最新刊期

    2025年第31卷第23期

      经典名方

    • 最新研究发现,补阳还五汤通过调节JAK2/STAT3信号通路,改善糖尿病小鼠肾脏损伤和线粒体稳态。
      娄菲菲, 张学琴, 田小超, 王月华, 陈志强
      2025, 31(23): 1-11. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250536
      摘要:目的观察补阳还五汤调控Janus激酶信号转导器2(JAK2)/转录的信号转导和激活因子3(STAT3)信号通路对自发性糖尿病db/db小鼠肾小管上皮细胞线粒体稳态的调节作用。方法db/db小鼠30只随机分为3组(每组10只),分别为模型组、补阳还五汤组(21.47 g·kg-1)、恩格列净组(10 mg·kg-1);同时,以db/m小鼠(n=10)作为正常组。予以相应药物12周后,检测小鼠肾质量/体质量(KW/BW)值、24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、尿微量蛋白肌酐比(UACR)、血肌酐(SCr)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、血清胱抑素C(Cys C)、肾损伤分子1(KIM-1);苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肾组织病理形态学改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)及免疫荧光(IF)检测小鼠KIM-1及凋亡相关蛋白、炎症因子、线粒体动力学蛋白及JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠肾组织中JAK2、STAT3 mRNA的表达。结果与正常组比较,模型组小鼠KW/BW明显升高(P<0.05),24 h UTP、UACR明显升高(P<0.05,P<0.01),尿液KIM-1、NAG、NGAL、Cys C显著升高(P<0.01),HE染色可见模型组小鼠出现肾小球体积变大,肾小管扩张、空泡变性,血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)显著升高(P<0.01),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、切割的胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)表达显著升高(P<0.01)、Bcl-2显著下降(P<0.01),血清MDA明显升高(P<0.05),SOD明显下降(P<0.05),线粒体动力相关蛋白1(DRP1)、分裂蛋白1(FIS1)表达显著升高(P<0.01),融合蛋白OPA1、MFN2显著降低(P<0.01),p-JAK2及p-STAT3表达显著增高(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤组、恩格列净组小鼠KW/BW差异无统计学意义,24 h UTP、UACR、尿液KIM-1、NAG、NGAL、Cys C有不同程度下降(P<0.05,P<0.01),IL-6、TNF-α表达有所下降,Bax、cleaved Caspase-3显著降低(P<0.01),Bcl-2显著升高(P<0.01),MDA明显下调(P<0.05,P<0.01),SOD显著升高(P<0.01),DRP1、FIS1表达显著降低(P<0.01),视神经萎缩蛋白1(OPA1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)明显升高(P<0.05,P<0.01),p-JAK2、p-STAT3表达显著下调(P<0.01),Real-time PCR呈现出一致趋势,小鼠肾脏病理损伤有所减轻。结论补阳还五汤能够减轻db/db小鼠肾脏损伤及细胞凋亡,并可改善肾脏炎症及氧化应激状态,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的过度激活,进而维持线粒体动力学稳态相关。  
      关键词:补阳还五汤;肾小管上皮细胞;线粒体;Janus激酶信号转导器2(JAK2)/转录的信号转导和激活因子3(STAT3)通路   
      37
      |
      16
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130046154 false
      更新时间:2025-10-31
    • 据最新研究,黄连解毒汤能通过激活Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路改善脓毒症急性肺损伤。
      龙敏, 刘克琴, 岳煜, 费立博, 邵龙刚, 童佳佳, 秦慧玲, 张潇月, 李探, 陈慧敏, 赵谦, 辛恒
      2025, 31(23): 12-20. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241513
      摘要:目的研究黄连解毒汤对脓毒症急性肺损伤(ALI)的改善作用及其机制。方法通过网络药理学平台挖掘黄连解毒汤改善脓毒症ALI作用的药效物质基础及潜在的作用机制;将60只SD大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,地塞米松组(10 mL·kg-1),黄连解毒汤低、高剂量组(3.6、14.4 g·kg-1),黄连解毒汤高剂量+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂组(14.4 g·kg-1+30 mg·kg-1),采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症ALI模型12 h后进行灌胃给药,建模7 d后处死并分离肺组织,观察组织病理学改变和相关键靶点的表达。结果通过网络药理学平台挖掘分析,黄连解毒汤治疗ALI的高频活性成分为β-谷甾醇、槲皮素、豆甾醇、黄连碱、表小檗碱;通过作用于谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、检测Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、TP53基因(TP53)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、肿瘤坏死因子(TNF)、信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)、白细胞介素(IL)-1β、原癌基因(MYC)9个核心靶点,调控铁死亡等信号通路等来调控脓毒症ALI的作用。黄连解毒汤可改善脓毒症ALI大鼠肺泡间质水肿、肺泡壁增厚等病理损伤;使丙二醛(MDA)、Fe2+、活性氧(ROS)水平均明显降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平明显升高(P<0.05);电镜和普鲁士蓝染色显示可显著改善线粒体微结构和铁沉积;使Nrf2、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4和HO-1蛋白表达均明显升高(P<0.05)。Nrf2抑制剂能够显著逆转黄连解毒汤对脓毒症ALI肺组织的保护作用。结论黄连解毒汤可通过多途径多靶点改善脓毒症ALI,其代表性机制可能为激活Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路来发挥作用。  
      关键词:黄连解毒汤;脓毒症;急性肺损伤;检测核因子E2相关因子2/溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4(Nrf2/SLC7A11/GPX4)信号通路;网络药理学   
      36
      |
      28
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130047770 false
      更新时间:2025-10-31
    • 最新研究发现,二冬汤通过激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路,有效改善2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱,减轻炎症反应和氧化应激。
      李浩, 姜立娟, 张文风
      2025, 31(23): 21-29. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251301
      摘要:目的基于胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路研究二冬汤对2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏糖脂代谢紊乱的治疗作用及其作用机制。方法采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立T2DM小鼠模型。将造模成功的小鼠分为模型组,二甲双胍组及二冬汤高、中、低剂量组。二甲双胍组和二冬汤高、中、低剂量组灌胃剂量分别为0.15、22.64、11.32、5.66 g·kg-1,另设空白组,模型组和空白组灌胃等量生理盐水。灌胃给药8周后,测量小鼠空腹血糖(FBG)、体质量、肝脏质量、肝脏系数、进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清胰岛素(FINS)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、活性氧(ROS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理损伤。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织IRS-1、PI3K、Akt、磷酸化(p)-Akt的蛋白表达量。结果与空白组比较,模型组FBG、FINS、HOMA-IR、IL-6、TNF-α、ROS、TC、TG、LDL-C、肝脏质量、肝脏系数显著升高(P<0.01);HDL-C,IRS-1、PI3K、Akt、p-Akt/Akt蛋白,体质量显著减少(P<0.01),肝脏病理组织中肝小叶形态不清晰,肝细胞排列紊乱,肝细胞核增大,核膜不清晰,脂肪变性明显,炎症细胞浸润。与模型组比较,二甲双胍组、二冬汤高、中、低剂量组小鼠FBG、FINS、HOMA-IR、IL-6、TNF-α、ROS、TG、TC、LDL-C含量明显降低(P<0.05,P<0.01);二甲双胍组、二冬汤高、中剂量组小鼠HDL-C,IRS-1、PI3K、Akt、p-Akt/Akt蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。二甲双胍组、二冬汤高、中、低剂量组小鼠p-Akt/Akt表达显著增加(P<0.01),各给药组小鼠肝脏病理组织中脂肪变性和炎症细胞浸润得到明显改善。结论二冬汤可以有效改善T2DM小鼠的糖脂代谢、减轻炎症反应,缓解氧化应激,其机制可能与IRS-1/PI3K/Akt信号通路激活有关。  
      关键词:二冬汤;2型糖尿病(T2DM);糖脂代谢;胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路   
      38
      |
      23
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130046518 false
      更新时间:2025-10-31

      药理

    • 最新研究发现,痰瘀同治优化方能有效保护心肌缺血再灌注无复流大鼠,改善心肌微循环和心功能,抑制炎症反应,为治疗心肌缺血提供新策略。
      吴斯佳, 吴浩南, 李盈盈, 宗文静, 张华敏, 唐丹丽
      2025, 31(23): 30-39. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251104
      摘要:目的探讨痰瘀同治优化方对心肌缺血再灌注无复流(NR)大鼠的保护作用及其作用机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组,模型组,DNase Ⅰ组(5 mg·kg-1),痰瘀同治优化方低、中、高剂量组(3.6、7.2、14.4 g·kg-1),每组各8只。痰瘀同治优化方各剂量组根据组别预给药7 d,DNase Ⅰ组于造模前1 h腹腔注射给药,通过原位结扎冠脉左前降支的方法建立大鼠NR模型。硫磺素S染色观察大鼠心肌NR面积,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠心肌梗死面积,超声心动图检测心功能,心肌声学造影观察大鼠心肌微循环功能变化,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌病理结构变化及微血栓生成情况,透射电镜观察心肌超微结构变化,血生化检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中性粒细胞胞外陷阱(NETs)标志物髓过氧化物酶体(MPO)、瓜氨酸化组蛋白3(CitH3),炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫荧光检测心肌CitH3、CD34表达情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌CitH3蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌NR面积、梗死面积、血清心肌酶四项(CK、CK-MB、LDH、AST)显著上升(P<0.01),HE染色结果可见心肌纤维断裂紊乱、炎性细胞浸润、微血管腔内血栓形成,透射电镜结果可见心肌肌丝断裂,线粒体结构破坏,超声心动图结果显示LVEF、LVFS显著下降(P<0.01),心肌声学造影结果显示,模型组大鼠灌注达峰时间显著上升(P<0.01),ELISA结果显示,模型组大鼠血清NETs标志物MPO、CitH3,炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著上升(P<0.01),Western blot及免疫荧光结果显示大鼠心肌CitH3蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,DNase Ⅰ组与痰瘀同治优化方各剂量组均能够显著降低大鼠心肌NR与梗死面积、心肌酶水平,保护心肌组织,改善心肌微循环水平与心功能,抑制NETs生成并减轻炎症反应,其中DNase Ⅰ组对于大鼠心肌与血清NETs与炎症标志物的改善作用最明显,痰瘀同治优化方各剂量组中以高剂量组疗效最为明显。结论痰瘀同治优化方对NR具有一定保护作用,其作用机制与抑制NETs表达,减轻炎症反应,改善心肌微循环障碍有关。  
      关键词:心肌缺血再灌注损伤;无复流;中性粒细胞胞外陷阱;炎症反应;痰瘀同治   
      19
      |
      26
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130046461 false
      更新时间:2025-10-31
    • 暖心康通过抑制NLRP3/DAMPs信号通路及NETs形成改善阿霉素诱导的小鼠心肌损伤。
      刘东华, 李姿儒, 李思静, 何星灵, 张小娇, 廖慧丽, 罗曼, 倪世豪, 董晓明, 杨忠奇, 龙文杰
      2025, 31(23): 40-50. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251006
      摘要:目的探讨暖心康调控NOD样受体蛋白3/损伤相关分子模式(NLRP3/DAMPs)信号通路抑制中性粒细胞胞外陷阱网(NETs)形成,改善阿霉素诱导的小鼠心肌损伤(DOXIC)的作用机制。方法通过尾静脉注射阿霉素建立DOXIC小鼠模型,将小鼠随机分为正常组,模型组,暖心康低、中、高剂量组及普伐他汀组,每组10只。治疗4周后,利用超声心动图检测小鼠心功能,苏木素-伊红(HE)染色观察心脏组织病理形态,马松(Masson)染色分析心肌胶原纤维沉积情况,二氢乙锭(DHE)染色评估心肌组织氧化应激水平。免疫荧光、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NETs标志物髓过氧化物酶(MPO)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)及瓜氨酸化组蛋白(CitH3)抗体表达,免疫组织化学染色、Western blot和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的mRNA及蛋白表达水平。通过心脏转录组数据联合实验手段探究暖心康调控NETs形成改善DOXIC的作用和机制。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量、心脏质量/体质量比值、心功能显著下降(P<0.01),心肌纤维排列紊乱,胶原纤维沉积增加,氧化应激水平升高(P<0.01);与模型组比较,暖心康中、高剂量显著延缓体质量下降,改善了小鼠心功能,减轻心肌纤维化及氧化应激水平(P<0.05,P<0.01)。基因集富集分析及热图结果显示,暖心康抑制NETs形成并下调NOD样受体信号通路的表达。与正常组比较,模型组小鼠心肌组织NETs标志物MPO、NE、CitH3表达显著上调(P<0.01),NLRP3、HMGB1、IL-1β的mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,暖心康明显降低NLRP3-HMGB1/IL-1β信号通路和NETs标志物的表达(P<0.05,P<0.01)。结论暖心康能够有效改善DOXIC,其作用机制可能是通过抑制NLRP3/DAMPs信号通路的表达及抑制NETs形成实现。  
      关键词:阿霉素心肌损伤;中性粒细胞胞外陷阱网;暖心康;NOD样受体蛋白3(NLRP3);损伤相关分子模式   
      19
      |
      75
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130046380 false
      更新时间:2025-10-31
    • 牛珀至宝微丸能减少快速肺纤维化小鼠胶原沉积,降低CD163阳性巨噬细胞数量和OPN分泌水平。
      邓穗晖, 丁文俊, 陈贤杰, 叶森, 李春, 黎晖
      2025, 31(23): 51-62. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250904
      摘要:目的观察牛珀至宝微丸(NPZB)对快速肺纤维化小鼠胶原沉积的影响并探索其潜在的细胞机制。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(1.0 mg·kg-1)、NPZB低剂量组(0.75 g·kg-1)、NPZB高剂量组(1.5 g·kg-1)。基于文献研究和前期结果,采用“脂多糖(LPS)三次打击”方案建立快速肺纤维化小鼠模型,造模后给予NPZB灌胃或地塞米松腹腔注射治疗,每天1次,第5天取材。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,马松三色(Masson)染色评价胶原沉积情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)、骨桥蛋白(OPN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达水平;免疫组化法(IHC)对肺组织中的CD163阳性巨噬细胞进行定位;免疫荧光检测CD163阳性巨噬细胞和OPN的共定位情况;流式细胞术检测肺组织CD163阳性巨噬细胞的数量。制备快速肺纤维化小鼠模型,使用磁性分选从肺组织中分离CD163阳性巨噬细胞;细胞增殖与活性检测法(CCK-8)明确NPZB对CD163阳性巨噬细胞的无毒性剂量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测NPZB对CD163阳性巨噬细胞OPN分泌水平的影响。将24只CD163敲除(CD163-/-)小鼠随机分为正常组、模型组、NPZB高剂量组(1.5 g·kg-1),以野生型小鼠作为对照。采用流式细胞术检测CD163的敲除情况;采用Western blot检测敲除CD163后肺组织Col Ⅰ、OPN的表达水平。苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察肺组织病理改变和胶原沉积情况。结果与正常组比较,模型组小鼠胶原沉积显著增加(P<0.01),肺组织中Col Ⅰ、OPN和TGF-β1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),CD163阳性巨噬细胞数量显著增多(P<0.01);与模型组比较,NPZB低、高剂量组胶原沉积明显减少(P<0.05,P<0.01),肺组织Col Ⅰ、OPN和TGF-β1表达明显降低(P<0.05,P<0.01),CD163阳性巨噬细胞数量显著减少(P<0.01)。与正常组比较,NPZB显著降低CD163阳性巨噬细胞上清的OPN水平(P<0.01)。与野生型小鼠模型组比较,CD163-/-模型组和NPZB组小鼠肺组织胶原沉积范围显著减小(P<0.01),肺组织Col Ⅰ和OPN表达水平降低(P<0.01)。结论NPZB通过降低CD163阳性巨噬细胞的数量及其OPN分泌水平,抑制快速肺纤维化小鼠的胶原沉积。  
      关键词:快速肺纤维化;牛珀至宝微丸;CD163;骨桥蛋白;胶原沉积   
      17
      |
      24
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130046564 false
      更新时间:2025-10-31
    • 鳖血制柴胡抑制其偏性及对肝阴虚证大鼠的保护作用 AI导读

      最新研究发现,鳖血制柴胡能有效治疗肝损伤肝阴虚大鼠,疗效优于生柴胡,为治疗肝损伤提供新方案。
      李清宋, 乔欣, 候梦雨, 马越兴, 崔阳, 叶耀辉
      2025, 31(23): 63-74. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250339
      摘要:目的通过建立肝损伤与肝阴虚证大鼠模型,研究鳖血制柴胡抑制“劫肝阴”之偏性及对肝损伤肝阴虚证大鼠的保护作用。方法将SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组,40%、30%、20%四氯化碳(CCl4)组,采用腹腔注射CCl4联合灌胃温热中药(附子、肉桂、干姜)的方法制备肝损伤与肝阴虚证大鼠模型。将SPF级SD大鼠随机分空白组,模型组,一贯煎组(0.7 g·kg-1),生柴胡与鳖血柴胡高、中、低剂量组(1.0、2.0、4.0 g·kg-1)。造模第3周后给药,观测大鼠活动、体温、体质量、饮水量,取材后采用全自动生化仪分析大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、总胆红素(TBiL)、直接胆红素(DBiL)、γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中甲状腺素(T4)、醛固酮(ALD)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量,酶标仪检测大鼠肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,观察肝组织苏木素-伊红(HE)染色病理切片,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)蛋白表达。结果与空白组比较,30% CCl4组大鼠肛温明显升高(P<0.05),体质量显著降低(P<0.01);20% CCl4组大鼠饮水量、肛温显著升高(P<0.01),体质量明显降低(P<0.05);CCl4各组大鼠血清中ALT、AST、γ-GT、DBil、TBil、T3、T4、ALD、cAMP、cGMP含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),其中T3、T4、ALD为20% CCl4组升高最为显著,20% CCl4组大鼠肝脏损伤较其余CCl4组轻,肝小叶粘连范围不大,HE病理切片显示细胞坏死量较少,脂肪变性较轻,嗜中性粒细胞较少,有纤维化出现,但未形成假小叶。与空白组比较,一贯煎组,生柴胡和鳖血柴胡高、中剂量组大鼠体质量、肛温无显著升高;生柴胡与鳖血柴胡等剂量组之间无差异。与模型组比较,一贯煎组、生柴胡、鳖血柴胡各剂量组大鼠ALT、AST、AKP、TBil、T4、ALD、cAMP、cGMP明显降低(P<0.05,P<0.01);鳖血柴胡组大鼠SOD、MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);一贯煎组、生柴胡和鳖血柴胡高中低剂量组IL-6、TNF-α水平显著下降(P<0.01),IL-10显著升高(P<0.01);生柴胡和鳖血柴胡高中低剂量组大鼠肝组织中PI3K、Akt蛋白表达量显著下调(P<0.01)。鳖血柴胡与同剂量生柴胡组对比,鳖血柴胡低剂量组对IL-6、TNF-α显著降低(P<0.01),IL-10显著升高(P<0.01);鳖血柴胡各剂量组cAMP、cGMP显著降低(P<0.01);鳖血柴胡组T4、ALD含量更接近于空白组;鳖血柴胡各剂量组PI3K蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论20% CCl4联合温热中药模型实验后期大鼠出现易怒狂躁的现象,阴虚虚热指标显著性高,肝损伤较轻,较符合肝阴虚证的临床表现。鳖血柴胡有效治疗肝损伤肝阴虚大鼠且疗效总体上优于生柴胡,提示鳖血制柴胡能挫缓其劫肝阴之性,有效改善机体阴虚虚热症候,增强对肝脏的保护作用,其机制与抑制PI3K、Akt通路相关蛋白表达有关。  
      关键词:肝阴虚;肝损伤;柴胡;鳖血柴胡   
      23
      |
      18
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130046069 false
      更新时间:2025-10-31
    • 疏肝补肾毓麟汤通过调节GLUT4/IRS-1/PI3K/Akt信号通路改善大鼠少弱精子症,为治疗提供新方案。
      张振斌, 萧闵, 赵纯纯, 石遵环, 刘阳, 何欢, 王朝阳
      2025, 31(23): 75-84. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250539
      摘要:目的探讨疏肝补肾毓麟汤能通过调控葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)/胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰基醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路调节下丘脑葡萄糖摄取从而明显改善肝气郁结型大鼠少弱精子症的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分成空白组,肝郁模型组,疏肝补肾毓麟汤高、低剂量组及氟西汀组,每组8只,用慢性束缚结合夹尾激怒法制备肝气郁结大鼠模型,持续14 d。造模完成后,疏肝补肾毓麟汤低(9.75 g·kg-1)、高(39 g·kg-1)剂量组分别给予疏肝补肾毓麟汤灌胃给药,氟西汀组(0.021 g·kg-1)给予氟西汀溶液灌胃,连续14 d给药;采用矿场实验、糖水偏好实验评估情绪压力;依据中医理论通过舌色观察肝郁大鼠的造模情况,于光线良好处测量舌体及舌边颜色;精密天平称取大鼠体质量,取睾丸和附睾并称质量,根据公式分别计算睾丸和附睾脏器指数;检测下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴变化:酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血液中内啡肽(β-EP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察睾丸形态评估生精功能;附睾取精子,全自动精子分析仪检测精子密度和活动率,苯胺蓝染色法观察精子成熟度;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠下丘脑组织GLUT4、IRS-1、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、睾丸组织促卵泡激素受体(FSHR)、μ-阿片受体(MOR)。结果与空白组比较,模型组大鼠在矿场行为学实验中移动总距离和总时长明显降低、休息时间明显增加(P<0.05,P<0.01);糖水实验中模型组大鼠对糖水的摄入显著减少(P<0.01),显示大鼠情绪受到刺激快感缺失;观测舌体时,模型组舌体颜色偏暗红或紫红色;睾丸切片显示模型组大鼠睾丸形态出现萎缩,睾丸生精细胞减少,细胞排列不规则;睾丸和附睾脏器指数显著降低(P<0.01);精子密度、活动率均显著降低(P<0.01),精子苯胺蓝染色显示成熟度降低;血液中ACTH、CORT、CRH、β-EP的水平显著升高(P<0.01);GLUT4、IRS-1、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、FSHR蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,给药治疗组大鼠舌体颜色由深红色变浅;睾丸和附睾脏器指数明显上升(P<0.05,P<0.01);大鼠睾丸形态改善,生精功能改善;精子成熟度、密度、活动率显著上升(P<0.01);血液中ACTH、CORT、CRH、β-EP的水平明显升高(P<0.05,P<0.01);且GLUT4、IRS-1、PI3K、Akt、FSHR蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),MOR蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论负性情绪诱发机体应激反应会引起下丘脑葡萄糖代谢异常导致HPA轴紊乱最终影响精子质量,疏肝补肾毓麟汤可通过调控GLUT4/IRS-1/PI3K/Akt信号通路增加下丘脑葡萄糖摄取来调节HPA轴从而明显改善肝气郁结型大鼠少弱精子症。  
      关键词:疏肝补肾毓麟汤;少弱精子证;下丘脑-垂体-肾上腺轴;葡萄糖;葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)/胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷脂酰基醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路   
      25
      |
      20
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130046221 false
      更新时间:2025-10-31
    • 最新研究发现,白桦脂酸能显著减轻非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏损伤,改善细胞氧化应激和铁死亡,为开发新型治疗药物提供理论依据。
      唐高俊, 胡杰, 罗莉, 钟竹, 李璨, 吴欢, 徐伟, 李媛媛, 祝娟娟, 张宝芳
      2025, 31(23): 85-96. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251217
      摘要:目的探讨白桦脂酸(BA)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的保护作用及其潜在分子机制。方法通过高脂高胆固醇(HFD+HCD)饮食诱导小鼠建立NAFLD;50只雄性C57BL/6J小鼠,分为正常组,模型组,水飞蓟宾组(100 mg·kg-1),BA低、高剂量组(10、30 mg·kg-1),每组10只;使用油酸/棕榈酸(OA/PA 500/250 μmol·L-1)刺激人肝癌细胞(HepG2)构建NAFLD细胞模型,细胞实验分为正常组,模型组(OA/PA),BA低、中、高浓度组(20、40、80 μmol·L-1),OA/PA+BA组,RNA干扰(RNAi)敲低p53基因(sip53)+OA/PA组,sip53+OA/PA+BA组。探讨BA是否能改善体内和体外NAFLD。采用生化检测评估血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)肝功能损伤标志物,取材检测各组小鼠的体质量及肝脏指数,苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色和尼罗红荧光染色观察肝脏组织、HepG2细胞病理学改变及脂质蓄积情况,荧光显微镜检测细胞内活性氧(ROS)水平,分子对接技术分析BA与p53基因的靶向作用,并通过蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、肿瘤蛋白p53(p53)mRNA和蛋白表达水平。结果实验结果显示,BA干预能显著减轻HFD+HCD饮食诱导的小鼠肝脏损伤,与模型组比较,BA低、高剂量组小鼠血清ALT、AST显著降低(P<0.01),肝脏指数改善,肝脏组织脂滴沉积明显减少;在细胞实验中,BA处理显著减轻OA/PA诱导的HepG2细胞氧化应激、细胞内脂滴沉积及铁死亡,具体表现为细胞内ROS生成显著减少(P<0.01),细胞内脂滴减少,GPX4和SLC7A11蛋白和mRNA表达显著上调(P<0.01),同时ACSL4蛋白和mRNA表达显著下调(P<0.01)。机制研究表明,BA通过靶向p53基因显著抑制其磷酸化水平(P<0.01),值得注意的是,当使用sip53后,BA对铁死亡的调控作用减弱,表现为sip53组与BA+sip53组在脂滴沉积程度、GPX4/SLC7A11/ACSL4蛋白表达水平等方面差异均无统计学意义。这一结果证实敲低p53可消除BA对HepG2细胞铁死亡的调节作用,并阻断BA对p53/GPX4信号轴的效应。结论BA通过抑制p53信号通路来减轻铁死亡,其机制可能是抑制p53磷酸化水平从而抑制铁死亡发挥对NAFLD的保护作用,这为开发新型NAFLD治疗药物提供了重要的理论依据和潜在的治疗靶点。  
      关键词:白桦脂酸;分子对接;p53信号轴;铁死亡;非酒精性脂肪性肝病   
      34
      |
      30
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130048358 false
      更新时间:2025-10-31

      中医经典理论方药研究

    • 古代经典名方关键信息文献考证现状分析及建议

      高紫璇, 阚湘苓, 庞稳泰, 钟凯, 王东强, 张涛
      2025, 31(23): 97-108. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251693
      摘要:《古代经典名方目录》中关键信息的文献考证是经典名方复方制剂研发注册的关键性、源头性问题。目前对于古代经典名方文献考证的流程已趋于成熟,然由于不同处方各具特点,不同研究者在考证原则的倾向上亦存在差异,其考证结果往往存在较大不同,对处方的来源出处、组成、药物基原、炮制、剂量等关键性问题亦存在争议。该文基于近两年最新发表的古代经典名方文献考证类文章,针对其中的文献考证要点进行总结,并对其中产生的不同情况及争议点进行对比分析,以探索如何得出更佳的考证结论,为后期古代经典名方的文献考证工作及其关键信息表的发布提供帮助。建议在遵循国家发布的考证原则,充分参考已发布的关键信息表的基础上,考证结果根据具体问题的不同,基于原方原义、历史演变规律及现代使用情况进行综合判断,总体做到遵古与符合当今规范相结合。  
      关键词:古代经典名方;关键信息;文献考证;综述   
      21
      |
      17
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130045641 false
      更新时间:2025-10-31
    • 最新研究发现,镇肝熄风汤能降低自发性高血压大鼠血压,可能通过调节胆汁酸谱和上调肝脏FXR-FGF21表达发挥作用。
      凌必时, 金华, 祁尚文, 刘双芳, 司美龙, 刘志军
      2025, 31(23): 109-118. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251393
      摘要:目的观察镇肝熄风汤与法尼醇受体(FXR)激动剂对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆胆汁酸谱及FXR、成纤维细胞生长因子21(FGF21)的影响。方法9周龄雄性SHR 60只随机分为模型组、贝那普利组(1.0 mg·kg-1·d-1)、镇肝熄风汤高、中、低剂量组(34.5、17.25、8.625 g·kg-1·d-1)、激动剂组(10 mg·kg-1·d-1),同源9周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只为空白组。空白组、模型组予等量蒸馏水灌胃,连续干预8周。采集大鼠肝脏与血浆,用动物无创血压计以尾套法测量各组大鼠血压,用超高效液相色谱-串联质谱法(UPLC-MS/MS)检测各组大鼠血浆胆汁酸谱;用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆FGF21表达水平;用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肝脏组织中FXR、FGF21基因表达水平;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏组织中FXR、FGF21蛋白表达水平。结果镇肝熄风汤降低了SHR收缩压与舒张压。与空白组比较,模型组血浆熊去氧胆酸、猪去氧胆酸、去氧胆酸、石胆酸、甘氨鹅去氧胆酸、甘氨熊去氧胆酸、甘氨猪去氧胆酸表达明显降低(P<0.05,P<0.01);血浆FGF21表达显著降低(P<0.01);肝脏FXR、FGF21 mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,镇肝熄风汤高剂量组熊去氧胆酸、猪去氧胆酸、甘氨胆酸、甘氨鹅去氧胆酸、甘氨熊去氧胆酸、甘氨猪去氧胆酸表达明显降低(P<0.05,P<0.01);低、中剂量组去氧胆酸表达明显升高(P<0.05);低剂量组甘氨胆酸表达明显降低(P<0.05);激动剂组甘氨胆酸表达明显降低(P<0.05)。镇肝熄风汤各剂量组与激动剂组血浆FGF21表达显著升高(P<0.05,P<0.01);肝脏FXR、FGF21 mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。镇肝熄风汤中剂量组、激动剂组肝脏FXR蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);镇肝熄风汤高剂量组肝脏FGF21表达显著升高(P<0.01)。结论镇肝熄风汤的降压作用可能与调节SHR血浆胆汁酸谱结构,上调肝脏FXR-FGF21表达有关。  
      关键词:镇肝熄风汤;高血压;血浆胆汁酸谱;法尼醇受体(FXR);成纤维细胞生长因子21(FGF21)   
      17
      |
      11
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130046011 false
      更新时间:2025-10-31
    • 慢性心力衰竭的铁死亡机制及中医药调控进展 增强出版 AI导读

      据最新研究,铁死亡在慢性心力衰竭中起关键作用,通过调控铁死亡可改善心功能,为治疗心力衰竭提供新思路。
      王梓仪, 范星宇, 王哲, 寿鑫甜, 何庆勇
      2025, 31(23): 119-129. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252398
      摘要:慢性心力衰竭是各种心脏疾病的严重和终末阶段,研究证实铁死亡参与慢性心力衰竭的发生和发展,是关键致病因素,通过抑制铁超载和脂质过氧化、调节氨基酸代谢和线粒体功能等能够减轻铁死亡,从而达到改善心功能、防治心力衰竭的作用。这在理论上提示可以通过调控铁死亡来治疗心力衰竭。该文对近年来国内外大量关于慢性心力衰竭铁死亡机制的研究进展做初步探讨,并对中医药干预铁死亡治疗慢性心力衰竭做综述,以铁死亡为切入点为慢性心力衰竭的发病过程中心肌损伤的分子机制提供新的视角和治疗思路,以期推动中药现代化并拓展其临床应用。  
      关键词:慢性心力衰竭;铁死亡;中医药;治疗   
      28
      |
      59
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130037493 false
      更新时间:2025-10-31

      临床

    • 最新研究发现,稳心汤能有效改善急性心肌梗死后心力衰竭患者心功能,作用机制涉及细胞信号传导、功能调节与能量代谢、细胞免疫及炎症反应,为临床应用提供新思路。
      陶诗怡, 李军, 薛甜甜, 于林童, 黄炫淳, 解紫从, 苏丽澜, 孟超
      2025, 31(23): 130-137. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250721
      摘要:目的探讨稳心汤对急性心肌梗死后心力衰竭(AMI-HF)气虚血瘀证患者心功能的影响及其作用机制。方法60例AMI-HF气虚血瘀证患者随机分为治疗组和对照组,两组均予基础西药治疗,治疗组在此基础上加用稳心汤口服治疗,疗程4周。观察两组治疗前后的N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)与中医证候积分水平。治疗组与对照组分别随机抽取7例患者进行外周血单个核细胞转录组测序,利用DESeq2软件以|log2差异倍数|≥2且P<0.01筛选差异表达基因(DEGs)。对DEGs进行基因本体论(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,使用STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并筛选关键靶点。结果与对照组比较,治疗组治疗后NT-proBNP、LVEDD及中医证候积分明显降低、LVEF明显升高(P<0.05)。共筛选出DEGs 270个,其中上调基因89个,下调基因181个。GO富集分析表明,DEGs主要涉及细胞过程、代谢过程、生物调节、细胞结构、蛋白活性、调节因子活性等功能;KEGG通路分析显示,DEGs主要通过参与三羧酸循环、氧化磷酸化、丙酮酸代谢、线粒体自噬、Apelin信号通路、对叉头框蛋白O(FoxO)信号通路等发挥生物学作用。PPI分析共筛选出节点蛋白136个,相互作用关系425条边;筛选出10位关键靶点,分别为丝裂原活化蛋白激酶13(MAPK13)、非受体型酪氨酸蛋白激酶(LYN)、趋化因子C-X-C-基序受体4(CXCR4)、丝状伪足相关基因(RHOF)、Janus激酶3(JAK3)、多配体蛋白聚糖-1(SDC1)、C-X-C基序趋化因子11(CXCL11)、多巴胺D2受体(DRD2)、蛋白激酶Cβ(PRKCB)、磷脂酰肌醇4-磷酸3-激酶催化亚基2β(PIK3C2B)。结论稳心汤可有效改善AMI-HF气虚血瘀证患者的心功能,其作用机制可能与细胞信号传导、功能调节与能量代谢、细胞免疫及炎症反应有关,有望为稳心汤的临床应用提供新思路及证据支撑。  
      关键词:稳心汤;急性心肌梗死;心力衰竭;气虚血瘀证;转录组学;网络药理学   
      21
      |
      25
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130024107 false
      更新时间:2025-10-31
    • 最新研究发现,加味黄连温胆汤能有效改善代谢综合征患者症状,降低炎症,改善血管内皮功能,且无不良反应,具有安全性。
      董新禹, 邹国良, 韩宇博, 韩艺, 刘莉
      2025, 31(23): 138-145. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251296
      摘要:目的观察加味黄连温胆汤对代谢综合征(MS)慢性炎症和血管内皮功能的影响。方法纳入2022年6月至2024年6月黑龙江中医药大学附属第一医院门诊及病房MS患者共182例。按随机数字表法分为两组(每组各91例),两组患者基础治疗一致,观察组加入加味黄连温胆汤,疗程3个月,观察治疗前后两组患者中医证候疗效、肥胖程度[腰围(WC)、体质量、体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、腰高比(WHtR)]、血压指标[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]、血脂血糖相关指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、胰岛素抵抗相关指标[稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯葡萄糖乘积指数(TYG指数)、三酰甘油高密度脂蛋白胆固醇比值(TG/HDL)]、炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、脂联素(ADP)、C反应蛋白(CRP)]、血管内皮功能[一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮(eNOS)、诱导型一氧化氮(iNOS)、内皮素-1(ET-1)]及治疗的安全性。结果中医疗效方面,观察组显效26例,有效47例,无效17例,总有效率81.1%;对照组显效15例,有效38例,无效35例,总有效率60.2%。观察组和对照组总有效率比较,观察组优于对照组(χ2=10.114,P<0.05);与本组治疗前比较,两组治疗后的体质量、WC、BMI、WHR、WHtR、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR、TG/HDL、TYG指数、CRP、TNF-α、IL-6、ET-1、iNOS等指标的水平均明显降低(P<0.05),且HDL-C、ADP、NO、eNOS水平均明显升高(P<0.05)。与对照组治疗后比较,观察组体质量、WC、BMI、WHR、WHtR、TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR、TG/HDL、TYG指数、CRP、TNF-α、IL-6、ET-1、iNOS等指标的水平均明显降低(P<0.05),HDL-C、ADP、NO、eNOS的水平均明显升高(P<0.05),但治疗后观察组SBP、DBP与对照组组间比较,差异无统计学意义。两组患者均未见明显不良反应。结论加味黄连温胆汤能明显改善MS患者症状,并且能够降低炎症,改善血管内皮功能,无不良反应,具有安全性。  
      关键词:代谢综合征;加味黄连温胆汤;心血管危险因素;炎症因子;血管内皮功能   
      25
      |
      27
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130042756 false
      更新时间:2025-10-31
    • 在慢性肾脏病5期血液透析患者中,气阴两虚证为主要证型,舌苔腻、口渴、失眠、睡眠不实为典型相关症状、体征。
      乔雪, 刘鹏, 闫二萍, 李晓娟, 唐棠, 籍嫱, 王湛, 孙平平, 邱模炎, 栾洁
      2025, 31(23): 146-153. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252030
      摘要:目的探索慢性肾脏病5期(CKD G5)血液透析患者的典型证型及其高诊断价值症状、体征。方法采集100例CKD G5血液透析患者的中医四诊信息资料,运用潜在类别分析(LCA)得出患者主要中医证型,在此证型基础上分析症状、体征并构建二元Logistic回归模型,确定其具有高诊断价值的症状、体征。结果100例CKD G5血液透析患者涉及症状、体征总计338个,出现频次共2 790次;提取证素35项,总频次728次,其中频次≥30次的有11项(536次),包括病性证素气虚(63次)、阴虚(58次)、阳虚(55次)、湿(53次)、热(46次)、痰(44次)、血虚(44次)、气滞(31次);病位证素肾(57次)、肝(44次)、脾(41次)。LCA根据证素将84例可判定证素的CKD G5血液透析患者分成2类人群,区分两类人群的证素特征为气虚、阴虚,组合形成主要证型气阴两虚证。基于气阴两虚证筛选出9个高频症状、体征,分别为舌苔腻(42次)、脉沉(41次)、舌苔黄白相兼(39次)、脉细(38次)、口渴(34次)、失眠(34次)、尺脉弱(30次)、脉弦(30次)、睡眠不实(30次)。进一步将这9个症状、体征结合LCA分类结果开展二元Logistic回归分析,结果显示舌苔腻、口渴、失眠和睡眠不实具有统计学意义(P<0.05)。结论CKD G5血液透析患者以气阴两虚证为主要证型,舌苔腻、口渴、失眠、睡眠不实为诊断CKD G5血液透析气阴两虚证患者的典型相关症状、体征。  
      关键词:慢性肾脏病5期;血液透析;证候;证型;证素;潜在类别分析;横断面研究;气阴两虚证   
      29
      |
      6
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130026654 false
      更新时间:2025-10-31
    • 据最新研究报道,儿黄栓治疗高危型人乳头瘤病毒感染效果显著,改善阴道微生态,降低病毒载量,疗效优于干扰素凝胶。
      李佳, 解娅娅, 徐佳越, 陈翘楚, 赵禹昕, 刘芳媛, 韩凤娟
      2025, 31(23): 154-163. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250525
      摘要:目的观察儿黄栓治疗高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的疗效,并探讨其对阴道微生态和相关因子表达的影响。方法将92例患者随机分为观察组和对照组,每组46例。对照组予重组人干扰素α-2b凝胶阴道给药,观察组予儿黄栓阴道给药,比较两组患者的中医证候积分、HR-HPV疗效、HR-HPV DNA平均病毒载量、液基薄层细胞学检查(TCT)情况、阴道微生态改善情况及相关因子水平。结果与本组治疗前比较,治疗后观察组2种高危型HR-HPV DNA病毒载量、菌群多样性异常、优势菌异常、过氧化氢异常、白细胞酯酶异常、pH异常、阴道微环境异常及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核转录因子-κB(NF-κB)水平均明显下降,白细胞介素(IL)-12水平明显上升(P<0.05);治疗后对照组β-葡萄糖醛酸酶异常发生率明显减少(P<0.05);治疗后观察组及对照组中医证候总积分、12种高危型HR-HPV DNA平均病毒载量、2+12种高危型HR-HPV DNA平均病毒载量、IL-6、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)水平均明显下降(P<0.05)。与对照组治疗后比较,观察组中医证候总积分、2种高危型HR-HPV DNA平均病毒载量、TNF-α、IL-6、TLR4、MyD88、NF-κB水平明显降低(P<0.05),IL-12水平明显升高(P<0.05),治疗后观察组优势菌异常、过氧化氢异常、白细胞酯酶异常、pH异常及阴道微环境异常的改善情况均明显优于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,观察组HR-HPV感染的总有效率为83.3%(35/42),对照组总有效率为74.4%(32/43);观察组TCT的总有效率为88.1%(37/42),对照组总有效率为88.3%(38/43),差异均无统计学意义。结论儿黄栓在治疗HR-HPV感染和TCT方面和重组人干扰素α-2b凝胶具有相当的疗效,且在改善阴道微生态多项指标、减轻HR-HPV患者临床症状、降低2种高危型HR-HPV DNA平均病毒载量方面优于重组人干扰素α-2b凝胶,其机制可能与降低TNF-α、IL-6、TLR4、MyD88、NF-κB水平,升高IL-12水平有关。  
      关键词:高危型人乳头瘤病毒;儿黄栓;阴道微生态;疗效;病毒载量   
      25
      |
      22
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 126291413 false
      更新时间:2025-10-31
    • 肠炎宁颗粒治疗腹泻(湿热证)药品临床综合评价 增强出版 AI导读

      据最新研究,肠炎宁颗粒在治疗腹泻方面表现出良好的安全性、有效性、经济性等,为临床用药提供科学依据。
      马雨彤, 王晓燕, 路振凯, 谢雁鸣
      2025, 31(23): 164-172. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251363
      摘要:目的对肠炎宁颗粒治疗腹泻等相关研究进行系统梳理整合,分析肠炎宁颗粒的疗效与特点,为临床合理用药、医院采购及药品供应提供全面、科学的参考依据。方法本研究基于循证医学、流行病学、药物经济学、卫生技术评估(HTA)等方法学,采用定性与定量相结合的评价方法,通过问卷调查、官网数据信息、已发表文献和真实世界数据的二次评估等,对肠炎宁颗粒的安全性、有效性、创新性、经济性、适宜性、可及性及中医药特色,“6+1”维度建立评价体系。结果①安全性:肠炎宁颗粒的安全性综合评价为A,即安全性证据充足,结果明确,安全性好。②有效性:相比单用益生菌治疗方案,使用肠炎宁颗粒联合益生菌治疗小儿腹泻效果更好,评价为B级,即有效性较好。③经济性:相比单用益生菌治疗方案,使用肠炎宁颗粒联合益生菌治疗小儿腹泻在缩短止泻时间方面,平均每缩短1 d治疗时间,需要多花费29.7元,经济性评价为B级,即经济性证据比较充分,结果明确,经济性较好。④创新性:肠炎宁颗粒不仅对过快肠道蠕动有保护性抑制作用,还可解除平滑肌痉挛、恢复肠道动力功能,双向调节,止泻不便秘。创新性评价为B级,创新性较好。⑤适宜性:肠炎宁颗粒用法较易,无需特殊时间给药,评价为B级,即适宜性证据比较充分,适宜性较好。⑥可及性:肠炎宁颗粒中标价格9.16元/包或9.67元/包。限定日费用占城镇居民可支配收入中位数的0.08%~0.09%,占农村居民可支配收入中位数的0.31%~0.32%,可负担性较好;销售范围涉及31个省、市、自治区,可获得性好,综合评价等级为A,可及性好。⑦中医药特色:肠炎宁颗粒来源于民间验方,方中清热利湿药与行气药共用;该药上市后开展人用经验临床研究,评价其中医药特色得3个+,为B级,中医药特色维度证据比较充分,结果明确,肠炎宁颗粒中医药特色较突出。⑧临床价值综合评价:综合以上“6+1”维度,并结合多准则决策分析(MCDA)模型及通过临床证据与价值评估软件(CSC v2.0)进行计算,结果显示,肠炎宁颗粒临床价值证据比较充分,结果明确。结论经全面评估,肠炎宁颗粒在安全性、可及性、有效性、创新性、适宜性、经济性、中医药特色及临床价值证据充分,结果清晰,结论明确。建议在满足特定条件的情况下,将相关政策成果转化为基本临床用药管理的实践指导,更好地服务于临床治疗。  
      关键词:肠炎宁颗粒;腹泻;湿热证;临床综合评价;多准则决策分析;安全性;有效性   
      34
      |
      38
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130001389 false
      更新时间:2025-10-31

      药学基础

    • 最新研究发现牛蒡中AlAOX1基因具有抗非生物胁迫作用,为研究醇氧化酶基因作用提供理论基础。
      薛嘉宁, 赵容, 于莹, 高铭泽, 韩依霖
      2025, 31(23): 173-180. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250914
      摘要:目的对牛蒡中的醇氧化酶基因AlAOX1进行分析,为后续研究醇氧化酶基因的作用提供理论基础。方法基于课题组前期转录组数据筛选出的AlAOX1基因,对AlAOX1进行基因克隆、生物信息学分析、系统发育分析与亚细胞定位分析,明确其基因特性和理化性质,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分析牛蒡子萌发过程和不同组织中的基因表达情况,并对不同非生物胁迫条件下的基因表达情况进行分析。结果成功克隆出AlAOX1基因,并上传至国家生物技术信息中心(NCBI)数据库。AlAOX1基因的序列长度为2 214 bp,编码737个氨基酸。AlAOX1蛋白具有亲水性,属于稳定蛋白、无跨膜结构与信号肽,包含75个磷酸位点。系统进化树分析表明该蛋白与菊科植物聚为一支,其中与刺苞菜蓟中的同源蛋白相似性最高。亚细胞定位分析表明AlAOX1定位于叶绿体。Real-time PCR分析表明,AlAOX1基因在种子萌发过程中与不同组织中的表达量存在差异,在第9天的幼苗和根中的表达量最高,分别为(25.62±3.24)(P<0.01)和(1.70±0.11)(P<0.01),显著高于空白组;非生物胁迫实验结果表明,牛蒡根在高盐胁迫(200 mmol·L-1)、干旱胁迫(25% PEG)和低温胁迫(4 ℃)处理下,分别在24、24、12 h表达量达到最高,分别为(2.63±0.93)(P<0.01),(1.58±0.21)(P<0.05)和(2.51±0.44)(P<0.01),均显著高于对照组,具有抗非生物胁迫的作用。结论该研究成功克隆出AlAOX1基因,确定了AlAOX1基因的分子特征与表达特性,推测其在牛蒡的生长发育及非生物胁迫中发挥调控作用,为进一步研究醇氧化酶基因在牛蒡中的具体作用奠定理论基础。  
      关键词:牛蒡;醇氧化酶;基因克隆;表达分析;亚细胞定位   
      17
      |
      10
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130047086 false
      更新时间:2025-10-31
    • 基于HS-SPME-GC-Q-TOF-MS分析黄连姜制前后挥发性成分的差异 增强出版 AI导读

      最新研究发现,黄连姜制前后挥发性成分谱显著改变,揭示了黄连姜制的物质基础变化,为姜黄连炮制理论、质量控制及药效机制研究提供依据。
      程莹莹, 王云, 宋亚南, 严林, 孟令邦, 金敏, 张村
      2025, 31(23): 181-187. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251969
      摘要:目的比较生黄连、姜黄连及炮制辅料生姜汁的挥发性成分差异,筛选姜黄连特征挥发性标志物,揭示黄连姜制前后的物质基础变化。方法采用顶空固相微萃取-气相色谱-四极杆-飞行时间质谱法(HS-SPME-GC-Q-TOF-MS)分析生黄连、姜黄连及生姜汁的挥发性成分,运用SIMCA 14.1软件对峰面积数据进行化学计量学分析,选取变量重要性投影(VIP)值>1.0,P<0.05及|log2差异倍数(FC)|>20作为姜黄连的特征挥发性标志物,并以峰面积响应值的log2值直观展示炮制前后差异成分。结果共鉴定出105种挥发性成分,其中烯烃类、萜类、醇类、酯类、芳香类、杂环类、酮类和醛类等化合物为生黄连、姜黄连、生姜汁的主要挥发性成分类别。其中,姜黄连样品中6种成分来源于生姜汁,另有13种成分可能是黄连姜制后新生成的成分。化学计量学分析显示,3种样品存在明显差异,并可被明确区分聚类。4,5-二甲基-2,6-辛二烯、4-甲基-3-戊烯-1-醇及2-甲基戊酸等26种挥发性成分的含量差异尤为明显,可作为区分生黄连与姜黄连的特征性成分。结论黄连姜制前后挥发性成分谱发生显著改变,其机制可能涉及辅料中活性成分的引入,以及化学成分的转化。该研究可为姜黄连炮制理论、质量控制及药效机制等研究提供依据。  
      关键词:姜黄连;炮制;顶空固相微萃取-气相色谱-四极杆-飞行时间质谱法(HS-SPME-GC-Q-TOF-MS);挥发性成分;化学计量学分析;生姜汁;标志物   
      23
      |
      6
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 129996535 false
      更新时间:2025-10-31
    • 经典名方生脉散的古籍文献考证与现代临床应用 增强出版 AI导读

      据最新研究报道,生脉散在心血管、呼吸、内分泌等领域有广泛应用,为气阴两虚等病症提供治疗依据。
      吕承启, 牛蔚露, 刘学伟, 贾皇超, 王丽云, 杨孟洁, 孙玉杰, 石成玉, 乔敬康
      2025, 31(23): 188-198. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250767
      摘要:生脉散被誉为“补气之圣药”,又有生脉汤、《千金》生脉散、《医录》生脉散、人参生脉散、生脉饮、生脉散《辨惑论》、参麦五味饮、参麦散等8个别名。最早出自金代医家张元素的《医学启源》,由人参、麦冬、五味子3味药物组成,具有益气生津、润肺止渴的功效,善治气阴两虚之证。该研究运用文献计量学的方法,从方名及出处、处方组成衍变及方义、剂量衍变、药物基原与炮制、煎服方法、临床应用等方面对生脉散进行系统的考证。关于药物的基原,3味组成药物的基原均与2020年版《中华人民共和国药典》一致。《医学启源》中未记载药物剂量及煎服方法,所考证的剂量与煎服方法均出自与之成书时间最近的《丹溪心法附余》,经古今剂量换算后确定各药剂量为人参3.73 g,麦冬7.46 g,五味子2.98 g。煎服方法:将药物锉成粒径为2~4.75 mm的颗粒,加水200 mL,煎至140 mL,于饭前空腹服用,亦或不拘时服,每日2次。现代研究涉及心血管系统、呼吸系统、内分泌系统等科室为主的200余种疾病,多以气阴两虚等为辨证要点。通过对生脉散的古籍文献考证,可为其更深入地研究和开发提供文献学依据。  
      关键词:生脉散;文献考证;基原;剂量;炮制;煎服法;临床应用   
      29
      |
      65
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 129992476 false
      更新时间:2025-10-31
    • 经典名方佛手散的关键信息考证 增强出版 AI导读

      佛手散和芎归汤的历史源流、组成及应用被系统考证,为中医药研究提供新见解。
      郭妹冉, 梁绿圆, 曹佳蕾, 魏文希, 刘珂珂, 魏炳琦, 唐箐, 常雨洁, 李静雯, 马丙祥, 史文丽
      2025, 31(23): 199-210. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241215
      摘要:佛手散被《古代经典名方目录(第二批)》收录,为《妇人大全良方》(以下简称《良方》)所载,组成为当归、川芎、黄芪、北柴胡、前胡。而经查阅发现,历代流传更广的为仅有当归、川芎2味的佛手散,又名“芎归汤”。芎归汤首见于宋代许叔微的《普济本事方》,后世传承的佛手散多以该方为范例进行应用。通过系统整理古今文献,采用文献计量学的方法对《良方》佛手散及芎归汤的历史源流、组成、基原、炮制、剂量、煎服法及主治病证进行考证分析。发现《良方》佛手散的药物由当归、川芎、黄芪、北柴胡、前胡组成,基原分别为伞形科植物当归Angelica sinensis的干燥根茎、伞形科植物川芎Ligusticum chuanxiong的干燥根茎、豆科植物蒙古黄芪Astragalus membranaceus var. mongholicus或膜荚黄芪A. membranaceus的干燥根、伞形科植物柴胡Bupleurum chinense的干燥根及伞形科植物白花前胡Peucedanum praeruptorum的干燥根,均为生品,药物剂量为当归、川芎、黄芪各4.10 g,柴胡、前胡各0.04 g;煎服法为将以上5味药粉碎为粗末,粉碎粒径为2~4 mm,每服12.39 g,以水600 mL,取桃枝、柳枝各9.42 cm,乌梅0.5 g,枣3 g,生姜3 g,煎至360 mL,去药渣,温服。若有痰,去乌梅;可益气养血,行气散邪,治产后血虚劳倦,盗汗,多困少力,咳嗽有痰。芎归汤组成包括川芎、当归,药物基原为伞形科植物当归Angelica sinensis的干燥根茎、伞形科植物川芎Ligusticum chuanxiong的干燥根茎,炮制推荐当归酒用,川芎用生品;药物剂量为当归4.95 g,川芎3.30 g;煎服法为将以上2味药粉碎为粗末,粉碎粒径为2~4 mm,每服8.26 g,加水180 mL,煎至欲干,再加酒600 mL,煮一沸,去滓温服;具有养血活血,行气散瘀的功效,主治胎前、产后一切诸证及一切失血证。  
      关键词:佛手散;源流;剂量;煎服法;经典名方   
      23
      |
      32
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130048677 false
      更新时间:2025-10-31

      本草考证

    • 经典名方中透骨草的本草考证 增强出版 AI导读

      透骨草研究新进展,系统梳理考证其名称、基原、学名考订、入药部位等,为经典名方开发提供依据。
      林慧彬, 于明, 管仁伟, 郭瑞齐, 蒋丽, 邵新, 刘桂霞, 王小璇, 詹志来, 林建强
      2025, 31(23): 211-222. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250761
      摘要:通过查阅历代本草、医籍、方书等文献,结合现代相关研究资料,笔者对透骨草的名称、基原、学名考订、入药部位、产地、采收加工、炮制的历史沿革及功效主治进行了系统的梳理与考证,为含该类药材经典名方的开发提供依据。透骨草始载于《救荒本草》,最初记载的植物为益母草Leonurus japonicus,历代主流基原有地构叶Speranskia tuberculata (珍珠透骨草)和凤仙花Impatiens balsamina (凤仙透骨草)。近代以来,各地药用透骨草因资源分布及传统用药习惯的不同而变得更加复杂、混乱,共涉及20科28属49种植物。入药部位多为植株干燥地上部分或完整茎叶,多在夏秋季植物茂盛时期采收,采收后除去杂质和非药用部位后晒干,一般以枝叶果实或茎质干、色绿、无根梗、无霉变虫蛀、当年新出者品质为佳。各基原植物的古今炮制方法变化较小,多除去杂质和残根,抢水洗净,稍润,切段,干燥。透骨草的主流基原植物药性以“辛温”为主,可散风寒,行气血。基于考证结果,建议以各地应用较为普遍且具有较长应用历史的珍珠透骨草、凤仙透骨草作为透骨草的主要基原。针对透骨草因多基原冗杂造成的药材质量标准难以标准化等问题,建议规范透骨草植物来源与药材名称。  
      关键词:透骨草;本草考证;基原;品质评价;炮制;产地;性味功效   
      27
      |
      47
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130013463 false
      更新时间:2025-10-31

      学术探讨

    • 据最新研究,基于中医“阴阳平衡”理论,探讨巨噬细胞极化在COPD免疫炎症中的作用机制,为治疗COPD提供新思路。
      吴东升, 李瑞洁, 王彤彤, 吴浩然, 张珺, 张炜
      2025, 31(23): 223-230. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251201
      摘要:慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种进展性持续、无法根治的呼吸系统疾病,是全球第三大致死原因。COPD的主要病理表现为肺部炎症反应,而巨噬细胞在炎症反应中发挥关键作用。M1型巨噬细胞分泌促炎介质,在炎症早期清除入侵病原体;M2型巨噬细胞则具有抗炎和组织修复作用。该文基于中医“阴阳平衡”理论,探讨了巨噬细胞极化在COPD免疫炎症中的作用机制,以期为治疗COPD提供新思路。在COPD的病理过程中,巨噬细胞极化状态失衡导致炎症反应持续存在,进一步加重病情。针对巨噬细胞极化在COPD发病中的特点,该文从炎症失衡、氧化应激、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调和代谢紊乱等方面,探讨了中医药通过调节巨噬细胞极化干预COPD的潜在机制。研究表明,多种中药成分可通过调控Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路,影响巨噬细胞的极化状态,从而恢复M1/M2的动态平衡,减轻炎症反应。文章进一步提出基于“阴阳平衡”理论的COPD治疗策略,强调通过中医药干预巨噬细胞极化,调节免疫炎症反应,为COPD的综合防治提供了新的理论依据与治疗思路。  
      关键词:阴阳平衡;巨噬细胞极化;慢性阻塞性肺疾病;免疫炎症   
      17
      |
      32
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130046648 false
      更新时间:2025-10-31
    • 尤昭玲辅助生殖中西医融合全过程管理临证思路与经验 增强出版

      孙爱军, 尤昭玲, 唐诗, 孙正怡, 游卉, 陆杉
      2025, 31(23): 231-236. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251438
      摘要:体外授精-胚胎移植(IVF-ET)是目前解决生育难题的关键技术,但仍存在临床瓶颈难题,导致成功妊娠、活产率普遍不高,生育问题未得到有效解决。中医药在辅助生殖中的应用具有独特的特色和优势,但缺乏统一规范。该文总结全国名中医辅助生殖理论的创新及IVF-ET中西医融合调治经验,以期将中医特色优势融入辅助生殖技术,为提高IVF-ET助孕效率提供思路与方法。  
      关键词:中西医融合;生殖;辅助生殖技术;体外受精-胚胎移植;不孕不育   
      18
      |
      13
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130046287 false
      更新时间:2025-10-31

      综述

    • 中医药干预桥本甲状腺炎相关信号通路研究进展 增强出版 AI导读

      在桥本甲状腺炎治疗领域,中医药干预取得进展,通过调节多个信号通路抑制炎症反应,为新药研发提供参考方向。
      肖艳琪, 裴瑞霞, 郑艳, 王金仙
      2025, 31(23): 237-247. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250128
      摘要:桥本甲状腺炎(HT)是一种由细胞和抗体介导的自身免疫性疾病。该病发病机制尚不明确,主要与遗传因素和环境因素密切相关。其特征是B细胞功能障碍、异常的T细胞亚群破坏免疫稳态、导致甲状腺自身抗体和甲状腺组织的损伤。西医临床治疗的主流是甲状腺激素替代疗法。这种方法在一定程度上有效,但疗效不稳定,不良反应较多且复发率高,加重了患者的负担。近年来,中医药在治疗HT方面取得了一定的进展。中医药干预HT具有途径广泛、靶点良多、简验廉效、不良反应小等优势。多项研究表明,中药单体及复方可以通过作用于甲状腺细胞的多个靶点,调节与疾病相关的信号通路来抑制炎症反应、氧化应激、细胞自噬、细胞凋亡、铁死亡和内质网应激等病理过程,从而减轻自身免疫反应,延缓疾病的进展。因此,该文总结出中医药干预HT的主要信号通路[磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路、Notch信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)信号通路、蛋白激酶R-like内质网激酶(PERK)/转录激活因子4(ATF4)/内质网应激(CHOP)信号通路、趋化因子配体2(CCL2)/趋化因子受体2(CCR2)信号通路]以飨同道,为新药研发提供一定的参考方向。  
      关键词:中医药;桥本甲状腺炎;信号通路;作用机制;研究进展   
      30
      |
      64
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 128518669 false
      更新时间:2025-10-31
    • 李闪闪, 魏丹丹, 符宇, 王萍, 屈之榆, 王菲, 燕树勋
      2025, 31(23): 248-258. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250999
      摘要:甲状腺相关性眼病(TAO)是以眼周及眶周组织的浸润性病变为特征的自身免疫性疾病。目前关于TAO的发病机制尚未完全阐明,现代医学常采用糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗方法,虽有一定疗效,但存在不良反应大、耐药率高等问题。中医药发展历史悠久,在防治TAO方面发挥着重要作用。目前,关于中医药治疗TAO的研究较多,但缺乏系统总结。基于此,该文通过系统总结中医药治疗TAO的相关文献发现,在基础研究方面,中药有效成分治疗TAO的研究较多,主要包括生物碱类、萜类、醌类、黄酮类、皂苷类等,涉及的作用机制为减少细胞自噬,阻滞细胞周期,抑制眼眶氧化应激、炎症反应等,并可能通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、β-连环蛋白(β-catenin)、核转录因子-κB(NF-κB)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)等信号通路发挥作用。中药复方则主要集中于平目汤系列方与平突散系列方,作用机制与抑制免疫炎症反应,减少眼眶脂肪细胞积聚等相关。在临床研究方面,历代医家多采用化痰散瘀、疏肝健脾、益气养阴类等中药治疗,并具有较好的临床疗效。同时,目前TAO的中医外治法主要为针刺、刺络放血、推拿、中药雾化等。此外,该文还发现中药内服与外治法结合可以进一步提高患者的临床疗效。总之,该文通过检索文献,系统梳理、归纳总结了中医药治疗TAO的研究现状,以期为中医药防治TAO提供新视角、新思路。  
      关键词:中医药;甲状腺相关眼病;临床应用;作用机制   
      19
      |
      8
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130045863 false
      更新时间:2025-10-31
    • 中医药治疗外伤性视神经病变作用机制的研究进展 增强出版 AI导读

      最新研究进展显示,中医药在治疗外伤性视神经病变方面具有潜在作用机制,涉及抗氧化应激、抗炎等多途径调控,为临床应用提供理论支持。
      宁志豪, 赵磊, 左韬
      2025, 31(23): 259-265. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250422
      摘要:外伤性视神经病变(TON)是指眼部或头部的外伤导致视神经受损,进而造成不可逆性的视力丧失。目前,针对TON的治疗面临多重挑战,主要包括干预手段的不统一、治疗的时效性及视力恢复效果有限等问题。这些困境使得TON患者的预后变得复杂,因此迫切需要探索新的治疗方案以应对这一挑战。在此背景下,中医凭借其在TON认知和治疗方面的独特理论框架及良好的临床疗效,加之中医药具有多靶点和多途径的调控特点,逐渐受到研究者的关注。随着对TON基础研究的深入,越来越多的研究揭示了中医药在治疗TON方面的潜在作用机制,主要涉及抗氧化应激、抗炎、抑制细胞凋亡和调控神经营养因子(NTF)及其受体等方面,相关信号通路包括核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)、酪氨酸蛋白激酶2/信号传导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)等。尽管中医药在治疗TON方面显示出潜在价值,但有关其作用机制和信号通路的系统性文献综述仍然较为匮乏。通过对国内外相关文献的查阅、整理与归纳,系统总结中医药治疗TON的作用机制和信号通路,有助于为后续的研究提供参考,为中医药在治疗TON的临床应用提供理论支持,并推动中医药在TON治疗中的进一步发展。  
      关键词:外伤性视神经病变;氧化应激;神经炎症;细胞凋亡;神经营养因子   
      43
      |
      23
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 126291981 false
      更新时间:2025-10-31
    • 中药调控PI3K/Akt信号通路治疗卵巢储备功能减退研究进展 增强出版

      张萍, 徐燕文, 周紫嫣, 杨丽娟
      2025, 31(23): 266-275. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250736
      摘要:卵巢储备功能下降(DOR)已成为女性生殖系统面临的主要难题之一,其患病率持续攀升,对女性的生育能力和生活质量造成显著影响。DOR发病机制复杂,涉及年龄增长、自身免疫、遗传因素及环境影响等多方面,目前其具体的病理机制尚未被完全阐明,激素替代治疗为DOR主要治疗方法,但长期服用激素类药物存在一定不良反应。中药具有多靶点、多途径、多成分的治疗优势,强调整体论治、因人制宜,药物作用温和,可协助降低西药的不良反应。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在卵巢功能调节中发挥重要作用,通过调控卵泡激活与休眠、抑制颗粒细胞自噬、抑制卵巢氧化应激及细胞凋亡、促进卵母细胞成熟、促进颗粒细胞的增殖、促进卵巢血管生成等方面干预DOR。中药单体及复方可以通过调控PI3K/Akt信号通路调控卵巢微环境、促进卵泡活性及抑制细胞凋亡,有效保护DOR患者的卵巢细胞,恢复卵巢功能和生育能力。该文旨在系统梳理PI3K/Akt信号通路与DOR之间的病理关联,重点综述中药单体成分及复方在通过调控该信号通路干预DOR的最新研究进展,为未来开发新型中药治疗策略奠定理论基础。  
      关键词:卵巢储备功能减退;磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路;中医药;作用机制;研究进展   
      19
      |
      9
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130046333 false
      更新时间:2025-10-31
    • 中药药效及毒性的性别差异研究进展 AI导读

      在精准医学领域,专家探讨了中药性别差异对药效和毒性的影响,为优化临床用药策略提供科学依据。
      赵梓邯, 周骏辉, 韦智江, 罗志强, 白瑞斌, 李卫东, 杨健
      2025, 31(23): 276-284. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251112
      摘要:随着精准化与个体化成为未来医学发展的必然趋势,性别差异对药物疗效及毒性的影响也在全球范围内重新受到重视。部分中药药效及毒性潜在的性别差异现象是客观存在的。在中医理论模型中性别差异被解构为阴阳盛衰、气血偏颇的具体表现,这种认知方式使性别因素自然融入辨证体系而非作为独立变量处理,但其中已隐含对性别差异的独特认知,并在中药方剂临床应用上得以体现。现代医学对性别差异的生物学基础已有科学系统的认识,同时亦部分揭示了常见疾病病理机制的性别差异,为解析中药的性别特异性效应提供了理论框架。该文基于传统理论及现代文献,整理了方剂、单味中药及其组分的药效、毒性和药代动力学的性别差异。然而,目前以中药性别差异为主题的研究仍较匮乏,后续可结合新技术新方法逐步解决现有方法之局限,推进性别差异从临床研究到基础研究的前溯。中药性别差异的揭示有助于阐释传统用药经验的科学内涵,指导药食同源等中药健康产品的精准开发及应用,明确其受众人群和产品定位,也为优化临床用药策略提供科学依据,谨为同类研究提供参考。  
      关键词:中药;性别差异;精准医学;药效;毒性   
      26
      |
      40
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 130048716 false
      更新时间:2025-10-31
    • 近五十年出土秦汉医方研究述评 增强出版 AI导读

      最新报道,出土简帛医药文献研究取得重大进展,为中国传统医学起源与形成研究提供重要史料,未来可进一步探索本草考古及方药临床应用。
      闫敏敏, 顾漫
      2025, 31(23): 285-298. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251268
      摘要:近半个世纪以来,全国各地陆续出土了大量简牍帛书,是中国考古学最重要的收获之一。其中大量数术、方技类文献的发现,对中国传统医学起源与形成的研究已产生了重大而深刻的影响。截至目前,出土简帛医药文献数量已逾万枚,其中医方类占比60%以上,这对于当前经方源流、经典名方历史沿革与组方配伍理论,以及药物基原等的研究是不可忽视的重要史料。该文系统梳理上世纪70年代以来至今医方发现、整理与研究的进展,发现围绕出土医方材料不仅开展了大量古文献学相关的研究,更取得了不少临床应用的探索性成果,且有数据挖掘、知识图谱等研究方法的创新运用。综合来看,出土秦汉医方研究在文字考释、学术源流考证、医学史相关的成果最为丰富,对于诊疗模式、配伍规律等虽有所涉及,然多以传统文献学研究为主,尚未取得突破性的成果,需要引入历史还原的视角、并借助跨学科的研究进行深入挖掘;同时,与现代科技方法结合开展本草考古及方药临床应用等研究是未来可进一步探索的方向。  
      关键词:秦汉时期;方剂;出土文献;综述;经典名方;配伍规律   
      20
      |
      41
      |
      0
      <HTML>
      <印刷PDF><网络PDF>
      <引用本文> <批量引用> 129994978 false
      更新时间:2025-10-31
    0