最新刊期
      2026年第32卷第7期

        经典名方

      • “专家研究左归丸对卵巢衰老的改善机制，发现其通过调控cGAS/STING信号通路，减轻卵巢炎症，调节微环境，维持干细胞干性，改善卵巢功能，延缓衰老。”
        郑允玲, 潘欣仪, 李祖昂, 王艺绚, 安俊毅, 邹宇馨, 肖梦婷, 陈政, 朱玲
        2026, 32(7): 1-10. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251638
        摘要：目的基于环磷酸鸟苷/腺苷合成酶（cGAS）/干扰素基因刺激因子（STING）信号通路探讨左归丸改善卵巢炎性微环境及卵巢生殖干细胞（OSCs）干性治疗卵巢衰老的作用机制。方法将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为空白组，模型组，左归丸低（2.7 g·kg-1）、高剂量组（5.4 g·kg-1）和戊酸雌二醇组（0.15 mg·kg-1），每组8只。除空白组外，其余各组小鼠均单次腹腔注射环磷酰胺120 mg·kg-1制备卵巢衰老小鼠模型。造模成功后，各组连续给药4周，每日1次。观察各组小鼠的生理状况，计算卵巢指数；监测小鼠动情周期；苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢组织病理改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清性激素水平；试剂盒检测血清炎性因子白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、小鼠IL-6水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测卵巢cGAS、STING、磷酸化（p）-STING、TANK结合激酶1（TBK1）、磷酸化（p）-TBK1、干扰素诱导跨膜蛋白3（Fragilis）、Vasa同源蛋白（MVH）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测卵巢组织炎性因子mRNA表达；免疫荧光双标法对卵巢组织OSCs定位，并计算OSCs干细胞标志物MVH与八聚体结合转录因子4（Oct4）荧光强度。结果与空白组比较，模型组小鼠体质量、卵巢湿质量及卵巢系数显著降低（P<0.01），动情周期显著紊乱（P<0.01），血清促卵泡激素（FSH）、TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高（P<0.01），抗缪勒管激素（AMH）、雌二醇（E2）水平显著下降（P<0.01）。卵巢组织cGAS、p-STING/STING和p-TBK1/TBK1的蛋白表达明显增加（P<0.05，P<0.01），OSCs干性因子MVH、Fragilis蛋白表达显著降低（P<0.01），MVH、Oct4荧光强度显著下降（P<0.01），卵巢组织炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达明显增加（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，各给药组小鼠体质量、卵巢湿质量及卵巢系数明显改善（P<0.05），动情周期紊乱率明显降低（P<0.05，P<0.01），血清FSH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显下降（P<0.05，P<0.01），AMH、E2水平显著升高（P<0.01），卵巢组织cGAS、p-STING/STING和p-TBK1/TBK1的蛋白表达水平明显下降（P<0.05），MVH、Fragilis蛋白表达明显增加（P<0.05），MVH、Oct4荧光强度明显升高（P<0.05，P<0.01），卵巢组织炎性因子mRNA表达明显下降（P<0.05）。结论左归丸可能通过调控cGAS/STING信号通路，减轻卵巢衰老小鼠卵巢炎症反应，调节卵巢微环境稳态，维持OSCs干性，从而改善卵巢功能，延缓卵巢衰老。  
        关键词：卵巢衰老;左归丸;卵巢生殖干细胞（OSCs）;环磷酸鸟苷/腺苷合成酶（cGAS）/干扰素基因刺激因子（STING）通路;炎症反应   
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        更新时间：2026-03-03
      • “研究发现地黄饮子可改善晚期帕金森病大鼠运动障碍，其机制可能与调节肠道菌群 - SCFAs - 炎症通路有关，为帕金森病治疗提供新思路。”
        马仁芝, 林雅思, 姜婷月, 朱红梅, 李佳园, 王宇, 张鸽, 范文昕, 石晋丽
        2026, 32(7): 11-21. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252401
        摘要：目的观察地黄饮子（DY）对晚期帕金森病（PD）大鼠运动障碍的改善作用，探究DY通过“肠道菌群-SCFAs-炎症-神经保护通路”改善晚期PD症状的作用机制。方法采用鱼藤酮诱导晚期PD大鼠模型，将大鼠分为正常组、模型组、阳性药组（左旋多巴，50 mg·kg-1）及DY低、中、高剂量组（5.2、10.4、20.8 g·kg-1）。给药7 d后，通过旷场、爬杆、斜板实验评价其运动功能；苏木素-伊红（HE）染色观察黑质及结肠病理变化，免疫组化检测黑质区域α-突触核蛋白（α-Syn）及酪氨酸羟化酶（TH）表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、3，4-二羟基苯乙酸（DOPAC）、左旋多巴（Levodopa）、高香草酸（HVA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）的含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测闭锁小带蛋白-1（ZO-1）及闭合蛋白（Occludin）的表达；16S rRNA测序分析肠道菌群多样性变化；气相色谱法（GC）检测结肠内容物中短链脂肪酸（SCFAs）的含量。结果与正常组比较，模型组在旷场的移动速度、移动距离，爬杆时间、斜板停留角度均显著降低（P<0.01），脑内α-Syn表达增加（P<0.01）、TH表达降低（P<0.01）；与模型组比较，DY各剂量组均能一定程度改善晚期PD大鼠的运动障碍（P<0.05，P<0.01），并能改善大鼠脑、结肠的病理损伤，高剂量的DY可以减少脑黑质区域α-Syn聚集（P<0.01）、提高TH的表达（P<0.01）；ELISA和Western blot实验表明，与正常组比较，模型组纹状体中DA、5-HT、DOPAC、Levodopa、HVA的含量降低（P<0.01），结肠和纹状体中的TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高（P<0.01），结肠中ZO-1（P<0.05）、Occludin蛋白的表达量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，DY各剂量组均能一定程度升高纹状体中DA、5-HT、DOPAC、Levodopa、HVA的含量（P<0.05，P<0.01），DY高剂量组结肠和纹状体中的TNF-α、IL-6、IL-1β含量降低（P<0.01），结肠中ZO-1（P<0.05）、Occludin蛋白的表达增加；16S rRNA结果表明，模型组放线菌门（Actinobacteriota）、肠杆菌科（Enterobacteriaceae）、丹毒丝菌科（Erysipelotrichaceae）等菌群相对丰度升高，拟杆菌门（Bacteroidota）、梭菌纲（Clostridia）、毛螺菌科（Lachnospiraceae）及嗜黏蛋白阿克曼氏菌（Akkermansia muciniphila）等菌群的相对丰度降低，高剂量DY干预后可以有效逆转这些结果；GC结果显示，模型组大鼠结肠内容物中的SCFAs含量降低（P<0.05，P<0.01），经高剂量DY干预后乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸含量均明显增加（P<0.05，P<0.01）。结论DY可能通过调节肠道菌群-SCFAs-炎症发挥治疗晚期PD的作用。  
        关键词：地黄饮子;晚期帕金森病;肠道菌群;短链脂肪酸;炎症   
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        更新时间：2026-03-03
      • “专家研究发现失笑散可激活Nrf2/SLC7A11/GPX4通路，抑制铁死亡，改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能。”
        魏颍, 王丽霞, 阴俊俊, 陈晓红, 宋丽娟
        2026, 32(7): 22-31. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252405
        摘要：目的本研究旨在探讨失笑散能否通过调节核因子E2相关因子2（Nrf2）/溶质载体家族7A11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通路改善脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠神经功能并抑制铁死亡。方法通过线栓法（分离大鼠颈部血管，结扎颈外动脉分支，夹闭颈总动脉和颈内动脉，在颈外动脉开口插入尼龙线栓至大脑中动脉起始处，阻断血流，造成脑缺血；缺血60~120 min后拔出线栓恢复血流，结扎颈外动脉切口）建立CIRI大鼠模型，并将其分为CIRI组、失笑散低剂量（-L）组（灌胃1.26 g·kg-1的失笑散）、失笑散高剂量（-H）组（灌胃2.52 g·kg-1的失笑散）、盐酸多奈哌齐片（DON）组（灌胃0.45 mg·kg-1的DON）、失笑散-H+Nrf2抑制剂（ML385）组（灌胃2.52 g·kg-1失笑散+腹腔注射30 mg·kg-1 ML385），另取12只大鼠（分离颈动脉后，缝合切口）作为空白（Control）组，并分别给予CIRI组与Control组等剂量双蒸水。改良Garcia JH评分评估大鼠神经功能损伤程度，核磁共振成像系统检测大鼠脑梗死体积比，HE染色和普鲁士蓝染色分别观察缺血半暗带神经损伤和铁聚集，透射电镜观察缺血半暗带神经元线粒体超微结构，试剂盒检测缺血半暗带中亚铁离子（Fe2+）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量及活性氧（ROS）活性，十一酸硼二吡咯亚甲基荧光探针（BODIPY）（581/591）C11 检测细胞内脂质过氧化物含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测缺血半暗带中Nrf2、SLC7A11、GPX4、转铁蛋白受体1（TFRC）、铁蛋白重链（FHC）、铁蛋白轻链（FLC）蛋白表达水平。结果与Control组比较，CIRI组大鼠脑缺血半暗带出现神经损伤，神经元数目减少、核仁皱缩、间质水肿，组织中可见明显的铁聚集，神经元线粒体萎缩破裂，线粒体嵴缩小，膜密度增加，脑梗死体积比、Fe2+、MDA含量、ROS活性、脂质过氧化物含量升高，改良Garcia JH评分、GSH含量、Nrf2、SLC7A11、GPX4、FHC、FLC蛋白表达水平降低，TFRC蛋白表达水平升高（P<0.05）；与CIRI组比较，失笑散-L组、失笑散-H组及DON组大鼠脑缺血半暗带神经元损伤减轻，铁聚集减少，神经元线粒体损伤减轻，脑梗死体积比、Fe2+、MDA含量、ROS活性、脂质过氧化物含量降低，改良Garcia JH评分、GSH含量、Nrf2、SLC7A11、GPX4、FHC、FLC蛋白表达水平升高，TFRC蛋白表达水平降低（P<0.05），且失笑散-H组各项指标变化幅度高于失笑散-L组（P<0.05）；与失笑散-H组比较，失笑散-H+ML385组大鼠各项指标变化趋势均相反（P<0.05）。结论失笑散可能通过激活Nrf2/SLC7A11/GPX4通路，抑制铁死亡，恢复CIRI大鼠神经功能。  
        关键词：失笑散;脑缺血再灌注损伤;核因子E2相关因子2（Nrf2）/溶质载体家族7A11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通路;铁死亡   
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        更新时间：2026-03-03
      • “专家通过网络药理学与体内实验验证参芪地黄汤治疗糖尿病肾脏疾病（DKD）的潜在活性化合物成分和作用机制，为DKD治疗提供新思路。”
        刘亮晶, 刘昊斓, 毛小玲, 余敏, 颜玮彤, 李超
        2026, 32(7): 32-45. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260114
        摘要：目的通过网络药理学与体内实验验证研究参芪地黄汤治疗糖尿病肾脏疾病（DKD）的潜在活性化合物成分和作用机制。方法通过超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱联用（UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS）明确参芪地黄汤的主要活性化学成分，结合基因本体（GO）功能注释及京都基因和基因组百科全书（KEGG）等网络药理学方法预测参芪地黄汤治疗DKD潜在作用机制。建立db/db雄性小鼠DKD模型，随机均分为模型组、参芪地黄汤低剂量组（6.10 g·kg-1）、参芪地黄汤中剂量组（12.19 g·kg-1）、参芪地黄汤高剂量组（24.38 g·kg-1）和达格列净组（1.25 mg·kg-1），同期雄性C57BL/6J小鼠作为正常组，分别给药干预8周。期间动态监测小鼠体质量、空腹血糖（FBG），给药结束后进行口服糖耐量（OGTT）及胰岛素耐量试验（ITT）。全自动生化仪检测血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）及白蛋白（ALB）和总蛋白（TP）水平，尿蛋白定量试剂盒测定24 h尿蛋白；苏木素-伊红（HE）、过碘酸雪夫氏（PAS）和马松（Masson）染色观察肾组织病理情况；免疫组化观察肾病蛋白（Nephrin）表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad2/3及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、神经钙黏蛋白（N-Cadherin）、蜗牛蛋白（Snail）等上皮间质转化（EMT）相关蛋白表达。结果UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS在参芪地黄汤水提液中鉴定出384个活性化合物，根据口服生物利用度≥30%和类药五原则筛选出44个关键有效成分，匹配到169个与DKD高度相关的交集靶点。其中，肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）-6、蛋白激酶B（Akt）1、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、原癌基因c-Jun（JUN）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、IL-1β、TGF-β1存在显著互作关系。GO功能注释显著富集于膜筏、膜微区和含胶原蛋白的细胞外基质等细胞成分，DNA-结合转录因子结合、R-Smad结合及Smad蛋白结合等分子功能，以及对脂多糖（LPS）的反应、对细菌源分子的反应、伤口愈合等生物学过程。KEGG通路显著富集于脂质与动脉粥样硬化、TGF-β信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信号通路等。体内实验结果显示，参芪地黄汤高剂量组可显著降低db/db小鼠FBG水平（P<0.01），改善OGTT（P<0.01）和ITT（P<0.01）水平，降低SCr（P<0.01）、BUN（P<0.01）、UA（P<0.01）及24 h尿蛋白（P<0.01）水平，提升ALB（P<0.01）与TP（P<0.01）水平。病理染色显示参芪地黄汤高剂量组能够显著减少肾小球系膜基质面积与胶原沉积（P<0.01），并上调Nephrin阳性表达率（P<0.01）。Western blot结果显示参芪地黄汤高剂量组显著下调TGF-β1（P<0.01）、Smad2/3（P<0.01）信号分子表达，并抑制α-SMA（P<0.01）、N-Cadherin（P<0.01）及Snail（P<0.01）蛋白水平。结论参芪地黄汤可能通过抑制TGF-β1/Smad信号轴，阻断肾脏EMT进程，改善DKD肾脏纤维化损伤，未来需进一步解析其关键活性成分及临床转化路径。  
        关键词：参芪地黄汤;糖尿病肾脏疾病;肾纤维化;上皮-间质转分化;转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smad   
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        更新时间：2026-03-03
      • “专家研究养精种玉汤对卵巢储备功能减退大鼠的影响，发现其可激活SIRT1/PGC-1α信号通路，促进线粒体生物发生，减轻氧化应激损伤，改善卵巢功能。”
        张萍, 杨丽娟, 陈胜辉, 姚文亮, 周玉良, 马玲, 吴慧颖, 徐燕文, 周紫嫣
        2026, 32(7): 46-55. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252107
        摘要：目的研究养精种玉汤对环磷酰胺诱导的卵巢储备功能减退（DOR）大鼠沉默信息调节因子1（SIRT1）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）信号通路介导的线粒体生物发生与氧化应激损伤的影响，并探讨其改善卵巢储备功能及卵泡发育的作用机制。方法选取42只动情周期正常的8周龄雌性SD大鼠，随机分为空白组（7只）和造模组（35只）。造模组大鼠采用腹腔注射环磷酰胺（90 mg·kg-1）一次性造模，造模后连续观察7 d，通过动情周期紊乱标准判断造模成功。造模成功后，戊酸雌二醇组（0.09 mg·kg-1）及养精种玉汤高、中、低剂量组（19.98、9.99、5.00 g·kg-1）药物干预，空白组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃，所有组别每日灌胃1次，连续干预4周。实验期间观察并记录各组大鼠的一般状态、体质量及卵巢湿质量，计算卵巢脏器指数。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中促卵泡生成素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）及抗缪勒管激素（AMH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢组织形态学变化及卵泡发育状态；免疫荧光检测活性氧（ROS）表达水平；化学比色法检测卵巢组织中腺苷三磷酸（ATP）与丙二醛（MDA）含量；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测线粒体DNA（mtDNA）拷贝数及SIRT1、PGC-1α、核呼吸因子1（NRF1）、线粒体转录因子A（TFAM）等关键基因的mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测SIRT1、PGC-1α、NRF1、TFAM蛋白表达水平。结果与空白组比较，模型组大鼠动情周期紊乱，体质量及卵巢指数明显下降（P<0.05）；卵巢组织病理学表现为皮质变薄、结构疏松、原始卵泡及生长卵泡数量均显著减少（P<0.01）；血清FSH、LH水平显著升高（P<0.01），E2、AMH水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；卵巢组织中ATP含量及mtDNA拷贝数显著下降（P<0.01），ROS表达增强，MDA水平升高，SOD和GSH-Px活性明显降低（P<0.05，P<0.01）；SIRT1、PGC-1α、NRF1、TFAM的mRNA及蛋白表达水平均明显下调（P<0.05，P<0.01）。治疗后，与模型组比较，养精种玉汤各剂量组大鼠体质量及卵巢指数明显回升（P<0.05）；血清中E2和AMH水平明显升高，FSH和LH水平明显下降（P<0.05，P<0.01）；卵巢组织ATP含量和mtDNA拷贝数明显上调，ROS和MDA水平明显下降，抗氧化酶SOD、GSH-Px活性明显增强（P<0.05，P<0.01）；SIRT1/PGC-1α/NRF1/TFAM信号通路相关基因与蛋白表达水平均较模型组明显上调（P<0.05，P<0.01）；HE染色显示，各治疗组卵巢结构逐步恢复完整，原始卵泡及生长卵泡数量明显增加（P<0.05，P<0.01），颗粒细胞排列整齐，卵巢功能改善明显。结论养精种玉汤可能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路，促进线粒体生物发生，提升线粒体功能，减轻氧化应激损伤，从而改善卵巢储备功能减退大鼠的卵巢功能。  
        关键词：养精种玉汤;卵巢储备功能减退;沉默信息调节因子1（SIRT1）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）信号通路;氧化应激;线粒体   
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        更新时间：2026-03-03
      • “专家研究发现天麻钩藤饮可调节血管性痴呆大鼠信号通路，抑制A1型星型胶质细胞激活，减轻神经元凋亡，提升学习记忆能力。”
        王小燕, 赵敏, 田丰, 萧闵, 屈楠, 刘福贵, 刘迟晓
        2026, 32(7): 56-65. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251539
        摘要：目的探究天麻钩藤饮对血管性痴呆模型大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）/信号转导与转录激活因子3（STAT3）/α1抗胰蛋白酶C末端尾片段（α1ACT）信号通路及A1星型胶质细胞的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组，模型组，天麻钩藤饮高、中、低剂量组（5.13、10.26、20.52 g·kg-¹）及尼莫地平西药组（8.1 mg·kg-¹），每组12只。采用永久性双侧颈总动脉闭塞法造模后干预4周。通过新物体识别实验评估学习记忆能力；强迫游泳实验观察行为症状；酶联免疫吸附测定法检测海马组织白细胞介素-6（IL-6）、CC趋化因子配体2（CCL2）水平；尼氏染色观察海马神经元形态；原位末端标记法（TUNEL）染色检测细胞凋亡；免疫组化检测脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、髓鞘碱性蛋白（MBP）阳性表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）测海马组织TNF-α、TNF受体1（TNFR1）、磷酸化（p）-STAT3、α1ACT、IL-6、补体C3、BDNF、S100钙结合蛋白A10（S100A10）、GFAP蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠新物体相对识别指数显著降低（P<0.01），被动漂浮时间延长、次数显著增多（P<0.01）；海马组织IL-6、CCL2表达显著升高（P<0.01），尼氏染色显示神经元数量减少、尼氏小体丢失（P<0.01），MBP阳性表达显著降低（P<0.01），细胞凋亡增多（P<0.01），BDNF阳性表达显著减少（P<0.05），GFAP阳性表达显著升高（P<0.01），TNF-α、TNFR1、p-STAT3、α1ACT、IL-6、补体C3蛋白表达显著升高（P<0.01），BDNF、S100A10显著降低（P<0.01）。与模型组比较，天麻钩藤饮各剂量组新物体相对识别指数明显升高（P<0.05，P<0.01），被动漂浮时间缩短、次数减少（P<0.01），IL-6、CCL2表达显著降低（P<0.05，P<0.01），神经元数量明显增加（P<0.05，P<0.01），MBP阳性表达显著增加（P<0.01），细胞凋亡显著减少（P<0.01），BDNF阳性表达明显增加（P<0.05），GFAP阳性表达显著降低（P<0.01），TNF-α、TNFR1、p-STAT3、α1ACT、IL-6、补体C3蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01），BDNF、S100A10蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论天麻钩藤饮治疗可以通过TNF-α/STAT3/α1ACT信号通路抑制血管性痴呆大鼠A1型星型胶质细胞激活，减轻神经元凋亡，提高学习记忆能力。  
        关键词：天麻钩藤饮;血管性痴呆;星型胶质细胞;肿瘤坏死因子-α（TNF-α）/信号转导与转录激活因子3（STAT3）/α1抗胰蛋白酶C末端尾片段（α1ACT）信号通路   
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        更新时间：2026-03-03

        慢性痛风中医药防治研究专题

      • “福建中医药大学附属第三人民医院专家对高尿酸血症患者尿酸盐结晶沉积影响因素及中医证型与炎症指标相关性进行研究，建立了基于证型的炎症指标预测模型，为临床风险评估与中医药个体化干预提供依据。”
        许珈齐, 艾斌, 林超, 林巧璇, 李昌宁, 蔡晶, 肖艳, 郭洁梅, 苏友新
        2026, 32(7): 66-73. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260129
        摘要：目的明确高尿酸血症（HUA）患者足踝部尿酸盐结晶沉积的影响因素，分析炎症指标对不同中医证型尿酸盐结晶沉积的预测价值，为临床风险评估与中医药个体化干预提供依据。方法采用回顾性研究方法，纳入2021年1月至2024年12月福建中医药大学附属第三人民医院231例HUA患者，依据双能量CT检查结果分为结晶沉积阳性组（143例）和阴性组（88例）。收集患者社会人口学资料、生活习惯、血尿酸水平及炎症指标，并进行中医辨证分型。采用单因素分析比较两组临床特征差异，多因素Logistic回归分析尿酸盐结晶沉积的影响因素，受试者工作特征（ROC）曲线评估不同证型下炎症指标对结晶沉积的预测效能。结果两组患者在男性比例、年龄、体质量指数、脑力劳动占比、低饮水量及高糖饮料摄入率差异均具有统计学意义（P<0.05），而低运动量在两组间差异无统计学意义。阳性组血尿酸、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）水平高于阴性组，全身免疫炎症指数（SIRI）水平低于阴性组（P<0.05）。中医证型分布：阳性组以湿热蕴结证为主（55/143，38.46%），阴性组以痰浊阻滞证为主（44/88，50.00%）。多因素Logistic回归分析显示，高糖饮料摄入、NLR及PLR升高是结晶沉积的危险因素［比值比（OR）=8.002、5.377、1.034，95%置信区间（CI）1.572~40.732、2.179~13.270、1.013~1.054，P<0.05］，SIRI是保护因素（OR=0.869，95%CI 0.778~0.971，P<0.05）。阳性组湿热蕴结证NLR最高，PLR、SIRI最低，与其他证型比较差异有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线分析显示，湿热蕴结证“NLR+PLR”联合模型基于曲线下面积（AUC）=0.901［95%CI 0.850~0.951，P<0.01］，灵敏度89.1%、特异度79.5%；瘀热阻滞证“NLR+PLR”联合模型AUC=0.880（95%CI 0.825~0.934，P<0.01），灵敏度100.0%、特异度67.3%；肝肾阴虚证PLR单一模型AUC=0.842（95%CI 0.731~0.952，P<0.01），灵敏度83.3%、特异度84.0%。结论HUA患者尿酸盐结晶沉积与高糖饮料摄入及NLR、PLR升高密切相关，中医辨证分型与炎症特征存在一定的相关性，基于证型构建的炎症指标预测模型具有良好的预测价值。  
        关键词：高尿酸血症;尿酸盐结晶;中医证型;炎症指标;预测模型   
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        更新时间：2026-03-03

      • 基于“内湿致痹”理论探讨痛风的病机演变及分期论治 AI导读

        “该团队融合中医经典与现代医学认知，提出痛风“内湿致痹”发病观及“脾虚湿浊内蕴”核心病机，构建分期论治方案，为痛风中医精准施治提供系统理论指导与实践框架，推动中医痛风病机制理论现代化发展。”
        张英杰, 杨帆, 杨瑞芳, 郑卓铭, 彭斯伟, 肖艳, 陈鹏, 苏友新, 郭洁梅
        2026, 32(7): 74-83. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260522
        摘要：痛风是由单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱、尿酸排泄减少密切相关，临床以高尿酸血症、反复关节肿痛、痛风石形成为特征，病程分为高尿酸血症期、急性发作期、慢性痛风性关节炎期。现代医学对其病理已形成共识，但中医学缺乏围绕疾病进展的系统分期病机认知，难以指导精准辨证论治。该团队融合中医经典、临床实践与现代医学认知，基于《黄帝内经·灵枢》《金匮要略》等古籍中对一类内生湿浊导致痹证的认识，提出痛风“内湿致痹”发病观及“脾虚湿浊内蕴”核心病机，系统阐释了各分期病机演变与论治策略。该研究认为尿酸盐等代谢产物属“内生湿浊”范畴，当遗传、饮食等因素导致代谢异常时即为“脾虚失运”，从而“湿浊内蕴”，湿浊留滞血脉则血尿酸等升高，留滞脏腑肢节则尿酸盐沉积于关节，受诱因刺激导致痛风发生，此为“内湿致痹”核心病理过程。基于该理论，提出痛风各分期病机特点：高尿酸血症期为“脾虚失运，湿浊内蕴”，急性发作期以“湿浊瘀热痹阻肢节”为主，慢性期则为“脾虚湿浊内蕴夹痰瘀互结”。治疗原则以“健脾利湿”为核心贯穿全程：高尿酸血症期治以“健脾利湿泄浊”，急性发作期遵循“健脾利湿、清热泄浊、消肿止痛”原则，慢性期以“健脾利湿化浊、清热祛痰活血”为治则，并获得良好疗效。该理论体系明确了痛风“脾虚为本、湿浊为标”的本质，分析了其病机演变过程及特点，构建的分期论治方案经临床与基础研究验证，为痛风中医精准施治提供了系统理论指导与实践框架，推动了中医痛风病机制理论的现代化发展。  
        关键词：中医理论;痛风;内湿致痹;病机演变;分期论治   
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        更新时间：2026-03-03
      • “介绍了慢性痛风性关节炎动物模型的研究进展，专家系统评估了现有模型的临床吻合度，为构建符合病理及中医证候特点的模型提供建议。”
        肖艳, 林巳塬, 杨帆, 陈强龙, 陈小华, 王美玲, 张镇, 罗家利, 苏友新, 郭洁梅
        2026, 32(7): 84-92. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252324
        摘要：目的基于慢性痛风性关节炎（CGA）的中西医临床特点，系统评估现有CGA动物模型的临床吻合度，旨在为构建符合CGA疾病病理特点及中医证候表现的动物模型提供建议。方法通过检索中国知网、万方、维普、PubMed等国内外数据库全面收集CGA动物模型相关文献，依据指南归纳整理中西医诊断标准，参照现有评价模式构建CGA模型评价指标，对CGA动物模型进行分析，系统评估现有模型的临床吻合度。结果目前用于构建CGA动物模型的方法主要包括单钠尿酸盐晶体诱导法、高蛋白饮食诱导法（禽类缺乏尿酸氧化酶）、高脂饮食联合尿酸氧化酶抑制剂结合关节注射法。基于纳入的11篇文献，提取各模型的中西医评分数据，最终计算所有模型得分的平均值，得出现有CGA动物模型的中医及西医平均临床吻合度分别为43.33%、64.44%。其中临床吻合度最高的是高脂饮食配合氧嗪酸钾诱导高尿酸血症联合关节注射的模型，西医临床吻合度为83.33%，中医临床吻合度为60%，与临床CGA致病特点及病理改变较为相符。结论当前CGA动物模型虽能模拟CGA的部分病理特征，但难以全面反映CGA疾病复杂病理过程及中医证候特点，因此未来需建立兼具中西医临床病证特点的CGA动物模型，并制定统一的模型评价标准，为CGA机制研究与中药研发提供更精准的工具。  
        关键词：慢性痛风性关节炎;动物模型;中西医结合;病证特点;临床吻合度分析   
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        更新时间：2026-03-03
      • “化浊散结除痹方对慢性痛风性关节炎伴低度炎症大鼠有改善作用，可抑制巨噬细胞向M1表型极化，减轻炎症。”
        李毓婉, 张英杰, 林巳塬, 陈小华, 陈强龙, 杨帆, 刘俊, 陈冰燕, 陈鹏, 郭洁梅, 苏友新, 肖艳
        2026, 32(7): 93-104. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260321
        摘要：目的观察化浊散结除痹方（HSCD）对慢性痛风性关节炎（CGA）伴低度炎症大鼠的改善作用，并基于调控巨噬细胞极化角度探讨其作用机制。方法将41只雄性6周龄SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组8只及造模组33只。造模组采用氧嗪酸钾（250 mg·kg-1·d-1）与次黄嘌呤（300 mg·kg-1·d-1）每日灌胃，并每周2次于左踝关节间断注射单钠尿酸盐晶体（MSU）混悬液（50 μL，25 g·L-1）的方法，以构建CGA伴低度炎症大鼠模型。造模4周后每组随机抽取3只进行模型鉴定，并将成模大鼠随机分为模型组、HSCD组（10.35 g·kg-1·d-1，每日灌胃）、M1极化激动剂组（L-蛋氨酸亚砜亚胺，300 mg·kg-1，隔日皮下注射）、M1极化激动剂+HSCD组、M2极化抑制剂组（PD0325901，10 mg·kg-1·d-1，每日灌胃）、M2极化抑制剂+HSCD组。M1/M2联合HSCD组予相应组合干预；正常组、模型组均予0.5%羟甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液（10.35 g·kg-1·d-1，每日灌胃）。所有干预持续4周，且在干预期间，除正常组外，均予隔日灌胃氧嗪酸钾（250 mg·kg-1）和次黄嘌呤（300 mg·kg-1）混合液，以维持造模。4周后检测各组大鼠血尿酸（SUA）水平、关节直径、肿胀指数；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清及关节液中超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、巨噬细胞趋化因子C-C基元配体2（CCL2）、S100钙结合蛋白A8/A9（S100A8/A9）、白细胞介素-10（IL-10）、精氨酸酶-1（Arg-1）水平；高频超声观察踝关节MSU沉积；苏木素-伊红（HE）染色观察滑膜组织病理变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）与免疫荧光法（IF）分别检测滑膜组织巨噬细胞M1极化标志物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）与巨噬细胞M2极化标志物清道夫受体富半胱氨酸1型蛋白M130（CD163）的mRNA及蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠SUA水平明显升高，关节肿胀指数明显升高，血清与关节液中促炎因子及CCL2、S100A8/A9水平明显升高（P<0.05），并出现关节内MSU沉积及滑膜炎症；滑膜组织中M1/M2巨噬细胞标志物（iNOS/CD163）的mRNA与蛋白表达均明显上调（P<0.05）。与模型组比较，HSCD组大鼠SUA水平明显降低，关节肿胀改善，血清促炎因子水平降低，血清和关节液中CCL2、S100A8/A9水平均降低、MSU沉积和滑膜炎症明显减轻（P<0.05）；M1标志物iNOS mRNA及蛋白表达明显降低（P<0.05），但对M2标志物CD163的表达无显著影响。与M1极化激动剂组比较，M1极化激动剂+HSCD组关节肿胀程度、血清中促炎因子水平、关节液中CCL2、S100A8/A9水平均明显下降（P<0.05）；滑膜组织炎性细胞浸润与血管增生现象有所减轻，iNOS mRNA及蛋白表达明显降低（P<0.05）。与M2极化抑制剂组比较，M2极化抑制剂+HSCD组关节肿胀程度、关节液中CCL2与S100A8/A9水平及滑膜炎症均得到明显改善（P<0.05），但相关抑炎因子（IL-10、Arg-1）水平及CD163 mRNA及蛋白表达未见明显升高。结论HSCD可通过抑制巨噬细胞向M1表型极化来改善CGA大鼠的低度炎症。  
        关键词：化浊散结除痹方;慢性痛风性关节炎;低度炎症;巨噬细胞极化;M1/M2表型   
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        更新时间：2026-03-03
      • “化浊散结除痹方对痛风骨侵蚀模型大鼠有显著疗效，可降低血清尿酸水平，减少炎症因子分泌，下调骨侵蚀相关蛋白表达，其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。”
        郑卓铭, 刘俊, 王美玲, 陈小华, 李毓婉, 彭斯伟, 张英杰, 杨瑞芳, 苏友新, 肖艳, 郭洁梅
        2026, 32(7): 105-117. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252325
        摘要：目的观察化浊散结除痹方对痛风骨侵蚀模型大鼠的影响，并探讨其作用机制。方法36只雄性2月龄SD大鼠随机分为空白组9只及造模组27只，造模组大鼠予以次黄嘌呤药液300 mg·kg-1·d-1+氧嗪酸钾药液250 mg·kg-1·d-1灌胃联合右踝关节注射25 g·L-1单钠尿酸盐结晶（MSU）混悬液200 μL（关节注射每3 d 1次）诱导痛风骨侵蚀模型。造模4周后随机从两组大鼠中各抽取3只验证模型。将成模大鼠24只大鼠随机分为模型组、化浊散结除痹方组（10.35 g·kg-1·d-1）、别嘌醇组（20 mg·kg-1·d-1）、抑制剂组（LY294002，10 mg·kg-1·d-1），每组6只。除空白组外，其他组大鼠在给药同时，继续给予次黄嘌呤药液300 mg·kg-1+氧嗪酸钾药液250 mg·kg-1灌胃以维持造模干预。化浊散结除痹方组及别嘌醇组按照上述剂量灌胃给药，抑制剂组按照上述剂量腹腔注射给药，空白组及模型组给予生理盐水（10.35 g·kg-1·d-1）灌胃，连续4周。给药结束后，观察各组大鼠踝关节肿胀情况，并测量直径；Micro-CT观察并定量分析踝关节骨体积分数（BV/TV）及骨表面积体积比（BS/BV）；苏木素-伊红（HE）和番红O-固绿染色观察大鼠踝关节组织病理变化；酶比色法检测大鼠血清尿酸；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β和IL-6水平；免疫荧光染色法检测大鼠踝关节组织中核转录因子-κB受体活化因子配体（RANKL）、磷酸化（p）-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）蛋白表达。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠踝关节组织中骨侵蚀相关蛋白RANKL、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、组织蛋白酶K（CTSK）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9） mRNA水平。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠踝关节组织中骨侵蚀相关蛋白RANKL、CTSK、TRAP、MMP-9表达及PI3K/蛋白激酶B（Akt）信号通路相关蛋白PI3K、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的表达。结果与空白组比较，造模组大鼠踝关节肿胀，直径增大；Micro-CT显示踝关节表面凹凸不平，出现蜂窝状骨质侵蚀，定量分析显示BV/TV明显降低，BS/BV明显升高（P<0.05）；HE染色显示关节间隙变窄，软骨表面不连续，较毛糙，软骨细胞数量减少，分布欠均匀，部分出现肥大现象，潮线不清晰。提示痛风骨侵蚀大鼠模型构建成功。干预4周后，与空白组比较，模型组大鼠踝关节明显肿胀，直径明显增大（P<0.05）；Micro-CT显示踝关节表面凹凸不平，骨侵蚀呈蜂窝状，骨微结构参数BV/TV明显降低，BS/BV明显升高（P<0.05）；病理结果显示关节间隙变窄，关节软骨破坏严重。血清尿酸、炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）水平明显升高（P<0.05）；关节组织骨侵蚀相关蛋白RANKL、CTSK、TRAP、MMP-9 mRNA及蛋白表达明显上调（P<0.05）；PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR明显升高（P<0.05）；RANKL、p-PI3K蛋白荧光强度明显升高（P<0.05）。与模型组比较，各给药组上述指标均有不同程度改善。化浊散结除痹方组和抑制剂组在减轻踝关节肿胀、改善骨侵蚀、骨微结构（BV/TV明显降低，BS/BV明显升高）及软骨侵蚀病理、降低炎症因子水平、下调骨侵蚀相关蛋白表达、抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路活化等方面作用更为明显（P<0.05）。化浊散结除痹方组和别嘌醇组血清尿酸明显降低（P<0.05）。与化浊散结除痹方比较，别嘌醇组大鼠踝关节直径明显较大（P<0.05）；踝关节骨侵蚀明显，骨微结构损伤更重（P<0.05）；软骨侵蚀病理改善较差；血清IL-6、TNF-α水平明显升高（P<0.05）；骨侵蚀相关蛋白表达更高及PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达比值明显升高（P<0.05）；RANKL、p-PI3K蛋白荧光强度明显升高（P<0.05）。抑制剂组在改善骨微结构与降低IL-1β、IL-6与化浊散结除痹方组效果相当，在降低TNF-α、抑制骨侵蚀相关蛋白表达及PI3K/Akt/mTOR信号通路活化方面作用更优（P<0.05），但在改善软骨侵蚀病理及降低血清尿酸方面较弱（P<0.05）。结论化浊散结除痹方可降低血清尿酸水平，减少炎症因子分泌，下调关节组织中RANKL、CTSK、TRAP、MMP-9骨侵蚀相关蛋白的表达，其改善痛风骨侵蚀的作用机制可能与该方抑制PI3K/Akt信号通路有关。  
        关键词：化浊散结除痹方;慢性痛风性关节炎;痛风骨侵蚀;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路;炎症   
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        更新时间：2026-03-03
      • “介绍了中药人用经验研究进展，专家构建了研发与证据转化体系，为中药新药注册与评价提供科学依据。”
        吴云丹, 陈群, 陈婕, 欧余航, 吴金栋, 肖艳, 郭洁梅, 蔡晶, 苏友新
        2026, 32(7): 118-128. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260521
        摘要：目的系统梳理中药人用经验研究的发展态势与知识结构，明确其核心挑战与未来方向，为构建科学可行的研发与证据转化体系提供参考。方法检索中国知网（CNKI）、万方、维普和公共医学文献检索系统（PubMed）数据库2019年1月1日—2025年7月31日期间“人用经验”相关文献，运用Excel、相似性可视化（VOSviewer）和引文空间分析（CiteSpace）软件进行可视化分析，并精读核心文献进行内容归纳分析。结果共纳入181篇文献进行计量分析，45篇文献用于深度主题挖掘。分析显示近5年人用经验研究发文量呈阶梯式增长；作者网络以杨忠奇（24次）为核心；载文量最多的期刊为《中国中药杂志》；发文机构主要集中在科研机构、监管机构、医院及高校；高频关键词包括“中药新药”“真实世界研究”“临床综合评价”等；关键词聚类分析形成政策导向、应用领域与方法路径3大模块。主题分析表明，人用经验评估需贯穿研发全过程，整合中医药理论、临床价值与药学基础3大维度，毒性药材和配伍禁忌是共同焦点；数据收集以经验性数据为主，真实世界数据为临床研究数据主要来源，有效性与安全性为共同核心；数据管理强调质量控制与统计分析，但偏倚与混杂处理仍是证据转化的关键瓶颈。实践已成功支持多类别中药新药注册与评价。结论中药人用经验研究已形成政策驱动、快速发展并与监管实践紧密联动的格局。构建了以临床价值为核心、覆盖研发全链条的技术框架，为中药人用经验从“经验”向“证据”的科学转化提供了方法学基础与策略参考。  
        关键词：人用经验;中药;新药研发;发展路径;实践应用   
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        更新时间：2026-03-03

        基于“病证 - 物质 - 靶点”关联模式的中药复方干预 PCOS-IR 作用机制研究专题

      • 加味半夏泻心汤的提取工艺优化和物质基础分析 AI导读

        “专家基于药效学评价，结合G1-熵权法与Box-Behnken响应面法，优选并验证了加味半夏泻心汤醇水双提的最佳提取工艺，为该方的质量控制和工业化生产提供了科学依据。”
        刘宇灵, 汤如莹, 郑冬雪, 张琪苓, 刘新敏, 白栋汉, 林龙飞
        2026, 32(7): 129-139. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260165
        摘要：目的基于药效学评价，结合G1-熵权法与Box-Behnken响应面法，优选并验证加味半夏泻心汤（MBXT）醇水双提的最佳提取工艺，并系统全面地解析该复方的化学药效物质基础，为该方的质量控制和工业化生产提供科学依据。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组及MBXT全方水提组、水提醇沉组、醇水双提组。除空白组外，各组大鼠通过高脂饮食联合来曲唑诱导建立多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗（PCOS-IR）模型，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）生化检测试剂盒及HE染色比较血清性激素水平及卵巢病理形态，筛选提取工艺路线。在此基础上，采用G1-熵权法，基于盐酸小檗碱、黄芩苷的转移率与干膏得率构建综合评分，利用Box-Behnken响应面法优化提取工艺参数。最后，采用超高效液相色谱-四极杆-静电轨道阱质谱法（UPLC-Q-Orbitrap-MS）对最佳工艺样品进行化学成分定性分析。结果药效学结果显示，与空白组比较，模型组大鼠血清睾酮（T）、黄体生成素（LH）水平显著升高，雌二醇（E2）、促卵泡生成素（FSH）显著降低（P<0.01），卵巢呈多囊样改变；与模型组比较，各给药组均能显著逆转性激素水平的变化，其中醇水双提组改善上述指标及病理形态效果最优，并进行后续工艺优化。优选的最佳醇水双提工艺为加12倍量70%乙醇提取2次，每次120 min；加12倍量水提取3次，每次90 min。验证试验结果显示，最佳工艺条件下盐酸小檗碱和黄芩苷平均转移率分别为76.05%和93.38%。MS分析共鉴定出377种化合物，包括黄酮类112种、萜类41种、有机酸类28种、香豆素类22种及生物碱类8种等，并解析了关键成分的裂解规律。结论优选的醇水双提工艺稳定可行，能有效保留MBXT治疗PCOS-IR的药效物质基础，进一步明确了该复方的主要化学成分组成，可为其制剂的研发及质量控制提供科学依据。  
        关键词：多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗（PCOS-IR）;药效学研究;提取工艺;Box-Behnken响应面法;物质基础分析;加味半夏泻心汤   
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        更新时间：2026-03-03
      • “专家基于转录组学与代谢组学联合分析技术，评价了加味半夏泻心汤对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠的治疗作用，揭示其潜在机制，为相关疾病治疗提供新思路。”
        白栋汉, 汤如莹, 林龙飞, 刘宇灵, 郑冬雪, 张琪苓, 刘新敏, 李慧
        2026, 32(7): 140-149. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260164
        摘要：目的基于转录组学与代谢组学联合分析技术，评价加味半夏泻心汤（MBXT）对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗（PCOS-IR）大鼠的治疗作用并揭示其潜在机制。方法选取雌性SD大鼠，采用来曲唑灌胃联合高脂饮食喂养21 d构建PCOS-IR模型。将成模大鼠随机分为模型组，MBXT低、中、高剂量组（6.62、13.23、26.46 g·kg-1）及二甲双胍组（0.158 g·kg-1），另设空白组。给药14 d后，观察大鼠动情周期；采用苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢形态；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清睾酮（T）、雌二醇（E2）、促卵泡生成素（FSH）及促黄体生成素（LH）水平；分别采用超高效液相色谱-四极杆-静电轨道阱质谱法（UPLC-Q-Orbitrap-MS）和RNA-Seq技术检测血清代谢物及卵巢组织基因表达情况，并进行多组学联合分析。结果药效学结果显示，MBXT各剂量组均可逆转PCOS-IR大鼠动情周期异常，改善卵巢多囊样病变，回调异常变化的血清激素水平（T、LH、E2、FS，P<0.05，P<0.01）。代谢组学分析显示，与模型组比较，MBXT回调了278个差异代谢物（如雌酮、S-甲酰谷胱甘肽等），主要涉及类固醇激素生物合成、谷胱甘肽代谢及脂质过氧化调节等信号通路。转录组学分析筛选出434个差异表达基因，富集分析表明MBXT显著调节谷胱甘肽代谢、过氧化物酶体及脂肪酸代谢等脂质过氧化防御系统，从而干预铁死亡进程，并涉及趋化因子信号通路等炎症相关通路。联合分析发现，代谢组学和转录组学均共同富集于铁死亡和脂肪酸代谢相关的代谢通路，关键Hub基因［如Ras相关C3肉毒素底物2基因（Rac2）、Fas配体基因（Faslg）等］与差异代谢物呈显著相关性。结论MTXT能够有效改善PCOS-IR大鼠的生殖功能障碍及代谢紊乱，其机制可能与重塑“免疫-代谢”网络，特别是调节MHC介导的免疫反应、抑制卵巢局部铁死亡及改善类固醇激素合成通路有关。  
        关键词：加味半夏泻心汤;多囊卵巢综合征;胰岛素抵抗;代谢组学;转录组学;铁死亡;免疫调节   
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        更新时间：2026-03-03
      • “专家基于AMPK/FASN/GPX4信号通路，探索了加味半夏泻心汤通过抑制铁死亡改善多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠卵巢功能障碍的作用机制，为相关疾病治疗提供了新思路。”
        白栋汉, 汤如莹, 林龙飞, 刘宇灵, 郑冬雪, 张琪苓, 刘新敏, 李慧
        2026, 32(7): 150-160. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260163
        摘要：目的基于腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/脂肪酸合成酶（FASN）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）信号通路，探讨加味半夏泻心汤（MBXT）通过抑制铁死亡改善多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗（PCOS-IR）大鼠卵巢功能障碍的作用机制。方法76只雌性SD大鼠随机分为空白组（13只）和造模组（63只）。造模组采用来曲唑灌胃联合高脂饲料喂养21 d建立PCOS-IR模型。造模成功后随机分为模型组，MBXT低、中、高剂量（6.62、13.23、26.46 g·kg-1）组，二甲双胍（0.158 g·kg-1）组及MBXT高剂量联合铁死亡诱导剂Erastin（15 mg·kg-1）组，每组10只。药物干预14 d后，苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢病理形态；透射电镜（TEM）观察颗粒细胞线粒体超微结构；二氢乙锭（DHE）探针检测卵巢活性氧（ROS）水平；生化法检测卵巢组织铁离子（Fe2+）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）等指标；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清性激素及胰岛素水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测卵巢组织AMPK、FASN、长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）等蛋白表达。结果与空白组比较，模型组大鼠卵巢呈多囊样改变，颗粒细胞线粒体萎缩、膜密度增高；血清睾酮（T）、促黄体生成素（LH）、胰岛素（Insulin）水平显著升高（P<0.01）；卵巢ROS、MDA、4-羟基壬烯醛（4-HNE）、Fe2+水平显著升高（P<0.01），三磷酸腺苷（ATP）、GSH、还原型辅酶Ⅱ（NADPH）水平显著降低（P<0.01）；AMPK、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）磷酸化水平及SLC7A11、GPX4、铁死亡抑制蛋白1（FSP1）蛋白表达显著下调（P<0.01），FASN、长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、核受体共激活因子4（NCOA4）蛋白表达显著上调（P<0.01）。与模型组比较，MBXT各剂量组上述病理改变及生化指标均有不同程度改善，呈剂量依赖性，以高剂量组效果最为显著（P<0.01）。与MBXT高剂量组比较，MBXT高剂量+Erastin组恢复了大鼠卵巢铁死亡特征，ROS及脂质过氧化产物回升，关键蛋白表达发生改变（P<0.05，P<0.01）。结论MBXT能够有效改善PCOS-IR大鼠卵巢功能及代谢紊乱，其机制可能与激活AMPK/ACC信号通路，下调FASN和ACSL4以减少脂质过氧化底物，同时调控葡萄糖-6-磷酸脱氢酶/磷酸甘油酸脱氢酶（G6PD/PHGDH）代谢途径以增强GPX4/FSP1抗氧化防御系统，进而抑制卵巢颗粒细胞铁死亡有关。  
        关键词：加味半夏泻心汤;多囊卵巢综合征;胰岛素抵抗;铁死亡;代谢重编程;腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/脂肪酸合成酶（FASN）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）信号通路   
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        更新时间：2026-03-03
      • “介绍了多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗领域的研究进展，专家们探索了中西医结合诊疗模式，为解决该领域诊疗难题提供了新思路。”
        汤如莹, 刘恒昌, 林龙飞, 白栋汉, 刘宇灵
        2026, 32(7): 161-171. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252491
        摘要：多囊卵巢综合征（PCOS）合并胰岛素抵抗（IR）是育龄期女性常见的复杂内分泌代谢紊乱，严重影响生殖与远期健康，其病理机制网络化特征对单一医学体系的诊疗模式提出了严峻挑战。西医认为其是以“IR-高胰岛素血症-高雄激素血症”为核心的病理轴，长于对症治疗，但常面临整体调节不足及药物不良反应等局限；中医则以“肾-脾-肝”功能失调为核心的整体观与辨证论治为特色，但其微观作用机制尚待阐明。中西医结合诊疗模式为应对此挑战提供了重要途径。该文旨在系统梳理PCOS-IR的中西医病机认识，论述西医的分子病理网络与中医的宏观辨证体系之间可能存在着可解释的映射关系，解析中西医结合策略的协同增效机制重点阐述整合诊疗策略的最新进展，以期为该领域的研究和临床工作提供更全面、更深入的参考，推动中西医结合防治PCOS-IR的进一步发展，探索建立更精准的个体化整合诊疗体系，为临床提供更优决策。  
        关键词：多囊卵巢综合征;胰岛素抵抗;中西医结合治疗;研究进展   
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        更新时间：2026-03-03

        干眼中医药干预机制研究专题

      • 中药调控泪膜稳态缓解干眼的研究进展 AI导读

        “干眼是一种常见眼表疾病，泪膜稳态失衡是其关键特征。泪液分泌不足和蒸发过强会破坏泪膜稳态，形成“DE恶性循环”，加重病情。中医药辨证施治干眼疗效显著，能调控泪膜稳态，终止恶性循环。该文系统综述了近年来中药调控泪膜稳态缓解干眼的国内外基础实验研究，为临床治疗提供理论基础，为科研设计提供思路。”
        田赛男, 王彬安, 陈瑶, 刘桂成, 唐丽, 刘培, 覃艮艳, 彭俊, 彭清华
        2026, 32(7): 172-181. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251218
        摘要：干眼（DED）是一种临床上常见的眼表多因素疾病，其特征表现为泪膜稳态失衡并伴有相关眼表症状。泪膜是泪液通过瞬目覆盖在角膜和结膜上的一层液体薄膜，泪膜稳态平衡是维持眼表正常结构及功能的基础。泪液分泌不足和泪膜蒸发过强导致泪液高渗和炎症介质的产生，破坏泪膜稳态平衡导致DE形成，并引起一系列级联反应形成“DE恶性循环”，加重DE的病势和延长DE的病程。故针对DE的治疗，恢复泪膜稳态平衡，终止“DE恶性循环”十分必要。中医药根据全身状况对DE进行辨证施治往往能取得较好的疗效，为DE治疗提供了更多的选择。众多研究表明，中药可以通过调控泪膜稳态平衡，终止“DE恶性循环”，缓解DE。该文从泪膜稳态失衡这一层面切入，系统综述总结近年来中药调控泪膜稳态缓解DE的国内外基础实验研究，以期为临床治疗提供理论基础，为科研设计提供思路。  
        关键词：干眼;泪膜稳态失衡;中药;综述   
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        更新时间：2026-03-03

      • 干眼肺阴不足证小鼠模型的建立与评价 AI导读

        ““”这段话，专家探索了干眼肺阴不足证小鼠模型的建立方法，为相关研究开辟了新方向。”
        曹丽媛, 刘培, 秦裕辉, 彭清华
        2026, 32(7): 182-190. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251013
        摘要：目的探索干眼肺阴不足证小鼠模型的建立方法。方法采用随机数表法将40只SPF级C57BL/6J小鼠分为正常组、模型组和养阴清肺汤高、中、低剂量（11.7、5.85、2.925 g·kg-1）组5组，每组8只，正常组小鼠不予任何干预、正常饲养；养阴清肺汤组和模型组小鼠每日2次予以0.2%苯扎氯铵溶液5 μL滴眼并置于干燥环境的可控干燥系统中饲养，持续28 d。同时采用甲状腺素片溶液灌服联合二氧化硫（SO2）熏法，将小鼠置于玻璃熏箱中（SO2浓度为0.5 g·m-3）熏14 d。4周后养阴清肺汤3组小鼠给予不同剂量养阴清肺汤灌胃，正常组和模型组小鼠0.01 mL·g-1去离子水灌胃。观察并比较每组小鼠体质量、肛温、四诊信息（爪甲神色形态）、基础泪液分泌试验、泪膜破裂时间、角膜荧光素染色、泪腺苏木素-伊红（HE）染色情况，同时采用复方养阴清肺汤颗粒剂以方测证，从方证角度验证模型是否成功。结果持续造模28 d后，与正常组比较，模型组小鼠精神萎靡、出现明显消瘦、呛咳和倦伏状态，毛发干枯无光泽、大便干硬；模型组小鼠摄食量与饮水量均减少，唇周红、舌红少津、鼻部和牙齿干燥、爪甲偏红，体质量增加量、肛温和泪液分泌量明显减少（P<0.05），泪膜破裂时间缩短（P<0.05）；造模28 d后，与正常组比较，模型组小鼠角膜荧光素染色范围大、角膜损伤严重，泪腺中白细胞介素（IL）-β、IL-18、肿瘤坏死因子（TNF）-α含量明显增多（P<0.05）；予以养阴清肺汤治疗后，养阴清肺汤3组小鼠饮水摄食情况良好，舌红程度较前变浅、鼻部湿润，牙齿润而有光泽，爪甲颜色接近正常组小鼠水平。与模型组比较，养阴清肺汤3组小鼠体质量和肛温均有不同程度提高（P<0.05），泪液分泌量明显增加（P<0.05），泪膜破裂时间明显延长（P<0.05），小鼠角膜荧光素染色范围缩小，泪腺IL-18、IL-β、TNF-α显著降低（P<0.01），且养阴清肺汤高剂量组效果最佳，接近正常组小鼠水平。结论可控干燥系统中培养并持续28 d苯扎氯铵溶液滴眼和甲状腺素片灌服联合SO2熏蒸14 d，可以建立干眼肺阴不足证病证结合动物模型。  
        关键词：干眼;病证结合动物模型;肺阴不足证;小鼠;以方测证;养阴清肺汤   
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        更新时间：2026-03-03
      • “专家建立PM2.5诱导干眼小鼠模型，探索除风益损汤对眼表损伤的改善机制，为干眼症治疗提供新思路。”
        钟缘, 赵盼, 谭诗, 汤钰, 黎冬冬, 陈立浩, 彭俊, 彭清华
        2026, 32(7): 191-200. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251412
        摘要：目的建立细颗粒物（PM2.5）诱导干眼小鼠模型，探讨除风益损汤是否通过调控活性氧（ROS）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路改善PM2.5诱导的眼表损伤。方法选取8周龄的C57BL/6J雄性小鼠60只，随机选择10只作为空白组，除空白组外50只小鼠双眼局部滴注5 g·L-1 PM2.5悬浮液各1滴（约0.1 mL），每天4次。筛选造模成功的小鼠，随机分为模型组、p38 MAPK抑制剂组、除风益损汤组（7.3 g·kg-1）、联合用药组［p38 MAPK抑制剂+除风益损汤（SB203580）7.3 g·kg-1+5 mg·kg-1］，每组10只。除风益损汤组灌胃，联合用药组予以相应剂量除风益损汤（7.3 g·kg-1）灌胃并予p38 MAPK抑制剂腹腔注射，空白组、模型组则予以等量蒸馏水灌胃。每组小鼠均连续给药4周。期间动态观察各组小鼠的一般状态，检测泪液分泌量、泪膜破裂时间、角膜荧光染色情况。干预4周后取材，通过苏木素-伊红（HE）染色观察其病理形态学，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中ROS、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶1（SOD1）、SOD2含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠角膜组织中p38 MAPK、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白及基因表达。结果与空白组比较，模型组泪液分泌量、泪膜破裂时间显著减少，角膜荧光染色评分显著增加（P<0.01），与模型组比较，除风益损汤组、p38 MAPK抑制剂组、联合用药组泪液分泌量、泪膜破裂时间均显著升高，角膜荧光染色评分显著降低（P<0.01）。HE染色显示，与空白组比较，模型组小鼠角膜上皮细胞层数明显增多，上皮厚度增加，睑板腺腺泡缩小，腺泡周围核深染、密集，与模型组比较，除风益损汤组、p38 MAPK抑制剂组、联合用药组小鼠角膜结构较前完整，细胞形态改善，损伤程度减轻。血清ELISA显示，与空白组比较，模型组ROS、MDA表达水平显著升高（P<0.01），SOD1、SOD2表达水平显著下降（P<0.01），与模型组比较，除风益损汤组、联合用药组ROS、MDA表达水平显著下降（P<0.01），SOD1、SOD2表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。Western blot显示，与空白组比较，模型组p38 MAPK、Bax、Caspase-3表达水平显著增加（P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平显著减少（P<0.01），与模型组比较，除风益损汤组、p38 MAPK抑制剂组、联合用药组小鼠角膜p38 MAPK、Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著降低（P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；与除风益损汤组比较，联合用药组小鼠角膜p38 MAPK、Bax、Caspase-3蛋白表达水平降低（P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平升高（P<0.01）。Real-time PCR显示与空白组比较，模型组p38 MAPK、Bax、Caspase-3 mRNA的表达水平显著上调（P<0.01），Bcl-2 mRNA表达水平显著下调（P<0.01），与模型组比较，除风益损汤组、p38 MAPK抑制剂组、联合用药组小鼠角膜p38 MAPK、Bax、Caspase-3 mRNA表达水平显著降低（P<0.01），Bcl-2 mRNA表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01），与除风益损汤组比较，联合用药组p38 MAPK、Bax、Caspase-3 mRNA表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01），Bcl-2 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）。结论除风益损汤可能部分通过抑制ROS/p38 MAPK信号通路提升眼表抗氧化能力，抑制角膜上皮细胞凋亡，减轻PM2.5诱导的角膜损伤。  
        关键词：除风益损汤;干眼;细颗粒物（PM2.5）;活性氧（ROS）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路;环境污染   
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        更新时间：2026-03-03
      • “润目地黄汤治疗围绝经期干眼肝肾阴虚证机制研究取得新进展，专家通过动物实验验证其疗效，为干眼治疗提供新思路。”
        田赛男, 马巍, 陈瑶, 曹誉, 刘桂成, 刘培, 雷峻显, 彭清华, 彭俊
        2026, 32(7): 201-210. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260332
        摘要：目的基于沉默信息调节因子3（SIRT3）/缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路探讨润目地黄汤（RMDHD）治疗围绝经期干眼肝肾阴虚证的机制。方法60只SD雌性大鼠随机分为假手术组，模型组，玻璃酸钠滴眼液组，RMDHD低、中、高剂量组（RMDHD-L、M、H组，5.625、11.25、22.50 g·kg-1），每组10只，除假手术组外，其余各组均行双侧卵巢切除术，并予以0.1%苯扎氯铵滴眼液滴眼联合长期慢性激怒法建立围绝经期干眼肝肾阴虚证模型，造模第11周开始给药，连续21 d。观察并记录各组大鼠一般情况、网屏实验评分、泪液分泌量、泪膜破裂时间、角膜荧光素染色，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清活性氧（ROS）、促卵泡生成素（FSH）、雌二醇（E2）和孕酮（PROG）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠泪腺、角膜、子宫病理情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）技术检测大鼠泪腺SIRT3、HIF-1α、磷酸化（p）-NF-κB p65和NF-κB p65蛋白的表达，免疫组化法（IHC）检测大鼠泪腺炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达。结果造模后，除假手术组外，各组间差异无统计学意义，与假手术组比较，其余各组行动迟缓、反应迟钝、易激怒，体质量下降，肛温升高，网屏实验评分下降，泪液分泌量减少，泪膜破裂时间明显缩短（P<0.05）；给药后，与模型组比较，玻璃酸钠滴眼液组和各给药组大鼠，一般情况较治疗前改善，泪液分泌量明显增加（P<0.05），泪膜破裂时间明显延长（P<0.05），网屏实验评分明显升高（P<0.05），血清ROS、FSH水平明显下降，E2、PROG水平明显升高（P<0.05），角膜及泪腺、子宫病理损伤较前改善，泪腺组织SIRT3、HIF-1α蛋白表达明显上调（P<0.05），p-NF-κB p65、IL-1β和TNF-α蛋白表达明显下降（P<0.05）。结论RMDHD能增加围绝经期肝肾阴虚证干眼模型大鼠的泪液分泌量、泪膜破裂时间，改善泪腺及角膜损伤，缓解干眼，其机制可能与调控SIRT3/HIF-1α/NF-κB信号通路，抑制氧化应激和炎症反应，减少眼表组织损伤有关。  
        关键词：润目地黄汤;围绝经期干眼;肝肾阴虚证;沉默信息调节因子3（SIRT3）/缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路   
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        更新时间：2026-03-03
      • “密蒙花方调控MEK/Ras/Raf/ERK信号通路，抑制干眼动物模型炎症反应，增加泪液分泌，延长泪膜破裂时间，促进角膜修复。”
        谭诗, 刘培, 钟缘, 田赛男, 蒋鹏飞, 覃艮艳, 彭清华, 彭俊
        2026, 32(7): 211-221. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251616
        摘要：目的探讨密蒙花方调控丝裂原活化蛋白激酶激酶（MEK）/大鼠肉瘤病毒癌基因（Ras）/快速加速成纤维肉瘤激酶（Raf）/胞外信号调节激酶（ERK）信号通路抑制干眼动物模型炎症反应的作用和机制。方法选取8周龄的C57BL/6J小鼠60只，雌雄各半，随机选择10只作为空白组，其余50只暴露在可控干燥系统中并用0.2%苯扎氯铵溶液滴入小鼠眼内，周期为4周，建立干眼小鼠模型。造模成功后，随机分为模型组、玻璃酸钠组、密蒙花方低剂量组（4.83 g·kg-1）、密蒙花方中剂量组（9.67 g·kg-1）、密蒙花方高剂量组（19.34 g·kg-1），模型组予以等量生理盐水灌胃，周期为4周，玻璃酸钠组每日小鼠眼内滴入玻璃酸钠滴眼液2次，连续给药14 d。期间每2周1次测量不同组小鼠泪液分泌量、泪膜破裂时间、角膜荧光染色情况。给药4周后处死小鼠，取出其泪腺组织和角膜，苏木素-伊红（HE）染色观察其病理学组织形态，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测MEK、Ras、Raf、ERK蛋白表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组小鼠泪腺和角膜组织中MEK、Ras、Raf、ERK、白细胞介素（IL）-1β含量表达情况，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组小鼠泪腺和角膜组织MEK、Ras、Raf、ERK mRNA表达情况。结果密蒙花方组和玻璃酸钠组在治疗后泪液分泌量较本组治疗前明显增加（P<0.05）。密蒙花方组和玻璃酸钠组在治疗后泪膜破裂时间明显延长（P<0.05）。小鼠眼表损伤可见恢复。Western blot结果显示，泪腺和角膜组织中MEK、Ras、Raf、ERK蛋白表达在玻璃酸钠组和密蒙花高剂量组明显下调（P<0.05）。ELISA结果显示，IL-1β在模型组中水平最高，在玻璃酸钠组和密蒙花方组中明显降低（P<0.05）。ELISA和Real-time PCR结果显示，角膜和泪腺组织MEK、Ras、Raf、ERK的水平在模型组中明显升高（P<0.05），MEK、Ras、Raf、ERK表达在玻璃酸钠组和密蒙花方组被明显下调（P<0.05），说明密蒙花方能降低泪腺和角膜组织中MEK、Ras、Raf、ERK表达。结论密蒙花方可通过抑制角膜、泪腺组织MEK、Ras、Raf、ERK信号通路，减轻炎症反应来增加其泪液分泌，延长泪膜破裂时间，促进角膜修复。  
        关键词：干眼;密蒙花方;炎症反应;角膜;泪腺   
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        更新时间：2026-03-03

        药理

      • “研究发现六味补气方通过调控Nrf2/MARCO通路增强大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能，减轻肺肾气虚证COPD大鼠肺部和全身炎症，提高肺功能，减轻肺组织损害。”
        蒋健康, 王卉, 张璐, 李泽庚, 童佳兵, 吴凡
        2026, 32(7): 222-229. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252202
        摘要：目的基于核因子E2相关因子2（Nrf2）/具有胶原结构的巨噬细胞受体（MARCO）通路研究六味补气方（LWBQ）调控大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能改善肺肾气虚证慢性阻塞性肺疾病（COPD）炎症反应的作用机制。方法将造模成功的大鼠随机分为模型组，LWBQ低剂量组（LWBQ-L，2.25 g·kg-1·d-1）、中剂量组（LWBQ-M，4.5 g·kg-1·d-1）、高剂量组（LWBQ-H，9 g·kg-1·d-1），氨茶碱组（AMIN，50 mg·kg-1·d-1），每组8只。另取健康大鼠8只作为空白组。除空白组外其余组大鼠采用烟熏联合强迫游泳、气管滴注LPS、皮下注射氢化可的松的方式建立肺肾气虚证COPD大鼠模型，模型成功后，给与不同剂量的六味补气方和氨茶碱灌胃干预。观察各组大鼠的体质量、毛发和口部分泌物情况；动物肺功能仪检测各组大鼠肺功能；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠肺泡灌洗（BALF）和血清（SER）中的γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-6、IL-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达；苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠肺组织病理变化；吉姆萨染色（Giemsa stain）检测肺泡灌洗液中的嗜酸、嗜碱性和中性粒细胞表达；原位末端标记法（TUNEL）检测各组大鼠肺组织中细胞凋亡情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组大鼠肺组织胞葬相关蛋白蛋白生长停滞特异基因6（GAS6）、乳脂肪球表皮生长因子8（MFG-E8）和通路蛋白Nrf2、MARCO蛋白和mRNA表达。结果与空白组比较，模型组大鼠进食较少、口鼻部有分泌物和痰液、体质量减轻（P<0.01），呼气峰流速（PEF）下降（P<0.01），用力肺活量（FVC）上升（P<0.01），第0.3秒用力呼气容积FEV0.3/FVC（%）下降（P<0.01），BALF和SER中的IFN-γ、IL-6、IL-1、TNF-α的表达增加（P<0.01），肺组织结构破坏、肺组织增生、炎性渗出，肺组织凋亡细胞增加、平均光密度值增加（P<0.01）；GAS6、MFG-E8、MARCO蛋白及mRNA，Nrf2 mRNA表达增加（P<0.01）。与模型组比较，六味补气方各组大鼠进食较多、口鼻部有少量分泌物和痰液；体质量增加（P<0.05，P<0.01）；PEF增加（P<0.01），LWBQ低、中剂量干预大鼠FVC增加（P<0.01），LWBQ中、高剂量组干预大鼠FEV0.3/FVC（%）上升（P<0.05，P<0.01）；BALF和SER中的IFN-γ、IL-6、IL-1、TNF-α的表达下降（P<0.01）；肺组织结构较完整、组织增生和炎性渗出好转；肺组织内凋亡细胞减少，平均积分吸光度值降低（P<0.05，P<0.01）；胞葬相关蛋白GAS6、MFG-E8和通路蛋白Nrf2、MARCO蛋白和mRNA表达增加（P<0.01）。结论六味补气方可以减轻肺肾气虚证COPD大鼠肺部和全身炎症，提高肺功能，减轻肺组织损害，其机制可能是通过调控Nrf2/MARCO通路增强大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能实现的。  
        关键词：慢性阻塞性肺疾病（COPD）;慢性炎症;六味补气方;动物实验   
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        更新时间：2026-03-03
      • “专家研究知母水提物对阿尔茨海默病模型大鼠的改善作用，发现其可通过SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路调控小胶质细胞极化，改善神经炎症，为阿尔茨海默病治疗提供新思路。”
        吴飞, 李月侠, 黄琪, 李田士, 金传山, 马凯
        2026, 32(7): 230-240. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251804
        摘要：目的探讨知母（AR）水提物对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的改善作用并研究其可能作用机制。方法雄性大鼠腹腔注射D-半乳糖（100 mg·kg-1）42 d，于第14天海马区注射β-淀粉样蛋白（Aβ25-35，2 g·L-1）溶液1 μL，大鼠随机分为模型组，知母提取液低（0.6 g·kg-1）、中（1.2 g·kg-1）、高剂量组（2.4 g·kg-1）及阳性药组（多奈哌齐，5 mg·kg-1）。另取健康大鼠仅向海马区注射1 μL无菌生理盐水作为假手术组；第21 d各药物组开始灌胃给药，空白组和模型组灌胃同等体积生理盐水，每天1次，连续21 d。Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力，苏木素-伊红（HE）染色观察脑组织损伤；原位末端标记法（TUNEL）染色观察脑组织神经元凋亡；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测脑组织中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的水平。BV2小胶质细胞与40 μmol·L-1的Aβ25-35共培养2 h后，细胞增殖与活性检测（CCK-8）法测定细胞存活率并筛选知母含药血清（S-AR）最佳浓度。细胞实验分为空白组、Aβ25-35组、S-AR组、EX527组［沉默信号调节因子1（SIRT1）抑制剂］、S-AR+EX527组。免疫荧光染色测定CD16、CD206、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测CD16、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、CD206、精氨酸酶（Arg）及SIRT1/HMGB1/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路相关蛋白表达。结果体内实验结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠穿越平台次数及目标象限停留时间降低（P<0.01），逃避潜伏期及海马区神经元凋亡率升高（P<0.01），海马区损伤明显，脑组织中IL-6、TNF-α、IL-10、CD16、iNOS表达升高（P<0.01），CD206、Arg蛋白表达有升高趋势但差异无统计学意义。与模型组比较，知母各剂量组均可显著提高大鼠穿越平台次数、目标象限停留时间（P<0.05，P<0.01），改善大鼠海马区损伤，降低逃避潜伏期、海马区神经元凋亡率，降低TNF-α、IL-6、CD16、iNOS的表达（P<0.05，P<0.01），上调IL-10、CD206、Arg的表达（P<0.05，P<0.01）。体外实验结果显示，与空白组比较，Aβ25-35组CD206、CD16、HMGB1荧光强度及iNOS、CD16蛋白表达升高（P<0.01），CD206、Arg蛋白表达呈升高趋势但差异无统计学意义。经S-AR干预后，CD206荧光强度，Arg、CD206蛋白表达升高（P<0.01），CD16、HMGB1荧光强度及iNOS和CD16蛋白表达降低降低（P<0.01），但上述结果可被EX527（SIRT1抑制剂）逆转（P<0.05，P<0.01）。此外，与空白组比较，Aβ25-35组胞浆HMGB1表达量、p-NF-κB p65/NF-κB p65值显著升高（P<0.01），而SIRT1及细胞核HMGB1表达显著降低（P<0.01）；和Aβ25-35组比较，S-AR组上述各蛋白表达量呈相反趋势，且S-AR组对相关蛋白表达的影响可被EX527逆转（P<0.01）。结论知母可通过SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路调控小胶质细胞极化改善AD模型大鼠神经炎症发挥保护作用。  
        关键词：知母;阿尔茨海默病;小胶质细胞极化;沉默信号调节因子1（SIRT1）/高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路   
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        更新时间：2026-03-03

        临床

      • “温肺固元脐灸对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者生存质量和免疫功能影响的研究取得新进展，专家通过多中心随机对照试验，验证了温肺固元脐灸的疗效，为改善患者生存质量和免疫功能提供了新方案。”
        肖琼华, 孟圆圆, 王高明, 王明航, 孟泳, 周淼
        2026, 32(7): 241-250. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260191
        摘要：目的评价温肺固元脐灸对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的生存质量和免疫功能的影响。方法采用多中心、随机对照试验设计，在3家三级甲等医院纳入220例COPD稳定期患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组各110例。两组均给予西医规范治疗，观察组同时给予温肺固元脐灸，每周2次，治疗13周，随访26周。分别于治疗前，治疗4、8、13周及随访13、26周时采用慢性阻塞性肺疾病评估测试（CAT）、患者报告结局量表修订版（mCOPD-PRO）及疗效满意度问卷修订版（mESQ-COPD）评价生存质量。记录研究期间两组患者发生急性加重的例数以评价温肺固元脐灸对急性加重的影响。随机选取观察组与对照组各30例，治疗前及治疗13周时留取外周血，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测免疫球蛋白（Ig）A、IgG、IgM、白细胞介素（IL）-10、IL-17A、转化生长因子-β1（TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，采用流式细胞术检测CD4+、CD8+、辅助性T细胞17（Th17）、调节性T细胞（Treg），初步探讨温肺固元脐灸对免疫功能的影响。结果共纳入220例患者，脱落5例，最终纳入符合方案集的病例215例，其中观察组107例、对照组108例。治疗前两组基线资料比较，差异无统计学意义。生存质量评价方面，组别对CAT评分（F=15.108，P<0.01）主效应显著；组别对mCOPD-PRO生理领域（F=38.807，P<0.01）、心理领域（F=38.996，P<0.01）、环境领域（F=17.436，P<0.01）及总分（F=41.972，P<0.01）主效应显著；组别对mESQ-COPD临床症状领域（F=81.516，P<0.01）、工作生活能力领域（F=36.549，P<0.01）、环境适应能力领域（F=22.677，P<0.01）、治疗效果领域（F=74.055，P<0.01）及总分（F=73.251，P<0.01）主效应显著。急性加重方面，在整个研究期间及治疗期和随访期，观察组发生急性加重的患者均少于对照组，但两组差异无统计学意义。免疫指标方面，治疗13周后，观察组IgA、IgG、IgM水平明显优于对照组（P<0.05），IL-10水平明显高于对照组（P<0.05），IL-17A、TGF-β1、TNF-α水平明显低于对照组（P<0.05）；与对照组比较，观察组CD4+/CD8+水平明显升高（P<0.05），CD4+和Treg水平略有升高，但差异无统计学意义；CD8+、Th17、Th17/Treg水平明显降低（P<0.05）。结论温肺固元脐灸能够改善COPD稳定期患者的生存质量和免疫功能，值得临床推广使用。  
        关键词：温肺固元脐灸;慢性阻塞性肺疾病稳定期;生存质量;免疫功能;随机对照试验   
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        更新时间：2026-03-03
      • “专家采用MMRM和Win Ratio方法，对含砷中药复方治疗MDS进行二次分析，证明其可显著改善患者HGB，且安全性高，为中药治疗MDS提供新依据。”
        孙大湘, 蒋佩珍, 邸海侠, 吴冰, 刘奇峰, 刘健, 梁嘉禾, 唐旭东
        2026, 32(7): 251-259. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252297
        摘要：目的使用重复测量数据的混合效应模型（MMRM）和分层复合结局（Win Ratio），对含砷中药复方治疗脾肾两虚、毒瘀阻滞型骨髓增生异常综合征（MDS）的一项随机对照试验进行二次分析，包括血液学疗效评估和不良反应的复合结局评价，以更全面地评估该方案的治疗效果。方法应用MMRM、Win Ratio方法对一项前瞻性、多中心、双盲、随机对照研究进行疗效评价。送中国中医科学院西苑医院检验科检测患者入组时及各疗程末的血常规［血红蛋白浓度（HGB）、中性粒细胞计数（ANC）和血小板计数（PLT）］，治疗后的生化指标［天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT），血清肌酐（Cr），血清铁蛋白（SF）］；记录入组时及治疗后的患者证候并根据中医病证疗效标准进行积分。采用MMRM分析观察组与对照组的血常规指标，该方法具有数据可信度高、反映干预与时间下的动态疗效的优点。采用Win Ratio方法根据优先级对中医证候积分和生化指标进行复合结局评价，验证含砷中药复方的临床安全性。结果①MMRM分析：与本组治疗前比较，含砷中药复方组患者HGB显著升高、安慰剂组显著降低（P<0.01）；与安慰剂组治疗后比较，含砷中药复方组患者的HGB显著升高，最小二乘（LS）均值差差异有统计学意义（P<0.01）。与本组治疗前比较，两组的ANC、PLT均差异无统计学意义；治疗后两组间的ANC、PLT及LS均值差差异均无统计学意义。②Win Ratio分析结果：含砷中药复方组在复合结局的比较中有显著优势，胜率为2.01［95%置信区间（CI）（1.24，3.27）］（P<0.01），其安全性“获胜”的可能性是安慰剂组的2.01倍。含砷中药复方组的安全性优势主要来自中医证候积分、肾功能指标和铁储备能力指标，肝功能结局比较中获胜次数小于失败次数。结论MMRM分析证明含砷中药复方可以显著改善脾肾两虚、毒瘀阻滞型MDS-难治性血细胞减少伴多系病态造血（RCMD）患者的HGB。该结论不受时间趋势及个体关系干扰，从方法学上提高了含砷中药复方治疗MDS疗效的可信度。Win Ratio评价复合中医证候、肝功能、肾功能和铁储备能力4个结局，证明了含砷中药复方具有提高患者生存质量、降低不良反应的综合优势。Win Ratio结局为不良反应评价提供了清晰的比较指标，使临床应用含砷中药复方的安全性更容易被监管机构、医疗人员和患者理解。  
        关键词：青黄散;随机对照试验;疗效评价;分层复合结局（Win Ratio）;重复测量数据的混合效应模型（MMRM）   
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        更新时间：2026-03-03

        药学基础

      • 基于老药工炮制经验的旋覆花“去蒂”科学内涵探析 AI导读

        “专家对旋覆花、旋覆绒、旋覆花蒂进行质量比较，建立了HPLC指纹图谱，发现“去蒂”后的旋覆绒饮片更洁净且指标成分含量更高，为完善旋覆花炮制方法及质控标准提供参考。”
        周巧, 曲珍妮, 刘梦函, 张磊, 苏本正, 戴衍朋, 石典花
        2026, 32(7): 260-266. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252064
        摘要：目的对旋覆花、旋覆绒、旋覆花蒂进行质量比较，阐释老药工净制旋覆花“去蒂”工序的科学内涵。方法收集旋覆花饮片，按照老药工经验法制备旋覆绒、旋覆花蒂。按照2025年版《中华人民共和国药典》（以下简称《中国药典》）“旋覆花”项下方法对旋覆花、旋覆绒、旋覆花蒂进行外观性状比较、薄层色谱法（TLC）鉴别，并进行水分、总灰分、浸出物测定；采用高效液相色谱法（HPLC）建立旋覆花、旋覆绒的指纹图谱，进行相似度评价，并进行主成分分析（PCA）与偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA）；测定其主要成分隐绿原酸、咖啡酸、1，3-二咖啡酰奎宁酸、1，5-二咖啡酰奎宁酸、1-O-乙酰旋覆花内酯的含量，对比旋覆花、旋覆绒、旋覆花蒂质量差异。结果旋覆花、旋覆绒、旋覆花蒂的水分均<10%；总灰分含量测定结果为旋覆花蒂>旋覆花>旋覆绒；醇溶性浸出物含量测定结果为旋覆绒>旋覆花>旋覆花蒂。建立了旋覆花、旋覆绒的HPLC指纹图谱，标定22个共有峰，相似度与PCA结果显示，旋覆花及旋覆绒的整体质量相似，而旋覆花蒂与旋覆花及旋覆绒的整体质量差异较大；PLS-DA结果显示，旋覆花、旋覆绒、旋覆花蒂各自聚为一类，表明三者存在差异。隐绿原酸、咖啡酸在旋覆花蒂中含量较高；旋覆花、旋覆绒中1，3-二咖啡酰奎宁酸、1，5-二咖啡酰奎宁酸含量高于旋覆花蒂；1-O-乙酰旋覆花内酯含量测定结果为旋覆绒>旋覆花>旋覆花蒂。结论老药工净制旋覆花“去蒂”工序的科学性体现在“去蒂”后的旋覆绒饮片更加洁净，且指标成分1-O-乙酰旋覆花内酯的含量更高。该研究可为进一步完善提升旋覆花炮制方法及质控标准提供参考依据。  
        关键词：旋覆花;净制;指纹图谱;含量测定;传统经验;中药炮制;1-O-乙酰旋覆花内酯   
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        更新时间：2026-03-03

      • 基于特征图谱和化学标志物的蒲公英种质资源评价 AI导读

        “蒲公英研究获突破，专家建立UPLC分析体系，筛选出优质种质，为蒲公英质量控制及资源利用提供新思路。”
        史蓝田, 刘晓杰, 李晓琳, 华羽彤
        2026, 32(7): 267-275. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260113
        摘要：目的基于所建立的蒲公英的特征图谱、多组分含量定量和化学计量学分析，从化学层面评价不同蒲公英种质的质量，从而为优质种质筛选及野生资源的合理利用提供参考。方法采用超高效液相色谱（UPLC）建立特征图谱，通过主成分分析（PCA）、偏最小二乘法判别分析（PLS-DA）分析筛选标志化合物并进行综合排名。结果蒲公英种质的UPLC指纹图谱中指认了没食子酸、香豆酸、新绿原酸、单咖啡酰酒石酸、绿原酸、隐绿原酸、咖啡酸、对香豆酸、菊苣酸、木犀草苷、异绿原酸B、异绿原酸A、异绿原酸C共13个色谱峰，结合PCA、PLS-DA等化学计量学分析，筛选出菊苣酸、木犀草苷、隐绿原酸、异绿原酸B、绿原酸、咖啡酸、异绿原酸C、异绿原酸A共8个核心标志物，可用于区分野生种质和栽培种质；筛选出了菊苣酸、咖啡酸、木犀草苷、绿原酸、隐绿原酸、异绿原酸A、单咖啡酰酒石酸及新绿原酸8个核心标志物，可用于不同蒲公英种质评价及筛选。结论该研究建立了一种可同时测定蒲公英中菊苣酸、绿原酸等13种特征成分及其生物合成前体化合物含量的UPLC分析方法。基于上述方法，筛选出3个具有较好药用潜力的蒲公英种质PGY-004、PGY-009、PGY-010，可用于后续的品种选育研究。该研究为蒲公英药材的质量控制、种质筛选及野生资源的合理开发利用提供了参考。  
        关键词：蒲公英;超高效液相色谱法;特征图谱;多组分含量测定;差异化合物   
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        更新时间：2026-03-03

        学术探讨

      • “肠道菌群在多种疾病中发挥关键作用。专家以“肠道菌群-肠-心”轴为切入点，系统梳理了短链脂肪酸、胆汁酸与氧化三甲胺3类关键代谢物在溃疡性结肠炎与心房颤动共病机制中的信号网络，为跨系统疾病防治提供新思路。”
        冯美玉, 张雯静, 杜宜航, 丁炫烨, 胡元会, 苑海涛
        2026, 32(7): 276-281. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251440
        摘要：肠道菌群被誉为人体的“第八大器官”，在多种疾病的发生与发展过程中发挥着关键调节作用。溃疡性结肠炎（UC）是一种病因复杂、易反复发作的慢性炎性肠病，近年来研究表明，肠道菌群紊乱在其病理过程中具有关键影响。同时，越来越多的研究发现，肠道菌群失衡及其代谢产物异常也与心房颤动（AF）的发生密切相关。虽然UC与AF分别归属于消化系统与心血管系统疾病，但两者均表现出系统性炎症特征，且常伴随肠道菌群失调及代谢产物异常。然而，关于肠道菌群代谢产物在这两种疾病中作用机制的系统性研究仍较为缺乏。基于此，该研究采用文献整理及理论分析方法，以“肠道菌群-肠-心”轴为切入点，系统梳理短链脂肪酸（SCFAs）、胆汁酸（BAs）与氧化三甲胺（TMAO）3类关键代谢物在UC-AF共病机制的信号网络。研究发现，上述代谢物可能通过激活核转录因子-κB（NF-κB）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）等关键炎症通路，协同介导肠道屏障功能障碍和系统炎症，构建潜在的共病网络。在此基础上，进一步探讨了益生菌干预和粪菌移植等潜在干预UC-AF共病治疗的策略。该研究旨在为跨系统疾病的防治策略提供新的理论依据与研究思路。  
        关键词：肠道菌群;肠道菌群代谢物;心房颤动;溃疡性结肠炎;粪菌移植   
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        更新时间：2026-03-03

      • 中药趁鲜切制机制——传统智慧与现代技术融合探析 AI导读

        “介绍了中药材趁鲜切制技术的研究进展，专家系统梳理了其核心机制，为解决当前共性问题与难点提供了理论基础与科学依据，助力中药产业高质量发展。”
        鲍文杰, 钟凌云, 伍文华, 刘聪敏, 陈子欣, 卢兴美, 童恒力, 黄艺
        2026, 32(7): 282-290. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252161
        摘要：趁鲜切制是中药材产地加工的关键技术，历史悠久且在多部本草著作中均有记载，近年来因能避免传统干燥后切制导致的成分流失与加工效率低下，获国家政策支持。截至2025年8月，全国26个省市累计发布趁鲜切制品种789个，其中2025年版《中华人民共和国药典》收载78个，但目前仍面临科学内涵认知模糊、标准碎片化、质量控制单一、工艺稳定性差等共性问题与难点。基于此，该文综合多年研究成果，系统梳理了趁鲜切制的核心机制，包括切制中对药材组织结构的改变，以及切制后成分的变化及植物应激反应、内源性酶活性变化等生理生化过程，并且概括了切制相关影响因素，其中涵盖药材自身特性、切制时机与方式、温度湿度微生物等环境条件。基于对趁鲜切制机制的研究概况，后续研究应从明确趁鲜机制科学内涵、突破技术瓶颈、升级智能设备、构建质量标准与评估体系4个方向展开。该研究可为中药趁鲜切制后续研究提供坚实理论基础与科学依据，推动该技术在中药行业的深层实践应用，助力中药产业高质量发展与中医药现代化进程。  
        关键词：中药材;传统加工;产地加工;趁鲜切制;机制研究;现状与发展   
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        更新时间：2026-03-03

        优势病种

      • “介绍了其在中医药优势病种领域的研究进展，权威专家汇聚南京，聚焦ED的中医及中西医结合诊疗优势，通过多学科深度研讨，确立了今后科技布局及科研攻关的重要方向，为ED的中医药临床实践提供了规范化指导，助力中医药事业高质量发展。”
        赵琦, 陈赟, 刘保兴, 商学军, 孙斐, 赵晓智, 武志刚, 孙超, 张培海, 程宛钧, 周兴, 覃湛, 潘玉峰, 陶伟伟, 陈建淮, 莫美, 张霄潇, 张星
        2026, 32(7): 291-299. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252392
        摘要：为深入贯彻落实《中共中央 国务院关于促进中医药传承创新发展的意见》关于中医药优势病种研究的战略部署，践行中西医并重的发展理念，中华中医药学会充分发挥学术引领作用，系统组织开展中医药临床优势病种系列青年学术沙龙。第36期临床优势病种青年沙龙在南京成功召开，聚焦勃起功能障碍（ED）的中医及中西医结合诊疗优势。会议汇聚了中医、西医及交叉学科领域的权威专家，通过多学科深度研讨，在ED的中医药诊疗方案优化、中药新药研发及中医药交叉学科发展等方面达成重要共识。本次沙龙系统梳理了ED中医药诊疗的临床优势与特色，并基于当前研究基础与临床需求，确立了今后科技布局及科研攻关的重要方向：①ED中医辨证体系的规范化建设；②中西医结合干预方案的优化与标准化；③循证医学导向的高质量临床研究；④ED中药药理机制的深入解析；⑤中药新药的临床转化与应用推广；⑥中医药多学科交叉融合创新。针对每个研究方向，进一步细化了重点布局领域、预期目标与临床价值，并制定了科学合理的优先资助等级评估体系。因此，本篇基于ED中医优势病种系列沙龙，为ED的中医药临床实践提供了规范化指导，切实助力中医药事业的高质量发展，为国家科技战略布局、中药新药研发决策、科研选题规划及临床指南制定等方面发挥重要的参考价值。  
        关键词：勃起功能障碍;优势病种;中西医结合;专家建议;研究范式   
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        更新时间：2026-03-03

        综述

      • “介绍了糖尿病肾病治疗领域的研究进展，专家们探索了黄酮类化合物靶向抑制TGF - β / Smad信号通路干预糖尿病肾病课题，为改善糖尿病肾病病变提供了新思路。”
        邱琪惠, 刘畅, 颜晓桐, 韩金伟, 孙晖, 尹凤婷, 王宇航, 王萌萌, 王喜军
        2026, 32(7): 300-309. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252006
        摘要：糖尿病肾病（DKD）作为糖尿病（DM）常见的微血管并发症，是导致终末期肾病（ERSD）的主要病因，其临床表现为尿蛋白增多、肾小球基底膜增厚、肾小管间质纤维化等。DKD发病机制复杂，涉及糖代谢紊乱、血流动力学改变、氧化应激等多种因素。现代医学手段虽能缓解部分症状，但仍存在治疗靶向性不足、不良反应大等局限性。转化生长因子-β/Smad（TGF-β/Smad）信号通路不仅是目前备受关注的组织纤维化通路，还能调控肾小球足细胞裂隙膜蛋白（Podocin）、白细胞介素-1β（IL-1β）、超氧化物歧化酶（SOD）等多个蛋白分子，进而参与多种病理过程并最终介导肾脏损伤。黄酮类化合物因其药效持久、作用范围广及安全性高等优势，成为DKD靶向治疗研究的理想对象。已有研究发现，该类化合物可通过调控TGF-β/Smad与前述蛋白分子相互作用，发挥抑制肾纤维化、减轻炎症反应、保护足细胞、减少氧化应激的作用，维持肾脏结构及功能，减少蛋白尿，显著改善DKD病变。该综述简要概述TGF-β/Smad信号通路的组成与功能，阐明TGF-β/Smad信号通路调控DKD的机制，重点归纳总结近10年来黄酮类化合物通过靶向抑制TGF-β/Smad信号通路干预DKD的主要相关研究，并探讨其在该疾病治疗中的巨大潜力，旨在为未来DKD的临床防治提供科学依据，推动靶向药物的研发进程。  
        关键词：糖尿病肾病;转化生长因子-β/Smad（TGF-β/Smad）信号通路;黄酮类化合物;机制;综述   
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        更新时间：2026-03-03

      • 糖尿病肾脏疾病与“肠-肾轴”研究进展 AI导读

        “随着糖尿病发病率攀升，糖尿病肾脏疾病（DKD）成为全球重大健康挑战。自2011年“肠 - 肾轴”概念引入后，肠道菌群在DKD发病机制中的作用备受关注。该文综述了肠道菌群研究现状，探讨其参与DKD发病机制，总结基于“肠 - 肾轴”理论的防治方法。研究发现，饮食调节、益生菌 / 益生元摄入、二甲双胍及新型降糖药物使用，以及中药复方应用等手段，可改善肠道菌群结构，影响代谢产物生成，修复肠道黏膜屏障，进而调控肠道固有免疫和炎症反应，干预DKD疾病进程。尽管传统水煎口服给药方式及中药复方成分复杂性给机制研究带来挑战，但越来越多证据表明，中药可能通过调节肠道菌群间接影响DKD发生与发展，为DKD治疗提供新思路和方法。”
        王颖超, 陈晔欣, 张华, 刘江腾, 阮智超, 潘星如, 黄为钧, 赵进喜
        2026, 32(7): 310-320. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251125
        摘要：随着糖尿病发病率的不断攀升，糖尿病肾脏疾病（DKD）给全球带来了沉重的疾病负担。尽管现有的预防和治疗策略能在一定程度上延缓DKD的进展，但患者进展至终末期肾病的风险依然居高不下。自2011年国际透析大会首次引入“肠-肾轴”概念以来，肠道菌群在DKD发病机制中的研究日益受到关注。该文综述了当前肠道菌群的研究现状，探讨了其参与DKD发病的相关机制，并总结了基于“肠-肾轴”理论对DKD进行防治的临床方法。发现通过饮食调节、摄入益生菌/益生元、使用二甲双胍及新型降糖药物，以及应用中药复方等多种手段，可以有效改善肠道菌群结构，影响代谢产物的生成，并修复肠道黏膜屏障。这些措施能够进一步调控肠道固有免疫和炎症反应，从而干预DKD的疾病进程。尽管传统水煎口服给药方式及中药复方成分的复杂性对机制研究带来了挑战，但越来越多的证据表明，中药可能通过调节肠道菌群间接影响DKD的发生与发展。这一发现为中药在DKD治疗中的潜在机制提供了新的视角，有望为DKD的预防和治疗提供新的思路和方法。  
        关键词：糖尿病肾脏疾病;肠道菌群;肠-肾轴;中医药干预;研究进展   
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        更新时间：2026-03-03

      • 中医药调控JAK/STAT信号通路干预支气管哮喘研究进展 AI导读

        “介绍了其在哮喘治疗领域的研究进展，专家们基于JAK/STAT信号通路，探索了中医药多环节、多靶点干预哮喘的课题，为临床有效预防、控制哮喘的发生发展提供了新思路。”
        陈瑞怡, 李伟珂, 杨菊, 王至婉
        2026, 32(7): 321-330. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251491
        摘要：支气管哮喘（简称哮喘）是呼吸系统常见的慢性气道炎性疾病之一。以反复发作的喘息、气急、胸闷、咳嗽为主要症状，其症状易反复、迁延难愈，严重影响患者的生活质量。Janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）信号通路参与调控细胞炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等生物学过程，在哮喘的发生发展中起关键作用。中医药基于JAK/STAT信号通路多环节、多靶点干预哮喘，具体机制与抑制气道炎症、抗氧化应激、缓解气道重塑、影响气道黏液高分泌、抑制气道高反应及调节免疫应答相关，彰显中医药治疗哮喘的特色及优势。基于此，该文通过查阅相关文献，系统梳理JAK/STAT信号通路及在哮喘发生发展中的作用机制，系统总结中药单体及化合物、中药复方乃至中医外治手段通过调控JAK/STAT信号通路干预哮喘的疗效及具体机制，以期为临床有效预防、控制哮喘的发生发展，丰富中医药防治哮喘手段提供借鉴。  
        关键词：中医药;Janus激酶（JAK）/信号转导子与转录激活因子（STAT）信号通路;哮喘;研究进展   
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        更新时间：2026-03-03

      • 中医药干预溃疡性结肠炎相关信号通路的研究进展 AI导读

        “专家系统综述了中医药调控溃疡性结肠炎（UC）相关信号通路发挥疗效的研究进展，发现中医药可调控多个信号通路，抑制氧化应激和细胞焦亡，调节细胞平衡，促进自噬反应及巨噬细胞极化，恢复肠道菌群多样性及丰度，修复肠黏膜屏障功能，为治疗UC提供新思路和参考。”
        王浩, 丁佳丽, 孙光军, 张晓雨, 林爱珍
        2026, 32(7): 331-340. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251695
        摘要：溃疡性结肠炎（UC）是一种常见的消化系统疾病，具有反复发作和缓解交替的特点，严重影响患者的生活质量和身心健康。UC的发病机制复杂，有研究表明UC的发生发展与多条信号通路的传导密切相关。目前的西药治疗存在作用靶点单一、不良反应较多、患者耐受性差、停药后易复发等诸多问题。中医药具有多靶点、多通路及不良反应少等优势，阐明中医药治疗UC的作用机制是目前研究重点。因此，本文对近年来中医药如何调控UC相关信号通路发挥疗效进行系统综述，发现中医药可调控核转录因子-κB（NF-κB）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、Janus酪氨酸蛋白激酶（JAK）/信号传导及转录激活因子（STAT）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）等多个信号通路，抑制氧化应激和细胞焦亡，调节调节性T细胞（Tregs）/辅助性T细胞17（Th17）细胞平衡，促进自噬反应及M2型巨噬细胞极化，恢复肠道菌群的多样性及丰度，促进肠黏膜屏障功能的修复，缓解UC结肠组织炎症损伤。以中医学的整体观念和辨证论治为基础，结合中药的现代分子机制研究，根据证型将调控不同机制的中药组合成复方或药对，有望取得更好的疗效，为治疗UC的中医经典复方化裁及临床转化提供思路和参考。  
        关键词：溃疡性结肠炎;信号通路;中药;抗炎;免疫调节   
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        更新时间：2026-03-03
      • “介绍了其在溃疡性结肠炎（UC）治疗领域的研究进展，专家们系统综述了中医药通过调控AMPK信号通路防治UC的作用机制，为UC的机制研究与临床干预提供了理论依据。”
        颜克秋, 张晓雨, 蔡易凡, 肖文洁, 鲍新坤, 孙光军, 林爱珍
        2026, 32(7): 341-351. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250738
        摘要：溃疡性结肠炎（UC）作为一种慢性复发性炎症性肠病，其病理机制涉及肠道屏障损伤、免疫失衡及氧化应激等多重因素，现有治疗策略在疗效与安全性方面仍存在显著局限。近年来，腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路因其在能量代谢、炎症调控及肠道稳态中的核心作用，成为UC治疗的关键靶点。该文系统综述了中医药通过调控AMPK信号通路防治UC的作用机制，重点解析了AMPK在炎症信号交互、缓解氧化应激、重塑肠道免疫平衡、修复肠道屏障及调节肠道菌群中的多维调控网络。中医药凭借其多靶点、低毒性的独特优势，在UC的治疗中展现出广阔前景，已成为相关研究的热点。该文对中医药调控AMPK信号通路治疗UC的文献进行系统总结归纳，以期为UC的机制研究与临床干预提供理论依据。  
        关键词：溃疡性结肠炎;腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路;中医药;研究进展   
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        更新时间：2026-03-03

      • 雷公藤及其活性成分治疗糖尿病肾病的作用机制研究进展 AI导读

        “介绍了雷公藤在糖尿病肾病治疗领域的研究进展，专家们深入探索了雷公藤及其有效成分的治疗机制，为DKD的临床治疗和新药开发提供了重要参考。”
        赵沛东, 郭闫闫, 任相阁, 张佳伟, 翟文生
        2026, 32(7): 352-362. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251244
        摘要：糖尿病肾病（DKD）是糖尿病患者常见的一种并发症，是全球范围内导致终末期肾病的常见诱因。当前治疗策略以对症治疗为主，但对预防疾病进展为终末期肾病疗效有限，且部分药物的不良反应不容忽视。中医药治疗该病历史悠久，单味中药及中药复方在DKD的治疗中具有多靶点、多通路、多效应等独特优势。雷公藤（TW）具有活血通络、祛风除湿、消肿止痛之功效，其有效成分包括雷公藤多苷、雷公藤甲素、雷公藤乙素、雷公藤红素等，各有效成分具有调控免疫-炎症平衡、改善肾纤维化和肾小球硬化、抗氧化应激、保护足细胞、改善糖脂代谢等功能，在DKD的治疗中发挥重要作用。该文对雷公藤及其有效成分治疗DKD相关机制进行综述，以期为DKD的临床治疗和新药开发提供参考。  
        关键词：雷公藤;活性成分;糖尿病肾病;作用机制;研究进展   
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        更新时间：2026-03-03
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