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      “在复发性自然流产治疗领域，研究者系统比较了中医补肾安胎与健脾安胎两大治法的细胞谱系及通信网络调控差异，为中医药治疗提供了精准深入的科学依据。”

      高静心, 陈秋平, 郑小艳, 曾鹏飞, 周瑞, 唐砚彩, 曾倩, 郭文利, 黄金珠, 丁维俊, 邓琳雯, 周航

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251113
      摘要：目的在单细胞分辨率下系统比较中医“补肾安胎”与“健脾安胎”两大经典治法（寿胎丸、举元煎）对CBA/J×DBA/2复发性自然流产（RPL）模型小鼠母-胎界面细胞谱系及通信网络的差异化调控，并阐明其现代科学内涵。方法将雌性未孕CBA/J鼠分别与BALB/c（空白组）及DBA/2（造模组）雄鼠合笼，造模组孕鼠随机分为补肾高/低剂量组、健脾高/低剂量组、模型组、阳性对照组（地屈孕酮），每组10只，共7组。阴栓检出次日起灌胃给药或等体积生理盐水，连续10 d。干预结束后进行检测。①药效与表型评价：小鼠一般状态、子宫湿重、胚胎丢失率；凝血四项［凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶时间（TT）］及外周血雌二醇（E2）、孕酮（Pg）水平；取连胚蜕膜进行苏木精-伊红（HE）染色、透射电镜（TEM）评估病理变化；使用蛋白印迹法（Western blot）定量核心蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）、血管紧张素2（Ang2）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、白细胞介素-6（IL-6）、白血病抑制因子（LIF）、CXC趋化因子配体12（CXCL12）、微管相关蛋白1轻链3（LC3 Ⅰ/Ⅱ）相关表达；②单细胞层面：取空白、模型、补肾高剂量、健脾高剂量4组连胚蜕膜（每组6只，混合3个单细胞样本/组，共使用24只），经BD Rhapsody™平台，均匀流行近似投影（UMAP）降维聚类联合小鼠细胞图谱（scMCA）数据库绘制全细胞图谱；通过基因本体（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）、CellChat解析差异表达基因（DEGs）及细胞互作网络，构建亚型细胞蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）图；基于CytoTRACE拟时序分析，追踪母/胎来源的核心免疫细胞（聚焦自然杀伤细胞）的发育轨迹。结果①病理学及Western blot结果提示，与空白组比较，RPL组小鼠胚胎丢失率显著升高（P<0.01）。连胚蜕膜Bcl-2、LIF、MMP-2、VEGF表达下降（P<0.05），CXCL12、Ang2、IL-6蛋白显著含量上升（P<0.05），伴血管生成受阻、凋亡-炎症失衡及凝血功能紊乱。两方均剂量依赖性地降低流产率，恢复血管生成-炎症平衡；补肾高剂量对E2水平恢复优于Pg（P<0.05）。②单细胞转录组提示，与空白组比较，母胎界面蜕膜细胞、滋养层细胞、内皮细胞、成红细胞、NK细胞、巨噬细胞等多个关键细胞群存在差异，免疫和血管生成为RPL的关键环节；与RPL组比较，补肾高组（寿胎丸）可能通过逆转胚层NK细胞（上调mRNA共17个；下调mRNA共29个）及巨噬细胞（上调mRNA共117个；下调mRNA共53个）等关键亚群，通过调控免疫细胞，影响未折叠蛋白、细胞黏附、程序性细胞死亡，促进蜕膜化及血管生成，调控胚-膜发育。健脾高组（举元煎）可调控胚层NK细胞（上调mRNA共9个；下调mRNA共17个）及巨噬细胞（上调mRNA共110个；下调mRNA共81个）亚群，影响蜕膜炎症及凋亡，干预糖酵解。③拟时序分析与通讯网络提示，RPL组通信频率下降，补肾高组通过NKG2D、CDH5、GDF、FASLG等通路重建母胎耐受；健脾高组强化IL-6/LIFR/JAK/信号传导及转录激活蛋白3（STAT3）及桥粒/SEMA6/肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子（TWEAK）信号，提高子宫内膜容受性。RPL组毒性dNK7比例升高，修复型dNK4减少，胚胎fNK1阻滞。补肾高组下调dNK7、提升dNK4；健脾高组抑制dNK7终末分化并上调LILRB1，恢复细胞毒性/修复平衡。结论补肾、健脾法均有效治疗复发性自然流产，NK及巨噬细胞是胚膜交互的关键免疫细胞，补肾法（寿胎丸）优势调控未折叠蛋白、细胞黏附、程序性细胞死亡表型，在NKG2D和CDH5信号调控中呈现更接近生理状态的表达特征，健脾法（举元煎）对上皮间质转化（EMT）、血管生成、糖酵解有优势调控作用，在IL-6、LIFR相关通路呈现较高的通讯强度。以上结果为中医药治疗复发性自然流产基础与转化研究“亚型层面”提供精准深入及细化指引。  
      关键词：复发性自然流产;单细胞测序;CBA/J×DBA/2合笼;寿胎丸;举元煎   
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      更新时间：2025-12-04
      “最新研究发现，归黄方能有效抑制NLRP3炎症小体激活，降低细胞焦亡，为治疗Ⅲ型前列腺炎提供新途径。”

      高庆和, 付建华, 刘胜京, 赵子维, 赵明, 郭博达

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250823
      摘要：目的观察归黄方调控NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体活化，抑制细胞焦亡治疗Ⅲ型前列腺炎的作用机制。方法（1）动物实验部分，将50只SD大鼠随机分为空白组，模型组，归黄方低、中、高剂量组，每组10只。除空白组外，其余4组制备Ⅲ型前列腺炎大鼠模型。造模成功后，空白组和模型组采用生理盐水灌胃，归黄方低、中、高剂量组（4.9、9.8、19.6 g·kg-1）灌胃，灌胃30 d取材检测。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠前列腺组织炎性细胞浸润情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-18水平，生化检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px），免疫组化检测前列腺组织NLRP3表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测前列腺组织NLRP3、胱天蛋白酶（Caspase）-1、消皮素D（GSDMD）蛋白表达。（2）细胞试验部分，将人正常前列腺上皮细胞（RWPE-1细胞）分为空白组、模型组、归黄方组、NLRP3抑制剂组（MCC950组）。除空白组外，其余3组采用脂多糖（LPS）100 μg·L-1刺激4 h后，三磷酸腺苷（ATP）5 mol·L-1刺激30 min，制备细胞焦亡模型。造模成功后，空白组和模型组给予空白血清，归黄方组加入6.25 mg·L-1归黄方含药血清，MCC950组在模型组的基础上加入NLRP3抑制剂MCC950。流式细胞检测碘化丙啶（PI）摄取、Caspase-1表达，生化检测细胞上清乳酸脱氢酶（LDH）水平，ELISA检测细胞上清IL-1β、IL-18水平，Western blot检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果（1）动物实验结果：与空白组比较，模型组前列腺组织炎性细胞浸润明显，归黄方低、中、高组腺泡炎症细胞浸润减少，腺上皮变性及间质水肿程度减轻，损伤程度明显减轻。与空白组比较，模型组大鼠血清IL-1β、IL-18水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归黄方低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-18显著降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠血清MDA水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归黄方低、中、高剂量组MDA显著降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠血清SOD和GSH-Px水平降低（P<0.05）；与模型组比较，归黄方低、中、高剂量组SOD显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归黄方低、中、高剂量组GSH-Px升高（P<0.05）。免疫组化显示，与空白组比较，模型组前列腺组织NLRP3分子高表达；与模型组比较，归黄方低、中、高剂量组NLRP3表达显著低于模型组。与空白组比较，模型组大鼠前列腺组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平均显著增加（P<0.01）；与模型组比较，归黄方低、中、高剂量组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平均受到显著抑制（P<0.01）。（2）细胞试验结果：与空白组比较，模型组RWPE-1细胞PI摄取率显著增加（P<0.01）；与模型组比较，归黄方组和抑制剂组PI摄取率显著降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组Caspase-1表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归黄方组和抑制剂组Caspase-1显著降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组LDH释放显著增多（P<0.01）；与模型组比较，归黄方组和抑制剂组LDH释放显著降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组细胞上清液中IL-1β和IL-18显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归黄方组和抑制剂组IL-1β和IL-18水平显著降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归黄方组和抑制剂组NLRP3、Caspase-1、GSDMD的蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论归黄方可通过抑制NLRP3炎症小体激活，进而抑制Caspase-1活化，阻止GSDMD切割裂解，抑制细胞焦亡发挥治疗Ⅲ型前列腺炎的作用。  
      关键词：慢性前列腺炎;归黄方;NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体;细胞焦亡;程序性细胞死亡   
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      更新时间：2025-12-02
      “最新研究发现，肺岩宁颗粒能诱导肺癌细胞铁死亡，可能通过抑制Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路发挥作用。”

      刘欣, 王文婕, 徐振晔, 郑展

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250824
      摘要：目的该研究主要探讨肺岩宁颗粒对肺癌细胞铁死亡的影响，以及对调控核转录因子E2相关因2（Nrf2）/小鼠溶质载体家族7成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）信号通路的调节作用。方法细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测肺岩宁颗粒对肺癌A549细胞增殖的影响；将肺癌A549细胞分为空白组、铁死亡抑制剂（Fer-1）组（10 μmol·L-1）、肺岩宁颗粒组（600 mg·L-1）、肺岩宁颗粒+Fer-1组，干预48 h后观察各组细胞的活性和形态。采用CCK-8法检测细胞存活率；生化试剂检测A549细胞内活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、二价铁离子（Fe2+）；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）、Nrf2、SLC7A11和GPX4蛋白的表达水平；将肺癌A549细胞分为空白组和肺岩宁颗粒组（600 mg·L-1），透射电镜（TEM）下观察线粒体形态。结果经肺岩宁颗粒干预后，与空白组比较，肺岩宁颗粒以浓度依赖性显著抑制A549细胞增殖（P<0.01）；与空白组比较，肺岩宁颗粒组能够显著抑制肺癌细胞活性（P<0.01）；与肺岩宁颗粒组比较，肺岩宁颗粒+Fer-1组细胞活性明显有所恢复（P<0.05）；与空白组比较，肺岩宁颗粒组显著升高细胞内ROS、MDA、Fe2+水平（P<0.01），同时显著降低GSH水平（P<0.01），促进铁死亡；与空白组比较，肺岩宁颗粒组显著降低Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白的表达，增强Keap1蛋白表达（P<0.01）；与肺岩宁颗粒组比较，肺岩宁颗粒+Fer-1组Nrf2、SLC7A11、GPX4的蛋白表达水平显著上升（P<0.01），Keap1的蛋白表达水平则显著下降（P<0.01）；与空白组比较，肺岩宁颗粒组线粒体缩小，基质电子密度增加。结论肺岩宁颗粒能够诱导肺癌细胞发生铁死亡，其机制可能与肺岩宁颗粒抑制Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路有关。  
      关键词：肺岩宁颗粒;肺癌;铁死亡;核因子E2相关因子2（Nrf2）/小鼠溶质载体家族7成员SLC7A11/谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）信号通路;中药   
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      更新时间：2025-12-02
      “在癌症恶病质研究领域，专家通过黄芪建中汤调控巨噬细胞极化，抑制小鼠脂肪消耗，为治疗癌症恶病质提供新方案。”

      房智彦, 朱海燕, 淮文英, 黄聪, 杨若聪, 于海艳, 张天娥

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250527
      摘要：目的探讨黄芪建中汤对巨噬细胞极化及对癌症恶病质（CC）小鼠脂肪消耗的影响。方法利用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱（UPLC-Q-Orbitrap HRMS）控制黄芪建中汤质量。（1）体外实验：制备黄芪建中汤含药血清，并通过细胞毒性实验筛选最佳浓度；培养小鼠单核巨噬细胞（RAW264.7）并随机分为6个组：空白组、经典活化巨噬细胞（M1）组、选择活化巨噬细胞（M2）组、黄芪建中汤干预空白（HQJZ+空白）组、黄芪建中汤干预M1（HQJZ+M1）组、黄芪建中汤干预M2（HQJZ+M2）组。通过实时定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组巨噬细胞标志物：分化抗原86（CD86）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、甘露糖受体（CD206）和精氨酸酶1（Arg1） mRNA的相对表达情况。（2）体内实验：32只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸甲羟孕酮（MPA）组、黄芪建中汤（HQJZ）组，除正常组外其余小鼠通过注射小鼠结肠癌细胞（CT-26）建立CC模型，随后MPA组和HQJZ组分别给予MPA（0.13 g·kg-1·d-1）和HQJZ（13.13 g·kg-1·d-1）灌胃，正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃，连续干预10 d。Real-time PCR检测小鼠附睾脂肪中巨噬细胞标志物iNOS、Arg1、CD86、CD206的表达水平及脂肪褐变相关mRNA解偶联蛋白1（UCP1）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的相对表达情况；蛋白印迹法（Western blot）检测UCP1、PPARγ蛋白的相对表达水平；微型电子计算机断层扫描（micro CT）检测小鼠剩余脂肪体积；苏木精-伊红（HE）染色评估小鼠脂肪褐变情况并计算病理评分。结果在体外实验中，黄芪建中汤含药血清优势剂量的浓度为12.5%；Real-time PCR结果显示，与空白组比较，HQJZ+空白组Arg1 mRNA表达水平降低（P<0.05），iNOS和CD86 mRNA表达水平均升高（P<0.05）；与M1组比较，HQJZ+M1组Arg1和CD206 mRNA表达水平降低（P<0.05）；与M2组比较，HQJZ+M2组CD206 mRNA表达水平降低（P<0.05），CD86 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。在体内实验中，Real-time PCR结果表明，与正常组比较，模型组CD86和CD206 mRNA表达显著上升（P<0.01）；与模型组比较，MPA组CD206 mRNA表达水平明显降低（P<0.01），CD206表达水平显著降低（P<0.01）。Western blot结果表明，与模型组比较，HQJZ组UCP1和PPARγ蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；micro CT结果表明，HQJZ组的白色脂肪总体积比模型组大（P<0.05）；HE染色结果表明，与模型组比较，HQJZ组病理评分更低（P<0.05）。结论黄芪建中汤可能通过促进巨噬细胞M1极化并抑制M2极化来抑制白色脂肪褐变，延缓CC小鼠脂肪消耗。  
      关键词：黄芪建中汤;癌症恶病质;巨噬细胞极化;白色脂肪;脂肪褐变   
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      更新时间：2025-12-02
      “最新研究发现，中药通过调节JAK/STAT信号通路，有效干预类风湿关节炎，为治疗提供新思路。”

      闫小楠, 李纪高, 杨瑞祥, 刘瑞林, 周全, 李震, 刘燕

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250626
      摘要：类风湿关节炎（RA）是一种常见的以滑膜炎为主要表现的慢性全身性自身免疫性疾病，常引起关节肿痛甚至畸形，被认为是一种无法治愈的终身疾病。当前西医治疗虽然可以缓解病情的进展，但存在肝损伤、心血管并发症等不良反应和易于复发的临床局限性。中医药历史悠久，具有个体化治疗、不良反应少等优点，可有效缓解RA患者关节肿痛的症状、减缓骨破坏的进程，受到了医学界的广泛关注。Janus激酶（JAK）/信号传导及转录激活因子（STAT）信号通路是细胞内参与细胞增殖、分化、凋亡和免疫调节等生物学行为的重要通路，在RA病理生理过程发挥重要作用。近年来，众多研究证实中药单体及复方可以通过调控JAK/STAT信号通路抑制炎症反应和血管生成，诱导成纤维细胞样滑膜细胞（FLS）凋亡并抑制其增殖，调节免疫反应，从而在RA的治疗中发挥作用。但目前尚缺少全面而系统的归纳与概述。因此，本文通过检索中国知网（CNKI）、Pubmed数据库2009—2024年的相关文献，阐述JAK/STAT信号通路在RA发生发展过程中的作用机制，并系统总结中药单体及复方调控JAK/STAT信号通路干预RA的研究进展，以期为临床上中药治疗RA和新药物研发提供新思路、新策略。  
      关键词：Janus激酶/信号传导及转录激活因子（JAK/STAT）;类风湿关节炎;中药单体;中药复方;作用机制   
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      更新时间：2025-12-02
      “最新研究基于中医原创思维，重新审视肺部肿瘤疾病，提出肺癌发生的核心病机，创新性地运用至肺癌治疗中，为中医肿瘤诊疗提供新研究方向。”

      阿依达娜·毛兰, 郭秋均, 亓润智, 刘瑞, 花宝金

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250622
      摘要：肺癌仍居全球恶性肿瘤排名首位，手术、放疗、化疗等治疗手段虽然可延缓患者生命，但仍有较多棘手问题待解决，如干预后的不良反应、患者的耐药、治疗带来的经济负担等。我国中医药学以“整体观”为核心思想，贯穿疾病全周期的宏观干预，具有减毒增效，提高患者生存质量的优势。“同气相求”首载于《易》，为中国古典哲学理论，是自然界的万事万物之间发生相互感应、相互影响、相互作用的一种自然规律。根据“气一元论”的观点，结合该团队花宝金教授提出的“调气解毒”理论，旨在基于中医原创思维重新审视肺部肿瘤疾病，从气机变化角度阐释肺结节至肺癌的发生、发展及治疗的相关性，提出“两虚相应，癌客其形”“癌毒内生，中介失司”是肺癌发生的核心病机，六淫阴邪，克伐肺脾，渐成积聚，癌毒内生，终成肺癌；治疗上运用五行、脏象理论，取象比类，从3个方面灵活辨治。首先以味辨治，辛以通之，甘以补之；其次以形治形，以毒攻毒，以脏补脏，以皮治皮；最后反佐配伍，双向调节。创新性地运用至肺癌治疗中，优化治疗策略，为中医肿瘤相关诊疗提供新研究方向。  
      关键词：肺癌;调气解毒;同气相求;气机;中医药   
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      更新时间：2025-12-02
      “据最新研究，桂枝茯苓丸在治疗子宫肌瘤方面显示出显著疗效，为临床治疗提供新思路。”

      张祥, 温晓梨, 程碧婷, 刘红宁

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250425
      摘要：子宫肌瘤（UF）是一种临床常见的女性生殖系统的良性肿瘤，主要表现为月经量增多、下腹胀痛、经期延长等。现代医学认为该疾病的发病与遗传因素、环境因素、激素水平等有关，但具体机制尚不够清晰，对于UF的防治也成为了医学界众多专家学者关注的热点。目前临床对于UF的治疗多以激素类药物、子宫动脉栓塞术为主，严重者须进行子宫切除，但是使用激素类药物治疗副作用较大，术后较易复发，子宫切除对女性伤害较大，故而需要探寻更加安全有效的治疗方式。中医药在UF的治疗方面有着丰富的临床经验，主张辨证论治，多采用气血双调，阴阳兼顾的方法，疗效显著，不良反应较小，更有助于患者机体的恢复。桂枝茯苓丸出自东汉时期的著名医家张仲景的《金匮要略》一书，有活血、化瘀、消癥的功效，是治疗妇科癥瘕的方剂。近年来的临床实践发现，桂枝茯苓丸在肿瘤治疗方面也有应用，尤在治疗UF时疗效显著。研究表明，桂枝茯苓丸治疗UF的作用机制与调控细胞增殖及凋亡、改善免疫功能和炎症水平、改善血液流变学指标、抑制肿瘤血管生成、调节性激素水平等有关。该文主要从理论基础、临床应用、药理作用机制3个方面对桂枝茯苓丸治疗UF进行综述，期望为临床UF治疗的探索提供科研思路和科学指导。  
      关键词：子宫肌瘤;桂枝茯苓丸;癥瘕;临床应用;作用机制   
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      更新时间：2025-12-02
      “最新研究进展显示，专家采用多因素复合造模法成功构建气虚痰湿型小鼠模型，为相关研究提供新方向。”

      周绮纯, 朱港星, 邹永春, 蓝宝仪, 崔展瑜, 王晰, 徐梦菲, 唐青, 王苏美

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20241514
      摘要：目的气虚痰湿证是中医临床常见的证型，但目前尚无规范的、科学准确的气虚痰湿证候动物模型构建方法的报道。该研究旨在运用多因素复合造模的方法构建气虚痰湿证小鼠模型，并对模型进行评价。方法将21只C57BL/6小鼠随机分为3组，每组7只，分别为正常组、模型组和参苓白术散组。正常组采用普通饮食，于正常环境下饲养；模型组和参苓白术散组采用高脂饮食喂养、高湿环境饲养、负重力竭游泳和冷水或猪油灌胃的方法构建气虚痰湿证小鼠模型。为了以方测证，在模型构建后参苓白术散组小鼠给予参苓白术散治疗14 d。测定小鼠的力竭游泳时长、体质量、血清血脂水平、舌象、“气虚痰湿型”评估量表评分和盲肠指数。将各组小鼠的粪便送检宏基因组和代谢组测序，分析其中肠道菌群和代谢物的变化。结果气虚痰湿造模后，小鼠的力竭游泳时长显著减短（P<0.01），血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和非高密度脂蛋白胆固醇显著升高（均P<0.01），舌象明显区别于正常组，评估量表评分也显著高于正常组（P<0.01），同时盲肠指数显著减小（P<0.01），而参苓白术散组的血清血脂水平、舌象、评估量表评分和盲肠指数均发生逆转。宏基因组和代谢组测序结果显示，气虚痰湿证候造模后小鼠体内肠道菌群和粪便代谢物发生显著改变，阿克曼氏菌、啮齿粪杆菌、Eubacterium plexicaudatum、Eubacterium sp 14_2、Candida glabrata、Romboutsia ilealis、Turicibacter sp TS3等菌种发生显著变化，肠道代谢物鹅去氧胆酸、胆碱、L-苯丙氨酸甜菜碱、2-苯基丁酸等的表达也明显变化，影响了亚油酸代谢、初级胆汁酸生物合成、赖氨酸降解、精氨酸生物合成、α-亚麻酸代谢等相关代谢通路。结论高脂饮食喂养、高湿环境饲养、负重力竭游泳和冷水或猪油灌胃的多因素复合造模法可以构建气虚痰湿型小鼠模型，可以将小鼠的血清血脂水平、舌象、“气虚痰湿型”评估量表评分、盲肠指数及相关肠道菌群和代谢物的变化作为模型评价的关键指标。  
      关键词：气虚痰湿证;小鼠模型;多因素复合造模;肠道菌群;代谢   
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      更新时间：2025-12-02
      “最新研究发现，中医药通过调节炎症反应，能有效控制糖尿病心肌病的发生和发展。”

      王潇越, 俞赟丰, 黄湘宁, 项逸欣, 张斯皓, 向琴, 喻嵘

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251117
      摘要：糖尿病心肌病（DCM）是最常见的糖尿病并发症之一，是全球健康的重要威胁。作为DCM发生和进展的关键机制，炎症反应贯穿了DCM的整个病程。膏浊理论认为DCM炎症损伤的基本病机是脾肾气虚、膏浊侵袭，并将其划分为膏浊侵袭、浊热损络、浊瘀热结3个阶段。其中，脾肾气虚、膏浊内生描述了糖代谢紊乱诱导炎症因子形成的过程；浊热损络概括了炎症因子介导心肌炎症损伤的过程；浊瘀热结心络描绘了心肌损伤向心肌纤维化和心室重构发展的过程。随着病情持续进展，最终将发展为心阳虚衰，走向心力衰竭的最终转归。立足于膏浊理论，中医药调控DCM炎症损伤当以健脾补肾治其本，化湿降浊治其标；若浊郁日久化热，当以健脾益肾、清热化浊为治法；若浊瘀热结于心络，当以健脾补肾、化瘀降浊为治法。中药复方及中药单体均能调控DCM炎症反应，中药复方可分为益气化浊类、益气清热化浊类、益气活血降浊类，主要通过抑制炎症上游信号及炎症因子的表达，改善心肌与血管的炎症损伤、心肌纤维化及心脏收缩及舒张功能，从而延缓DCM的发生及发展。  
      关键词：糖尿病心肌病;炎症反应;膏浊;中医药   
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      更新时间：2025-12-02
      “在糖尿病视网膜病变领域，专家基于“膏浊”理论，提出了微循环障碍的病机演变和治疗策略，为防治DR提供了新思路。”

      吴凯, 俞赟丰, 黄湘宁, 刘倩宏, 李方芳, 喻嵘, 姚小磊

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250913
      摘要：视网膜微循环障碍是糖尿病视网膜病变（DR）发生发展的关键因素，也是防治DR的重要环节。“膏浊”理论认为DR微循环障碍以脾气亏虚为本，膏浊瘀阻为标。脾气亏虚是膏浊内生和膏浊蓄积的重要前提，而膏浊侵袭是DR微循环障碍发生的直接原因。脾气不足、膏浊内生概括了糖代谢失调诱导炎症因子和脂质代谢物过量形成的过程。膏浊瘀阻是DR微循环障碍发生的直接病机，其包括了膏浊阻滞和浊瘀阻滞2个阶段。膏浊阻滞、浊瘀凝滞概括了炎症因子和脂质代谢物通过损伤视网膜微循环及诱发血栓形成以介导微循环障碍的过程，而浊瘀凝滞、血溢脉外揭示了微循环障碍到微血管破裂出血的过程。根据“膏浊”理论的病机演变，DR微循环障碍可划分为脾气亏虚、膏浊阻滞证，脾气亏虚、浊瘀凝滞证及浊瘀凝滞、血溢脉外证。临证当以健脾益气、化浊祛瘀为治则，根据证型不同分别施以健脾益气、理气降浊，健脾益气、化浊祛瘀，以及健脾化浊、化瘀止血之法，代表方剂包括温胆汤加减、补阳还五汤加减、当归补血汤加味、坠血明目饮、糖目清、升清降浊通络明目方、丹红化瘀汤和益气养阴活血利水方。  
      关键词：膏浊;糖尿病视网膜病变;微循环障碍;脂肪酸代谢紊乱;炎症反应   
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      更新时间：2025-12-02
      “重庆吴茱萸枯萎病病原菌为藤仓镰刀菌，啶菌噁唑乳油、申嗪霉素和四霉素对其有抑制作用。”

      刘宇欣, 徐琴, 袁月, 郭甜甜, 肖徵恩, 张少天, 刘铭, 尹福强

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251615
      摘要：目的明确引起重庆吴茱萸枯萎病的病原菌种类、生物学特性及其有效杀菌剂，为生产提供理论依据。方法利用组织分离法进行病原菌分离，基于柯赫氏法则进行致病性测定，结合形态特征和多基因联合系统发育分析进行病原鉴定，菌丝生长速率法进行病原菌生物学特性研究和杀菌剂筛选。结果病原菌菌落近圆形，边缘欠整齐，气生菌丝白色短绒毛状，菌落背面淡紫色；大型分生孢子无色镰刀形，3~5个隔膜；小型分生孢子透明椭圆形，无隔或1~2个隔；病原菌多基因联合发育树与藤仓镰刀菌（Fusarium fujikuroi）聚为一支，支持率100%，结合病原菌形态学特征，确定引起重庆吴茱萸枯萎病的病原菌为F. fujikuroi；绿豆培养基（MBA）、碳源为葡萄糖、氮源为牛肉膏和酵母粉、28 ℃、pH 7.0及光暗交替条件为F. fujikuroi菌丝生长最适条件；马铃薯葡萄糖琼脂培养基（PDA）、碳源为葡萄糖、氮源为牛肉膏、28 ℃、pH 7.0、全黑暗培养为F. fujikuroi最适产孢条件；化学杀菌剂中，啶菌噁唑对F. fujikuroi的抑制效果最好，生物杀菌剂中，申嗪霉素和四霉素抑制效果最显著。结论研究首次报道F. fujikuroi引起吴茱萸枯萎病，化学杀菌剂啶菌噁唑乳油，生物杀菌剂申嗪霉素和四霉素对F. fujikuroi具有较强抑制作用。  
      关键词：吴茱萸;藤仓镰刀菌;枯萎病;生物学特性;杀菌剂筛选   
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      更新时间：2025-12-02
      “最新研究发现，非酒精性脂肪肝病与2型糖尿病关系密切，肝星状细胞活化是关键。中医“膏浊”理论揭示了其病机本质，为治疗提供新思路。”

      项逸欣, 俞赟丰, 王潇越, 黄湘宁, 向琴, 喻嵘

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251015
      摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是2型糖尿病（T2DM）最常见的并发症之一，而肝星状细胞（HSC）活化是其进展为肝纤维化的关键环节。“膏浊”理论认为脾虚气滞、膏浊侵袭是NAFLD进展为肝纤维化的原因，揭示了HSC活化的中医病机本质。其中，脾虚气滞是膏浊内生的根本原因，脾虚描述了胰岛素敏感性降低和糖代谢紊乱，气滞描述了肝糖脂代谢能力失调，为HSC活化创造了前提条件。膏浊侵袭是HSC活化的直接原因，包括膏浊内蕴、浊瘀阻滞和毒瘀固结3个阶段。膏浊内蕴描述了肝脂质代谢异常和沉积及微循环障碍的状态，浊瘀阻滞阐述了脂毒性刺激HSC转化为肌成纤维细胞（MFB）的过程，毒瘀固结概括了MFB分泌大量细胞外基质（ECM）促进纤维化的过程。基于膏浊理论和HSC活化过程，T2DM合并NAFLD可划分为脾虚气滞、膏浊内蕴证，脾气亏虚、浊瘀阻滞证和脾气不足、毒瘀固结证等证型，临证以健脾行气、化浊祛瘀为治则。中药复方和中药单体均可有效抑制HSC活化，中药复方可分为理脾调肝类、化浊祛瘀类、解毒祛瘀类，主要通过改善脂代谢，减少肝脏脂质积累，缓解炎症反应和氧化应激反应，抑制HSC活化和增殖，以及减少ECM沉积，进而延缓肝纤维化的进展。  
      关键词：2型糖尿病;非酒精性脂肪肝病;肝星状细胞;膏浊;中医药   
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      更新时间：2025-12-02
      “最新研究发现，中医药治疗糖尿病肾病以健脾补肾、化浊祛瘀为原则，为防治糖尿病肾病提供新方案。”

      殷语蔓, 俞赟丰, 黄湘宁, 黄家望, 胡港, 黄娟, 喻嵘

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251211
      摘要：氧化应激是糖尿病肾病（DKD）发生发展的关键因素，也是防治DKD的重要环节。“膏浊”病机认为DKD以膏浊侵袭、肾络受损为标，以脾气不足、膏浊内生为本，对氧化应激具有一定的指导意义。脾气不足、膏浊内生是一个动态演变的过程，膏浊侵袭肾络，损伤肾气，逐渐进展为浊瘀凝滞，并最终形成脾肾衰败之象。膏浊损伤肾络和肾气的过程类同于过量活性氧诱导氧化应激造成的肾脏器质性和功能性损伤。肾络受损描述了肾小球、肾小管和肾间质等器质性损伤，而肾气耗伤描述了肾小球滤过和肾小管重吸收作用的损伤。浊瘀凝滞肾络类同于氧化应激诱发肾基底膜增厚和纤维化。脾肾气虚与浊瘀凝滞互为因果，相互加重，形成恶性循环，并最终演变为脾肾衰败。脾肾衰败类同于肾功能衰竭，而脾肾衰败之极即是终末期肾病与尿毒症。中医药治疗DKD氧化应激以健脾补肾、化浊祛瘀为原则，根据证型分别采用健脾益气、燥湿化浊，或健脾补肾、燥湿化浊，或健脾补肾、化浊祛瘀，或固摄脾肾、清化浊瘀。  
      关键词：糖尿病肾病;氧化应激;膏浊;中医药   
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      更新时间：2025-12-02
      “在情绪障碍调节领域，研究者通过UPLC-Q-TOF-MS/MS技术，追踪青皮醋制前后化学成分在血液与海马组织间的移行和分布特征，揭示了其抗抑郁作用的物质基础和作用途径，为青皮生品、醋制品的质量标准提升及活性药物开发提供实验依据。”

      鲍毅, 宋永贵, 李前民, 艾志福, 朱根华, 杨明, 徐焕华, 郑琴, 黄艺婷, 高子涵, 苏丹

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251861
      摘要：目的追踪青皮醋制前后化学成分在血液与海马组织间的移行和分布特征，并结合生、醋青皮情绪障碍调节作用，探讨该效应潜在的物质基础和作用途径。方法采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF-MS/MS），结合对照品、数据库及相关文献信息，运用PeakView 1.2软件对生、醋青皮提取物的化学成分及二者口服后在血液和海马组织中的移行成分进行表征与鉴定。70只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组，模型组，地西泮组（2.5 mg·kg-1），青皮低、高剂量组（0.6、1.2 g·kg-1），醋青皮低、高剂量组（0.6、1.2 g·kg-1），每组10只，除空白组外，其余各组均进行20 d慢性束缚应激处理，每天2 h，各给药组在造模10 d 后按设定剂量灌胃给药，共给药10 d。造模给药后分别进行旷场实验、强迫游泳实验和高架十字迷宫实验。每组小鼠取全脑并剥离出海马，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测海马组织中活性氧（ROS）的含量；苏木素-伊红（HE）染色观察海马组织形态，并通过免疫荧光观察海马组织中神经元核抗原（Neun）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的表达，对生、醋青皮调节情绪障碍进行药效学评价，探索可能的作用途径。结果醋制导致青皮化学成分发生明显变化，其中18种成分相对含量增加，35种成分相对含量减少，主要为黄酮类成分，其中包括黄酮类化合物20个，黄酮苷类化合物20个，三萜类化合物3个，酚酸类化合物3个，生物碱类化合物1个，其他类化合物6个；生、醋青皮共有21种成分入血，即15种甲氧基黄酮、4种黄酮苷、2种酚酸（其中17种共有成分），7种成分能够进入海马组织；在调节情绪障碍方面，醋青皮的抗抑郁样行为效果优于生品；HE染色结果显示二者可改善海马神经元细胞形态，特别是海马CA1和CA3区神经元损伤；免疫荧光和ELISA结果显示生、醋青皮均能够明显调节海马组织Neun和PPARα表达，并缓解ROS过量引起的氧化应激（P<0.05）。结论青皮的化学成分在醋制前后发生变化，但在血液和海马区的移行成分均主要为甲氧基黄酮类成分，这可能是其激活PPARα，降低海马氧化应激反应发挥抗情绪障碍作用的潜在物质基础，可为青皮生品、醋制品的质量标准提升、药效物质研究及活性药物开发提供实验依据。  
      关键词：青皮;醋制;化学成分;血液;海马;过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）;焦虑;抑郁   
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      更新时间：2025-12-02
      “最新研究揭示胆黄连炮制工艺和质量标准，为完善其评价体系提供参考。”

      董兆威, 杨静, 黄勤挽, 王瑾

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251667
      摘要：胆黄连是黄连“相资为制”“寒者益寒”的独特炮制品，以猪胆汁增强黄连的苦寒之性，最早记载于《圣济总录》，有大泻肝胆实火的功效。胆黄连中的生物碱类成分如小檗碱、黄连碱、巴马汀等的溶出增多，又引入了猪胆汁中牛磺酸型、甘氨酸型等猪胆酸类成分，使其解热、调控糖脂代谢紊乱、肠道吸收等活性增强。《上海市中药饮片炮制规范》与《甘肃省中药炮制规范》规定了胆黄连的传统炮制工艺和质量标准，但具体的工艺参数及标准内容尚不完善，对该炮制品的制备及临床应用影响较大。通过梳理归纳总结近20年胆黄连的炮制历史、工艺筛选、质量评价、物质基础及药效药性变化等研究报道，发现猪胆汁的前处理方式、用量及炮制温度是影响胆黄连质量的关键参数，且目前胆黄连的质量标准缺少特异性评价指标；此外炮制后黄连“寒性”及药效趋向的增强，不仅与生物碱类物质群的变化有关，还依赖于胆汁酸的协同增效。该综述可为完善胆黄连的质量评价体系提供参考。  
      关键词：胆黄连;炮制历史;协同增效;质量评价;物质基础;药效药性   
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      更新时间：2025-12-02

      杨高婷, 先蕊, 王自敏, 赵宗艺, 兰志琼, 潘晓丽, 李敏

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251369
      摘要：目的筛选泽泻小包装饮片适宜的包装贮藏条件，为制定其规范化贮藏养护技术及保质期的确定奠定基础。方法以泽泻小包装饮片为研究对象，采用加速稳定性试验法，将聚乙烯塑料袋、铝箔聚乙烯复合袋和牛皮淋膜纸袋包装饮片置于高温［（40±2） ℃］、高湿［相对湿度（RH）（75±5）%］条件下，分别在第0、1、2、3、6个月末进行质量检测；采用长期稳定性试验法，设计正交试验，以贮藏条件、包装材料、包装方法为考察因素，分别在第0、1、3、6、9、12、18、24个月末检测饮片在不同的包装贮藏条件（包括2种包装方法即真空包装和密封包装，3个贮藏条件即常温、阴凉和气调，3种包装材料即牛皮淋膜纸袋、铝箔聚乙烯复合袋和聚乙烯塑料袋）下的质量，运用G1-熵权法结合正交试验分析不同包装贮藏条件下饮片品质的变化，筛选其适宜的包装贮藏条件。泽泻饮片质量检测指标在2020年版《中华人民共和国药典》指标（性状、水分含量、浸出物、23-乙酰泽泻醇B与23-乙酰泽泻醇C总含量）基础上，增加色度值、水分活度、泽泻总三萜含量和泽泻醇B含量。结果加速稳定性试验结果表明，相对于牛皮淋膜纸袋和聚乙烯塑料袋，泽泻小包装饮片在铝箔聚乙烯复合材料包装下质量更稳定。长期稳定性试验结果的G1-熵权法结合正交试验分析显示，贮藏条件对泽泻片与盐泽泻片影响最大，其次是包装材料，包装方法影响最小，2种泽泻小包装饮片的气调贮藏效果均优于阴凉、常温，铝箔聚乙烯复合袋贮藏效果均优于聚乙烯塑料袋、牛皮淋膜纸袋。但密封包装泽泻片的稳定性优于真空包装，真空包装盐泽泻片的稳定性优于密封包装。结论综合不同包装贮藏条件下泽泻小包装饮片的品质变化结果，建议小包装泽泻片适宜的贮藏包装条件为铝箔聚乙烯复合袋密封包装，气调贮藏；盐泽泻小包装饮片适宜的贮藏包装条件为铝箔聚乙烯复合袋真空包装，气调贮藏。  
      关键词：泽泻;小包装饮片;包装材料;贮藏条件;G1-熵权法;水分活度   
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      更新时间：2025-12-02
      “最新研究系统梳理了紫河车药材的历史沿革，为经典名方开发提供依据。”

      陈世彬, 周峰, 王艺涵, 詹志来, 马庆

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251362
      摘要：该文通过查阅历代本草、医籍、方书，并结合近现代相关研究资料，对动物药紫河车药材的名称、基原、学名考订、产地、品质评价、采收加工及炮制、性味归经与功能主治等不同方面的历史沿革进行了系统的梳理与考证研究，为含该药材经典名方的开发利用提供依据。考证结果表明，紫河车在我国应用历史悠久，最早以“胞衣”之名载于隋《梅师方》中，唐《本草拾遗》最早将其以“人胞”为名收载于本草专著之中，宋代方书中出现以“紫河车”为名代指人胞，明代《本草集要》最早以“紫河车”作为正名收载于本草著作之中；历代紫河车来源为人Homo sapiens的干燥胎盘，古今一致；自2005年起我国卫生部门规定药用紫河车须来自于产妇的自主放弃或捐赠，由医疗机构进行处置并检验合格后方可用于药物研究和生产；紫河车入药部位通常为除去羊膜和残留脐带的胎盘的部分，以健康产妇所生第一胎的胎盘为佳；历代认为其品质以色紫，个大，干燥，洁净完整品质为佳；紫河车加工炮制方式自古以来流程均可分为去除污血、洗净、混入药料蒸煮、干燥后敲碎研末入药，但流程依据具体的使用条件部分环节中存在细节差异，在清洁过程中古代仅使用清水洗净，现代多采用明矾水浸泡后反复冲洗，古时蒸煮前依据不同的方药要求需混入不同药料共同蒸煮，如醋、酒、童便、椒类等药料，现代多统一加入花椒、黄酒共煮，古时若急用此药会省去干燥环节直接将生紫河车或蒸煮后的紫河车捣烂入药，现代多不省略此环节；历代紫河车的药性、功能主治方面多记为味甘、辛、咸，性温，主入心经、肾经，无毒，有补气、养血、益精之功，主治虚劳羸瘦，遗精、不孕不育等症状。基于考证结果，经典名方中所使用的紫河车药材需保证为人类胎盘，优先选取色紫、个大、干燥、洁净完整的紫河车药材入药，依据紫河车药材具体的入药条件可对其加工炮制过程进行适当的改变，未明确炮制要求的可遵循2010年版《中国药典》选取洁净干燥的紫河车药材研末入药。  
      关键词：紫河车;经典名方;基原;产地;品质评价;炮制加工;功能主治;本草考证   
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      更新时间：2025-12-02
      “在中医药口感优化领域，专家建立了人机协同感官评价体系，优选了益气清心颗粒矫味配方，提升了感官评分至88分，补血功效与未矫味配方保持等效。”

      袁璐璐, 李明爽, 陆影, 杨明月, 赵静, 赵聪, 刘东红, 李楠, 吴志生

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251762
      摘要：目的实现兼顾口感改善与补血等效的益气清心颗粒矫味配方优选。方法采用Pearson相关性分析建立电子舌数据与人真实感官（苦度、异味、综合口感）评分的关联模型，进而通过Box-Behnken试验设计，以赤藓糖醇、安赛蜜和甜菊糖苷添加量为因素，电子舌传感器信号值为指标，优化矫味配方；并通过人真实感官评价验证优选配方的矫味效果。采用苯肼诱导的斑马鱼贫血模型评价矫味前后益气清心颗粒的补血功效差异：将150条斑马鱼随机分为空白组、模型组、未矫味组（0.5 g·L-1）、矫味组（0.5 g·L-1）及0.5 g·L-1琥珀酸亚铁片的阳性药组，邻联茴香胺染色后通过Image J软件定量心脏区域血红细胞染色面积的平均像素值为检测指标比较矫味前后益气清心颗粒补血功效差异。结果电子舌甜味敏感传感器（ANS）和咸味敏感传感器（CTS）传感器信号值与人真实感官的滋味、异味、综合口感存在强负相关关系。赤藓糖醇、安赛蜜、甜菊糖苷作为益气清心颗粒复配甜味剂，其最大添加量为127.2 mg·g-1时甜度适中，以电子舌CTS传感器信号值作为响应值得到最优矫味配方为赤藓糖醇60 mg·g-1，安赛蜜2.4 mg·g-1，甜菊糖苷1.6 mg·g-1。经人真实感官评价本研究优选得到的矫味配方综合分数提升20%，成本为0.008元/袋。与空白组比较，模型组的斑马鱼心脏血红细胞染色面积显著降低（P<0.01）；与模型组比较，给予阳性药与矫味前后益气清心颗粒均能使斑马鱼心脏血红细胞染色面积显著上升（P<0.01），且二者差异无统计学意义。结论该研究优选的矫味配方感官评分提升至88分（未矫味配方68分），且补血功效与未矫味配方保持等效。初步建立了基于人机协同感官评价体系与补血等效验证方法的益气清心颗粒口感优化策略。  
      关键词：滋味关键质量属性;配方优化;口感改善;电子舌;斑马鱼;等效性   
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      更新时间：2025-12-02
      “最新研究建立了脑脉利颗粒质量评价方法，筛选出4种质量差异标志物，体外细胞实验筛选出8种抗神经炎症关键药效物质。”

      王雅, 康雅男, 刘博, 王子墨, 张璇, 蓝伟, 张闻, 杨璐, 孙奕

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251669
      摘要：目的建立脑脉利颗粒的指纹图谱及多成分含量测定方法，结合化学计量学方法进行多批次制剂的质量评价，并对其水提物及主要成分的抗神经炎症作用进行体外细胞活性评价。方法采用超高效液相色谱法（UPLC）对脑脉利颗粒指纹图谱进行相似度评价和共有峰指认；采用超高效液相色谱串联质谱法（UPLC-MS/MS），测定脑脉利颗粒中多组分含量，并结合化学计量学方法筛选控制制剂质量稳定的关键物质；应用脂多糖（LPS）诱导BV-2细胞建立炎症模型，评价脑脉利颗粒水提取物及其主要成分的抗神经炎症作用。结果27批样品指纹图谱的相似度均>0.90，共标定32个共有峰，对其中23个主要共有峰进行指认与归属。27批脑脉利颗粒中盐酸水苏碱、盐酸益母草碱、毛蕊异黄酮苷、毛蕊异黄酮、丹参酮Ⅰ、隐丹参酮、丹参酮ⅡA、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、芍药苷、芍药内酯苷、芍药新苷、丹酚酸B共14个成分的质量分数分别为2.902~3.498、0.233~0.343、0.111~0.301、0.07~0.152、0.136~0.228、0.195~0.390、0.324~0.482、1.056~1.435、0.271~0.397、1.318~1.649、3.038~4.059、2.263~3.455、0.152~0.232、2.931~3.991 mg∙g-1。多元统计分析表明，芍药新苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和盐酸水苏碱是控制制剂稳定性的质量差异标志物。脑脉利颗粒水提取物及其8种主要成分对LPS诱导BV-2细胞的NO释放量均显现出剂量依赖性抑制作用，其中丹酚酸B和人参皂苷Rb1具有较强的抗炎活性，IC50值分别为（36.11±0.15） mg∙L-1和（27.24±0.54） mg∙L-1。结论该研究所建立的脑脉利颗粒质量评价方法准确且重复性好，筛选出4种质量 差异标志物，体外细胞实验筛选出8种脑脉利颗粒抗神经炎症的关键药效物质。  
      关键词：脑脉利颗粒;超高效液相色谱串联质谱法（UPLC-MS/MS）;多成分含量测定;化学计量学;指纹图谱;质量评价;抗炎活性   
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      更新时间：2025-12-02
      “最新研究发现，熟地强筋丸能有效改善激素性股骨头坏死患者症状，促进成骨细胞分化，抑制细胞凋亡，为治疗提供新方案。”

      陈志健, 张苏雅, 丁龙龙, 张桂鑫, 刘博, 宓保宏, 张彦琼, 林娜, 陈卫衡, 龚春柱

      当前状态： 一校优先
      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250941
      摘要：目的从“病-证-方”关联视角，探究熟地强筋丸干预激素性股骨头坏死（SONFH）肝肾亏虚证的功效内涵，并通过体内体外实验阐释其作用机制。方法首先，从中药整合药理学计算平台（TCMIP）、中医药百科全书数据库（ETCM）、本草组鉴（HERB）数据库收集熟地强筋丸复方所含中药的化学成分及其候选靶标信息。其次，对临床SONFH患者与健康志愿者外周血的转录组表达谱进行生物信息学数据挖掘，并整合TCMIP数据库中SONFH肝肾亏虚证相关基因，获得SONFH肝肾亏虚证的病证相关基因集。进而，构建“SONFH肝肾亏虚证相关基因-熟地强筋丸候选靶标”互作网络，通过网络拓扑特征值计算筛选核心网络靶标，并基于京都基因与基因组百科全书（KEGG）与中医证候本体及多维定量关联计算平台（SoFDA）进行通路富集分析与优势症状预测。在实验验证部分，采用脂多糖联合甲基泼尼松龙注射法建立SONFH大鼠模型，分别给予熟地强筋丸2.5、5、7.5 g·kg-1（1次/d，分别相当于1、2、3倍临床等效剂量）与阿仑膦酸钠7.3×10-3 g·kg-1（1次/周，相当于1倍临床等效剂量），连续灌胃8周，通过微型计算机断层扫描、苏木素-伊红染色、免疫组织化学染色、碱性磷酸酶染色（ALP）、酶联免疫吸附测定法（ELISA）与原位末端标记法（TUNEL）染色，观察熟地强筋丸干预SONFH的疗效特点。同时，采用地塞米松刺激成骨细胞制备SONFH细胞模型，同样给予上述3个剂量的熟地强筋丸含药血清进行干预，通过细胞增殖与活力检测、ALP染色、ALP活性检测、茜素红染色、流式细胞术等观察熟地强筋丸对成骨细胞的调节作用，并通过实时荧光定量聚合酶链式反应、蛋白免疫印迹法检测成骨相关蛋白质及目标信号轴关键因子的表达水平。结果网络分析结果表明，熟地强筋丸候选靶标主要通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、脂质与动脉粥样硬化、催乳素、趋化因子、神经营养因子等信号通路，显著参与肌肉与骨代谢、“神经-内分泌-免疫”网络等关键环节，改善SONFH肝肾亏虚证患者的骨骼成熟延迟、复发性骨折等现代医学症状与疲乏倦怠、畏寒肢冷、肢体骨节疼痛等中医症状。其中，以PI3K/Akt信号通路的富集程度最高。体内实验结果显示，自造模第4周起，接受造模组体质量较正常组显著降低（P<0.05）；经灌胃6周后，与模型组比较，各剂量熟地强筋丸组体质量显著升高（P<0.01）。与正常组比较，股骨头组织骨密度（BMD）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数目（Tb.N）、骨钙素（OCN）、碱性磷酸酶（ALP）与血液中骨特异性碱性磷酸酶（BALP）含量显著降低（P<0.01），骨小梁分离度（Tb.Sp）、组织空骨陷窝率与细胞凋亡率显著升高（P<0.01）。与模型组比较，熟地强筋丸干预组BMD、BV/TV、Tb.N显著升高（P<0.01），Tb.Sp、空骨陷窝率、细胞凋亡率显著降低（P<0.05），OCN、ALP的蛋白质含量及BALP水平显著升高（P<0.05）。体外实验结果显示，各梯度熟地强筋丸含药血清对成骨细胞均无毒性作用；与正常组比较，模型组成骨细胞的增殖活性、ALP活性与钙化结节形成率显著降低（P<0.01），OCN、Runt相关转录因子2（RUNX2）的转录水平显著降低（P<0.01），骨桥素（OPN）、Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠA1）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、PI3K与磷酸化（p）-Akt的蛋白质含量显著减少（P<0.01），细胞凋亡率显著升高（P<0.01）。与模型组比较，熟地强筋丸含药血清组的增殖活性、ALP活性、钙化结节形成率、OCN与RUNX2的转录水平、OPN、ColⅠA1、Bcl-2、PI3K与p-Akt的蛋白质含量均显著升高（P<0.05），细胞凋亡率显著降低（P<0.01）。结论熟地强筋丸可有效减轻SONFH肝肾亏虚证的疾病严重程度、改善骨微结构，且疗效具有剂量依赖性。该方改善SONFH肝肾亏虚证的作用机制可能与其通过调节肌肉与骨代谢、矫正“神经-内分泌-免疫”网络失衡等关键环节，促进成骨细胞分化和抑制成骨细胞凋亡有关，其中PI3K/Akt信号轴可能是该方关键作用通路之一。  
      关键词：激素性股骨头坏死;熟地强筋丸;“病-证-方”关联网络;肝肾亏虚证;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路   
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      更新时间：2025-11-18
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