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      “该研究通过单细胞转录组测序技术，探讨了脑缺血 - 再灌注损伤过程中小胶质细胞的代谢重编程特征及黄连解毒汤的干预作用，为神经保护研究提供了新思路。”

      孙资金, 张浩嘉, 王凯, 宋粼静, 王传尊, 王雯, 吉静, 王昭懿, 徐文秀, 王庆国, 王雪茜, 程发峰

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20260127
      摘要：目的该研究旨在通过单细胞转录组测序技术，探讨脑缺血-再灌注损伤过程中的代谢重编程特征，分析小胶质细胞群体的异质性，并评估黄连解毒汤对代谢异常与神经炎症的干预作用。方法该研究采用大脑中动脉闭塞（MCAO）模型构建小鼠缺血性脑卒中。使用激光散斑成像监测局部脑血流量变化，以Zea-Longa评分评估神经功能受损程度，并通过苏木素-伊红（HE）与尼氏（Nissl）染色观察脑组织病理损伤情况。动物分为假手术组、模型组、黄连解毒汤组和银杏叶提取物组，适应饲养1周后开始灌胃给药：假手术组和模型组给予生理盐水，黄连解毒汤组按1.82 g·kg-1给药，银杏叶提取物组配制成2.16 g·L-1溶液后按0.432 g·kg-1给药，0.2 mL·（10 g）-1·d-1，各组均连续5 d，第6天末次给药后实施tMCAO建模。在分子层面，将缺血半球组织进行单细胞RNA测序。利用非负矩阵分解（NMF）进行小胶质细胞亚群聚类，并结合差异表达分析、代谢重编程评估及炎症因子相关性分析，解析其在缺血-再灌注损伤中的功能特征。进行转录因子富集分析以识别关键调控节点。最后，通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测相关mRNA表达变化，验证单细胞测序。结果与假手术组比较，模型组神经功能评分显著升高（P<0.01），血流量水平显著下降（P<0.01），皮质结构紊乱，胞体空泡化水平增加，尼氏小体增加；与模型组比较，黄连解毒汤组与银杏叶提取物组神经功能评分显著降低（P<0.01），血流量水平显著升高（P<0.01），皮质结构紊乱减轻，胞体空泡化水平减低，尼氏小体减少。单细胞分析表明，小胶质细胞可分为5类亚群，其中第3群和第5群小胶质细胞表现出显著促炎性表型，且缺氧和NF-κB信号通路显著激活，为促炎亚群；第1、2群小胶质细胞富集Wnt/β-catenin和转化生长因子-β（TGF-β）信号通路，表现出明显抑炎与修复性特征。促炎亚群中糖酵解相关基因，如己糖激酶2（HK2）、PFKP、乳酸脱氢酶A（LDHA）上调。炎症分子的表达水平与糖酵解相关基因表达水平呈正相关，而修复与抑炎分子的表达水平与糖酵解相关基因表达水平呈负相关，提示小胶质细胞在缺血环境下依赖糖酵解途径获取能量。单细胞转录组发现，黄连解毒汤能够有效降低促使代谢重编程的关键基因（如HK2、PFKP、LDHA）的表达，显著减少伴随糖酵解重编程的小胶质细胞亚群比例，抑制其向损伤表型转化，从而降低炎症损伤。与假手术组比较，模型组小鼠白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、CCL2、CXCL2、CSF3 mRNA表达水平显著上调（P<0.01），且RGS5、PECAM1、VEGFB与NOS3等内皮与周细胞功能相关mRNA表达水平显著下调（P<0.01）；与模型组比较，黄连解毒汤组与银杏叶提取物组IL-1β、IL-6、TNF-α、CCL2、CXCL2、CSF3 mRNA表达显著下调（P<0.01），且RGS5、PECAM1、VEGFB与NOS3等内皮与周细胞功能相关mRNA表达显著上调（P<0.01）。结论黄连解毒汤能够通过调控小胶质细胞的代谢重编程状态，调控其炎症水平，从而发挥神经保护的作用，抑制神经炎症损害。  
      关键词：单细胞转录组;小胶质细胞;代谢重编程;黄连解毒汤;神经炎症   
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      更新时间：2026-03-04
      “黄连解毒汤对脑梗死治疗效果显著，其通过调节OLIG1/2-NKX2-2-SOX10信号通路，促进髓鞘生成，为急性脑梗死治疗提供新思路。”

      孙资金, 王凯, 张浩嘉, 宋粼静, 王昭懿, 徐文秀, 吉静, 单永琳, 史倩倩, 王雪茜, 程发峰, 王庆国

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20260125
      摘要：目的该研究旨在评估黄连解毒汤对大脑中动脉闭塞（MCAO）小鼠模型中脑梗死损伤的治疗效果，并探讨其对少突胶质细胞的作用机制，特别是在髓鞘修复中的潜力。方法该研究采用多种实验手段评估脑缺血损伤及药物干预效果。采用激光散斑成像检测脑血流变化，红四氮唑（TTC）染色测量梗死体积，并依据Zea-Longa标准进行神经功能评分。脑组织经常规石蜡包埋后行苏木素-伊红（HE）和Nissl染色，用于观察组织结构和神经元损伤情况。动物分为假手术组（24只）、模型组（24只）、黄连解毒汤组（24只）和银杏叶提取物组（18只）。适应饲养1周后开始灌胃给药：假手术组和模型组给予生理盐水；黄连解毒汤组按1.82 g·kg-¹给药；银杏叶提取物组配制成2.16 g·L-¹溶液后按0.432 g·kg-¹给药。各组连续给药5 d，给药体积为0.2 mL·（10 g）-¹·d-¹。第6天末次给药后建立MCAO模型。采用单细胞RNA测序分析脑组织细胞组成与少突胶质细胞亚群变化。经均匀流形逼近与投影（UMAP）降维和无监督聚类识别不同亚群，并分析其标志基因表达。进一步使用IPA进行通路富集和因果推断。最后通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）验证髓鞘相关基因的mRNA表达变化。结果与假手术组比较，模型组表现出神经功能评分显著上调（P<0.01），血流量显著受损（P<0.01），脑梗死面积显著增大（P<0.01），且出现皮质结构排列失序、胞体空泡化加剧及尼氏小体增多的病理改变；与模型组比较，黄连解毒汤组与银杏叶提取物组则显示出神经功能评分显著下降（P<0.01），血流量水平明显回升（P<0.01），脑梗死面积显著减小（P<0.01），同时皮质结构紊乱得到改善，胞体空泡化程度减轻，尼氏小体数量亦有所减少。单细胞数据显示，少突胶质细胞中存在髓鞘相关型少突胶质细胞（Mye Oil）的亚群，该亚群与髓鞘生成密切相关。与假手术组比较，模型组中Mye Oil数目减少；与模型组比较，黄连解毒汤组Mye Oil数目增多。并该亚群通过OLIG1、OLIG2、NKX2-2、SOX10等转录因子，促进MOG、MBP、MAG等髓鞘生成基因的表达，进而调控髓鞘生成，恢复认知，对急性脑梗死产生治疗效果。与假手术组比较，模型组小鼠OLIG1、OLIG2、NKX2-2、SOX10 mRNA表达水平显著下调（P<0.01），且MOG、MBP、MAG等髓鞘生成相关mRNA表达水平亦显著下调（P<0.01）；而与模型组比较，黄连解毒汤组与银杏叶提取物组的OLIG1、OLIG2、NKX2-2、SOX10 mRNA表达水平显著上调（P<0.01），且MOG、MBP、MAG等髓鞘生成相关mRNA表达水平亦显著上调（P<0.01）。结论黄连解毒汤可通过调节OLIG1/2-NKX2-2-SOX10信号通路，促进Mye Oil进行髓鞘生成，对急性脑梗死产生治疗效果。  
      关键词：黄连解毒汤;急性脑梗死;少突胶质细胞;单细胞转录组;髓鞘形成   
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      更新时间：2026-03-04
      “专家利用网络药理学等手段探究小青龙汤防治高原肺水肿机制，通过动物实验验证其效果，为中医药治疗该病提供新思路。”

      王蓉蓉, 王楚楚, 徐琦, 简芹, 林俊芝, 李如利, 郑川

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251119
      摘要：目的利用网络药理学、分子对接和分子动力学模拟来探究小青龙汤（XQL）防治高原肺水肿（HAPE）的潜在作用机制，并通过体内动物模型进行实验验证。方法该研究首先从BATMAN-TCM、GeneCards和在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）收集XQL的活性成分、药物靶点及HAPE相关靶点。利用交集靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并借助Cytoscape软件对核心靶点进行筛选和可视化展示。通过基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）功能富集对交集靶点进行功能注释和通路分析。采用AutoDock和GROMACS软件评估活性成分与关键靶点的结合能力。在实验验证部分，建立低压低氧（模拟6 000 m海拔，持续48 h）诱导小鼠HAPE模型。通过以下方法评估防治效果：苏木素-伊红（HE）染色、肺组织含水量、肺组织湿/干重比、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测基因表达水平，以及免疫组化和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测关键蛋白表达情况。结果网络药理学分析共获得XQL活性成分355个，作用靶点2 142个，HAPE相关靶点716个，二者交集靶点236个，筛选出白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）等关键核心靶点。共同靶点的GO分析结果共涉及生物过程（BP）738种，细胞组成（CC）72种，分子功能（MF）135种，KEGG分析有效地富集到磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt和HIF-1α 2条重要信号通路。分子对接和分子动力学模拟结果表明，筛选的活性成分与关键靶点结合力较好。在低压低氧（6 000 m，48 h）诱导的HAPE模型中，模型组小鼠肺含水量、肺组织湿/干质量比及病理损伤评分显著升高（P<0.01），肺泡内和肺泡间质可见大量红细胞渗出，炎性细胞显著增加，肺泡间隔明显增宽，肺泡之间相互融合。XQL给药组显著改善上述病理变化（P<0.01）。炎症因子表达结果表明，相比正常组，模型组小鼠肺部组织中TNF-α、IL-6、IL-1β表达均显著上调（P<0.01）；而与模型组比较，XQL给药组中的炎症因子的表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。关键通路的相关基因PI3K、Akt1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、HIF-1α的mRNA表达在模型组显著增加（P<0.01），XQL给药后呈浓度依赖性降低（P<0.05，P<0.01）。免疫组化和Western blot分析肺部组织中关键蛋白PI3K、磷酸化（p）-PI3K、Akt1、p-Akt1、mTOR、p-mTOR、HIF-1α的表达水平，与正常组比较，模型组中关键蛋白表达明显增加（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，XQL给药组中关键蛋白的表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论小青龙汤能够减轻肺部炎症并改善高原肺水肿，其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR和HIF-1α通路的表达有关，该研究为中医药小青龙汤治疗高原肺水肿提供了新的思路和理论依据。  
      关键词：小青龙汤;高原肺水肿;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）;缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）;整合药理学;中医药   
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      更新时间：2026-03-03
      “刘完素创立“火热致中”理论，立足《黄帝内经》，结合临床实践，提出火热为中风致病之本，构建清热泻火分层辨治体系，推动中医中风理论多元发展，为缺血性中风辨证论治提供核心指导价值。”

      兰芯, 李长香, 张浩嘉, 成佳琳, 孙资金, 董利洋, 任梓林, 王雪茜, 程发峰, 王庆国

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20252222
      摘要：刘完素作为金元四大家之首，创立“火热论”，并将火热病机延伸至中风领域，形成“火热致中”理论，实现了中风病因学从“外风致中”到“火热致中”的范式突破。该文系统梳理了刘完素“火热致中”理论的发展脉络，探讨其理论构建的社会背景、学术渊源及核心内涵。研究发现，刘完素立足《黄帝内经》病机十九条，结合临床实践，提出火热为中风致病之本，六气、五志皆可化火，并构建了以清热泻火为核心的分层辨治体系，强调表里分治、六经辨证及因时用药。该理论不仅解决了金元时期热性疫病的诊疗困境，更对后世医家如金代张子和、元代朱丹溪等产生深远影响，推动了中医中风理论的多元发展。现代药理学研究为其提供了坚实的科学佐证，证实“火热”病理状态与脑缺血后的过度炎症反应、氧化应激及兴奋性氨基酸毒性等关键机制高度相关，而黄连解毒汤、黄芩苷等清热泻火方药能通过调控炎症信号、提升抗氧化酶活性及平衡神经递质，从而多靶点发挥脑保护作用。这不仅从现代生物学层面印证了“火热致中”理论的科学性，也为清热泻火法的临床应用提供了确凿依据。刘完素的“火热致中”理论是中风病机认识史上的重大里程碑，其承前启后的学术思想至今对缺血性中风的辨证论治仍具有核心的指导价值。  
      关键词：刘完素;火热论;中风;火热致中;病机;辨治   
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      更新时间：2026-03-03
      “研究揭示麻黄连翘赤小豆汤通过调节肠道菌群和PI3K/Akt信号通路，有效改善肥胖型PCOS大鼠卵巢病理，抑制卵巢颗粒细胞凋亡，为治疗肥胖型PCOS提供新思路。”

      胡诗维, 朱璧然, 张金融, 阮璐瑶, 旷吉, 华江环, 刘哲, 姚妍玥, 王济, 赵敏

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20252109
      摘要：目的探讨麻黄连翘赤小豆汤（MLC）通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路改善肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）的作用机制。方法将36只雌性SD大鼠随机分为空白组（Con），肥胖型PCOS模型制备组，采用来曲唑（1 mg·kg-1）灌胃结合高脂饮食（HFD）诱导，造模结束后将肥胖型PCOS模型制备组分为模型组（Mod，生理盐水），二甲双胍组（Met，0.3 g·kg-1），MLC低（L-MLC，4.3 g·kg-1）、中（M-MLC，8.6 g·kg-1）、高剂量组（H-MLC，17.2 g·kg-1）。通过数据库筛选MLC活性成分和肥胖型PCOS靶点，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，分析京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集信号通路。基于16S rRNA测序分析菌群结构，并与网络药理学通路进行关联分析。动态监测体质量与动情周期，苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢形态，原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、抗缪勒管激素（AMH）、睾酮（T）和雌二醇（E2）水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶/磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K/PI3K）、磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B（p-Akt/Akt）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平。结果网络药理学筛选出MLC 124个活性成分及408个中药与疾病交集靶点。揭示Akt1、Bcl-2等核心靶点。16S rRNA测序显示，MLC组毛螺菌科（Lachnospiraceae）、毛螺菌属（Lachnoclostridium）和多尔氏菌属（Dorea）等菌的丰度增加（P<0.05），韦荣球菌属（Veillonella）丰度降低（P<0.05）。网络药理学与肠道微生物组学KEGG关联分析显示PI3K/Akt信号通路显著富集。动物实验显示，与Mod组比较，Met组与M-MLC、H-MLC组体质量下降至正常水平；动情周期规律化；卵巢黄体增加、囊性卵泡减少；血清中T、FSH、LH/FSH水平降低（P<0.05，P<0.01），E2水平升高（P<0.01）；卵巢细胞凋亡减少（P<0.01），卵巢组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白表达显著升高，Bax蛋白表达显著降低（P<0.05，P<0.01）。结论麻黄连翘赤小豆汤能调节肠道菌群结构，有效改善肥胖型PCOS大鼠卵巢病理，抑制卵巢颗粒细胞凋亡，其机制可能与上调PI3K/Akt信号通路有关。  
      关键词：麻黄连翘赤小豆汤;肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路;肠道菌群   
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      更新时间：2026-03-03
      “专家研究发现，黄连解毒汤可调节MCAO小鼠外泌体内趋化因子表达，减少中性粒细胞浸润，有效治疗脑缺血。”

      张浩嘉, 王凯, 孙资金, 王春雨, 邵威, 刘坤静, 董利洋, 陈丹, 徐文秀, 王传尊, 王雯, 李长香, 王雪茜, 程发峰, 王庆国

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20260123
      摘要：目的探究黄连解毒汤能否通过调控外泌体内中性粒相关趋化因子的表达，从而抑制大脑中动脉闭塞（MCAO）小鼠脑内中性粒细胞的浸润，达到治疗效果。方法将130只雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为4组：假手术组、MCAO模型组、黄连解毒汤组（6 g·kg-1）和金纳多组（21.6 mg·kg-1），其中金纳多组为10只，剩余3组每组40只。黄连解毒汤组和金纳多组小鼠每天按0.15 mL·（10 g）-1的给药体积经口灌胃对应药物，连续7 d，假手术组和模型组通过同样途径给予等量生理盐水。7 d后对小鼠进行大脑中动脉闭塞手术，结扎小鼠右颈总动脉（CCA）的远端和近端，在两条结扎线之间做一个小切口，将带有圆头的硅橡胶涂层单丝插入腔内阻塞颈总动脉，单丝放置1 h以构建局灶性脑缺血模型。造模后24 h对小鼠进行检测，神经功能缺损评分（Longa评分）判断各组小鼠神经功能状态，2， 3， 5-三苯基四唑氯化物（TTC）染色检测各组小鼠的脑梗死体积，激光散斑成像观察各组小鼠的脑血流状态，苏木素-伊红（HE）染色和尼氏染色观察各组小鼠的脑组织病理变化，通过超速离心和分子大小排除从小鼠血浆及脑组织中分离外泌体，通过透射电镜（TEM）、粒径检测及蛋白免疫印迹法（Western blot）分析鉴定外泌体，对外泌体长链RNA进行文库构建和测序分析，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组小鼠血浆及脑组织外泌体内炎症及中性粒细胞相关趋化因子mRNA的表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组小鼠脑组织外泌体内炎症及中性粒细胞相关趋化因子蛋白的表达，免疫组化检测各组小鼠脑内中性粒细胞特异性蛋白-髓过氧化物酶（MPO）的表达量。结果与假手术组比较，模型组小鼠神经功能评分显著降低（P<0.01），脑梗死显著（P<0.01），脑血流显著减少（P<0.01），脑内出现细胞坏死，尼氏小体数量显著减少（P<0.01），血浆及脑组织外泌体内IL-1β、MPO、CXC趋化因子配体（CXCL）1、CXCL2、CXCL3、CXCL10、趋化因子（CCL）2和CCL3 mRNA的表达明显升高（P<0.05，P<0.01），脑组织外泌体内IL-1β、MPO、CXCL2和CXCL10蛋白的表达明显增加（P<0.05，P<0.01），脑内MPO蛋白阳性率及平均光密度值显著上升（P<0.01）。与模型组比较，黄连解毒汤组及金纳多组小鼠神经功能评分明显上升（P<0.05），脑梗死体积显著减少（P<0.01），脑血流量显著回升（P<0.01），脑内坏死细胞减少，尼氏小体数量显著增加（P<0.01），黄连解毒汤组小鼠血浆及脑组织外泌体内IL-1β、MPO、CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL10、CCL2和CCL3 mRNA的表达明显降低（P<0.05，P<0.01），脑组织外泌体内IL-1β、MPO、CXCL2和CXCL10蛋白的表达明显减少（P<0.05，P<0.01），脑内MPO蛋白阳性率及平均光密度值显著下降（P<0.01）。结论黄连解毒汤可以有效调节MCAO小鼠血浆及脑组织外泌体内与中性粒细胞相关的趋化因子表达，从而减少脑内中性粒细胞的浸润，以此达到治疗效果。  
      关键词：黄连解毒汤;缺血性脑卒中;外泌体;趋化因子;中性粒细胞浸润   
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      更新时间：2026-03-03
      “该研究基于临床生物标志物数据，运用机器学习模型，探讨黄连解毒丸治疗“实热火毒”证候的疗效及预测能力，为中医证候客观化识别提供新思路。”

      李琦, 罗珂珂, 边宝林, 余泓谕, 王梦晓, 田孟尧, 夏文, 马媛, 张馨方, 李鹏跃, 司南, 王宏洁, 周严严

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251313
      摘要：目的该研究旨在基于前期Ⅱ期临床发现辨识验证的临床生物标志物数据，机器学习模型探讨黄连解毒丸治疗“实热火毒”证候改善与临床生物标志物的相关性分析，及已知临床生物标志物数值对“实热火毒”证候主症状的有效预测。方法选取229例符合纳入标准的“实热火毒”证候患者，将其随机分为黄连解毒丸组与安慰剂组。针对口舌生疮、咽喉肿痛和牙龈肿痛3种“实热火毒”证候的主要症状，分别构建黄连解毒丸组与安慰剂组的证候得分转移矩阵，同时将3类症状患者的证候数据整合后进行整体分析，进一步构建对应的证候转移矩阵，并均以热力图形式可视化展示各组患者的证候变化趋势。基于前期围绕“炎症-氧化应激-能量代谢”辨识验证的临床生物标志物数据，采用斯皮尔曼（Spearman）相关性分析评估临床生物标志物与证候改善之间的关联性，结合组间差异比较筛选出可能反映黄连解毒丸作用的关键临床生物标志物。进一步使用极端梯度提升（XGBoost）算法构建主要症状分类预测模型，通过10折交叉验证评估其分类性能，并利用特征重要性分析识别对预测结果贡献最大的变量。结果证候转移矩阵结果显示，黄连解毒丸在改善口舌生疮、咽喉肿痛及整体症状方面均优于安慰剂组，尤其在咽喉肿痛和整体症状分析中疗效显著（P<0.01）。Spearman相关性分析显示，与“实热火毒”证候及其主要症状改善呈正相关即“上火相关”的临床生物标志物包括琥珀酸、α-酮戊二酸、甘氨酸、乳酸、一磷酸腺苷（AMP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10等，呈负相关即黄连解毒丸给药后“降火相关”的临床生物标志物包括苹果酸、富马酸、顺乌头酸、促肾上腺皮质激素（ACTH）、IL-1β、IL-4、IL-8、琥珀酸和柠檬酸等。XGBoost分类模型在使用全部52个临床生物标志物作为变量时，取得了0.754的平均测试准确率和0.777的平均F1值，特征重要性分析显示，唾液中谷氨酸和IL-6的重要性得分分别为0.081和0.080，在所有变量中得分最高；在筛选出14个关键变量并优化参数后，模型性能提升至平均准确率0.758、F1值0.798，特征重要性分析进一步确认，唾液中谷氨酸和IL-6在变量筛选后尤为明显，说明基于这些关键临床生物标志物构建的模型具有良好的症状预测能力。结论该研究系统揭示了黄连解毒丸治疗“实热火毒”证候改善与临床生物标志物之间的相关性，并成功构建了基于关键临床生物标志物的XGBoost分类模型，实现了对“实热火毒”证候相关症状口舌生疮与咽喉肿痛的有效预测，为中医证候的客观化识别提供了新思路。  
      关键词：黄连解毒丸;“实热火毒”证候;临床生物标志物;机器学习;相关性分析   
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      更新时间：2026-03-03
      “聚焦中医体质学说，专家构建了气虚啮齿类动物模型，探索“体-病-证”综合模型，为中医药新型疗法和药物研发提供实验基础，推动理论现代化。”

      邓亚胜, 林江, 郗域江, 周倩, 范燕萍, 李汶玥, 刘永辉, 倪召兵, 陈秋, 明溪

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20250312
      摘要：中医体质学说是近年来新兴起的学科，体质对疾病的发生发展变化和转归预后具有重要意义，现如今部分临床学者采用“辨体-辨病-辨证”新型诊疗模式进行诊治疾病，将体质视为诊疗过程中的核心要素。体质与病因、发病、病机、辨证、治疗均存在紧密联系。在此背景下，基于体质的动物模型构建对于深化临床试验研究具有深远意义。该文聚焦于气虚啮齿类动物模型的构建与评估，旨在探讨如何在气虚体质动物模型的基础上，进一步诱导出气虚证候及相关疾病状态，从而构建出“体-病-证”三位一体的综合动物模型。该模型的建立，不仅为中医药领域针对特定体质、疾病及证候的新型疗法和药物研发提供了坚实的实验基础，也极大地推动了中医药理论的现代化与科学化进程。通过综合运用多学科技术与方法，对模型的有效性、可靠性及实用性进行了全面评估，旨在为未来的中医药研究开辟新的道路，促进中医药事业的发展。  
      关键词：“体-病-证”三位一体;气虚质;气虚证;气虚病证结合;啮齿类动物模型   
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      更新时间：2026-03-03
      “专家运用生物信息学技术和动物实验，探究香连化浊方调节细胞周期抑制增殖治疗萎缩性胃炎的潜在作用机制，为相关治疗提供新思路。”

      王艺灿, 王杰, 程祎睿, 李晓静, 马益彬, 刘秋华, 刘紫薇, 郭榆西, 杜朋丽, 才艳茹, 杜姚, 支政, 李博林, 杨倩

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20241316
      摘要：目的运用生物信息学技术和动物实验探究香连化浊方调节细胞周期抑制增殖治疗萎缩性胃炎（CAG）的潜在作用机制。方法利用GEO数据库和GEO2R工具筛选出CAG差异基因，使用加权基因共表达网络分析（WGCNA）寻找CAG的核心基因（hub gene），与GeneCards数据库获得细胞周期-增殖相关基因取交集，并进行富集分析，得到与CAG相关的信号通路和生物过程。基于STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络的构建，寻找核心基因2.0（hub 2.0），并进行动物实验验证。从70只雄性Wistar大鼠中随机抽取14只作为正常组，其余56只大鼠采用“饥饱失常+N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）+水杨酸钠”联合造模法制备CAG模型。将造模成功的大鼠随机分为分成模型组，香连化浊方高、中、低剂量组（36、18、9 g·kg-1），摩罗丹组（1.4 g·kg-1），灌胃给药，疗程60 d。使用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠胃黏膜组织病理学变化；透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃黏膜组织中转化生长因子（TGF）-β1/Smads信号通路TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白，S/G2/M期标志物双子蛋白（geminin）、增殖标志物Mcm2的蛋白相对表达量并进行Spearman相关性分析。结果最终得到包括TGF-β1在内的15个hub 2.0基因，TGF-β1信号通路参与CAG发病。与正常组比较，模型组大鼠胃黏膜组织中TGF-β1、Smad2、geminin、Mcm2蛋白表达明显升高（P<0.05），Smad3蛋白表达水平明显下降（P<0.05）；与模型组比较，各药物组胃黏膜组织中TGF-β1和geminin表达明显降低（P<0.05），香连化浊方中高剂量组和摩罗丹组Smad2、MCM2蛋白表达水平明显下降（P<0.05），香连化浊中高剂量组和摩罗丹组Smad3蛋白表达水平明显上升（P<0.05）。Spearman相关性分析表明Smad3和其余指标均负相关，其余指标之间均呈正相关（P<0.01）。结论香连化浊方可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路，调节细胞周期，抑制增殖治疗CAG。  
      关键词：香连化浊方;加权基因共表达网络分析（WGCNA）;慢性萎缩性胃炎;增殖;细胞周期   
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      更新时间：2026-03-03
      ““”这段话介绍了肝癌治疗领域的最新研究进展，相关专家深入探索了TGF - β信号通路在肝癌中的双重作用机制，梳理了多种中医药干预该通路的方法，为肝癌的精准靶向治疗开辟了新方向，也为中医药在肝癌治疗中的应用提供了科学依据和新策略。”

      程豪, 郭浩浩, 孙俊, 薛娟, 计春燕, 李诗旖, 丁毓雪, 岳华强

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251323
      摘要：肝癌是消化系统最常见的恶性肿瘤之一，且在全球新发恶性肿瘤中排名第6位。转化生长因子-β（TGF-β）调控着细胞的分化、增殖、凋亡等多种生理病理机制，在肿瘤发展过程中有着独特的抑癌、促癌双重作用。近年来，随着对肝癌的机制的不断探索，发现该通路的抑癌-促癌作用的转换在肝癌的发展中起着关键作用。中医药（TCM）以其多成分、多靶点、多途径的综合调节作用，为肝癌的分类和诊治提供了独特的视角。该文总结了TGF-β信号通路的抑癌机制包括促进癌细胞周期停滞、凋亡、自噬等，促癌机制包括促进癌细胞增殖、侵袭转移、免疫抑制、血管生成等。梳理了干预该通路的中医复方包括健脾化瘀方、扶阳保元方、益脾养肝方、扶正解毒方、黄芪丹参配伍方、鳖甲煎丸、大黄䗪虫丸、清香散；单味中药主要包括水田七、石斛、皂荚、剑叶龙血树；中药活性成分主要集中在黄酮类、生物碱类、苷类、酚类、萜类、多糖类及其他类化合物，同时总结了中医药调控该通路抑制肝癌的机制主要包括促进肝癌细胞凋亡、阻滞细胞周期，抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成、免疫逃逸等。以期充分发挥中医药的优势，精准调控TGF-β信号，从而发挥积极的抗肿瘤效应，为肝癌的精准靶向治疗开辟新的方向，为中医药在肝癌治疗中的应用提供科学依据和新策略。  
      关键词：肝癌;转化生长因子-β（TGF-β）;信号通路;中医药;研究进展   
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      更新时间：2026-03-03
      “研究发现，芩连红曲汤可有效改善非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠肝脏炎症，其机制可能通过STAT6和TLR4信号通路驱动M1型巨噬细胞向M2型极化。”

      张永, 胡勇, 何蕴良, 杨炀, 陈东辉, 党思捷, 何佳, 罗雅琪

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20252205
      摘要：目的研究芩连红曲汤对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的疗效及机制。方法C57BL6 J小鼠随机分成正常小鼠和模型小鼠，采用高脂饲料喂养造模12周，造模成功后将模型小鼠随机分为模型组，芩连红曲汤低、中、高剂量组（0.51、1.02、2.04 g·kg-1）和阳性药二甲双胍组，每组6只，给药8周。观察小鼠治疗前后体质量变化；采用生化法检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及肝脏TC、TG和LDL-C含量；苏木素-伊红（HE）和油红O染色分别观察肝脏病理和脂质沉积情况；流式细胞术、酶联免疫吸附测定法（ELISA）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）观察小鼠肝脏巨噬细胞表达及标志物情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）和免疫荧光法观察芩连红曲汤对小鼠巨噬细胞极化的潜在机制。结果与正常组比较，模型组小鼠体质量增加，血清和肝脏TC、TG和LDL-C含量显著升高（P<0.01），肝脏病理学显示模型组小鼠肝脏胞浆内可见分布不均的圆形脂滴并伴有炎性细胞聚集；流式细胞术结果显示CD86阳性细胞比例显著升高，CD206阳性细胞比例明显下降（P<0.05）；肝脏诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量及肿瘤坏死因子-α（TNF-α） mRNA表达均显著升高，肝脏IL-10含量及IL-4 mRNA表达水平显著降低（P<0.01）；肝脏Toll样受体4（TLR4）、肿瘤坏死因子受体关联因子6（TRAF6）和髓样分化因子88（MyD88）蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，芩连红曲汤高、中、低剂量组及二甲双胍组小鼠体质量减轻，血清和肝脏TC、TG和LDL-C含量显著降低（P<0.01），肝脏病理学显示小鼠肝脏脂质沉积减轻，脂滴和炎症显著减少。免疫荧光及流式细胞术检测结果表明，芩连红曲汤高、中、低剂量组小鼠CD86阳性细胞比例显著下降，CD206阳性细胞比例明显升高（P<0.05）；肝脏iNOS含量及TNF-α mRNA表达均显著降低（P<0.01），肝脏IL-10含量及IL-4 mRNA表达水平显著升高（P<0.01），肝脏TLR4、TRAF6和MyD88蛋白显著降低，STAT6磷酸化表达明显升高（P<0.05，P<0.01），信号转导及转录激活蛋白6（STAT6）总蛋白表达差异无统计学意义。结论芩连红曲汤可有效改善NASH小鼠肝脏炎症，其机制可能通过STAT6和TLR4信号通路驱动M1型巨噬细胞向M2型极化。  
      关键词：芩连红曲汤;非酒精性脂肪性肝炎（NASH）;巨噬细胞极化;Toll样受体4（TLR4）;信号转导及转录激活蛋白6（STAT6）   
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      更新时间：2026-03-03
      “介绍了结直肠癌治疗领域的研究进展，专家们探索了中医药调控Hippo信号通路防治结直肠癌的课题，为解决结直肠癌治疗难题提供了新思路。”

      曾朔, 胡素芹, 胡洋, 罗磊, 李明彦, 张勤生

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251326
      摘要：结直肠癌作为发病率和死亡率在全球范围内排名前列的恶性消化道肿瘤，其每年的新发病例也在不断增加。虽然存在放疗、化疗和手术等常规治疗手段，但缺乏早期诊断、预后差及耐药性等问题也给结直肠癌患者带来巨大的困扰。结直肠癌的发病机制复杂多样，因此寻求安全有效、可靠且多靶点的治疗方案已成为临床的迫切需求。Hippo信号通路与肿瘤发生、癌细胞侵袭和迁移及耐药性等机制密切相关，能广泛参与结直肠癌的发生发展，靶向该通路来防治癌症已成为近年来的重要研究方向。中医药具有多方位、多途径和多靶点的作用优势，通过提高患者免疫功能、改善生活质量和延长生存时间等功能已成为抗结直肠癌的重要治疗手段。研究发现，中药活性成分黄酮类、萜类、酚类、生物碱类、醌类、木脂素类和皂苷类等，及中药复方加味四君子汤、解毒三根汤、健脾解毒方和祛瘀解毒汤对Hippo信号通路具有显著的靶向作用，可通过诱导结直肠癌细胞自噬和凋亡、抑制上皮间质转化、逆转肿瘤耐药性、阻滞癌细胞周期等机制来发挥抗结直肠癌作用。该文就国内外有关中医药调控Hippo信号通路来防治结直肠癌的作用机制研究进行检索总结并作一综述，以期为临床上防治结直肠癌的中医药应用和新药研发提供新的参考和思路。  
      关键词：Hippo信号通路;中医药;结直肠癌;研究进展   
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      更新时间：2026-03-03
      “专家研究助卵汤通过PI3K/Akt/mTOR通路抑制细胞过度自噬，改善早发性卵巢功能不全，为相关治疗提供新思路。”

      陈瑶, 田赛男, 曾晶, 易星星, 刘文娥, 雷磊, 唐丽

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20252306
      摘要：目的基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路探讨助卵汤抑制人卵巢颗粒细胞（KGN）过度自噬改善早发性卵巢功能不全（POI）的作用机制。方法通过细胞增殖与活性检测（CCK-8）法确定环磷酰胺作用于KGN建立POI细胞模型最优浓度，并基于此检测不同含量助卵汤含药血清对KGN细胞模型活力的影响。确定最佳给药浓度后，将KGN分为空白组（20%空白血清）、模型组（20%空白血清+5 μmol·L-1环磷酰胺）、助卵汤含药血清组（20%助卵汤含药血清+5 μmol·L-1环磷酰胺）、自噬抑制剂组（20%空白血清+5 μmol·L-1环磷酰胺+20 μmol·L-1磷酸氯喹）、自噬抑制剂+助卵汤含药血清组（20%助卵汤含药血清+5 μmol·L-1环磷酰胺+20 μmol·L-1磷酸氯喹）、补佳乐组（20%补佳乐含药血清+5 μmol·L-1环磷酰胺），培养48 h后，通过流式细胞术检测各组KGN的凋亡率，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组KGN中PI3K、p-Akt和Akt、磷酸化（p）-mTOR和mTOR信号通路蛋白表达情况，以及Beclin1、ATG5和微管相关蛋白1轻链3（LC3）等自噬相关蛋白的表达情况，采用单丹磺酰尸胺（MDC）染色检测各组自噬的程度。结果5 μmol·L-1环磷酰胺处理KGN细胞48 h可以构建KGN的POI细胞模型，明显抑制KGN细胞增殖，且环磷酰胺对KGN细胞增殖的抑制能力与环磷酰胺的浓度呈正相关；20%及30%含量的助卵汤含药血清能促进细胞增殖，缓解环磷酰胺对KGN细胞增殖的抑制作用，且2个浓度疗效相当；与空白组比较，模型组细胞凋亡率显著升高（P<0.01），PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达水平显著降低（P<0.01），自噬相关蛋白Beclin1、LC3及ATG5蛋白表达水平显著升高（P<0.01），而AKT与mTOR蛋白表达水平未见显著变化，MDC自噬荧光强度显著升高（P<0.01）；与模型组比较，空白组、模型组、卵汤含药血清组、自噬抑制剂组、自噬抑制剂+助卵汤含药血清和补佳乐组细胞凋亡率均明显降低（P<0.05，P<0.01），自噬抑制剂+助卵汤含药血清组疗效最佳；PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01），自噬抑制剂+助卵汤含药血清组升高最显著（P<0.01），自噬相关蛋白Beclin1和ATG5表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；助卵汤含药血清组和补佳乐组LC3蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01），自噬抑制剂组和自噬抑制剂+助卵汤含药血清LC3蛋白表达下降，但差异无统计学意义。结论助卵汤可能通过激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制细胞过度自噬，逆转环磷酰胺对KGN细胞模型的损害作用，达到改善POI的目的。  
      关键词：助卵汤;早发性卵巢功能不全;环磷酰胺;自噬   
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      更新时间：2026-03-03
      ““”这段话用原文，不用改”

      吴倩, 汪杨, 周家宁, 万祉含, 胡可, 黄琪, 汪宁

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20252209
      摘要：目的探讨藁本内酯（LIG）通过抑制中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）释放、促进血脑屏障修复及减轻缺血后神经炎症，从而对缺血性脑卒中（IS）发挥神经保护作用的可能机制，为IS治疗提供新方向。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，分为假手术（Sham）组、模型（Model）组，LIG低、高剂量组（20、40 mg·kg-1），NETs抑制剂CI-amidine组（CI-amidine，10 mg·kg-1）组，给药治疗3 d。通过四唑红（TTC）染色、神经功能评分及脑指数检测，评估大鼠缺血后的神经损伤情况；通过流式细胞术及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测分析中性粒细胞的表达变化；利用免疫荧光技术观察NETs标志物H3Cit的荧光强度；Western blot检测血脑屏障紧密连接相关蛋白及炎症因子白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-1β（IL-1β）的表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠脑组织明显损伤（P<0.05），中性粒细胞数量及NETs表达明显上升（P<0.05），血脑屏障通透性明显受损（P<0.05），炎症因子表达明显升高（P<0.05）。与模型组比较，LIG低、高剂量组可以显著减轻大鼠脑组织损伤（P<0.01）；抑制中性粒细胞数量及NETs的表达（P<0.01）；减轻血脑屏障损伤（P<0.01）；并抑制炎症因子IL-18和IL-1β的表达（P<0.01），最终发挥神经保护作用。结论LIG对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用，可能与抑制中性粒细胞及其诱导形成的NETs有关。  
      关键词：缺血性脑卒中;藁本内酯;中性粒细胞;胞外诱捕网（NETs）;炎症   
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      更新时间：2026-03-03
      “介绍了其在抽动障碍治疗领域的研究进展，专家系统综述了钩藤及其主要活性成分的治疗作用机制，为抽动障碍的治疗提供了新思路。”

      汪家玉, 郑攀, 李少玉, 陈枫

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20252204
      摘要：抽动障碍是儿童高发的神经发育障碍性疾病，临床以运动和/或发声抽动为核心特征，发病机制与基底神经节多巴胺能系统亢进等相关，现代医学治疗存在不良反应及疗效欠佳等问题。中医将其归为“肝风”“瘛疭”等范畴，认为与肝失调密切相关，钩藤是祛风常用药物。钩藤来源明确，化学成分丰富，生物碱是重要活性成分，包括钩藤碱、异钩藤碱等。其入血成分有多种原型生物碱，存在代谢差异及肝肠循环等现象；入脑成分具血脑屏障穿透特性，分布与药理作用相关。近年来，越来越多地研究关注钩藤的有效成分在治疗抽动障碍方面的药理作用及机制，该文将从调节单胺类和氨基酸类神经递质，改善神经递质系统失衡；保护神经，干预神经炎症相关通路；发挥抗氧化作用，激活抗氧化信号通路；具有免疫调节功能，影响免疫细胞及肠道菌群等方面系统综述钩藤及其主要活性成分的治疗抽动障碍作用机制，并对含钩藤的复方治疗抽动障碍的临床应用进行总结，为进一步研究钩藤的药理机制及抽动障碍的治疗提供新思路。  
      关键词：钩藤;抽动障碍;神经系统;作用机制;临床应用   
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      更新时间：2026-03-03
      “朱砂安神丸是源自金元时期李东垣《内外伤辨惑论》的经典方剂，由朱砂、黄连、当归、生地黄、甘草五味中药配伍而成。该方在中医理论指导下，用于治疗心火亢盛、阴血不足所致的失眠、心悸、焦虑等心神不宁病证，并对癫痫等病症具有辅助抗惊厥作用。然而，其君药朱砂［主要成分为硫化汞（HgS）］的潜在神经、肝、肾毒性与体内蓄积风险，使其临床应用备受争议，且至今未被《中华人民共和国药典》正式收录。此外，受《关于汞的水俣公约》限制，天然药用朱砂资源日益短缺，使得合成朱砂的药效与安全性评价尤为迫切。这一矛盾凸显了传统药物安全性评价的复杂性。现有研究表明，朱砂安神丸在镇静安神、改善睡眠及调节情绪障碍方面具有确切的药理活性，且复方中的其他药味可能对朱砂的毒性具有拮抗作用，临床上因规范服用该方剂导致严重汞中毒的报道极为罕见。研究提示，复方中的其他药味（如生地黄、黄连、甘草）可能通过调节肠道菌群、形成汞络合物、直接保护靶器官等机制，有效减轻朱砂的肝肾毒性。该文旨在系统梳理朱砂安神丸的药效学研究进展，深入探讨其作用机制，辨析朱砂的毒代动力学特征、安全性风险与复方配伍减毒增效的科学内涵，并与其他常用安神类药物进行比较，以期为朱砂安神丸在现代背景下的安全、合理应用与深度开发提供科学依据与前瞻性思考，强调中药复方整体性研究在解决单成分毒性挑战中的重要价值。”

      胡小松, 兰洲, 王平, 丁莉, 桂春

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20252103
      摘要：朱砂安神丸是源自金元时期李东垣《内外伤辨惑论》的经典方剂，由朱砂、黄连、当归、生地黄、甘草五味中药配伍而成。该方在中医理论指导下，用于治疗心火亢盛、阴血不足所致的失眠、心悸、焦虑等心神不宁病证，并对癫痫等病症具有辅助抗惊厥作用。然而，其君药朱砂［主要成分为硫化汞（HgS）］的潜在神经、肝、肾毒性与体内蓄积风险，使其临床应用备受争议，且至今未被《中华人民共和国药典》正式收录。此外，受《关于汞的水俣公约》限制，天然药用朱砂资源日益短缺，使得合成朱砂的药效与安全性评价尤为迫切。这一矛盾凸显了传统药物安全性评价的复杂性。现有研究表明，朱砂安神丸在镇静安神、改善睡眠及调节情绪障碍方面具有确切的药理活性，且复方中的其他药味可能对朱砂的毒性具有拮抗作用，临床上因规范服用该方剂导致严重汞中毒的报道极为罕见。研究提示，复方中的其他药味（如生地黄、黄连、甘草）可能通过调节肠道菌群、形成汞络合物、直接保护靶器官等机制，有效减轻朱砂的肝肾毒性。该文旨在系统梳理朱砂安神丸的药效学研究进展，深入探讨其作用机制，辨析朱砂的毒代动力学特征、安全性风险与复方配伍减毒增效的科学内涵，并与其他常用安神类药物进行比较，以期为朱砂安神丸在现代背景下的安全、合理应用与深度开发提供科学依据与前瞻性思考，强调中药复方整体性研究在解决单成分毒性挑战中的重要价值。  
      关键词：朱砂安神丸;朱砂;硫化汞;药理作用;作用机制;毒性;中药复方   
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      更新时间：2026-03-03
      “多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期女性常见的内分泌代谢疾病，高雄激素血症（HA）是其核心病理特征之一，与疾病的临床表现及代谢并发症密切相关。目前，西医治疗PCOS-HA以抗雄激素和促排卵为主，如达英-35、优思明等口服短效避孕药，但长期服用存在增加肝功能损伤风险及加重脂代谢异常等不良反应，且单纯西药治疗远期疗效欠佳。而中医药治疗PCOS-HA具有整体观念与多靶点调控的独特优势，中医学认为PCOS-HA属于“月经后期”“闭经”“不孕”等范畴，病机以肾虚为本，肝郁、脾虚为标，痰瘀互结贯穿始终，现代研究表明中医药在改善患者雄激素水平、恢复排卵功能及改善胰岛素抵抗方面疗效显著，典型方剂如二仙汤、加味逍遥散、桂枝茯苓丸和苍附导痰汤等，通过调节下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO）功能、降低卵巢雄激素合成酶活性、改善胰岛素信号通路、抑制炎症与氧化应激等多重机制，体现了中医药综合治疗的特色。基于此，该文从中医病因病机、现代医学认知、典型方药与作用机制等维度，总结了中医药治疗PCOS-HA的研究进展，以期为该领域的深入研究与临床应用提供参考。改写：介绍了多囊卵巢综合征（PCOS）治疗的研究进展，专家探索了中医药治疗PCOS-HA的课题，为解决PCOS-HA治疗问题提供解决方案。”

      范文琛, 马惠, 丁永芬, 马昊天, 高菲, 刘秋雨

      当前状态： 一校优先
      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251242
      摘要：多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期女性常见的内分泌代谢疾病，高雄激素血症（HA）是其核心病理特征之一，与疾病的临床表现及代谢并发症密切相关。目前，西医治疗PCOS-HA以抗雄激素和促排卵为主，如达英-35、优思明等口服短效避孕药，但长期服用存在增加肝功能损伤风险及加重脂代谢异常等不良反应，且单纯西药治疗远期疗效欠佳。而中医药治疗PCOS-HA具有整体观念与多靶点调控的独特优势，中医学认为PCOS-HA属于“月经后期”“闭经”“不孕”等范畴，病机以肾虚为本，肝郁、脾虚为标，痰瘀互结贯穿始终，现代研究表明中医药在改善患者雄激素水平、恢复排卵功能及改善胰岛素抵抗方面疗效显著，典型方剂如二仙汤、加味逍遥散、桂枝茯苓丸和苍附导痰汤等，通过调节下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO）功能、降低卵巢雄激素合成酶活性、改善胰岛素信号通路、抑制炎症与氧化应激等多重机制，体现了中医药综合治疗的特色。基于此，该文从中医病因病机、现代医学认知、典型方药与作用机制等维度，总结了中医药治疗PCOS-HA的研究进展，以期为该领域的深入研究与临床应用提供参考。  
      关键词：多囊卵巢综合征;高雄激素血症;中医药;作用机制;研究进展   
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      更新时间：2026-03-03
      “专家探索了葛根芩连汤含药血清抑制糖酵解促进结直肠癌5 - 氟尿嘧啶耐药细胞化疗敏感性的分子机制，为结直肠癌治疗提供新思路。”

      蔡蓉, 王上, 程福晴, 周燕萍, 胡作为, 李云海

      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251029
      摘要：目的基于细胞周期蛋白依赖性激酶16（CDK16）/MYC多效转录因子通路探究葛根芩连汤含药血清抑制糖酵解促进结直肠癌（CRC）5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药细胞化疗敏感性的分子机制研究。方法在（5%， 10%， 20%和30%）葛根芩连汤含药血清的干预下，运用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测葛根芩连汤对人结肠癌细胞HCT-116/5-FU细胞中5-FU敏感性的影响，选定后续5-FU和葛根芩连汤的实验浓度；采用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EDU）染色和Annexin V-FITC/碘化丙啶（PI）双染法分别检测单独5-FU、单独葛根芩连汤及二者联合应用时HCT-116/5-FU细胞的增殖和凋亡水平变化，并用比色法测定葡萄糖消耗量、三磷酸腺苷（ATP）和乳酸产生的变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测糖酵解相关蛋白、CDK16、MYC及磷酸化表达。免疫共沉淀（Co-IP）技术探究CDK16和MYC的蛋白相互作用关系，环己酰亚胺（CHX）处理检测过表达CDK16对MYC蛋白稳定性的影响。结果与空白组比较，HCT-116细胞在加入2.5 mg·L-15-FU后细胞活力被显著抑制，且抑制效果随5-FU浓度升高而升高；而HCT-116/5-FU细胞在加入5 mg·L-1 5-FU后细胞活力才被明显抑制（P<0.05），选择5 mg·L-1浓度造模。与单独5-FU组比较，当加入葛根芩连汤含药血清体积分数为5%后，HCT-116/5-FU的细胞活力被明显抑制（P<0.05），且抑制效果随葛根芩连汤含药血清浓度升高而升高，之后选用5%的葛根芩连汤含药血清处理。与空白组比较，5-FU组、葛根芩连汤组和5-FU+葛根芩连汤组细胞增殖能力均明显下降（P<0.05），且细胞凋亡水平也显著上调（P<0.01），但相较于5-FU组和葛根芩连汤组，5-FU+葛根芩连汤组抑制细胞增殖更为显著（P<0.01），且葡萄糖消耗量、ATP产生和乳酸产生水平下降也更为显著（P<0.01）；此外，分别与空白组、5-FU组、葛根芩连汤组比较，5-FU+葛根芩连汤组对MYC及其磷酸化水平的抑制效果更为显著（P<0.01），且对糖酵解相关酶己糖激酶2（HK2）、3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）、乳酸脱氢酶A（LDHA）和M2型丙酮酸激酶（PKM2）的抑制作用也显著增加（P<0.01）。同时，与5-FU组比较，5-FU+葛根芩连汤组中CDK16的表达下调（P<0.01），且MYC及其磷酸化蛋白的表达水平显著下降（P<0.01）。此外，相较于5-FU组，5-FU+葛根芩连汤组中MYC蛋白的稳定性随时间的变化显著降低（P<0.05），但被过表达CDK16所挽救（P<0.05）。结论葛根芩连汤能显著增强 HCT-116/5-FU细胞对5-FU的敏感性，其机制可能是葛根芩连汤通过抑制CDK16从而降低MYC介导的糖酵解。  
      关键词：结直肠癌;5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药;MYC;糖酵解;细胞周期蛋白依赖性激酶16（CDK16）   
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      更新时间：2026-03-03
      “专家研究发现黄芩素可减轻帕金森病模型大鼠的神经炎症与细胞凋亡，改善神经功能，其机制或与调控内质网应激通路相关。”

      张子琦, 欧阳竞锋

      当前状态： 一校优先
      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20252237
      摘要：目的探讨黄芩素（BAI）通过调控内质网应激通路对帕金森病（PD）模型大鼠的神经保护机制。方法72只SD大鼠随机分为正常组，模型组，BAI低、中、高剂量组（80、120、160 mg·kg-1）及多巴丝肼组（51 mg·kg-1），每组12只。除正常组外，其余各组大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮溶液2 mg·kg-1连续28 d制备PD大鼠模型。造模的同时各组大鼠给予相应药物进行灌胃28 d。给药结束后通过旷场实验、爬杆测试评估行为学改变；苏木素-伊红（HE）染色法与原位末端标记法（TUNEL）观察黑质神经元病理及凋亡；免疫组化法（IHC）检测α-突触核蛋白（α-syn）和酪氨酸羟化酶（TH）表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测炎症因子［白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测蛋白激酶样内质网激酶（PERK）、激活转录因子4（ATF4）、C/EBP同源蛋白（CHOP）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠运动路程显著减少，爬杆评分显著升高（P<0.01），神经元凋亡率显著升高（P<0.01），α-syn表达显著增加（P<0.01），TH表达显著降低（P<0.01），炎症因子释放明显增加（P<0.05，P<0.01），PERK/ATF4信号通路蛋白及促凋亡因子Bax的蛋白表达均明显增加（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，BAI中、高剂量组和多巴丝肼组大鼠明显改善运动功能（P<0.05，P<0.01），降低爬杆评分（P<0.05），显著减少神经元凋亡率（P<0.01），显著下调α-syn表达（P<0.01）并明显上调TH表达（P<0.05，P<0.01），抑制炎症因子释放（P<0.05，P<0.01），同时明显下调PERK/ATF4信号通路蛋白及促凋亡因子Bax的蛋白表达（P<0.05，P<0.01）。结论BAI能够减少PD模型大鼠的神经炎症因子释放和神经细胞凋亡，改善神经功能，其机制可能与调控PERK/ATF4信号通路减轻内质网应激及细胞凋亡有关。  
      关键词：黄芩素;帕金森病;内质网应激;细胞凋亡;神经保护作用   
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      更新时间：2026-03-03
      “该研究聚焦抗衰老领域，专家们依托国家重点研发计划项目，以气络学说精气神理论为指导，构建多模态衰老模型和多维评价体系，运用多组学技术深入解析衰老机制，研发抗衰老创新中药八子补肾胶囊，为发挥中医药优势占领抗衰老国际前沿的制高点提供支撑。”

      靳培培, 常丽萍, 魏聪, 李梦南, 齐慧, 李红蓉, 侯云龙, 贾振华

      当前状态： 一校优先
      DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251840
      摘要：衰老已成为世界生命科学领域关注的前沿和热点，抗衰老防治老年病成为国际医学界亟待解决的重大课题。面对全球人口结构老化加速的挑战，深入探索衰老机制并开发有效干预策略具有重大科学意义和临床价值。该文依托国家重点研发计划项目，以气络学说精气神理论为指导思想，聚焦“肾精虚衰、元气亏虚、形神耗损”衰老中医核心病机这一关键科学问题，确立“补肾填精、燮理阴阳、温扶元气、充养形神”治法；围绕整体衰老、系统衰老及衰老相关疾病，整合多学科研究方法，构建多模态衰老模型和多维评价体系，运用多组学技术深入解析衰老机制；并通过系统梳理历代补肾抗衰方药，结合大数据和人工智能技术，形成抗衰老中药物质信息库，揭示不同治法方药抗衰老作用差异性及协同性；基于该治法集成两千年补肾用药经验，研发抗衰老创新中药八子补肾胶囊，证实其可通过多靶点、多机制延缓整体及系统衰老，多维度阐释气络学说精气神理论指导抗衰老研究的科学内涵，为发挥中医药优势占领抗衰老国际前沿的制高点提供支撑。  
      关键词：气络学说;精气神理论;抗衰老;关键问题;研究思路;中医药   
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      更新时间：2026-03-03
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