0.01）；小鼠肾脏组织可见细胞较规律排列，炎症出血点及炎症细胞呈不同程度减轻；肾脏阳性细胞凋亡个数显著下降（P<0.01）；METTL3、METTL14、NLRP3阳性表达减少，LAMP2A、LC3 Ⅱ阳性表达显著增多（P<0.01）；METTL3、METTL14、P62、HSP70 mRNA和蛋白表达减少，YTHDF3、LAMP2A、LC3 Ⅱ、HSP90AA1 mRNA和蛋白表达显著增多（P<0.01）。结论中药复方益糖康通过调控m6A修饰的作用促进细胞自噬治疗糖尿病肾脏疾病，发挥中药独特的优势。  
        关键词：益糖康方;N6-甲基腺嘌呤（m6A）;自噬;分子伴侣介导的自噬（CMA）;糖尿病肾脏疾病（DKD）   
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        更新时间：2025-09-03
      • “最新研究发现，中药复方益糖康方通过激活SIRT6/PPARα信号通路，促进白色脂肪棕色化，有效改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢水平及脂肪组织形态。”
        高佳, 于嘉祥, 张瀚文, 石岩, 吴怡, 王一霖, 程玥凤, 张文顺
        2025, 31(19): 259-267. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250317
        摘要：目的通过观察中药复方益糖康方（YTK）对调控沉默信息调节因子6（SIRT6）/过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）信号通路改善2型糖尿病（T2DM）大鼠糖脂代谢水平及脂肪组织形态的影响，探讨YTK治疗T2DM可能的作用机制。方法选取8周龄SPF级健康雄性Wistar大鼠96只，使用随机数字表法分为空白组，模型组，YTK高、中、低剂量组（40、20、10 g·kg-1），西药组（利拉鲁肽组，0.108 mg·kg-1），采用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立T2DM大鼠模型。模型判定成功后，连续灌胃8周后取材。检测大鼠空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察脂肪组织病理形态学变化；免疫组化法及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠脂肪中核受体共激活剂（NCOA2）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1β（PGC-1β）、PPARα、PR结构域蛋白16（PRDM16）、SIRT6的蛋白表达水平。结果与空白组比较，模型组大鼠FBG、TG、LDL-C水平升高，HDL-C水平显著下降（P<0.01）；大鼠脂肪组织直径明显增大、大量空泡状细胞彼此挤压呈多边形，边缘不清晰；脂肪组织NCOA2蛋白阳性表达明显升高，PGC-1α、PGC-1β、PPARα、PRDM16、SIRT6蛋白阳性表达显著减少（P<0.01）。与模型组比较，各治疗组均能显著降低FBG、TG、LDL-C水平，显著升高HDL-C水平（P<0.01）；大鼠脂肪组织可见细胞较直径减小、数目增多、形态规则；NCOA2蛋白阳性表达明显降低，PGC-1α、PGC-1β、PPARα、PRDM16、SIRT6蛋白阳性表达显著升高（P<0.01）。结论YTK对STZ诱导的T2DM大鼠有良好的治疗作用，其作用机制可能与激活SIRT6/PPARα信号通路，促进白色脂肪棕色化有关。  
        关键词：2型糖尿病;益糖康方;沉默信息调节因子6（SIRT6）/过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）信号通路;白色脂肪棕色化   
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        更新时间：2025-09-03
      • “最新研究发现，中药复方益糖康方能有效改善糖尿病肾脏疾病症状，其作用机制与调控自噬相关。”
        李凌谊, 于嘉祥, 张瀚文, 石岩, 王一霖, 吴怡, 程玥凤, 郑广新, 张文顺
        2025, 31(19): 268-276. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250119
        摘要：目的观察中药复方益糖康方（YTK）对糖尿病肾脏疾病（DKD）的治疗效果，并进一步研究其作用机制。方法选取16周龄雄性SPF级db/db小鼠45只，随机分为模型组，YTK高、中、低剂量组（57.850、28.925、14.463 g·kg-1·d-1）、非奈利酮组（0.002 6 g·kg-1·d-1）；另取db/m小鼠9只作为空白组。各治疗组按照相应剂量灌胃，持续给药8周后进行取材。通过各组小鼠尿液、血清相应指标，脾、胰腺、肾脏组织病理变化的结果作为DKD模型评价及YTK的疗效评价，运用串联质量标签（TMT）标记定量蛋白质组学技术筛选其可能的作用机制，选取溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）、微管相关蛋白轻链3 Ⅱ（LC3 Ⅱ）和NOD样受体热蛋白结构域蛋白3（NLRP3）蛋白进行免疫荧光检测以验证TMT组学结果。结果与空白组比较，模型组尿液尿白蛋白/肌酐值（UACR）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL），血清NGAL，肌酐血清（Cre-s）、尿酸（UA）和尿素（UREA）含量均显著升高（P<0.01），肾组织出现明显的病理变化，与DKD相似，是良好的DKD模型。经YTK干预后，上述指标及病理变化均有明显改善。通过TMT标记定量蛋白质组学技术筛选提示，YTK是通过调控自噬、氨基酰-tRNA生物合成、半胱氨酸和甲硫氨酸代谢等通路发挥作用的。免疫荧光检测自噬相关蛋白结果提示：与空白组比较，模型组LAMP2A、LC3 Ⅱ蛋白表达量显著下降，NLRP3蛋白表达量显著升高（P<0.01），经YTK干预后，各剂量治疗组LAMP2A蛋白表达量均显著升高，YTK高、中剂量组LC3 Ⅱ蛋白表达量显著升高，NLRP3蛋白表达量均显著下降（P<0.01）。结论YTK能有效改善血糖指标、降低蛋白尿、延缓DKD进程，其作用与调控自噬有关，但调控自噬的具体机制有待于进一步深入探讨。  
        关键词：益糖康方;糖尿病肾脏疾病;串联质量标签（TMT）标记定量蛋白质组学;自噬   
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        更新时间：2025-09-03
      • “据最新研究，中药复方益糖康通过调控肥大细胞脱颗粒改善糖尿病肾脏疾病，为治疗提供新方案。”
        赵梦迪, 于嘉祥, 张瀚文, 石岩, 吴怡, 程玥凤, 张文顺
        2025, 31(19): 277-287. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250917
        摘要：目的探讨中药复方益糖康方（简称益糖康）通过调控肥大细胞（MC）脱颗粒改善糖尿病肾脏疾病（DKD）的作用机制。方法选取16周龄db/db小鼠（DKD模型，n=45）为实验组，db/m小鼠（n=9）为正常组。应用随机数字表法将实验组随机分为模型组，益糖康低、中、高剂量组（14.463、28.925、57.850 g·kg-1·d-1）及非奈利酮组（2.6 mg·kg-1·d-1）。灌胃干预8周后，采用以下方法评估：液相色谱质谱联用（LC-MS/MS）鉴定益糖康的重要有效成分；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠脾脏、肾脏组织形态学变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及各组织中的5-羟色胺（5-HT）、组胺（HIS）水平；原位末端标记法（TUNEL）观察肾脏细胞凋亡；免疫组化法（IHC）分析肾脏组织肾病蛋白（Nephrin）、肾小球足细胞跨膜蛋白（Podocin）、细胞质膜微囊蛋白-1（Caveolin-1）、NOD样受体热蛋白结构域蛋白3（NLRP3）的平均光密度值；非靶向代谢组学分析肾组织代谢物变化。甲苯胺蓝（TB）染色评估心肌、骨骼肌、肝脏、小肠、肾脏组织MC浸润与脱颗粒情况；结果LC-MS/MS鉴定出15种益糖康重要有效成分；HE染色证实益糖康改善小鼠脾脏、肾脏组织结构，减轻炎症；TB染色证实益糖康显著降低各组织MC浸润与脱颗粒。益糖康显著降低血清IL-1β、IL-6、TNF-α及多组织5-HT、HIS水平（P<0.01），改善炎症及MC脱颗粒情况；TUNEL染色显示益糖康减少肾细胞凋亡；IHC表明益糖康上调Nephrin、Podocin表达，下调Caveolin-1、NLRP3表达（P<0.01）；非靶向代谢组学筛选出显著改变的多种代谢产物，主要作用机制涉及色氨酸、组胺酸、花生四烯酸代谢及神经活性配体-受体相互作用等通路。结论益糖康通过跨脏器调控MC网络改善DKD代谢-炎症失衡，减轻肾小球微血管屏障损伤，从而发挥治疗DKD的作用。  
        关键词：益糖康方;糖尿病肾脏疾病（DKD）;肥大细胞（MC）脱颗粒;炎症;氧化应激;代谢-炎症失衡   
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        更新时间：2025-09-03

        优势病种

      • 中医药临床优势病种探讨——化疗相关性周围神经病变 增强出版 AI导读

        “在化疗相关性周围神经病变领域，20余名专家研讨形成建议，倡导中西医协同和多学科联合治疗，旨在制订具有中国特色的诊疗方案。”
        杨兆硕, 莫美, 董强, 蔡定芳, 张剑军, 刘旭, 吴建国, 张雪梅, 钟萍, 施敏, 李开春, 龚亚斌, 邓皖利, 崔花顺, 陈敬贤, 刘宁宁, 陆征宇, 俞晓飞, 郭继华, 方芳, 向军, 范越, 张霄潇
        2025, 31(19): 288-298. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252191
        摘要：化疗相关性周围神经病变（CIPN）是指在使用化疗药物后，患者出现以四肢末梢感觉异常为特征的周围神经病变。目前诊疗方案仍不能满足患者的治疗需求。中医综合治疗在CIPN已显示出一定的疗效和安全性，为明确CIPN领域的研究现状和中医/中西医结合临床优势，中华中医药学会组织中西医肿瘤专业、神经科专业、针灸专业及疼痛科等20余名专家围绕CIPN临床诊疗现状和中西医优势进行研讨，就CIPN治疗现状，发病机制、中医基本病机和辨证分型、危险因素、中西医结合治疗方向等焦点问题形成以下建议：CIPN目前面临诊断存在量化难题、药物治疗手段有限、中医药、介入治疗等在CIPN的治疗中有一定效果但获益不理想等临床治疗难点。为解决以上问题，该文建议以肿瘤科、神经科、疼痛科、针灸科等多学科参与，充分重视患者治疗过程中的反馈，积极实施多种形式的干预措施，充分发挥中医药整体观念的特点，在预防、诊断、治疗、调护等多方面发挥积极作用，并倡导CIPN治疗注重中西医协同和多学科联合治疗，旨在制订具有中国特色的中西医CIPN诊疗方案。  
        关键词：化疗相关周围神经病变;优势病种;中医药疗法;多学科联合诊疗   
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        更新时间：2025-09-03

        本草考证

      • 经典名方中蝉蜕的本草考证 增强出版 AI导读

        “据最新研究，系统梳理了蝉蜕的名称、基原、学名等，为经典名方开发提供依据。”
        冯林敏, 杨树谊, 潘激扬, 王志霜, 卢颖, 詹志来
        2025, 31(19): 299-314. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250269
        摘要：该文通过查阅历代本草、方书、医籍并结合近现代文献资料，对蝉蜕的名称、基原、学名、入药部位、品质、产地、采收加工与炮制、功效与主治等方面进行了系统的梳理与考证，为含该类药材经典名方的开发提供依据。经考证可知，蝉类昆虫种类、名称较多，本草类书籍多以“蚱蝉”或“蝉蜕”为正名。秦汉多为成虫全体入药，此后成虫和若虫羽化退下的皮壳均可入药，直至宋代，明确以蝉蜕为主入药。根据色彩、体型、鸣声及发声时间等特征习性记载，考证历代药用蝉蜕的主流基原为现今蝉科昆虫黑蚱Cryptotympana pustulata。历代本草记载蝉蜕的品质取决于蝉的基原，“惟大而色黑者入药”，近代以来蝉蜕品质以形全、色黄亮、无破碎、无泥沙者为佳。从古至今蝉蜕在全国大部分地区都有产出，近代以来认为浙江地区所产品质较佳，奉为道地。蝉蜕资源主要依赖野生，近年来逐步开展了人工驯养工作。古今蝉蜕采收后均须除去泥土，古代炮制方法为去除翅、足，并经过蒸、煮、炒等处理后入药；现代炮制早期须搓碎过筛，后期改为净制去除泥沙干燥即可。蝉蜕药性方面，古代认为其性寒、味咸甘或味甘，入肺、脾、肝三经，现代则认为性寒、味甘，入肺、肝二经，古今功效均为疏散风热、透疹、退翳，解痉等。基于考证结果，建议蝉蜕原动物应采用规范学名C. atrata，同时采用现代技术进行基原鉴定，按经典名方中药物炮制要求选取相应的炮制方法，未明确炮制要求的建议以完整无杂质的干燥生品入药。  
        关键词：蝉蜕;本草考证;名称;基原;入药部位;品质评价;采收加工   
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        更新时间：2025-09-03
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