Der Einfluss des Eingriffs von PGC-1α/PPARγ mit Guishao- und Guizhi-Pillen auf die Biogenese von Mitochondrien von mesenchymalen Stammzellen des Knochenmarks

  • role: First author第一作者
  • Affiliation:

    Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110847, China

  • Email:846081373@qq.com
  • Introduction:E-mail846081373@qq.com
YANG Ying1,  
  • Affiliation:

    Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110847, China

FENG Xiuzhi1,  
  • Affiliation:

    Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110847, China

CHEN Yiran1,  
  • Affiliation:

    Affiliated Hospital of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110033, China

WANG Zhimin2,  
  • role: Corresponding author通信作者
  • Affiliation:

    Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110847, China

  • Email:317039436@qq.com
  • Introduction:E-mail317039436@qq.com
GUO Xian1*,  
  • role: Corresponding author通信作者
  • Affiliation:

    Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110847, China

  • Email:lnutcmren@163.com
  • Introduction:Tel024-31207267E-maillnutcmren@163.com *
REN Yanling1*

Resümee

Das Ziel basiert auf der Theorie des „Yang transformiert Qi, Yin formt“ und untersucht die molekularen Mechanismen, durch die Guishao- und Guizhi-Pillen die Biogenese von Mitochondrien von mesenchymalen Stammzellen des Knochenmarks von Ratten während der Differenzierung in Adipozyten beeinflussen, indem sie gemeinsam den Coaktivator-1α des Proliferator-Aktivierten-Rezeptors γ (PGC-1α) und den Proliferator-Aktivierten-Rezeptor γ (PPARγ) aktivieren, um mehr theoretische Grundlagen für die Prävention und Behandlung von postmenopausaler Osteoporose (PMOP) durch die Guishao- und Guizhi-Pillen zu liefern. Die mesenchymalen Stammzellen des Knochenmarks (BMSCs) werden in eine Gruppe zur Induktion von Adipozyten (Modellgruppe), eine Guishao-Gruppe, eine Guizhi-Gruppe und eine regulierte Freudegruppe unterteilt. Die Zellerkennung erfolgt durch Durchflusszytometrie; das Wachstumsmuster der BMSCs wird durch die Methylthiazol-Färbemethode (MTT) erstellt und der Einfluss der Guishao- und Guizhi-Pillen auf das Wachstum der BMSCs wird getestet; die Bildung von Lipiddroplets wird durch die Oil Red O-Färbemethode nachgewiesen; die Proteinexpression wird durch Western-Blotting nachgewiesen: PPARγ, CCAAT-verbessernder Enhancer-Bindungsfaktor (C/EBP) α, C/EBPβ, Lipoproteinlipase (LPL), PGC-1α, proteine angegliedert an das Prädialstrukturprotein PR (UCP1), an das Raump-Verwahrungs-16 des Raump-Strukturproteins (PRDM16), Biogenese von Mitochondrien PGC-1α, Nrf1, Nrf2, TFAM; die mRNA von PPARγ, C/EBPα, C/EBPβ, LPL und die Anzahl der Kopien des Cytokrom-B-Gens (CytoB) werden durch quantitative Echtzeit-PCR (qRT-PCR) nachgewiesen; die ultramikroskopische Struktur der Mitochondrien wird unter einem Transmissionselektronenmikroskop beobachtet. Im Vergleich zur Modellgruppe nimmt die Proliferationsfähigkeit der BMSCs in jeder Behandlungsgruppe mit der Interventionszeit zu; die Lipiddroplets nehmen nach der medikamentösen Intervention deutlich ab; die Expressionsebenen der mRNA und Proteine von PPARγ, C/EBPα, C/EBPβ, LPL im Zusammenhang mit der Adipozyteninduktion werden signifikant herunterreguliert (P<0,01); die Expressionsebenen der Proteine, die mit braunen Mitochondrien in Verbindung stehen, PGC-1α, UCP1, PRDM16, steigen signifikant an (P<0,01); die Anzahl der Mitochondrien nimmt zu, ihre Schwellung nimmt ab, die doppelte Membran und die Struktur der Cristae sind klar, und gleichzeitig nimmt die Ruptur der internen Cristae ab; die Anzahl der Kopien des CytoB-Gens steigt signifikant an (P<0,01); Die Expressionsebenen der Proteine, die mit der Biogenese von Mitochondrien PGC-1α, Nrf1, Nrf2, TFAM zusammenhängen, steigen signifikant an (P<0,01). Fazit: Guishao- und Guizhi-Pillen können die Biogenese von Mitochondrien von BMSCs über PGC-1α/PPARγ beeinflussen, um PMOP zu verhindern und zu behandeln.

Schlüsselwort

Guishao-Pille; Guizhi-Pille; postmenopausale Osteoporose; Coaktivator-1α des Proliferator-Aktivierten-Rezeptors γ; Biogenese von Mitochondrien

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