最新刊期
      2025年第31卷第3期

        经典名方

      • “最新研究发现，逍遥散能调节肝郁脾虚证大鼠HPT轴功能紊乱，可能通过上调甲状腺激素合成通路CGA/GPX2/TSHβ活性发挥作用。”
        王芳, 袁汝鑫, 樊玲瑾, 陈宗礼, 肖华业, 杨力强, 李晓红, 郑春成
        2025, 31(3): 1-10. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241704
        摘要：目的通过观察逍遥散对肝郁脾虚证大鼠甲状腺激素合成通路糖蛋白激素α亚基/谷胱甘肽过氧化酶2/促甲状腺素β亚基（CGA/GPX2/TSHβ）的影响，探讨其调节肝郁脾虚证大鼠HPT轴功能紊乱的作用机制。方法72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、逍遥散高、中、低剂量组（16.7、8.35、4.175 g·kg-1）、氟西汀组（0.001 8 g·kg-1），每组12只。用慢性束缚应激21 d的方法复制肝郁脾虚证大鼠模型，逍遥散各剂量组和氟西汀组分别用逍遥散中药煎剂和氟西汀悬浊液干预。造模结束后苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠甲状腺、垂体组织形态学变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）、促甲状腺激素（TSH）含量；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠甲状腺组织促甲状腺激素受体（TSHR）、垂体组织促甲状腺激素释放激素受体（TRHR）和TSHβ及下丘脑组织促甲状腺激素释放激素（TRH）、CGA、GPX2、TSHβ mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠甲状腺大量腺泡萎缩，不规则，胶体分泌严重减少，垂体前叶大量腺细胞空泡变性，血清T3、T4、TSH含量显著降低（P<0.01），甲状腺组织中TSHR、垂体组织中TRHR与TSHβ、下丘脑组织中TRH、CGA、GPX2、TSHβ mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，逍遥散高、中剂量组、氟西汀组大鼠甲状腺与垂体组织病理变化得到明显改善优于逍遥散低剂量组；逍遥散高、中剂量组、氟西汀组血清T3、T4、TSH含量均明显升高（P<0.05，P<0.01），逍遥散低剂量组血清TSH含量亦明显升高（P<0.05）；逍遥散高、中剂量组大鼠甲状腺TSHR、垂体TRHR、TSHβ、下丘脑TRH、CGA、GPX2、TSHβ的mRNA和蛋白表达水平均明显升高（P<0.05，P<0.01），逍遥散低剂量组大鼠下丘脑TSHβ的mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01），氟西汀组大鼠甲状腺TSHR、垂体TRHR、下丘脑TRH、CGA、GPX2的mRNA表达和蛋白水平均明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论甲状腺激素合成通路CGA/GPX2/TSHβ的活性下调可能是引起肝郁脾虚证大鼠HPT轴功能紊乱的生物学机制之一，而逍遥散对肝郁脾虚证大鼠HPT轴功能紊乱的调节作用可能与上调CGA/GPX2/TSHβ的活性有关。  
        关键词：慢性束缚应激;肝郁脾虚证;糖蛋白α亚基/谷胱甘肽过氧化物酶2/促甲状腺素β亚基（CGA/GPX2/TSHβ）信号通路;逍遥散   
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        更新时间：2024-12-31

      • 真武汤含药血清对心肌肥大细胞凋亡和线粒体自噬的影响 AI导读

        “最新研究发现，真武汤含药血清能降低心肌肥大细胞凋亡，提高线粒体自噬，与调节凋亡和自噬通路密切相关。”
        唐伟, 郑美群, 王晓琳, 陈智勇, 车驰, 鲁宗琼, 郭佳帅, 邹小妹, 徐丽丽, 李林
        2025, 31(3): 11-21. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241239
        摘要：目的探讨真武汤含药血清对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥大细胞凋亡的影响，以及对细胞凋亡和线粒体自噬相关性的机制研究。方法该实验首先采用不同浓度AngⅡ和真武汤含药血清对H9C2心肌细胞干预24 h，利用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测H9C2心肌细胞存活率，筛选实验最适宜浓度；利用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞培养上清液中B型钠尿肽（BNP）含量和免疫荧光检测细胞表面积验证心肌肥大细胞模型的构建。随后将实验分为空白组（20%空白血清）、模型组（20%空白血清+5×10-5 mol·L-1 AngⅡ）、真武汤含药血清低、中、高（5%、10%、20%含药血清）组及自噬抑制剂组（1×10-4 mol·L-1 3-MA）、自噬诱导剂组（1×10-7 mol·L-1雷帕霉素）。利用流式细胞术检测H9C2细胞凋亡水平及线粒体膜电位变化情况；溶酶体探针（Lyso Tracker）和线粒体探针（Mito Tracker）共定位检测细胞自噬发生情况；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞凋亡相关通路胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、胱天蛋白酶-9（Caspase-9）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C（Cyt C）及线粒体自噬相关通路中泛素蛋白连接酶（Parkin）、PTEN诱导的激酶1（PINK1）、螯合体1（p62）等mRNA相对表达情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞凋亡相关通路裂解的（cleaved） Caspase-3、cleaved Caspase-9、Bax、Bcl-2、Cyt C和线粒体自噬通路磷酸化泛素蛋白连接酶（p-Parkin）、磷酸化PTEN诱导的激酶1（p-PINK1）、p62、Bcl-2同源结构域蛋白（Beclin1）蛋白的相对表达情况，以及微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/Ⅰ比值变化情况。结果CCK-8显示，AngⅡ浓度在5×10-5 mol·L-1时细胞活性较低；该浓度下心肌细胞表面积显著增大（P<0.01）、培养基上清液中BNP含量明显提高（P<0.05），故选用5×10-5 mol·L-1的AngⅡ用于后续心肌肥大细胞的造模处理。与空白组比较，模型组与自噬抑制剂3-MA组细胞凋亡率显著升高（P<0.01）、线粒体膜电位显著下降（P<0.01）；模型组细胞中红色和绿色荧光点数量明显减少；Bax、Caspase-3、Caspase-9、Cyt C、p62的mRNA相对表达趋势显著上调（P<0.01），Bcl-2、Parkin、PINK1基因的mRNA相对表达趋势显著下调（P<0.01）；且Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、Cyt C、p62蛋白相对表达趋势显著上调（P<0.01），LC3Ⅱ/Ⅰ显著降低，Bcl-2、p-Parkin、p-PINK1、Beclin1蛋白相对表达趋势显著下调（P<0.01）；与模型组比较，真武汤含药血清各组及自噬诱导剂组细胞凋亡率显著下降（P<0.01）、线粒体膜电位下降比率显著减少（P<0.01），且呈现剂量依赖关系，且可见红色荧光和绿色荧光均增多，3-MA组红色和绿色荧光点数量显著减少；Bax、Caspase-3、Caspase-9、Cyt C、p62基因的mRNA相对表达趋势明显下调（P<0.05，P<0.01），Bcl-2、Parkin、PINK1的mRNA相对表达趋势显著上调（P<0.01）；真武汤含药血清各组中Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、Cyt C、p62蛋白相对表达趋势明显下调（P<0.05，P<0.01），LC3Ⅱ/Ⅰ显著上升，Bcl-2、p-Parkin、p-PINK1、Beclin1蛋白相对表达趋势显著上调（P<0.01）。结论真武汤含药血清具有降低肥大细胞凋亡，提高细胞内线粒体自噬的作用，这与抑制细胞内Bax/Bcl-2/Caspase-3凋亡通路，调节线粒体自噬Parkin/PINK1通路有关。  
        关键词：心力衰竭;真武汤;细胞凋亡;线粒体自噬;H9C2   
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        更新时间：2024-12-31
      • “最新研究发现，黄连解毒汤通过改善铁死亡治疗动脉粥样硬化小鼠，降低血脂和MDA表达，升高SOD和GSH表达，其作用机制与Nrf2/GPX4信号通路有关。”
        龚兆会, 高黎, 翟惠奇, 余锦紫, 褚庆民, 罗川晋, 卿立金, 吴伟, 李荣
        2025, 31(3): 22-28. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241703
        摘要：目的研究黄连解毒汤通过改善铁死亡治疗动脉粥样硬化（AS）小鼠的作用机制。方法取SPF级C57BL/6J小鼠10只为正常组，另取载脂蛋白E敲除（ApoE-/-）小鼠50只随机分为5组，分别为模型组、黄连解毒汤低、中、高剂量组和阿托伐他汀组（ATV组）。ApoE-/-小鼠采用高脂饲料喂食8周构建AS模型，并在第9周开始分别予生理盐水，黄连解毒汤低、中、高剂量（3.9、7.8、15.6 g·kg-1·d-1）和阿托伐他汀钙片（0.01 g·kg-1·d-1）灌胃，共给药8周。采用大体油红O染色和马松（Masson）染色观察小鼠主动脉斑块的形成情况，自动生化分析仪测定血脂四项总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，透射电镜观察主动脉线粒体结构，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）水平，微板法检测血清中还原型谷胱甘肽（GSH）含量，TBA法检测血清中丙二醛（MDA）含量，蛋白免疫印迹法检测小鼠主动脉核因子E2相关因子2（Nrf2）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）信号通路蛋白表达。结果与正常组比较，模型组主动脉管腔斑块沉积，血清TC、LDL-C、TG、HDL-C、MDA含量显著升高（P<0.01），血清SOD、GSH和主动脉Nrf2、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、GPX4的表达水平均显著降低（P<0.01），主动脉线粒体碎裂、空泡化、体积萎缩，线粒体内嵴减少或者呈现松散、紊乱的形态。与模型组比较，黄连解毒汤低、中、高剂量组和ATV组主动脉管腔斑块沉积明显减少，小鼠血清TC、LDL-C、TG和MDA含量明显降低（P<0.05，P<0.01），血清SOD、GSH水平和主动脉Nrf2、SLC7A11、GPX4的表达水平升高（P<0.05，P<0.01），主动脉线粒体空泡化症状减轻，嵴数量增多且排序整齐。结论黄连解毒汤能减轻AS小鼠主动脉管腔斑块沉积，降低血脂和MDA表达，升高SOD和GSH表达，改善铁死亡病理改变，其作用机制与Nrf2/GPX4信号通路有关。  
        关键词：黄连解毒汤;动脉粥样硬化;铁死亡;核因子E2相关因子2（Nrf2）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）信号通路   
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        更新时间：2024-12-31
      • “最新研究发现，身痛逐瘀汤能激活SIRT1/Nrf2信号通路，抑制椎间盘退变中髓核细胞铁死亡，延缓退变进程。”
        黄家俊, 吴迪友, 陶广义, 赵宇, 黄俊卿, 杨彬
        2025, 31(3): 29-39. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241608
        摘要：目的探讨身痛逐瘀汤对大鼠椎间盘退变（IDD）的影响及其保护作用机制。方法体外研究：40只雄性大鼠分别灌胃给予生理盐水、身痛逐瘀汤低、中、高剂量（3.38、6.75、13.5 g·kg-1），连续给药7 d后收集血清。另取10只雄性大鼠，分离髓核细胞。以白细胞介素-1β（IL-1β）处理来构建IDD细胞模型，分别加入身痛逐瘀汤含药血清和铁死亡抑制剂（Fer-1），探究身痛逐瘀汤含药血清对髓核细胞增殖及铁死亡的影响。为研究沉默信息调节因子1（SIRT1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）在身痛逐瘀汤含药血清调控髓核细胞铁死亡中的作用，在IL-1β和身痛逐瘀汤高剂量含药血清处理的同时，分别加入SIRT1抑制剂Ex 527和Nrf2抑制剂ML385干预。细胞增殖与活性检测法（CCK-8）检测细胞活力，EdU染色检测细胞增殖，比色法检测Fe2+、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、Ⅱ型胶原（Collagen Ⅱ）、蛋白聚糖（Aggrecan）、SIRT1、Nrf2蛋白表达，免疫荧光检测SIRT1蛋白表达。体内研究：以雄性大鼠为研究对象，采用纤维环穿刺法构建IDD大鼠模型，随机分为假手术组、模型组、身痛逐瘀汤组（13.5 g·kg-1）及阳性药组（尼美舒利分散片，0.18 mg·kg-1），给药体积为1 mL·kg-1。假手术组和模型组则灌胃等体积的生理盐水。给药1次/d，连续28 d。末次给药结束后采用苏木素-伊红（HE）染色法结合Masuda评分法，观察大鼠椎间盘组织病理变化并进行病理学评分。Western blot检测髓核组织中SIRT1、Nrf2、GPX4和Collagen Ⅱ蛋白表达。结果与空白组比较，IL-1β组髓核细胞中Fe2+和MDA含量及ACSL4蛋白水平明显升高（P<0.05），而细胞存活率、GSH浓度和GPX4、Collagen Ⅱ、Aggrecan蛋白表达均明显降低（P<0.05）。与空白组比较，身痛逐瘀汤含药血清和Fer-1干预逆转了IL-1β对髓核细胞活力和铁死亡的影响，髓核细胞中的Collagen Ⅱ和Aggrecan蛋白水平明显升高（P<0.05）。此外，IL-1β组髓核细胞中Sirt1和Nrf2蛋白表达降低（P<0.05）。与IL-1β组比较，身痛逐瘀汤高剂量含药血清+IL-1β组髓核细胞中SIRT1和Nrf2蛋白表达均明显增加（P<0.05）。与身痛逐瘀汤高剂量含药血清+IL-1β组比较，ML385组细胞中Nrf2和GPX4蛋白水平及GSH浓度明显降低，Fe2+含量和MDA水平均明显增加（P<0.05）。此外，Ex 527组细胞中的SIRT1、Nrf2和GPX4蛋白水平均降低，较身痛逐瘀汤高剂量含药血清+IL-1β组差异有统计学意义（P<0.05）。体内研究结果表明，与假手术组比较，模型组大鼠的椎间盘组织严重退变，病理学评分和ACSL4蛋白水平明显增加（P<0.05），而SIRT1、Nrf2、GPX4和Collagen Ⅱ蛋白水平则明显降低（P<0.05）。与模型组比较，身痛逐瘀汤组大鼠椎间盘退变得到明显改善，病理学评分和ACSL4蛋白水平明显降低（P<0.05），SIRT1、Nrf2、GPX4和Collagen Ⅱ蛋白水平明显升高（P<0.05）。结论身痛逐瘀汤可能激活SIRT1/Nrf2信号通路，抑制IDD大鼠髓核细胞铁死亡，从而延缓IDD进程。  
        关键词：身痛逐瘀汤;椎间盘退变;髓核细胞;铁死亡;沉默信息调节因子1（SIRT1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）信号通路   
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        更新时间：2024-12-31

        药理

      • “最新研究发现，补冲调经方能有效抑制NLRP3炎症小体，减轻卵巢铁死亡，提高卵巢储备功能。”
        王艺绚, 李祖昂, 郑允玲, 李堉成, 罗颂平, 朱玲
        2025, 31(3): 40-48. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241241
        摘要：目的从NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体和铁死亡角度探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退（DOR）大鼠的疗效作用机制。方法将48只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补冲调经方低、中、高剂量组和MCC950组，每组8只。除正常组外，其余各组大鼠均于颈背部皮下注射D-半乳糖制备DOR大鼠模型。从造模第15天起，对补冲调经方低、中、高剂量组大鼠分别以14.4、28.8、57.6 g·kg-1·d-1的剂量灌胃。MCC950组大鼠予腹腔注射MCC950 10 mg·kg-1，隔日1次。各组连续给药4周。阴道脱落细胞涂片观察大鼠动情周期；苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢中卵泡和黄体发育情况；生化及酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清性激素及白细胞介素-1β（IL-1β）的水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测卵巢NLRP3炎症小体、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、转铁蛋白受体1（TFR1）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的mRNA和蛋白表达；氧化应激试剂盒检测卵巢超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。结果实验过程中补冲调经方高剂量组有1只大鼠死亡，最终共有47只大鼠纳入指标检测和统计。与正常组比较，模型组大鼠动情周期明显紊乱，闭锁卵泡数量增多，血清性激素水平明显紊乱。卵巢组织NLRP3炎症小体、ACSL4和TFR1的mRNA和蛋白表达上调，而GPX4的mRNA和蛋白表达显著下调（P<0.01），卵巢SOD活性显著降低，MDA含量升高（P<0.01）。药物干预后，大鼠动情周期基本恢复规律，各级卵泡结构更完整且数量明显增多，血清性激素和IL-1β水平显著改善，卵巢NLRP3炎症小体、ACSL4和TFR1的mRNA和蛋白表达下调，GPX4的mRNA和蛋白表达显著上调，卵巢氧化应激水平明显减轻（P<0.05，P<0.01），其中尤以补冲调经方高剂量组和MCC950组效果明显。结论DOR大鼠卵巢发生炎性损伤和铁死亡，补冲调经方能够抑制卵巢NLRP3炎症小体，减轻卵巢铁死亡程度，提高卵巢储备。  
        关键词：卵巢储备功能减退;补冲调经方;NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体;铁死亡;氧化应激   
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        更新时间：2024-12-31
      • “在痛风性关节炎合并高尿酸血症治疗领域，研究团队验证了清热散浊饮的疗效，为防治该病症提供新方案。”
        李浩林, 柏倩, 程伟刚, 李伟青, 杨娟娟, 贺佩鑫, 杨会军, 王海东
        2025, 31(3): 49-57. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241137
        摘要：目的探讨清热散浊饮治疗痛风性关节炎（GA）合并高尿酸血症（HUA）的效果及相关作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组（0.5 mg·kg-1）、清热散浊饮低、中、高剂量组（17、34、68 g·kg-1），每组10只，除正常组外，其余大鼠均使用改良后GA合并HUA的造模方法；同时给药组每日下午灌胃相应药物，正常组和模型组灌胃等体积无菌生理盐水。末次给药2 h后测定大鼠血清尿酸（SUA）浓度，计算大鼠造模后0.5、12、24、48 h踝关节肿胀程度并对关节炎症评分，苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠踝关节病理组织形态，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-18（IL-18）含量，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组大鼠踝关节滑膜组织中NOD样受体蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、焦孔素D（GSDMD）、核转录因子-κB（NF-κB）mRNA表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达，免疫组化检测关节滑膜组织中GSDMD、NF-κB蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠SUA浓度明显升高（P<0.05），踝关节肿胀程度及关节炎症评分升高（P<0.05），滑膜内血管数量增多，滑膜囊内见炎细胞灶，血清TNF-α、IL-1β、CRP、IL-18含量明显升高（P<0.05），踝关节滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、NF-κB mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，清热散浊饮中、高剂量组大鼠SUA浓度明显降低（P<0.05），踝关节肿胀程度减轻（P<0.05），关节炎症评分降低（P<0.05），血清TNF-α、IL-1β、CRP、IL-18含量降低（P<0.05），踝关节滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、NF-κB mRNA水平及蛋白表达水平降低（P<0.05），但在改善踝关节病理组织形态方面，仅有高剂量组大鼠踝关节滑膜形态良好，关节软骨未见明显病变。结论清热散浊饮可能通过下调NLRP3/ASC/Caspase-1通路活性，抑制TNF-α、IL-1β、CRP、IL-18等炎症因子表达，从而发挥防治GA合并HUA的作用。  
        关键词：清热散浊饮;NOD样受体蛋白3（NLRP3）/凋亡相关斑点样蛋白（ASC）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）通路;痛风性关节炎;高尿酸血症   
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        更新时间：2024-12-31
      • “最新研究发现，益肾化湿颗粒能通过调节p38 MAPK信号通路，减轻糖尿病肾病患者肾小管损伤，改善肾功能。”
        周楷栋, 王思童, 靳鸽, 蔡炎沫, 周鑫, 刘运华, 张新雪, 张敏, 赵宗江
        2025, 31(3): 58-68. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241221
        摘要：目的观察益肾化湿颗粒对丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的影响，减轻肾小管上皮细胞损伤，延缓糖尿病肾病的作用机制。方法12周龄db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组（1.6 mg·kg-1）和益肾化湿颗粒组（4.7 g·kg-1），db/m小鼠为正常组。观察小鼠一般状况，给药前和第12周检测空腹血糖、24 h尿蛋白定量和尿白蛋白/尿肌酐（ACR）；给药12周后取材，收集血清检测血肌酐（SCr）、血尿素（UREA）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）指标；采用苏木素-伊红（HE）染色法、过碘酸雪夫（PAS）染色法、马洛里（Mallory）三色染色法和透射电镜观察肾组织病理形态；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、CC基序趋化因子受体2（CCR2） mRNA水平；免疫组化检测小鼠肾组织p38蛋白激酶（p38）、磷酸化（p）-p38、MCP-1、CCR2蛋白表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肾组织p38、p-p38、MCP-1、CCR2蛋白水平。体外培养HK-2细胞分为空白组、高糖组（30 mmol·L-1）、益肾化湿含药血清组及SB203580组，各组细胞培养48 h后，提取细胞RNA和蛋白，通过Real-time PCR检测MCP-1、CCR2 mRNA水平，通过Western blot检测p38、p-p38、MCP-1、CCR2蛋白水平。结果体内实验中，给药前与正常组比较，各组db/db小鼠体质量显著升高、血糖、24 h尿蛋白定量、ACR均显著升高（P<0.01）；给药12周后，与模型组比较，益肾化湿颗粒组一般状态明显改善，体质量有下降趋势，血糖、24 h尿蛋白定量、ACR均明显下降（P<0.05，P<0.01），SCr和UREA显著降低（P<0.01），TC、TG、LDL水平明显降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，益肾化湿颗粒组病理染色显示肾组织损伤及肾间质纤维化水平明显改善，电镜观察发现肾小球足突融合、基底膜增厚情况减轻，PCR显示肾组织MCP-1、CCR2 mRNA表达显著降低（P<0.01），Western blot显示肾组织p-p38、MCP-1、CCR2蛋白表达显著降低（P<0.01），肾组织p-p38/p38、MCP-1、CCR2表达明显降低（P<0.05）。体外实验中，与高糖组比较，益肾化湿颗粒含药血清组MCP-1、CCR2 mRNA表达显著降低（P<0.01），p-p38/p38、MCP-1、CCR2蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论益肾化湿颗粒可以调节db/db小鼠糖脂代谢，降低24 h尿蛋白和尿ACR，改善肾功能，并能减轻高糖导致的肾小管损伤，对肾小管上皮细胞有保护作用，其机制可能是通过p38 MAPK信号通路，减少MCP-1/CCR2激活而实现的。  
        关键词：糖尿病肾病;益肾化湿颗粒;db/db小鼠;p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路;肾痿   
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        更新时间：2024-12-31
      • “最新研究揭示，小儿化痰止咳颗粒通过调节Phospholipase D、mTOR及ErbB信号通路改善过敏性咳嗽。”
        杜友启, 徐旖旎, 廖佳佳, 龙朝文, 邰诗蝶, 杜友文, 李松, 甘诗泉, 沈祥春, 陶玲, 杨熟英, 付凌云
        2025, 31(3): 69-79. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241427
        摘要：目的基于蛋白质组学、网络药理学共同探讨小儿化痰止咳颗粒（XEHT）在治疗过敏性咳嗽（AC）可能涉及的药理作用机制。方法通过腹腔注射含卵蛋白（OVA）2 mg和氢氧化铝100 mg的混悬液1 mL致敏后，以1% OVA雾化构建豚鼠AC模型，随机分为模型组、XEHT低、中、高剂量组（1、5、20 g·kg-1）与孟鲁斯特钠组（1 mg·kg-1）每组6只，正常组6只。给药组按剂量灌胃给予相应药液，正常组和模型组灌胃给予同体积生理盐水，1次/d，连续给药10 d，以1% OVA雾化刺激豚鼠，观察咳嗽次数；苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肺泡灌洗液（BALF）中C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血清中免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）的含量；免疫组织化学法（IHC）观察肺部组织中IL-6、TNF-α的蛋白表达；透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）测定肺组织中IL-6、白细胞介素-1β（IL-1β）、TNF-α mRNA水平。采用非标记蛋白质组学技术（Label Free）检测各干预组间差异蛋白；网络药理学预测XEHT治疗AC的作用靶点，将蛋白组学及网络药理学的结果进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析并寻找相同的作用通路。结果与正常组比较，模型组咳嗽次数显著增加（P<0.01），BALF中CRP、TNF-α含量显著升高、SOD显著降低（P<0.01），IL-6、MDA升高（P<0.05），血清中IgA、IgG含量升高（P<0.05，P<0.01），肺组织充血及炎症细胞浸润明显，IL-6和TNF-α蛋白表达水平升高（P<0.01），Ⅱ型上皮细胞可见大范围低电子密度水肿区，细胞器明显肿胀、空泡化，胞核固缩或染色质稀疏、溶解，IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，各给药组咳嗽次数减少（P<0.01）、BALF中CRP、TNF-α、IL-6、MDA含量减少（P<0.05、P<0.01），SOD活性增加（P<0.05），孟鲁司特钠、XEHT中剂量组血清IgA、IgG含量降低（P<0.05，P<0.01），各给药组肺组织充血及炎症细胞浸润及Ⅱ型上皮细胞损伤不同程度缓解，IL-6、TNF-α蛋白表达水平降低（P<0.01），孟鲁司特钠、XEHT中、高剂量组IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA表达减少（P<0.05，P<0.01），XEHT低剂量组IL-6、TNF-α mRNA表达减少（P<0.05，P<0.01）。Phospholipase D、mTOR及ErbB信号通路在蛋白组学和网络药理学KEGG通路富集中存在交集。结论蛋白质组学结合网络药理学分析共同揭示了XEHT改善AC的作用与调控Phospholipase D、mTOR及ErbB信号通路密切相关。  
        关键词：过敏性咳嗽;小儿化痰止咳颗粒;蛋白质组学;网络药理学;作用机制   
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        更新时间：2024-12-31

      • 健脾益气方干预PTPN1对肝癌细胞增殖侵袭的影响 增强出版 AI导读

        “最新研究发现，健脾益气方可能通过靶向PTPN1抑制肝癌细胞增殖侵袭，为肝癌治疗提供新策略。”
        孙姗姗, 洪静, 宋树蕃, 孙宗喜, 王超, 卓少元
        2025, 31(3): 80-88. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240917
        摘要：目的基于网络药理学方法探讨健脾益气方治疗肝细胞癌（HCC）的核心靶点，并结合生物信息学分析和CRISPR/Cas9技术，研究该方干预潜在核心靶点蛋白酪氨酸磷酸酶N1（PTPN1）对肝癌细胞增殖侵袭的影响。方法采用中药系统药理数据分析平台（TCMSP）、SwissTargetPrediction、GeneCards、NCBI和CTD等数据库获得健脾益气方治疗HCC的潜在作用靶点，并筛选出与PTPN1作用的健脾益气方有效成分，使用Autodock 4.0评估其对接水平。采用UALCAN、HPA和LinkedOmics等数据库分析PTPN1在肝癌组织中的表达情况及与HCC患者总体生存期（OS）的关系。采用CRISPR/Cas9技术敲减HepG2细胞及SK-hep-1细胞的PTPN1基因，并通过测序、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）确认敲减效果。将HepG2细胞分为对照组、健脾益气方低、中、高剂量组（5.25、10.5、21 g·kg-1）和PTPN1敲减组，采用Real-time PCR和Western blot检测健脾益气方干预前后肝癌细胞PTPN1表达水平，并采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）、Transwell和Annexin V-FITC/PI法分别检测PTPN1基因敲减及健脾益气方干预对肝癌细胞增殖、侵袭、凋亡的影响。结果健脾益气方靶向PTPN1的有效成分最多，其中分子对接结合能<-5.0 kcal·mol-1的活性成分有31个。肝癌组织PTPN1 mRNA和蛋白水平均显著高于正常组织（P<0.01）。与正常组织比较，肝癌组织PTPN1 mRNA在病理分期Ⅰ~Ⅲ期及病理分级G1-G3级中表达水平均显著升高（P<0.01），Ⅳ期和G4级表达水平差异无统计学意义；与TP53未突变肝癌组织相比，TP53突变肝癌组织PTPN1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）；PTPN1 mRNA高表达的肝癌患者OS显著降低（P<0.01）。HepG2细胞PTPN1敲减及健脾益气方含药血清干预后，细胞的增殖侵袭能力均出现显著下降（P<0.01）、凋亡能力显著升高（P<0.01）。结论PTPN1可能是健脾益气方治疗HCC的核心靶点之一，其在肝癌组织和肝癌细胞中高表达，并与患者临床预后差相关。PTPN1在TP53突变患者肝癌组织表达水平明显升高，但TP53突变或缺失不会影响其在肝癌细胞中的表达。健脾益气方可能通过下调PTPN1表达显著抑制肝癌细胞增殖侵袭能力、诱导细胞凋亡。  
        关键词：健脾益气方;蛋白酪氨酸磷酸酶N1;CRISPR/Cas9;肝癌细胞;增殖侵袭   
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        更新时间：2024-12-31
      • “最新研究发现，清心解瘀颗粒能有效抑制血栓形成，并调节内皮细胞中相关因子表达，其机制可能与抑制Akt/NF-κB信号通路异常活化有关。”
        何晨晨, 韦琛谊, 吕正豪, 蔡巧燕, 高铸烨, 张铃, 褚剑锋
        2025, 31(3): 89-97. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241707
        摘要：目的观察清心解瘀颗粒对三氯化铁（FeCl3）诱导大鼠颈动脉血栓形成的作用及其对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导人脐静脉细胞融合细胞（EA.hy926）中血栓形成相关蛋白组织因子（TF）、组织因子途径抑制因子（TFPI）的表达及蛋白激酶B（Akt）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响，初步探究清心解瘀颗粒抑制血栓形成的药效作用机制。方法取36只SD大鼠，随机分为正常组、模型组、阿司匹林组、清心解瘀颗粒低、中、高剂量组，每组各6只。清心解瘀颗粒低、中、高组给药剂量分别为0.99、1.98、3.96 g·kg-1；阿司匹林组给药剂量为9 mg·kg-1，正常组与模型组给予等体积蒸馏水灌胃。连续预防性灌胃给药14 d后，采用45%的FeCl3溶液建立大鼠颈总动脉血栓模型，取下血管组织后称量大鼠血栓湿重；采用苏木素-伊红（HE）染色法观察各组大鼠颈总动脉血栓形成情况；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血浆中血管性血友病因子（vWF）、血小板内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的含量；利用TNF-α诱导EA.hy926细胞建立内皮细胞损伤模型；采用细胞增殖与活性检测法（CCK-8）筛选清心解瘀颗粒干预浓度；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞中TF、TFPI、Akt、p-Akt、NF-κB p65、磷酸化（p）-NF-κB p65蛋白的表达。结果动物实验结果显示，与正常组比较，模型组的颈动脉血栓质量明显增加（P<0.05），血管结构不清晰，管腔内有大量血栓形成；血浆中的vWF、PECAM-1、PAI-1含量明显升高，t-PA含量明显降低（P<0.05）。与模型组比较，各给药组均可降低FeCl3诱导的大鼠颈动脉血栓质量（P<0.05），明显减少管腔中的血栓形成；同时，明显降低血浆中PECAM-1、PAI-1含量，增加t-PA含量（P<0.05）；且清心解瘀颗粒各剂量给药组还可明显降低血浆中vWF的含量（P<0.05），但阿司匹林组则与模型组间差异无统计学意义。细胞实验结果显示，31.25、62.5、125、250、500 mg·L-1的清心解瘀颗粒对EA.hy926细胞活性无影响，因此后续采用250、500 mg·L-1的清心解瘀颗粒作为干预浓度；Western blot结果显示，与空白组比较，TNF-α刺激后EA.hy926细胞中TFPI的表达明显下调（P<0.05），TF的表达及p-Akt/Akt、p-NF-κB p65/NF-κB p65的比值均明显升高（P<0.05）；清心解瘀颗粒干预后可上调TFPI的表达（P<0.05）并抑制TF的表达及下调p-Akt/Akt、p-NF-κB p65/NF-κB p65的比值（P<0.05）。结论清心解瘀颗粒具有抑制血栓形成及调节TNF-α诱导内皮细胞中血栓形成相关因子TF、TFPI表达的作用，其机制可能与抑制Akt/NF-κB信号通路的异常活化有关。  
        关键词：清心解瘀颗粒;血栓;内皮细胞;组织因子;蛋白激酶B/核转录因子-κB（Akt/NF-κB）信号通路   
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        更新时间：2024-12-31
      • “最新研究发现，虫草素通过调节Wnt/β-catenin信号通路，有效改善大鼠肩袖损伤后肢体功能，减轻肌肉萎缩和脂肪浸润，抑制炎症反应。”
        谢求恩, 梁邓文, 吴韶, 郝旭辉, 梁利光, 简帮祥, 董俊宏, 杨雷
        2025, 31(3): 98-106. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241709
        摘要：目的研究虫草素通过调控Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路抑制大鼠肩袖损伤后脂肪浸润的作用及其机制，为临床治疗肩袖损伤提供理论依据。方法SPF级雌性SD大鼠50只，随机选取10只作为正常组，采用冈上肌肌腱和肩胛上神经压迫建立肩袖损伤修复模型，将手术成功的大鼠按照随机区组设计分为模型组、虫草素低、中、高剂量组（20、40、80 mg·kg-1）。治疗6周后，采用步态分析评估大鼠肢体功能；油红O染色和马松（Masson）染色观察肌肉组织病理变化情况；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；免疫组化（IHC）检测脂肪形成标记物氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）和CCAAT增强子结合蛋白α（C/EBPα）蛋白的表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Wnt3a、Wnt10b、β-catenin mRNA和蛋白表达情况。结果与正常组比较，模型组大鼠步幅长和爪印面积显著下降（P<0.01），湿肌质量减少比率明显升高、肌纤维横截面积明显下降（P<0.05），脂肪浸润面积比率下降、胶原纤维面积比率显著下降（P<0.01），IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显上升（P<0.05），PPARγ、C/EBPα蛋白表达均显著升高（P<0.01），Wnt3a、Wnt10b、β-catenin mRNA和蛋白表达均明显降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，虫草素低、中、高剂量组大鼠步幅长和爪印面积均显著升高（P<0.01），湿肌质量减少比率明显降低、肌纤维横截面积明显升高（P<0.05），脂肪浸润面积比率和胶原纤维面积比率明显升高（P<0.05，P<0.01），IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显下降（P<0.05，P<0.01），PPARγ、C/EBPα蛋白表达均显著降低（P<0.01），Wnt3a、Wnt10b、β-catenin mRNA和蛋白表达均明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论虫草素能显著改善大鼠肢体功能，减轻大鼠肩袖肌肉萎缩、脂肪浸润及纤维化程度，并能抑制炎症反应，其机制与调控Wnt/β-catenin信号通路相关。  
        关键词：虫草素;肩袖损伤;Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）;脂肪浸润   
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        更新时间：2024-12-31
      • “最新研究发现，青钱柳多糖能有效抑制良性前列腺增生，其作用机制与抑制类固醇5α还原酶2表达相关。”
        代琴慧, 闫孟霞, 王晨, 沈晨君, 蒋晨莹, 杨波, 赵华军, 朱智慧
        2025, 31(3): 107-114. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241708
        摘要：目的探讨青钱柳多糖（CPWP）抑制良性前列腺增生（BPH）的作用及机制研究。方法采用加热回流、水提醇沉、冷冻干燥等方法提取CPWP。通过1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮柱前衍生高效液相色谱法、红外光谱法等分析CPWP的化学组成和结构特性。将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、非那雄胺组及CPWP低、中、高剂量组，每组8只。模型组和实验组每日分别以10 mg·kg-1剂量腹腔注射（ip）丙酸睾酮造前列腺增生大鼠模型，非那雄胺组及CPWP低、中、高剂量组同时以5、50、75、100 mg·kg-1剂量灌胃（ig）给药，正常组每日ip同体积的生理盐水，连续给药30 d。给药结束后，杀检大鼠，分离并称量前列腺组织，观察药物对大鼠体质量、前列腺湿重及前列腺指数影响。采用苏木素-伊红（HE）染色前列腺组织进行病理观察，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测二氢睾酮（DHT）水平，免疫组化染色检测前列腺组织中类固醇5α还原酶2（SRD5A2）和Ki67表达。结果经鉴定，CPWP为糖类物质，具有糖类化合物特征吸收峰，总糖含量约为44.15%，相对分子质量主要分布于5.5~78.8 kDa，由甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖、阿拉伯糖等组成。药效学评价结果发现，与正常组比较，模型组大鼠前列腺湿质量和指数显著升高（P<0.01），前列腺柱状上皮细胞增生较厚且变高大、部分内褶皱增多呈乳头状向腔内扩张，血清中二氢睾酮及前列腺组织中SRD5A2、Ki67表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，非那雄胺组和CPWP各剂量组前列腺湿重、指数下降（P<0.05，P<0.01），前列腺上皮细胞厚度减少、仅少部分内褶皱呈乳头状向腔内扩张，乳头突起长度降低，血清中DHT水平及前列腺组织中SRD5A2、Ki67表达显著降低（P<0.01），且CPWP具有剂量依赖性。结论CPWP对大鼠良性前列腺增生具有抑制作用，作用机制与抑制SRD5A2的表达相关。  
        关键词：良性前列腺增生;青钱柳多糖;二氢睾酮;类固醇5α还原酶2（SRD5A2）;Ki67   
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        更新时间：2024-12-31
      • “最新研究发现，马齿苋外用可通过调节Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路，改善DNCB诱导的小鼠变应性接触性皮炎皮肤损伤。”
        王小雪, 樊官伟, 蒲翔, 张仲昭, 陈霞, 唐英, 吴娜娜, 骆江利, 孔祥艳
        2025, 31(3): 115-123. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241141
        摘要：目的基于核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路探讨马齿苋外用对变应性接触性皮炎（ACD）小鼠的保护作用机制。方法将70只6周龄SPF级雌性昆明种小鼠适应性喂养1周，随机分成空白组、模型组、复方醋酸地塞米松乳膏组（2.075×10-2 g·g-1）、空白基质乳膏组、马齿苋低剂量乳膏组（0.1 g·g-1）、马齿苋高剂量乳膏组（0.2 g·g-1）、马齿苋+抑制剂组（0.2 g·g-1+30 mg·kg-1 ML385），每组10只。于实验前1 d对小鼠进行颈背部剃毛处理，除正常组外其余各组小鼠采用2，4-二硝基氯苯（DNCB）建立ACD模型，经分组给药处理后，观察小鼠皮肤皮损评分、苏木素-伊红（HE）染色皮肤组织病理学变化，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、IL-1β、活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）水平，免疫组化（IHC）、蛋白免疫印迹法（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠皮肤组织Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果与空白组比较，模型组小鼠皮肤皮损评分升高（P<0.01），皮肤组织出现严重的病理损伤，小鼠血清中IL-1β、IL-6、ROS、MDA含量上升（P<0.01），SOD活性下降（P<0.01），皮肤组织中Nrf2、HO-1、核转录因子-κB抑制因子α（IκBα）mRNA及蛋白表达水平上调（P<0.01），磷酸化（p）-IκBα、p-NF-κB p65蛋白及NF-κB p65 mRNA表达水平下调（P<0.01）；与模型组及空白基质乳膏组比较，经马齿苋治疗后皮肤皮损评分下降（P<0.01），皮肤组织病理损伤减轻，血清中IL-1β、IL-6、ROS、MDA含量降低（P<0.01），SOD活性上升（P<0.01），皮肤组织中Nrf2、HO-1、IκBα mRNA及蛋白表达水平下调（P<0.05，P<0.01），p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白及NF-κB p65 mRNA表达水平上调（P<0.05，P<0.01）；与马齿苋+抑制剂组比较，马齿苋高剂量乳膏组皮肤皮损评分降低（P<0.01），皮肤组织病理损伤减轻，小鼠血清中IL-1β、IL-6、ROS、MDA含量降低（P<0.05，P<0.01），SOD活性上升（P<0.01），皮肤组织中Nrf2、HO-1、IκBα蛋白及Nrf2、HO-1 mRNA表达水平上调（P<0.05，P<0.01），p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白及NF-κB p65 mRNA表达水平下调（P<0.05）。结论马齿苋可通过调节Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路改善DNCB诱导的小鼠ACD皮肤损伤。  
        关键词：马齿苋;外用治疗;核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）/核转录因子-κB（NF-κB）;变应性接触性皮炎;作用机制   
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        更新时间：2024-12-31

        临床

      • “最新研究发现，保肾方能有效改善气阴两虚、肾络瘀阻证糖尿病肾病Ⅳ期患者肾功能，降低尿蛋白水平，改善临床症状。”
        邱依婷, 洪双双, 刘芷秋, 孙欣如, 王悦芬, 刘梦超, 赵文景
        2025, 31(3): 124-131. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250597
        摘要：目的评价保肾方治疗气阴两虚、肾络瘀阻证糖尿病肾病Ⅳ期（DN Ⅳ期）的临床疗效及安全性，探究其延缓肾功能进展的作用机制。方法采用随机、对照、双盲、多中心临床试验设计，将94例气阴两虚、肾络瘀阻证DN Ⅳ期患者随机分为保肾方组和对照组，每组各47例，疗程12周。主要疗效指标为肾功能相关指标［尿微量蛋白与肌酐比值（UACR）、24 h尿蛋白（24 h-UTP）、血肌酐（SCr）、估算的肾小球滤过率（eGFR）］，次要疗效指标为高糖记忆、足细胞上皮间质转分化相关指标及中医证候评分。结果与本组治疗前比较，治疗12周后保肾方组患者血清矫正晚期糖基化终末产物（lgAGEs）、结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅳ型胶原蛋白（Col-Ⅳ）、AGEs受体（RAGE）、尿成纤维细胞特异蛋白-1（FSP-1）、UACR、24 h-UTP、糖化血红蛋白（HbAlc）水平均明显降低（P<0.05），miR-21 mRNA有上升趋势，但差异无统计学意义；对照组患者SCr、UREA水平明显升高，尿FSP-1、eGFR、HbAlc水平明显降低（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组患者血清矫正lgAGEs、CTGF、尿FSP-1、SCr、UACR、24 h-UTP水平明显降低，血清Col-Ⅳ、eGFR水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较，保肾方组患者治疗前后SCr、eGFR、UACR、24 h-UTP差值差异具有统计学意义（P<0.05）。结论保肾方可有效改善气阴两虚、肾络瘀阻证DN Ⅳ期患者肾功能，降低尿蛋白水平，改善临床症状，机制可能与高糖记忆、足细胞上皮间质转分化相关。  
        关键词：糖尿病肾病;保肾方;高糖记忆;足细胞上皮间质转分化;随机对照试验;晚期糖基化终末产物（AGEs）;晚期糖基化终末产物受体（RAGE）   
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        更新时间：2024-12-31

      • 糖宁通络片治疗非增殖期糖尿病视网膜病变的临床疗效 增强出版 AI导读

        “在糖尿病视网膜病变治疗领域，一项新研究验证了糖宁通络片的临床疗效与安全性，为非增殖期患者提供了改善视力和减轻眼底出血的新方案。”
        张富文, 段俊国, 夏文, 孙田甜, 石玉恒, 梅世翠, 罗向霞, 李星, 潘玉杰, 邓勇, 冉川莲, 陈浩, 裴利, 杨叔禹
        2025, 31(3): 132-139. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242094
        摘要：目的观察糖宁通络片治疗非增殖期糖尿病视网膜病变（DR）的临床疗效与安全性。方法该研究共有14家研究中心参加，研究时间为2021年9月至2023年5月，纳入240例非增殖期DR患者，随机分为观察组120例和对照组120例，观察组予以糖宁通络片口服，对照组予以羟苯磺酸钙胶囊口服，两组均连续用药24周。比较两组治疗前及治疗后的视力、DR进展率、糖化血红蛋白（HbA1c）、中医综合证候评分、视网膜微血管瘤、出血和渗出面积的变化并观察安全性。结果与本组治疗前比较，两组患者治疗后视力变化差异均具有统计学意义（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组患者治疗后最佳矫正视力（BCVA）提高值优于对照组（P<0.05）。观察组和对照组DR进展率均较低，两组DR进展率相当。与本组治疗前比较，两组患者治疗后眼底出血、渗出面积差异无统计学意义。与对照组治疗后比较，观察组治疗后眼底出血、渗出面积比较差异无统计学意义，但治疗后眼底出血、渗出面积逐渐降低，在减少眼底出血、渗出方面，观察组优于对照组。治疗前两组患者微血管瘤数量差异无统计学意义。与本组治疗前比较，治疗后观察组（Z=-1.437）和对照组（Z=-2.238）患者微血管瘤数量均明显降低（P<0.05）。治疗后两组患者眼底微血管瘤比较差异无统计学意义。随着治疗时间的延长，两组微血管瘤均逐渐减少。治疗前两组患者HbA1c差异无统计学意义。与本组治疗前比较，治疗后两组患者HbA1c有下降趋势，但差异无统计学意义。治疗后，两组患者HbA1c及其较基线下降值组间比较差异无统计学意义。治疗前两组患者中医证候积分差异无统计学意义。与本组治疗前比较，两组患者治疗后中医证候积分、中医证候有效率差异无统计学意义。与对照组治疗后比较，观察组治疗后中医证候积分、中医证候有效率比较差异无统计学意义，但随着治疗时间的延长，两组中医证候均较基线有明显改善。结论糖宁通络片治疗非增殖期DR有较好的临床疗效，可改善视力、减轻眼底的出血、渗出，安全性良好。  
        关键词：糖尿病视网膜病变;中医;临床疗效;糖宁通络片;视力   
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        更新时间：2024-12-31

      • 类风湿关节炎寒湿痹阻证患者的临床特征与相关因素分析 AI导读

        “在类风湿关节炎领域，中日友好医院专家探索了寒湿痹阻证的临床特征及影响因素，为RA寒湿痹阻证的诊断和治疗提供新思路。”
        陈艳宇, 李彦奇, 刘龙晓, 张刘波, 兰天仪, 张楠, 肖诚, 徐愿, 陶庆文
        2025, 31(3): 140-146. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250498
        摘要：目的探索类风湿关节炎（RA）寒湿痹阻证的临床特征以及相关影响因素。方法收集2022年8月至2024年6月就诊于中日友好医院中医风湿病科门诊或病房的RA患者资料，收集相关人口学信息、临床资料、实验室指标、中医症状信息，进行证候判别，分析寒湿痹阻证的特征及相关因素。结果本研究共纳入258例RA患者，其中寒湿痹阻证88例（34.1%）、湿热痹阻证53例（20.5%）、风湿痹阻证31例（12.0%）、肝肾不足证29例（11.2%）、气血两虚证19例（7.4%）、痰瘀痹阻证14例（5.4%）、瘀血阻络证15例（5.8%）、气阴两虚证9例（3.5%），将上述病例分为寒湿痹阻证组与其他证型组。与RA其他证型组比较，RA寒湿痹阻证组患者在关节发热、28关节压痛数（TJC28）、28关节疾病活动度（DAS28）-C反应蛋白（CRP）方面低于RA其他证型组，在中枢敏化、关节作冷、畏风恶寒、肢冷不温、脘腹胀闷方面高于其他证型组（P<0.05）；通过二元Logistic回归分析显示，中枢敏化［比值比（OR） 5.749，95%置信区间（95%CI） 2.116~15.616，P<0.001］、DAS28-CRP（OR 0.600，95%CI 0.418~0.862，P=0.006）是RA寒湿痹阻证的独立影响因素。结论寒湿痹阻证是RA的常见证型，与中枢敏化、关节作冷、脘腹胀闷等因素相关，可能是与中枢敏化相关的一种临床表型。  
        关键词：类风湿关节炎;寒湿痹阻证;临床特征;中枢敏化   
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        更新时间：2024-12-31

        药物代谢

      • 基于皂苷类成分研究鳖血柴胡对阴虚作用的谱效关系 增强出版 AI导读

        “最新研究发现，鳖血柴胡具有治疗阴虚证的药效，为鳖血柴胡研究提供新思路。”
        候梦雨, 赵夏, 过至雨, 刘婷, 马越兴, 叶耀辉
        2025, 31(3): 147-155. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240911
        摘要：目的通过鳖血柴胡的指纹图谱，分析鳖血柴胡治疗阴虚药效活性并进行谱效关系研究。方法采用高效液相色谱法，利用《中药色谱指纹图谱相似度评价系统（2012版）》绘制15批鳖血柴胡的指纹图谱，并进行相似度评价；采用甲状腺素致小鼠阴虚模型，结合血清生化指标三碘甲状腺原氨酸（T3）、小鼠甲状腺素（T4）、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）水平的变化，运用灰色关联度法联合偏最小二乘法分析其治疗阴虚作用成分与药效之间的关联性。以谱效关系筛选的成分为研究对象，通过中药系统药理学（TCMSP）、ETCM及TCMIP数据库检索活性成分靶点，联合在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、GeneCards、TTD、DisGeNET、Drugbank等数据库，建立鳖血柴胡药效物质-抗阴虚靶点网络，分析作用网络，对核心靶点进基因本体（GO）分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，并通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）对潜在关键通路和机制进行验证。结果15批鳖血柴胡指纹图谱中，对鳖血柴胡指纹图谱与对照指纹图谱相似度组内对比发现，相似度在0.976~0.999；与模型组比较，给药组T3、T4水平均升高，而cAMP、cGMP、cAMP/cGMP水平均降低；灰色关联度法分析结果表明，按照关联度由大到小排序依次为柴胡皂苷B1>柴胡皂苷B2>柴胡皂苷C>柴胡皂苷D>柴胡皂苷A；偏最小二乘法分析发现柴胡皂苷A、柴胡皂苷D、柴胡皂苷B1、柴胡皂苷B2的VIP值较大。网络药理学发现共获得30个交集靶点。对30个靶点蛋白进行GO功能和KEGG通路富集分析，共得到276条GO条目和115条KEGG相关条目。Real-time PCR结果表明，与模型组比较，空白组和给药组的胱天蛋白酶（Caspase）-9、酪氨酸激酶受体（KDR）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR） mRNA表达上调；鼠双微基因2（MDM2）的mRNA表达下调。结论鳖血柴胡对阴虚证有治疗作用，可为鳖血柴胡的研究提供新的思路。  
        关键词：鳖血柴胡;指纹图谱;阴虚;谱效关系;网络药理学   
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        更新时间：2024-12-31

        药学基础

      • “最新研究发现，蓝布正总酚酸能促进急性伤口愈合，抑制瘢痕形成，涉及免疫炎症、血管再生等通路。”
        孔熙贤, 田广环, 吴桐, 胡少伟, 赵洁, 潘福竺, 刘憬曈, 邓勇, 欧阳意, 吴宏伟
        2025, 31(3): 156-167. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241267
        摘要：目的鉴别蓝布正总酚酸体内、外化学成分，结合药效学和网络药理学分析明确蓝布正总酚酸促进急性伤口愈合与抑制瘢痕形成的作用及机制。方法采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-Q-Orbitrap-MS）鉴定蓝布正总酚酸的化学成分及外用给药后体内吸收成分；120只ICR小鼠随机分为模型组、重组人表皮生长因子（rhEGF）组（4 mg·kg-1）、蓝布正总酚酸低、中、高剂量组（3.5、7、14 mg·kg-1），每组24只。构建全皮层切除模型，各给药组分别于伤口处涂抹给药，模型组涂抹等体积生理盐水，连续30 d，期间于给药6、12、30 d后每组随机处死8只小鼠，观察小鼠创面愈合情况，苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）、天狼星红染色动态观察皮肤组织病理变化，酶联免疫吸附测定法（ELISA）动态测定皮肤组织中的白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、基质金属蛋白酶（MMP）-3和MMP-9含量。利用网络药理学预测蓝布正总酚酸促进急性伤口愈合与抑制瘢痕形成相关靶点，并进行关键成分和靶点的分子对接，对相关靶点进行基因本体（GO）生物过程分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析，构建“药材-化合物-靶点-通路-药理作用-疾病”网络图，进一步探讨其潜在机制。结果鉴定出蓝布正总酚酸共含有146个化合物，包括苯丙素类28个、鞣质类31个、三萜类23个、黄酮类49个、其他类15个，从小鼠血清中发现入血原型成分16个。药效学结果显示，与模型组比较，蓝布正总酚酸各剂量组相对伤口愈合率、相对瘢痕抑制率增加（P<0.05），新生毛细血管数量、成纤维细胞数量、新生皮肤附属器数量、表皮再生率、胶原纤维比例、Ⅲ型胶原/Ⅰ型胶原明显改善（P<0.05，P<0.01），皮肤组织中IL-6、TNF-α、MMP-3、MMP-9水平不同程度降低，VEGFA水平增高。网络药理学分析筛选出肿瘤蛋白53（TP53）、非受体酪氨酸激酶（SRC）、蛋白激酶B1（Akt1）、信号传导与转录活化因子3（STAT3）、表皮生长因子受体（EGFR）等10个核心靶点，涉及糖基化终末产物（AGE）/AGE受体（RAGE）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等75条通路；经分子对接验证，关键成分老鹳草素、染料木素、木麻黄鞣质与TP53、SRC、Akt1、STAT3、EGFR结合能力较好。结论该研究较全面地反映了蓝布正总酚酸的化学成分及外用给药后的入血成分，并验证了其可促进急性伤口愈合，抑制瘢痕形成。其中的关键成分可能与TP53、Akt1和EGFR等靶点结合通过免疫炎症、血管再生等相关通路发挥治疗作用。  
        关键词：超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-Q-Orbitrap-MS）;蓝布正总酚酸;成分鉴定;入血成分;伤口愈合;瘢痕修复;网络药理学   
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        更新时间：2024-12-31

      • 基于HPLC-DAD-CAD的恒制咳喘胶囊质量均一性分析 增强出版 AI导读

        “在中药质量控制领域，专家建立了恒制咳喘胶囊指纹图谱和多指标含量测定方法，为提升产品质量控制和标准奠定基础。”
        马倩, 刘安, 许青霞, 郭丛, 章军, 王茂青, 寇晓娣, 刘艳
        2025, 31(3): 168-174. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251163
        摘要：目的建立15批次恒制咳喘胶囊的指纹图谱，对其中10种指标性成分进行定量分析，并评价恒制咳喘胶囊不同批次产品的质量均一性。方法采用高效液相色谱-二级管阵列检测器-电喷雾检测器联用法（HPLC-DAD-CAD）建立恒制咳喘胶囊指纹图谱及含量测定方法；选择腺苷、鸟苷、香草酸、羟基红花色素A、沉香四醇、柚皮苷、橙皮苷、1，4-二［4-（葡萄糖氧）苄基］-2-异丁基苹果酸酯、人参皂苷Rb1、甘草酸共10种成分作为质量属性指标，对来自2022—2024年共15批（每批3盒）45份恒制咳喘胶囊样品进行定性和定量分析；以批内均一性差异参数（PA）和批间均一性差异参数（PB）表征厂家质量均一性水平；采用聚类热分析表征不同年份样品质量属性指标的同质性和差异性。结果建立了恒制咳喘胶囊HPLC指纹图谱及定量方法，经方法学考证，方法稳定可靠，可用于该制剂的定性、定量分析；15批样品的指纹图谱相似度0.887~0.975，共标定共有峰13个，指定10个共有峰，均为质量属性指标成分。定量分析结果显示，样品中的腺苷、鸟苷、香草酸、羟基红花色素A、沉香四醇、柚皮苷、橙皮苷、1，4-二［4-（葡萄糖氧）苄基］-2-异丁基苹果酸酯、人参皂苷Rb1、甘草酸的质量分数分别为0.038~0.078、0.115~0.251、0.007~0.018、0.291~0.673、0.122~0.257、0.887~1.905、1.841~3.364、1.412~2.450、2.207~3.112、0.650~1.161 mg·g-1，其中人参皂苷Rb1、甘草酸均符合2020年版《中华人民共和国药典》对该制剂的限度要求；15个批次10种指标成分的PA均<10%，表明批内均一性良好，PB为33.86%~92.97%，表明批间均一性较差；聚类热分析显示，不同年份的样品各聚为一类，其中腺苷、鸟苷、羟基红花色素A、柚皮苷、橙皮苷、沉香四醇等6种成分是主要差异性成分。结论恒制咳喘胶囊的年内质量均一性较好，年间质量均一性不足，可能与法半夏、红花、佛手、陈皮、沉香、香橼等药味的质量差异有关。该研究建立了恒制咳喘胶囊的指纹图谱和多指标含量测定方法，可用于更准确、高效的质量控制和标准提升。  
        关键词：恒制咳喘胶囊;高效液相色谱法（HPLC）;二极管阵列检测器（DAD）;电喷雾检测器（CAD）;质量均一性;指纹图谱   
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        更新时间：2024-12-31
      • “在生物合成领域，研究人员通过异源表达不同植物来源的FPS基因，提高了酿酒酵母合成萜类化合物的产量，确定了玫瑰中的RrFPS基因具有最佳催化能力。”
        张悦, 张烽, 张越, 刘超越, 张柏林, 刘佳, 王彩霞
        2025, 31(3): 175-183. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250380
        摘要：目的通过异源表达不同植物来源的法尼基二磷酸合成酶（FPS）编码基因，提高酿酒酵母中法尼基焦磷酸（FPP）的合成效率，进而提高工程酵母合成萜类化合物的产量。方法采用柱色谱法提取拟南芥、玫瑰、青蒿、积雪草、啤酒花、苜蓿和人参7种的植物根、茎、叶混样RNA，并反转录为互补DNA（cDNA）第一链，基于该7种植物的转录组数据，设计CaFPS、RrFPS、MsFPS、HiFPS、PgFPS、AtFPS和AaFPS基因序列特异性引物，克隆基因全长，对这些基因进行生物信息分析，构建pESC酵母穿梭载体。利用实验室构建的产β-榄香烯酿酒酵母为底盘菌株，异源表达7种不同植物来源的FPS，以β-榄香烯的产量作为评估标准，在实验室先前构建的高产β-榄香烯的酿酒酵母菌株中进行验证。结果7种基因获得编码区域序列长均为1 021 bp，编码301个氨基酸，均与酿酒酵母内源的FPS编码基因ERG20具有相近的亲缘关系。通过在酿酒酵母中异源表达7种基因，筛选出催化异戊烯焦磷酸酯（IPP）和二甲基烯丙基二磷酸（DMAPP）合成FPP效果最佳的基因为RrFPS，过表达RrFPS酿酒酵母菌株YB-1-Rr和YB-3-Rr的β-榄香烯产量分别比对照菌株YB-1和YB-3高231.25%和189.3%。结论通过比较7种不同植物来源的FPS编码基因的功能，确定了来自玫瑰中的RrFPS基因所编码的蛋白具有最佳的催化能力。该研究为构建高产萜类化合物的工程酵母菌株构建提供了关键基因元件。  
        关键词：酿酒酵母;倍半萜;β-榄香烯;基因克隆;法尼基焦磷酸（FPP）;法尼基二磷酸合成酶（FPS）   
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        更新时间：2024-12-31

      • 经典名方黄芩汤源流考证与古今应用分析 增强出版 AI导读

        “据最新报道，黄芩汤作为经典治痢名方，其文献考证研究取得新进展，为现代制剂开发提供科学依据。”
        李予欣, 梁绿圆, 曹佳蕾, 黄憧羿, 万和伽, 魏炳琦, 赵梦婷, 田潇阳, 马丙祥, 党伟利
        2025, 31(3): 184-191. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240715
        摘要：黄芩汤疗效确切，是一首被历代医家推崇的经典治痢名方，于2023年入选国家中医药管理局公布的《古代经典名方目录（第二批）——汉族医药》。笔者采用文献计量学的方法，旨在对经典名方黄芩汤进行文献考证，以期为开发黄芩汤的现代制剂提供文献依据。该研究以“黄芩汤”为关键词，共检索到历代黄芩汤相关古籍共2 026条，筛选出有效数据23条，涉及15部中医古籍。从黄芩汤的历史源流、组成、剂量、基源、炮制、煎服法、功效与应用进行考证分析。结果表明黄芩汤首见于张仲景的《伤寒论》，全方清热止利，和中降逆，是当今临床广泛应用的经典名方之一。由于该方临床疗效确切，后世多在黄芩汤上有所加减，虽方名不同，但多体现后世医家对仲景组方思想的继承和发展。该方古代主治病证广泛，但总以痢疾、腹痛等消化系统疾病为主。现代应用涉及消化、呼吸、眼耳鼻喉、妇科、皮肤、肌肉骨骼系统及结缔组织等，具体在溃疡性结肠炎、腹泻、急性肠炎、湿热痢疾更有优势。通过挖掘梳理黄芩汤的古籍文献，确定其关键信息，以期为经典名方的临床应用及新药研发提供科学参考。  
        关键词：经典名方;黄芩汤;文献考证;关键信息;用量用法;临床应用   
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        更新时间：2024-12-31

      • 经典名方藿朴夏苓汤处方考证与应用分析 增强出版 AI导读

        “藿朴夏苓汤，源自清代《医原》，经何廉臣命名扩展，现广泛应用于多类疾病治疗，为临床应用和药物研发提供文献参考。”
        于淼, 张慧康, 齐晓凡, 李付平, 周计春
        2025, 31(3): 192-200. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250161
        摘要：藿朴夏苓汤是治疗湿温的经典名方，被收录于《古代经典名方目录（第一批）》。通过文献计量学方法搜集整理藿朴夏苓汤相关文献，共检索出相关文献16条，涉及医籍5部，从方剂源流、方名、处方组成、药物剂量、方义分析、药物基原与炮制、主治病证等方面对藿朴夏苓汤进行考证。结果表明，藿朴夏苓汤出自清代石芾南所著《医原》，后由何廉臣命名并扩展应用。处方药物组成建议与《医原》记载一致。各药物基原基本明确，厚朴选用木兰科植物厚朴Magnolia officinalis的干皮、根皮，泽泻为泽泻科植物东方泽泻Alisma orientale的干燥块茎，苦杏仁为杏Prunus armeniaca的干燥成熟种子，豆蔻为姜科植物白豆蔻Amomum kravanh的干燥成熟果实，半夏、茯苓、薏苡仁、猪苓、通草基原与2020年版《中华人民共和国药典》一致，土藿香基原与2018年版《上海市中药饮片炮制规范》一致。药物折算剂量为土藿香7.46 g、厚朴3.73 g、姜半夏8.39 g、茯苓11.19 g、燀苦杏仁11.19 g、薏苡仁14.92 g、豆蔻2.61 g、猪苓5.60 g、泽泻5.60 g、通草14.92 g。藿朴夏苓汤最初用于治疗湿温初起，后扩展为治疗湿蒙、湿温化痢疾等，但总以肺脾湿热为病机。现代临床应用更为广泛，用于消化、呼吸、内分泌、神经系统等多类疾病，尤以慢性胃炎、胃痛、发热使用较多。该文通过梳理藿朴夏苓汤传统古籍文献，考证处方关键信息，以期为藿朴夏苓汤的临床应用及药物研发提供文献参考。  
        关键词：经典名方;藿朴夏苓汤;处方组成;炮制方法;药物基原;临床应用;功效主治   
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        更新时间：2024-12-31

      • 经典名方六磨汤关键信息考证及现代临床应用 增强出版 AI导读

        “六磨汤源自元代《世医得效方》，由槟榔、沉香等6味组成，主治气滞腹急、大便秘涩有热。研究深入分析其处方出处、主治病证等关键信息，为复方制剂研发与临床应用提供参考。”
        张馨予, 李冲, 胡艺璇, 梁路明, 赵晔, 鹿晓婷, 王钰
        2025, 31(3): 201-212. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240914
        摘要：六磨汤出自元代《世医得效方》，由槟榔、沉香、木香、乌药、大黄及枳壳6味组成，是治疗气滞腹急，大便秘涩有热的经典名方。该研究系统整理古代医籍及现代临床文献中有关六磨汤的记载，深入分析与考证其处方出处、主治病证、组方、剂量、考证医籍、容器容量、炮制、制法服法、药物基原及组方方义等关键信息，以期为经典名方六磨汤的复方制剂研发与临床应用提供有力的参考。结果可知，六磨汤组方最早见于《世医得效方》，历代医籍多效仿于此；药物基原上，槟榔选用棕榈科植物槟榔Areca catechu的干燥成熟种子、沉香选用瑞香科植物白木香Aquilaria sinensis含有树脂的木材、木香选用菊科植物木香Aucklandia lappa的干燥根、乌药选用樟科植物乌药Lindera aggregata的干燥块根、大黄选用蓼科植物掌叶大黄R. palmatum、唐古特大黄R. tanguticum、药用大黄R. officinale的干燥根和根茎、枳壳选用芸香科柑橘属酸橙C. aurantium及其栽培变种的干燥未成熟果实；剂量上，通过对明清时期碗的考证，结合清代用药与碗容量的换算，推算元代时期每味药用量为10.86 g，明清时期药物用量多为等分，药物的用量有所变化；炮制与制法服法上，历代医籍中，药物的炮制略有改变，但用药皆选用生品，制法服法元明清时期变化不大，仅用量上存在一定的差异；主治病证上，六磨汤最早为治疗气滞腹急，大便秘涩有热而设，历代医籍中多遗漏有热之症，现代临床主要用于消化系统、泌尿系统疾病，多治疗便秘型肠易激综合征、胆汁反流性胃炎、功能性便秘及慢传输型便秘等病证，暂未发现有不良反应。上述研究结果为六磨汤复方制剂的研发及临床治疗提供可靠的科学依据。  
        关键词：经典名方;六磨汤;《世医得效方》;临床应用;文献研究   
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        更新时间：2024-12-31

      • 经典名方厚朴七物汤关键信息考证与古今应用分析 增强出版 AI导读

        “据最新研究，厚朴七物汤在消化系统疾病治疗中具有显著优势，为该方临床应用提供文献支持。”
        张金龙, 陈伟, 李若冰, 尹柏坤, 辜耀东, 雷俊, 蒋希成
        2025, 31(3): 213-222. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241616
        摘要：厚朴七物汤源自《金匮要略》，由厚朴、大黄、枳实、桂枝、生姜、甘草、大枣7味药组成，是治疗腹满的基本方。通过文献计量学方法对厚朴七物汤的历史沿革、药物基原、制法及剂量、煎服法及古今应用等方面进行考证分析。经考证，厚朴七物汤历代流传有序，变化较少。该方药物基原基本清晰，厚朴、大黄、桂枝、生姜、大枣的药物基原与2020年版《中华人民共和国药典》一致，枳实的主流基原为芸香科植物酸橙Citrus aurantium的干燥幼果，甘草的历史主流基原为豆科植物甘草Glycyrrhiza uralensis的干燥根。建议该方的现代用法用量为厚朴110.40 g、大黄41.40 g、枳实69 g、桂枝27.60 g、生姜69 g、甘草41.40 g、大枣30 g，煎服方法为上7味药加水2 000 mL，煮取800 mL，每次温服160 mL，折合为每次服药量则为厚朴22.08 g、大黄8.28 g、枳实13.80 g、桂枝5.52 g、生姜13.80 g、甘草8.28 g、大枣6 g。该方的现代应用涉及消化系统、呼吸系统和泌尿系统等，具体应用在术后早期炎性肠梗阻、功能性消化不良、胃痛、功能性腹胀和胃反流性食管炎等消化系统疾病更具优势。通过全面考证厚朴七物汤的关键信息以期为该方的开发及拓展临床应用提供文献支持。  
        关键词：厚朴七物汤;经典名方;关键信息;文献考证   
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        更新时间：2024-12-31

      • 牡蛎的本草考证及现代研究进展 增强出版 AI导读

        “据最新研究，牡蛎炮制工艺研究和质量标准建立取得进展，为牡蛎临床规范用药提供文献依据。”
        张洪怡, 王彬, 刘佳雯, 胡媛, 陈林, 刘友平, 陈鸿平
        2025, 31(3): 223-234. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250168
        摘要：通过查阅历代本草古籍和炮制规范等相关文献资料，笔者对牡蛎的品名、产地、采收、品质、炮制历史沿革、相关炮制规范、现代炮制工艺、炮制前后化学成分和药理作用转变等方面进行系统考证和梳理，以期为牡蛎的炮制工艺研究和质量标准建立提供文献依据。经考证可知，牡蛎入药历史悠久，各时期出现的别名和俗称较多，《神农本草经》始以“牡蛎”为其正名并沿用至今，尚有牡蛤、左顾牡蛎、蠔壳等别称。该药材道地性广泛，采收时期多不固定。古人多认为其左壳质优，但现代并未见此说法。牡蛎的炮制方法包括研、熬、煅、炒、煨、炙、醋淬、盐淬、酒淬、童便制、米泔水制等，煅法沿用至今。1963—2020年版《中华人民共和国药典》均仅收载煅牡蛎，各地方炮制规范主要收录有煅牡蛎、盐牡蛎和醋牡蛎3种炮制品。其现代炮制研究主要集中在工艺优化、化学成分及药理作用转变方面，且研究方法较为单一。目前存在炮制规范不统一、工艺参数不明确、质量标准不完善等问题，不利于牡蛎的质量控制和临床规范用药。因此，进一步探究牡蛎及其炮制品的药效物质基础以阐明其炮制机制、规范其炮制工艺、完善其质量标准是十分必要的。  
        关键词：牡蛎;本草考证;炮制沿革;质量控制;化学成分;药理作用   
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        更新时间：2024-12-31

        数据挖掘

      • 基于数据挖掘的脾虚湿盛证动物模型应用分析 增强出版 AI导读

        “最新研究揭示了脾虚湿盛证动物模型的多种造模方式，为模型规范化提供参考，推动了药效验证与机制探讨研究。”
        于清茜, 张翼飞, 张泽涵, 张炜悦, 王约博, 吴凤芝, 李峰
        2025, 31(3): 235-243. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241218
        摘要：目的研究脾虚湿盛证动物模型的造模方法、评价方法，为脾虚湿盛证动物模型的规范化提供参考。方法通过检索脾虚湿盛证动物模型的文献，将符合纳排标准文献的发表时间、文献来源、动物情况、涉及病种、造模方法、造模时间、宏观证候评价指标、宏观量化指标、实验室检测指标、干预方式、阳性对照及应用情况等进行提取，建立数据库，进行定量统计、分析和可视化展示。结果纳入符合标准的文献137篇。脾虚湿盛证动物模型的动物种类以SD大鼠为主。造模方法包括单因素法、双因素复合法及三因素复合法，各类模型广泛应用于药效验证与机制探讨研究。脾虚湿盛证动物模型评价指标主要包括宏观证候评价指标与宏观量化指标。实验室检测指标主要与水液代谢、胃肠功能等研究方向有关。当前研究涉及最多的方剂为参苓白术散和平胃散，最常用的阳性对照是自然恢复及使用西药柳氮磺嘧啶。结论脾虚湿盛证动物模型的应用逐渐增多，已存在多种造模方式模拟脾虚湿盛证的典型特征，但仍存在许多值得思考与改进的地方。该研究为脾虚湿盛证动物模型证型名称规范、模型构建和评价体系的完善提供参考思路。  
        关键词：脾虚湿盛;动物模型;证候评价;数据挖掘;应用分析   
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        更新时间：2024-12-31

        学术探讨

      • 基于“脾升胃降”理论辨治脂浊病 AI导读

        “最新研究发现，脂浊病与脾胃功能失常密切相关，专家提出4种常见证候分型及治疗方案，为临床治疗脂浊病提供新思路。”
        黄韵, 朱文宇, 宋玮, 张小波, 周昕, 杨乐乐, 沈涛
        2025, 31(3): 244-252. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250127
        摘要：脂浊病是由社会环境、饮食、生活方式等多因素引起脂质代谢紊乱的一种代谢性疾病，与现代医学中的多种疾病，如高脂血症、肥胖症、脂肪肝、动脉粥样硬化、代谢综合征、心脑血管疾病密切相关，影响范围大，危害深远。通过《黄帝内经》可知，脂浊病是人体生理性膏脂的病理改变。膏脂是津液中质地偏于稠厚的部分，具有滋润濡养的作用，是脑、髓、精、血等人体重要物质的初始状态与来源。一旦人体的膏脂发生异常，就会形成脂浊病。《黄帝内经》又指出人体津液运化转输与脾胃升降的生理性联系，可以推导出脂浊病的产生与脾胃功能升降失常之间的病理关系。脂浊病是过食肥甘厚味或脾胃禀赋不足，导致脾胃升清降浊失职，引起人体津液中偏稠厚的膏脂异化为脂浊，滞留于人体经络血脉、皮肤腠理及脏腑之中，形成表现形式多样的代谢性疾病。课题组认为“脾升胃降失常，膏脂转输障碍”是脂浊病的病理基础，根据脂浊停留部位不同，分为“清浊相干，浊滞营血”“脾不升清，浊伏脉道”“脾失运化，脂留腠理”“脾失转输，膏聚肝脏”4种常见病机类型。根据病机特点分为浊滞营血型、浊伏脉道型、脂溢腠理型、膏脂聚肝型4种常见证候分型，并给予相应方药辨证论治，以期对临床辨治脂浊病有一定的指导价值。  
        关键词：脂浊病;脾升胃降;病理生理;病因病机;辨证分型   
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        更新时间：2024-12-31

      • 麻黄升麻汤方证和病机探索 AI导读

        “据最新研究，麻黄升麻汤药物剂量揭示其方证、病机及临床应用，为临床用方提供新视角。”
        万欣雨, 程引, 高文波, 张治国
        2025, 31(3): 253-258. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250496
        摘要：麻黄升麻汤是《伤寒论》中颇具争议的一方，历代医家对其方证、条文病机、组方思路、临床应用等众说纷纭。该文以麻黄升麻汤的药物剂量为线索明确药物主次，以药证为基础剖析组方原则，归纳其方证总结治则治法，进而揭示条文背后的潜在病机为热毒郁闭，邪气阻滞气机于内，阳气不达四末则见手足厥逆；邪无出路则充斥上下，上攻咽喉则见咳唾脓血；下行大肠，耗伤阴液则见下利不止。在此病机基础上对本方的适应证及适用人群做了进一步的宏观刻画，增加了原条文未记载的方证应用范畴，以此为临床用方提供一定参考。同时，该文也对几个争议问题做了初步探讨，认为条文中“下部脉”应为下肢动脉搏动，条文所述的症状和体征与感染性休克类似，麻黄升麻汤应属治温病方，并非仲景原方。本文应用从药物剂量、配伍原则、药证相应等方面归纳经方方证、内在病机、临床应用的方法，从新的角度解读了麻黄升麻汤的内涵，为理解其临床应用提供了更为全面的视角和新的思路。  
        关键词：麻黄升麻汤;伤寒论;药证;方证;病机   
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        更新时间：2024-12-31
      • “在慢性肾小球肾炎领域，专家基于临床诊断标准建立中西医辨证标准，通过分析CGN动物模型文献，为中西医病证机制探索及治疗研究提供符合临床前模型。”
        武思晴, 郭琳, 张贝贝, 苗明三, 苗晋鑫
        2025, 31(3): 259-264. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241240
        摘要：慢性肾小球肾炎（CGN）是临床常见的自身免疫反应的慢性肾小球疾病，其发病机制复杂，且尚未被完全阐明。现代医学没有特异的治疗方法。建立符合中西医病证特点的CGN动物模型将有助于揭示CGN发病机制、药物评级及完善治疗方案。该文基于CGN临床诊断标准建立CGN中西医辨证标准，通过对CGN动物模型文献总结及分析归纳，发现CGN模型以大鼠为主造模，方法多为单因素诱导和双因素诱导，主要表现疾病特征是肾炎相关的症状。其中，单因素与双因素诱导CGN大鼠模型多具备较高的西医临床吻合度，但中医临床吻合度不足。此外，CGN中医证候模型以脾肾气虚证与肺肾气虚证为主，脾肾阳虚证、肝肾阴虚证和气阴两虚证模型稍不足。因此，制备新型及完善CGN动物模型，为CGN的中西医病证机制探索及治疗研究提供符合临床前模型。  
        关键词：慢性肾小球肾炎;临床吻合度;中西医病证特征;动物模型   
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        更新时间：2024-12-31

      • 从专利视角分析近三十年中医药创新研究进展与成果 增强出版 AI导读

        “据最新报道，中国专利奖中获奖的中医药专利展现了近30年中医药创新研究的进展和成果，获奖专利192件，专利权人以企业为主，技术类型集中在中药组合物，国际布局有待提升，文本质量稳步提升。”
        杨媛, 李莹, 赵帅眉, 李冰韶
        2025, 31(3): 265-271. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250562
        摘要：该文以中国专利奖中获奖的中医药专利作为切入点，通过分析获奖专利整体及个案，包括专利权人类型、地域分布、技术类型、国际布局、文本特征等方面，以期了解近30年来中医药的创新研究进展及取得的成果。中国专利奖迄今为止共评选了24届，中医药获奖专利共192件，占总获奖专利数的2.3%；在获奖的中医药专利中，专利权人以企业为主，中医药创新活跃地域包括广东、山东、广西、贵州、江苏等省份；获奖专利的技术类型主要集中在中药组合物，其次是制备方法和新用途；主要临床用途包括心脑血管疾病、呼吸系统疾病和骨科疾病等；国际布局情况还存在很大提升空间；获奖专利文本质量逐年稳步提升。可见，获奖专利无论从专利质量、技术先进性，还是保护力度、社会效益等方面均代表了较高的水平。该文通过对中医药专利获奖总体情况进行分析，将金奖专利技术“藿香正气液体口服制剂的制备方法”（CN911072543）和“一种从温郁金中制备抗癌药榄香烯的方法”（CN200910162658.1）分别作为中药组合物及中药提取物的代表技术，并对其相关专利展开讨论，为今后中医药相关创新和知识产权保护提供参考。  
        关键词：中医药;专利;研究进展;成果;创新;知识产权   
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        更新时间：2024-12-31

        综述

      • 基于代谢重编程探讨中药干预恶性肿瘤转移的研究进展 增强出版 AI导读

        “恶性肿瘤转移研究取得新进展，中药调节代谢重编程抑制肿瘤转移，为治疗提供新思路。”
        李贺生, 李春婵, 郭华慧, 黄家晟, 兰聪颖, 陈鹏辉, 黄仁发
        2025, 31(3): 272-280. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241522
        摘要：恶性肿瘤转移是导致患者预后不佳的关键因素，也是肿瘤治疗领域亟待攻克的棘手难题。代谢重编程作为调控肿瘤转移活性的关键环节，通过改变细胞内物质（如葡萄糖、氨基酸、脂质和核苷酸）代谢途径，影响肿瘤细胞的生长、侵袭及转移能力。尤其在肿瘤转移相关的多级联步骤中，代谢重编程都扮演着关键角色，可以对肿瘤组织原位解离、血行转移及远端定植等多个关键阶段发挥着至关重要的影响。恶性肿瘤细胞能够通过选择性地调整自身代谢状态，以适应不同转移微环境和定植部位生长条件，进而选择最有利的生长代谢策略。从中医学的整体观念出发，恶性肿瘤的转移一般都与全身代谢状态紧密相连。中药治疗恶性肿瘤的优势之一即为全身调节，中药以其多途径、多靶点、多成分的治疗特点，能够通过调节肿瘤上皮间质转化（EMT）、细胞外基质（ECM）的降解，肿瘤细胞锚定非依赖性生长及肿瘤微环境，有效控制恶性肿瘤的转移。该文深入探讨了代谢重编程对恶性肿瘤转移的潜在调控作用，并综述了中药调节代谢重编程抑制肿瘤转移的最新研究进展。同时，该文还梳理了中药及其生物活性成分在干预肿瘤转移过程中的关键靶点。此研究旨在为利用中药调节代谢重编程以治疗恶性肿瘤转移提供更具价值的依据和更为清晰的思路。  
        关键词：代谢重编程;恶性肿瘤;转移;中医药;上皮间质转化;肿瘤微环境;生长代谢   
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        更新时间：2024-12-31
      • “最新研究揭示了中药有效成分在预防和治疗骨质疏松症方面的新进展，为开发创新药物和临床治疗提供了潜在先导化合物和参考。”
        杨明, 王晋冀, 庄雪峰, 方晓蕾, 朱志杰, 鲍慧玮, 李丽静
        2025, 31(3): 281-289. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241336
        摘要：骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，目前发病率仍呈上升趋势，对患者及社会造成了极大的挑战。该综述中，主要从氧化应激、炎症反应、糖脂毒性损伤等方面研究了骨质疏松症的发病机制，通过整合体内外实验阐明部分中药有效成分抗骨质疏松症的疗效与机制。这些实验结果表明，一些有效成分可以通过调节炎症、氧化应激等来改善骨吸收标志物，维护骨稳态。这些有效成分调控骨质疏松症的途径主要通过核转录因子-κB（NF-κB）受体活化因子配体（RANKL）通路、骨保护素（OPG）通路、Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）通路、NF-κB通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路及氧化应激通路等。该综述对中药有效成分预防和治疗骨质疏松症的进展提供思路，旨在为开发治疗骨质疏松症的创新药物和临床治疗提供新的潜在先导化合物和参考。  
        关键词：骨质疏松症;中药有效成分;氧化应激;炎症;机制   
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        更新时间：2024-12-31
      • “最新研究发现，中医药通过靶向信号通路抑制细胞焦亡，干预糖尿病肾病发展，为精准治疗提供新思路。”
        石锦涛, 张知宜, 卫芸菲, 韩佳瑞
        2025, 31(3): 290-300. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242298
        摘要：糖尿病肾病（DKD）是导致终末期肾脏病的主要原因之一，随着其患病率和死亡率逐年增加，俨然严重影响了患者的身心健康。细胞焦亡作为DKD发生发展的关键环节，可以通过活性氧（ROS）/硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）、Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）、核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）等信号通路的异常激活导致肾脏细胞损伤和炎症反应，加速DKD的进展。近年来，中医药凭借多靶点、多途径的优势，在DKD治疗中表现出显著的疗效。研究发现，中药单体苷类、黄酮类、多酚类、萜类、生物碱等多种化合物及清热解毒、补虚固本、祛瘀泄浊等类别的中药复方通过靶向相关信号通路，抑制细胞焦亡，干预DKD发展，为DKD的精准治疗提供了新的可能。该文系统梳理了细胞焦亡的相关通路，分析了近年来中药单体及复方在DKD细胞焦亡治疗中的研究成果及其作用机制，以期为中医药治疗DKD及研究提供了新的方向和思路，推动祖国医学现代化的进程和发展。  
        关键词：糖尿病肾病;细胞焦亡;信号通路;中医药;机制研究   
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        更新时间：2024-12-31

      • 多囊卵巢综合征相关信号通路及其中医药调控研究进展 增强出版 AI导读

        “据最新研究，中医药通过调控多个信号通路改善多囊卵巢综合征症状，具有显著临床效果和高安全性。”
        姚曼曼, 马丽亚, 张大伟, 张雪琳, 周玄, 唐雨
        2025, 31(3): 301-312. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241130
        摘要：多囊卵巢综合征（PCOS）是妇科高发疾病之一，患病率逐年增高，严重影响女性患者身心健康。该病发病机制复杂，尚未完全明确。目前临床上多采用西药治疗，然而其疗效欠佳，不良反应多，故寻找安全有效的治疗手段成为医学界亟待解决的一项难题。研究证实中医药可通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、丝裂原活化蛋白激酶/胞外信号调节激酶（MAPK/ERK）、Toll样受体4/核转录因子-κB（TLR4/NF-κB）、转化生长因子-β（TGF-β）/Smads、分泌型糖蛋白/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）、单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、糖基化终末产物/糖基化终末产物受体（AGE/RAGE）等信号通路改善胰岛素抵抗，抑制炎症反应与氧化应激，调节内分泌激素紊乱，干预细胞凋亡与自噬，从而减轻疾病症状，延缓进展，改善卵巢功能。中医药治疗PCOS具有明显优势，临床效果显著，且安全性较高。因此，立足于细胞分子角度探索研究PCOS，可为其临床治疗及新药开发提供理论依据。然而，目前缺乏中医药调控相关信号通路治疗PCOS的系统综述，因此该文就近年来国内外中药有效成分及中药复方通过干预相关信号通路治疗PCOS的文献进行梳理总结，以期为未来中医药治疗PCOS的推广提供证据支持。  
        关键词：多囊卵巢综合征;中医药;研究进展;信号通路;作用机制   
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        更新时间：2024-12-31

      • PCOS中的自噬异常及中医药靶向干预的研究进展 增强出版 AI导读

        “在多囊卵巢综合征治疗领域，中医药通过调控自噬信号通路和调控因子，有效改善胰岛素抵抗、高雄激素血症、排卵障碍等病理状态。”
        杨鑫鑫, 贾志诚, 石梦雨, 李永谦, 王培璇, 郭颖
        2025, 31(3): 313-322. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241894
        摘要：多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的妇科内分泌和生殖功能障碍性疾病，主要临床表现为排卵障碍、胰岛素抵抗、高雄激素血症、肥胖等，该病的发生发展与细胞凋亡、自噬、氧化应激、炎症反应等生物调控过程密切相关。自噬作为一种维持细胞稳态的清除机制，在维持卵母细胞生长、发育和成熟过程中发挥着关键作用，探究疾病发生发展过程中的自噬机制，有助于设计通过调控自噬干预PCOS的治疗方法。现有研究表明，自噬在PCOS的发病过程中起着重要作用，能够多层次、多途径、多靶点影响疾病进展。中医药通过靶向自噬信号通路、调控因子及非编码单链RNA分子的表达，来调控PCOS患者卵巢颗粒细胞自噬或子宫内膜自噬，从而缓解炎症、调节PCOS代谢障碍、平衡激素水平，有效改善PCOS胰岛素抵抗、高雄激素血症、排卵障碍等病理状态。该文章对治疗PCOS的中药复方和中药提取物及涉及的主要自噬通路和调控因子进行归纳总结，以期从中医药调控自噬的角度为今后PCOS的治疗提供相关参考和建议。  
        关键词：多囊卵巢综合征;自噬;信号通路;调控因子;机制;中药复方;中药提取物   
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        更新时间：2024-12-31

      • 中药调控JAK2/STAT3信号通路治疗卵巢癌的研究进展 增强出版 AI导读

        “卵巢癌治疗新思路：中医药调控JAK2/STAT3信号通路，抑制卵巢癌细胞增殖和转移，为临床研究与药物研制提供科学参考。”
        张悦, 丁丹妮, 李佳, 马文文, 韩凤娟
        2025, 31(3): 323-330. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242125
        摘要：卵巢癌（OC）是女性常见恶性肿瘤之一，死亡率高居妇科恶性肿瘤首位。由于OC早期阶段的非典型症状难以察觉，大多数患者确诊时已是晚期，故临床治疗效果不佳。目前OC的主要治疗方式以手术加化疗为主，但易出现耐药性及不良反应等问题，严重降低了患者生活质量。近年来，中医药因其高效、不良反应小等特点而受到广大临床医生和研究人员的关注。在此基础上，以中医辨证论治为指导，以针对OC发生发展所涉及的分子靶点研究为重点，能够筛选出具有多靶点、范围广、不良反应低的中药，从而更好地发挥中医药治疗OC的独特优势。现代研究表明，OC的发生发展与多条信号通路的异常表达密切相关，酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）/转录激活因子3（STAT3）信号通路的持续异常激活可导致OC异常增殖和恶性转化，与OC的发生发展联系密切。诸多研究表明，中药能够通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制OC细胞增殖、血管生成、侵袭及转移，促进OC细胞自噬和凋亡，为OC的防治提供新的治疗思路。因此，该文通过梳理国内外相关文献，对JAK2/STAT3信号通路在OC发生发展中的作用进行梳理总结，从中药单体化合物、中药复方等方面围绕中医药通过调控JAK2/STAT3信号通路干预OC发生发展的作用机制及研究进展进行综述，以期为OC的临床研究与药物研制提供系统的科学参考。  
        关键词：卵巢癌;酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）/转录激活因子3（STAT3）信号通路;作用机制;中医药;研究进展   
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        更新时间：2024-12-31
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