复肾功方对慢性肾衰竭大鼠p38 MAPK信号通路的影响

童潘; 黄学宽; 沈清; 张洋; 徐珂; 罗洪玉

doi:10.13422/j.cnki.syfjx.20201440

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复肾功方对慢性肾衰竭大鼠p38 MAPK信号通路的影响

药理 | 更新时间：2020-09-09

- 复肾功方对慢性肾衰竭大鼠p38 MAPK信号通路的影响
- Effect of Fushengong Prescription on p38 MAPK Signal Pathway of Rats with Chronic Renal Failure
- 中国实验方剂学杂志 2020年26卷第14期页码：105-110
- 作者机构：
  
  重庆医科大学中医药学院附属第一医院，重庆 400016
- 作者简介：
  
  童潘，在读硕士，从事肾病中医基础与临床研究，E-mail：631131907@qq.com
  黄学宽，教授，博士生导师，从事内分泌代谢疾病及肾病中医理论研究与临床，E-mail：xkhuang2002@cqmu.edu.cn
- 基金信息：
  
  重庆市卫生和计划生育委员会、重庆市科学技术委员会联合资助项目(ZY201802148);重庆市技术创新与应用发展专项面上项目(cstc2019jscx-msxmX0119)
- DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20201440
  中图分类号： R2-0;R285.5;R692
- 纸质出版日期：2020-07-20，
  
  网络出版日期：2020-05-11，
- 稿件说明：
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童潘,黄学宽,沈清等.复肾功方对慢性肾衰竭大鼠p38 MAPK信号通路的影响[J].中国实验方剂学杂志,2020,26(14):105-110.

TONG Pan,HUANG Xue-kuan,SHEN Qing,et al.Effect of Fushengong Prescription on p38 MAPK Signal Pathway of Rats with Chronic Renal Failure[J].Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2020,26(14):105-110.
童潘,黄学宽,沈清等.复肾功方对慢性肾衰竭大鼠p38 MAPK信号通路的影响[J].中国实验方剂学杂志,2020,26(14):105-110. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20201440.

TONG Pan,HUANG Xue-kuan,SHEN Qing,et al.Effect of Fushengong Prescription on p38 MAPK Signal Pathway of Rats with Chronic Renal Failure[J].Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2020,26(14):105-110. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20201440.

摘要

目的

观察复肾功方对慢性肾衰竭（CRF）大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路的影响，探讨其减轻肾组织炎症反应及延缓肾间质纤维化发展的作用机制。

方法

将55只雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，复肾功方低、中、高剂量组，每组11只。正常组常规饲养，其余4组大鼠食用含0.5%腺嘌呤饲料制造CRF模型，连续造模21 d。造模成功后，所有大鼠改用常规饲料。正常组和模型组灌胃生理盐水20 mL·kg

-1

，复肾功方低、中、高剂量组分别以4，8，16 g·kg

-1

灌胃水煎剂，每日1次，连续30 d。实验结束后，Masson染色观察肾间质纤维化程度，免疫组化检测肾脏单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达情况，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾脏磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）及转化生长因子-

（TGF-

）蛋白的表达情况。

结果

与正常组比较，模型组大鼠肾间质胶原沉积明显增多，肾脏组织MCP-1平均光密度值和p-p38 MAPK，TGF-

蛋白表达水平均明显升高（

0.05）；与模型组比较，复肾功方各剂量组肾间质胶原沉积明显减少，肾脏MCP-1平均光密度值及p-p38 MAPK，TGF-

蛋白表达水平均明显降低（

0.05）。

结论

复肾功方能有效抑制CRF大鼠肾脏组织相关炎症因子表达，从而减轻肾组织炎症反应，延缓肾间质纤维化的发展，其机制可能与抑制p38 MAPK信号通路的激活有关。

Abstract

Objective

To observe the effects of Fushengong prescription on p38 mitogen-activated protein kinase（p38 MAPK） signal pathway of rats with chronic renal failure（CRF），and to explore its mechanism of reducing inflammatory reaction of renal tissues and delaying the progress of renal interstitial fibrosis.

Method

The 55 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into normal group，model group， and low，medium and high dose groups of Fushengong prescription，with 11 rats in each group.The normal group was routinely reared， and the other four groups of rats were fed a diet containing 0.5% adenine to produce a model of CRF， which was continuously molded for 21 days.After successful modeling，all rats switched to conventional feed.Normal group and model group were given normal saline 20 mL·kg

-1

，and each group of Fushengong prescription was given 4，8，16 g·kg

-1

of water prescription once a day for 30 days.After the experiment，Masson staining was used to observe the degree of renal interstitial fibrosis.The expression of monocyte chemotactic protein-1（MCP-1） in renal tissues was detected by immunohistochemistry. The expression of phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase（p-p38 MAPK） and transformed growth factor-

（TGF-

） in renal tissues were detected by Western blot.

Result

Compared with normal group，the renal interstitial collagen deposition increased significantly，the average optical density value of MCP-1 and the expression levels of p-p38 MAPK and TGF-

also increased significantly in model group （

0.05）. Compared with model group，the renal interstitial collagen deposition reduced significantly，the average optical density value of MCP-1 and the protein expression levels of p-p38 MAPK and TGF-

also decreased significantly in each dose group of Fushengong prescription（

0.05）.

Conclusion

Fushengong prescription can effectively inhibit the expression of related inflammatory factors in the renal tissue of CRF rats，so as to reduce the inflammatory response in the renal tissue and delay the progress of renal interstitial fibrosis，the mechanism of which may be related to inhibit the activation of p38 MAPK signal transduction pathway.

关键词

复肾功方慢性肾衰竭肾组织炎症反应肾间质纤维化p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路六味地黄丸

Keywords

Fushengong prescriptionchronic renal failureinflammatory reaction of renal tissuesrenal interstitial fibrosisp38 mitogen-activated protein kinase signaling pathwayLiuwei Dihuangwan

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