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Wirkmechanismus der Shaoyao-Decoction bei der Regulation des TLR4/MyD88/NF-κB Signalwegs zum Schutz der Darm-Schleimhautbarriere bei Colitis ulcerosa

  • role： First author第一作者
  • Affiliation：

    The First Hospital of Hunan University of Chinese Medicine， Changsha 410007， China

    Anhui University of Chinese Medicine， Hefei 230012， China

  • Email：987909401@qq.com
  • Introduction：吴东升，博士，主治医师，从事肠道慢性疾病合并肛周病变的中医药研究，E-mail：987909401@qq.com
WU Dongsheng12,  
  • role： Corresponding author通信作者
  • Affiliation：

    The First Hospital of Hunan University of Chinese Medicine， Changsha 410007， China

  • Email：514867919@qq.com
  • Introduction：张彧，博士，主治医师，从事中医药防治胃肠道疾病的研究，Tel：0731-89669129，E-mail：514867919@qq.com； *
ZHANG Yu1*,  
  • Affiliation：

    Anhui University of Chinese Medicine， Hefei 230012， China

QUAN Wenjing2,  
  • Affiliation：

    Anhui University of Chinese Medicine， Hefei 230012， China

XIONG Wanqing2,  
  • Affiliation：

    The First Hospital of Hunan University of Chinese Medicine， Changsha 410007， China

ZOU Bo1,  
  • Affiliation：

    The First Hospital of Hunan University of Chinese Medicine， Changsha 410007， China

XIAO Youwei1,  
  • Affiliation：

    The First Hospital of Hunan University of Chinese Medicine， Changsha 410007， China

HUANG Ruoru1,  
  • Affiliation：

    The First Hospital of Hunan University of Chinese Medicine， Changsha 410007， China

GONG Yan1,  
  • role： Corresponding author通信作者
  • Affiliation：

    The First Hospital of Hunan University of Chinese Medicine， Changsha 410007， China

  • Email：Caohui001818@sina.com
  • Introduction：曹晖，硕士，主任医师，从事肠道慢性疾病合并肛周病变的研究，Tel：0731-89669129，E-mail：Caohui001818@sina.com
CAO Hui1*

Resümee

Ziel ist es, die Rolle des Toll-like-Rezeptor 4 (TLR4) / Myeloid-Differenzierungsfaktor 88 (MyD88) / Kerntranskriptionsfaktor-κB (NF-κB) Signalwegs bei der Schädigung der Darm-Schleimhautbarriere bei Colitis ulcerosa und den Interventionsmechanismus der Shaoyao-Decoction zu untersuchen. Methoden: 60 SD-Ratten wurden in Kontrollgruppe, Modellgruppe, Mesalazin-Gruppe (0,42 g·kg⁻¹) sowie niedrige, mittlere und hohe Dosisgruppen der Shaoyao-Decoction (11,1, 22,2, 44,4 g·kg⁻¹) eingeteilt. Das Colitis-ulcerosa-Modell wurde mittels 2,4,6-Trinitrobenzolsulfonsäure (TNBS) induziert. Nach erfolgreicher Modellierung erhielten die Gruppen physiologische Kochsalzlösung, Mesalazin bzw. Shaoyao-Decoction oral für 7 Tage. Die Länge und Masse des Kolons wurden beobachtet, histopathologische Veränderungen des Kolongewebes mit Hämatoxylin-Eosin (HE) Färbung untersucht, die Expression inflammatorischer Faktoren IL-8, COX-2, JAM-1 und Claudin-1 im Kolongewebe immunhistochemisch bestimmt sowie die Expression der Proteine TLR4, MyD88 und NF-κB mittels Western Blot analysiert. Ergebnisse: Im Vergleich zur Normalgruppe war der Krankheitsaktivitätsindex (DAI) in der Modellgruppe signifikant erhöht (P<0,01), die Kolonlänge und -masse signifikant verringert (P<0,01), die Proteinexpression von JAM-1 und Claudin-1 signifikant vermindert (P<0,01), während die Proteinexpression von IL-8, COX-2, TLR4, MyD88 und NF-κB p65 signifikant erhöht war (P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigten die behandelten Gruppen eine signifikante Senkung des DAI (P<0,05, P<0,01), eine signifikante Zunahme der Kolonlänge und -masse (P<0,05, P<0,01), eine signifikante Erhöhung der Proteinexpression von JAM-1 und Claudin-1 (P<0,01) sowie eine signifikante Verringerung der Proteinspiegel von IL-8, COX-2, TLR4, MyD88 und NF-κB p65 (P<0,01). Fazit: Die Shaoyao-Decoction kann die Darmentzündung verringern, die Schleimhautschädigung verbessern und die Integrität der Darmbarriere schützen, was wahrscheinlich mit der Regulation des TLR4/MyD88/NF-κB Signalwegs zusammenhängt.

Schlüsselwort

Colitis ulcerosa;Shaoyao-Decoction;Toll-like-Rezeptor 4 (TLR4)/MyD88/NF-κB;Darm-Schleimhautbarriere

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