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期刊简介

期刊简介期刊简介

主编：吴以岭
主管单位：国家中医药管理局

主办单位：

中国中医科学院中药研究所
中华中医药学会

CN：11-3495/R

ISSN：1005-9903（Print）

ISSN：2097-1494（Online）

复合影响因子：5.474 （知网2025年版）

出版周期：半月刊

地址：北京市东城区东直门内南小街16号

电话：010-84076882

邮箱：syfjx_2010@188.com

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基于AMPK/PGC-1α信号通路探讨归脾汤对MMA大鼠海马神经元线粒体生物发生的作用机制

目的探究归脾汤通过腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（AMPK/PGC-1α）信号通路调控甲基丙二酸尿症（MMA）大鼠海马神经元线粒体生物合成的作用机制。方法50只5日龄Wistar大鼠按照随机数表法随机分为空白组、模型组、归脾汤组（9.3 g·kg-1）、AMPK抑制剂组（2.5 mg·kg-1 Compound C）及归脾汤+AMPK抑制剂组（9.3 g·kg-1+2.5 mg·kg-1 Compound C），经过3周给药后，使用Morris水迷宫测试来检测大鼠的学习和记忆能力；苏木素-伊红（HE）、尼氏（Nissl）和原位末端标记法（TUNEL）染色检测大鼠海马组织病理学变化及凋亡情况；比色法检测大脑海马组织线粒体三磷酸腺苷（ATP）含量；线粒体超氧化物红色荧光探针法（MitoSOX Red）检测大鼠线粒体活性氧（ROS）水平；JC-1法检测海马组织线粒体膜电位；透射电镜（TEM）观察线粒体的病理变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测线粒体DNA拷贝数；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马AMPK、PGC-1α、磷酸化（p）-AMPK、核因子E2相关因子1（Nrf1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、线粒体转录因子A（TFAM）蛋白的表达。结果与空白组比较，模型组大鼠运动路径比较分散、无法自行定位到平台，逃避潜伏期延长、穿越平台位置频率降低、目标象限停留时间显著减少、对面象限停留时间显著增加（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组与归脾汤+AMPK抑制剂组逃避潜伏期明显缩短、穿越平台位置频率显著升高、目标象限停留时间显著增加，对面象限停留时间明显减少（P<0.05，P<0.01）；与归脾汤组比较，AMPK抑制剂组大鼠逃避潜伏期有所延长，穿越平台位置频率显著降低、目标象限停留时间显著减少、对面象限停留时间显著增加（P<0.01）。模型组海马神经元排列紊乱，核固缩。归脾汤治疗后，规则神经元增加，归脾汤+AMPK抑制剂组改善程度较单纯归脾汤组显著降低（P<0.01）；电镜显示模型组线粒体嵴结构大片消失，归脾汤组显著恢复（P<0.01）。归脾汤+AMPK抑制剂组仍存在线粒体膜破裂和嵴结构减少。模型组细胞凋亡率显著升高；与空白组比较，模型组ROS水平显著升高，ATP含量显著减少，线粒体膜电位显著下降（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组ROS显著降低，ATP含量显著增加，线粒体膜电位显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组凋亡率显著降低（P<0.01），该效应被AMPK抑制剂部分逆转（P<0.01）；模型组TFAM、PGC-1α、Nrf1、Nrf2 mRNA及蛋白表达量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组TFAM、PGC-1α、Nrf1、Nrf2 mRNA及蛋白表达量显著升高（P<0.01）。与空白组比较，模型组p-AMPK/AMPK蛋白表达量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组p-AMPK/AMPK蛋白表达量显著升高（P<0.01）。结论归脾汤能够通过激活AMPK/PGC-1α信号通路，促进线粒体生物合成，减轻海马区神经元的病理损伤，从而改善大鼠的认知功能障碍。

> 经典名方

白皇凰, 郑宏, 陆相朋

基于AMPK/PGC-1<italic>α</italic>信号通路探讨归脾汤对MMA大鼠海马神经元线粒体生物发生的作用机制
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2026年第32卷第19期

  • 经典名方

      李贺, 白思嘉, 刘文俊, 王建光, 吕佳璐, 王淳

      2026, 32(19): 1-12. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251925
      摘要：目的探讨补中益气汤联合顺铂通过调控丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）/蛋白激酶B（Akt）信号通路影响糖酵解对人肺腺癌（A549）细胞的增殖影响。方法转录组测序技术（RNA-seq）对比A549细胞与人肺腺癌顺铂耐药（A549/DDP）细胞糖代谢相关基因表达差异；小干扰RNA（siRNA）敲低PDK1，用蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测PDK1敲低效率；细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测siRNA转染阴性+顺铂组（128、64、32、16、8、4、0 μmol·L-1）、siPDK1+顺铂（128、64、32、16、8、4、0 μmol·L-1）、siPDK1+顺铂（128、64、32、16、8、4、0 μmol·L-1）+补中益气汤（10%）含药血清对A549细胞生存活力的影响；计算得到siRNA转染阴性+顺铂组的20%抑制浓度（IC20）（7.832 μmol·L-1）作为后续实验顺铂的浓度；克隆形成实验检测A549细胞增殖；乳酸、三磷酸腺苷（ATP）试剂盒检测乳酸、ATP生成量；羰花青类荧光探针（JC-1）检测线粒体膜电位；Western blot检测PDK1、磷酸化（p）-Akt、Akt、丙酮酸激酶M2亚型（PKM2）、葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、丙酮酸脱氢酶（PDH）、乳酸脱氢酶A（LDHA）；共聚焦免疫荧光检测PDK1、p-Akt。结果RNA-seq测序结果得到PDK1为A549细胞与A549/DDP细胞糖代谢高表达差异基因，且在肿瘤细胞中高表达；基因集富集分析（GSEA）图展示了糖酵解和糖异生中上调和下调的基因；Western blot和Real-time PCR检测PDK1转染效率实验发现，PDK1-si-2组转染效率最高，PDK1敲低率>60%；CCK-8法检测各组细胞半数抑制浓度（IC50）值分别为（30.698±5.348）、（16.372±3.562）、（13.237±1.573） μmol·L-1，siRNA转染阴性组A549细胞对顺铂的IC20值为（7.832±0.672） μmol·L-1。与siRNA转染阴性组比较，siRNA阴性对照+顺铂组A549细胞克隆形成率降低，乳酸生成量减少，线粒体膜电位降低，p-Akt、GLUT1、PDK1、PDH、LDHA蛋白表达量明显下降，PDK1荧光表达强度明显降低（P<0.05）；siPDK1组A549细胞克隆形成率降低，乳酸生成量减少，ATP生成量增多，线粒体膜电位降低，p-Akt、GLUT1、PDK1、PDH、LDHA蛋白表达量明显下降，PDK1、p-Akt荧光表达强度明显降低（P<0.05）。与siPDK1组比较，siPDK1+补中益气汤组A549细胞克隆形成率降低，乳酸生成量减少，PKM2、GLUT1、PDK1蛋白表达量明显下降，PDK1荧光表达强度明显降低（P<0.05）；siPDK1+顺铂组A549细胞克隆形成率降低，乳酸生成量减少，ATP生成量增多，线粒体膜电位降低，PKM2、GLUT1、PDK1、PDH蛋白表达量明显下降，PDK1、p-Akt荧光表达强度明显降低（P<0.05）；siPDK1+顺铂+补中益气汤组A549细胞克隆形成率降低，乳酸生成量减少，ATP生成量增多，线粒体膜电位降低，p-Akt、PKM2、GLUT1、PDK1、PDH、LDHA蛋白表达量明显下降，PDK1、p-Akt荧光表达强度明显降低（P<0.05）。与siPDK1+补中益气汤组比较，siPDK1+顺铂组A549细胞克隆形成率降低，p-Akt、PDH蛋白表达量明显下降，PDK1、p-Akt荧光表达强度明显降低（P<0.05）；siPDK1+顺铂+补中益气汤组A549细胞克隆形成率降低，乳酸生成量减少，ATP生成量增多，线粒体膜电位降低，p-Akt、GLUT1、PDH、LDHA蛋白表达量下降，PDK1、p-Akt荧光表达强度明显降低（P<0.05）。与siPDK1+顺铂组比较，siPDK1+顺铂+补中益气汤组A549细胞克隆形成率明显降低，ATP生成量增多，p-Akt、PKM2、LDHA蛋白表达量明显下降（P<0.05）。结论补中益气汤联合顺铂可通过PDK1/Akt信号通路调控糖酵解水平抑制肺腺癌细胞增殖。  
      关键词：补中益气汤;顺铂;糖酵解;丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）/蛋白激酶B（Akt）;小干扰RNA（siRNA）  
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      更新时间：2026-09-03

    • 经典名方

        公佩帅, 王平

        2026, 32(19): 13-21. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260109
        摘要：目的评价归肾丸对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及探讨中医“肾脑相济”理论在老年记忆减退中的应用。方法采用KM雄性小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖（200 mg·kg-1）构建亚急性衰老模型小鼠，随机分成空白组，模型组，归肾丸高、中、低剂量组（18、9、4.5 g·kg-1·d-1），阳性药组（多奈哌齐2 mg·kg-1·d-1），选用临床常用治疗阿尔茨海默病的药物多奈哌齐为阳性药组，连续给药4周。通过水迷宫评价模型小鼠的学习记忆能力；采用马松（Masson）染色观察小鼠肾脏纤维化程度；采用苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠海马神经元损伤情况；采用尼氏染色观察小鼠海马尼氏体损伤情况；采用免疫荧光观察小鼠海马中克老素蛋白（Klotho）的荧光表达强度；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肾脏Klotho蛋白表达情况，检测小鼠海马炎症通路、炎症因子相关信号通路蛋白表达情况。结果水迷宫结果显示，与空白组比较，模型组小鼠穿越平台次数与目标象限停留时间显著减少（P<0.01）；与模型组比较，归肾丸各剂量组可使模型小鼠潜穿越平台次数与目标象限停留时间显著增加（P<0.01）。Masson染色结果显示，与空白组比较，模型组胶原容积分数显著增加（P<0.01）；与模型组比较，归肾丸各剂量组使模型组的胶原容积分数显著降低（P<0.01）。肾脏Western blot显示，与空白组比较，模型组小鼠肾脏Klotho蛋白显著下降（P<0.01）；与模型组比较，归肾丸可显著提升Klotho蛋白（P<0.01）。神经元细胞数量显示，与空白组比较，模型组神经元数量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，归肾丸对神经元细胞的影响呈现递增趋势，显著修复神经元受损细胞（P<0.01）。免疫荧光结果显示，与空白组比较，模型组小鼠Klotho的阳性表达显著减少（P<0.01）；与模型组比较，归肾丸各剂量组可显著增强Klotho的荧光表达（P<0.01）。海马Western blot显示，与空白组比较，模型组白细胞介素（IL）-1β与IL-6蛋白表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归肾丸各剂量组的IL-1β与IL-6蛋白表达显著降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组磷酸化核转录因子-κB（p-NF-κB）蛋白表达显著升高（P<0.01），Klotho蛋白表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，归肾丸各组p-NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），Klotho蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论归肾丸有效改善D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠，其作用机制可能与上调Klotho浓度，抑制NF-κB信号通路相关炎症因子有关。  
        关键词：归肾丸;抗衰老;克老素蛋白（Klotho）;炎症;学习记忆  
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        更新时间：2026-09-03

      • 经典名方

          俞桥, 胡诗维, 张金融, 徐俊, 赵敏

          2026, 32(19): 22-31. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250719
          摘要：目的观察二陈汤对肥胖型抑郁模型小鼠的疗效，并探究其作用机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为正常组，模型组，二甲双胍（0.65 g·kg-1）组和二陈汤低、中、高剂量（3.35、6.7、13.4 g·kg-1）组，造模同时灌胃给药，连续28 d。通过行为学、肝脑指数、肝功能、血脂指标和肝、脑组织病理学改变评价二陈汤疗效；采用转录组测序技术（RNA-seq）对小鼠肝组织进行转录组学分析，筛选差异基因，对其进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析；通过蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测对筛选出的关键基因进行实验验证。结果行为学、肝功能、血脂指标和肝、脑组织病理学改变均显示二陈汤对肥胖型抑郁模型小鼠具有治疗作用；转录组学KEGG通路富集分析表明二陈汤干预肥胖型抑郁模型小鼠均显著富集于过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路；Western blot及Real-time PCR验证结果表明，与模型组比较，二陈汤低、中、高剂量组小鼠肝组织中的脂肪酸结合蛋白（FABP）1蛋白及mRNA表达显著下降（P<0.01），酰基辅酶A氧化酶（ACOX）1、PPARα、胆固醇7α-羟化酶（CYP7A）1、磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶（PCK）1蛋白及mRNA表达明显升高（P<0.05）。结论二陈汤对肥胖型抑郁具有一定疗效，其作用机制与调控PPAR信号通路及相关基因FABP1、ACOX1、PPARα、CYP7A1、PCK1表达有关。  
          关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路;二陈汤;肥胖型抑郁;作用机制  
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          更新时间：2026-09-03
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