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期刊简介

期刊简介期刊简介

主编：吴以岭
主管单位：国家中医药管理局

主办单位：

中国中医科学院中药研究所
中华中医药学会

CN：11-3495/R

ISSN：1005-9903（Print）

ISSN：2097-1494（Online）

复合影响因子：5.474 （知网2025年版）

出版周期：半月刊

地址：北京市东城区东直门内南小街16号

电话：010-84076882

邮箱：syfjx_2010@188.com

编辑荐读

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基于AMPK/PGC-1α信号通路探讨归脾汤对MMA大鼠海马神经元线粒体生物发生的作用机制

目的探究归脾汤通过腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（AMPK/PGC-1α）信号通路调控甲基丙二酸尿症（MMA）大鼠海马神经元线粒体生物合成的作用机制。方法50只5日龄Wistar大鼠按照随机数表法随机分为空白组、模型组、归脾汤组（9.3 g·kg-1）、AMPK抑制剂组（2.5 mg·kg-1 Compound C）及归脾汤+AMPK抑制剂组（9.3 g·kg-1+2.5 mg·kg-1 Compound C），经过3周给药后，使用Morris水迷宫测试来检测大鼠的学习和记忆能力；苏木素-伊红（HE）、尼氏（Nissl）和原位末端标记法（TUNEL）染色检测大鼠海马组织病理学变化及凋亡情况；比色法检测大脑海马组织线粒体三磷酸腺苷（ATP）含量；线粒体超氧化物红色荧光探针法（MitoSOX Red）检测大鼠线粒体活性氧（ROS）水平；JC-1法检测海马组织线粒体膜电位；透射电镜（TEM）观察线粒体的病理变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测线粒体DNA拷贝数；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马AMPK、PGC-1α、磷酸化（p）-AMPK、核因子E2相关因子1（Nrf1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、线粒体转录因子A（TFAM）蛋白的表达。结果与空白组比较，模型组大鼠运动路径比较分散、无法自行定位到平台，逃避潜伏期延长、穿越平台位置频率降低、目标象限停留时间显著减少、对面象限停留时间显著增加（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组与归脾汤+AMPK抑制剂组逃避潜伏期明显缩短、穿越平台位置频率显著升高、目标象限停留时间显著增加，对面象限停留时间明显减少（P<0.05，P<0.01）；与归脾汤组比较，AMPK抑制剂组大鼠逃避潜伏期有所延长，穿越平台位置频率显著降低、目标象限停留时间显著减少、对面象限停留时间显著增加（P<0.01）。模型组海马神经元排列紊乱，核固缩。归脾汤治疗后，规则神经元增加，归脾汤+AMPK抑制剂组改善程度较单纯归脾汤组显著降低（P<0.01）；电镜显示模型组线粒体嵴结构大片消失，归脾汤组显著恢复（P<0.01）。归脾汤+AMPK抑制剂组仍存在线粒体膜破裂和嵴结构减少。模型组细胞凋亡率显著升高；与空白组比较，模型组ROS水平显著升高，ATP含量显著减少，线粒体膜电位显著下降（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组ROS显著降低，ATP含量显著增加，线粒体膜电位显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组凋亡率显著降低（P<0.01），该效应被AMPK抑制剂部分逆转（P<0.01）；模型组TFAM、PGC-1α、Nrf1、Nrf2 mRNA及蛋白表达量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组TFAM、PGC-1α、Nrf1、Nrf2 mRNA及蛋白表达量显著升高（P<0.01）。与空白组比较，模型组p-AMPK/AMPK蛋白表达量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组p-AMPK/AMPK蛋白表达量显著升高（P<0.01）。结论归脾汤能够通过激活AMPK/PGC-1α信号通路，促进线粒体生物合成，减轻海马区神经元的病理损伤，从而改善大鼠的认知功能障碍。

> 经典名方

白皇凰, 郑宏, 陆相朋

基于AMPK/PGC-1<italic>α</italic>信号通路探讨归脾汤对MMA大鼠海马神经元线粒体生物发生的作用机制
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2026年第32卷第21期

  • 经典名方

    司美龙, 金华, 王宇, 张秋菊, 刘涛, 雍芸, 包璇

    2026, 32(21): 1-10. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260306
    摘要：目的探讨镇肝熄风汤通过法尼醇X受体（FXR）-肌球蛋白轻链激酶（MLCK）/磷酸化肌球蛋白轻链（p-MLC）途径对自发性高血压大鼠（SHR）肠黏膜屏障的修复作用及其潜在机制。方法将40只10周龄的雄性SHR随机分为模型组，苯磺酸氨氯地平组（0.5 mg·kg-1·d-1），镇肝熄风汤高、中、低剂量组（34.5、17.25、8.625 g·kg-1·d-1），同源10周龄雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠8只为正常组。药物干预8周，定期检测大鼠血压，干预结束后处死大鼠取材。苏木素-伊红（HE）染色、阿尔新蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色评估结肠黏膜病理形态、杯状细胞数量；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血浆脂多糖（LPS）、二胺氧化酶（DAO）含量。采用免疫荧光（IF）法检测结肠组织FXR、p-MLC相对荧光强度；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白-1（Claudin-1）、连接黏附分子-1（JAM-1）、黏蛋白2（MUC2）、FXR、MLCK、p-MLC蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织ZO-1、Occludin、Claudin-1、JAM-1、MUC2、FXR、MLCK、MLC mRNA表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠血压显著升高（P<0.01）；结肠黏膜结构损伤严重，杯状细胞数量明显减少；LPS、DAO含量显著升高（P<0.01）；结肠FXR相对荧光强度降低、p-MLC相对荧光强度升高（P<0.01）；ZO-1、Claudin-1、JAM-1、Occludin、MUC2、FXR蛋白及mRNA表达显著降低（P<0.01）；MLCK、p-MLC蛋白表达显著升高（P<0.01）；MLCK、MLC mRNA显著升高（P<0.01）。与模型组比较，镇肝熄风汤各剂量组及苯磺酸氨氯地平组血压显著下降（P<0.01）；结肠黏膜结构损伤减轻，炎性细胞浸润减少，杯状细胞数量增加；血浆LPS、DAO含量降低（P<0.05，P<0.01）；结肠FXR相对荧光强度增加、p-MLC相对荧光强度减弱（P<0.05，P<0.01）；ZO-1、Claudin-1、JAM-1、Occludin、FXR蛋白及mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；MLCK、p-MLC蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；MLCK、MLC mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；MUC2蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；镇肝熄风汤各剂量组MUC2 mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论镇肝熄风汤可能通过调控FXR-MLCK/p-MLC信号通路，增强紧密连接蛋白表达，进而降低肠黏膜通透性，促进黏膜屏障修复，减少LPS释放入血，从而降低血压水平。  
    关键词：高血压;肠黏膜屏障;镇肝熄风汤;法尼醇X受体（FXR）-肌球蛋白轻链激酶（MLCK）/磷酸化肌球蛋白轻链（p-MLC）  
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    更新时间：2026-09-30

  • 经典名方

    于小晶, 周颖, 兴伟, 李国雷, 娄莹莹, 王雅诗, 董文敏

    2026, 32(21): 11-18. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250924
    摘要：目的观察越鞠丸加味治疗微波消融术（MWA）后甲状腺囊肿的临床疗效。方法选取2022年9月至2023年12月就诊于河北中医药大学第一附属医院符合标准的甲状腺囊肿患者90例，随机分为对照组和观察组，各45例。对照组给予常规的术后药物治疗，后定期随访；观察组加服越鞠丸加味，连续服用1个月，定期随访。观察并比较两组的体积变化、甲状腺功能［促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）］、生活质量评分、临床疗效，并进行安全性评价。结果囊肿体积比较，与本组治疗前比较，观察组和对照组的囊肿体积均明显降低（P<0.05）；治疗后与对照组比较，观察组囊肿体积降低更明显（P<0.05）。甲状腺功能比较，与本组治疗前比较，观察组和对照组的TSH均明显下降，FT3、FT4均明显上升（P<0.05）；治疗后与对照组比较，观察组的TSH、FT3、FT4改善程度更明显（P<0.05）。生活质量评分比较，与本组治疗前比较，治疗后两组生活质量评分明显提升（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组生理、心理、社会评分提升更明显（P<0.05）。临床疗效比较，研究结果显示，观察组的总有效率高于对照组（Z=-2.516，P<0.05）。不良反应发生情况比较，治疗后与对照组比较，两组患者的不良反应发生情况相当，差异无统计学意义。结论越鞠丸加味治疗MWA甲状腺囊肿效果好，可以促进囊肿的吸收，改善甲状腺功能及生活质量，且安全性高。  
    关键词：甲状腺囊肿;微波消融术;越鞠丸加味;临床疗效;安全性  
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    更新时间：2026-09-30

  • 化浊解毒法治疗慢性萎缩性胃炎的分子机制研究专题

    杜朋丽, 郭榆西, 王艺灿, 靳梓琪, 康欣, 贾雪梅, 徐伟超, 才艳茹, 杨倩

    2026, 32(21): 19-28. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260538
    摘要：目的基于高尔基体跨膜糖蛋白73（GP73）/蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/活化转录因子4（ATF4）信号通路探讨香连化浊方诱导内质网应激（ERS）改善慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用机制。方法采用雷尼替丁、N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）及饥饱失常联合造模诱导CAG小鼠模型，将造模成功的50只小鼠随机分为模型组，摩罗丹组（2.0 g·kg-1），香连化浊方高、中、低剂量组（7.6、3.8、1.9 g·kg-1），每组10只，另设正常组10只。摩罗丹组和香连化浊方高、中、低剂量组分别用相应剂量摩罗丹和香连化浊方灌胃，正常组和模型组给予同等体积生理盐水灌胃，每日1次，连续60 d。末次给药后，肉眼观察小鼠胃黏膜大体形态变化；采用苏木素-伊红（HE）染色和透射电镜（TEM）评估胃黏膜病理形态及胃组织内质网超微结构变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、胃泌素-17（G-17）和GP73水平，计算PGR（PGⅠ/PGⅡ）；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃组织GP73、PERK、磷酸化（p）-PERK、ATF4、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、胱天蛋白酶-12（Caspase-12）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平；免疫荧光法（IF）检测胃组织GRP78蛋白表达；免疫组化法（IHC）检测胃组织Bcl-2、Bax蛋白定位表达。结果与正常组比较，模型组小鼠胃黏膜发白，皱襞平坦；胃黏膜腺体减少，排列疏松；血清PGⅠ、PGR、G-17和GP73水平显著下降（P<0.01），胃组织GP73、p-PERK、ATF4、GRP78、CHOP、Caspase-12、Bax蛋白表达显著下调，Bcl-2蛋白表达显著上调（P<0.01）。与模型组比较，摩罗丹组和香连化浊方各剂量组小鼠胃黏膜颜色变红，皱襞增加；病理损伤有不同程度减轻，内质网不同程度肿胀；血清PGⅠ、G-17和GP73水平明显升高（P<0.05，P<0.01），胃组织Caspase-12、Bax蛋白表达明显上调，Bcl-2蛋白表达明显下调（P<0.05，P<0.01），摩罗丹组和香连化浊方高、中剂量组血清PGR水平明显升高（P<0.05，P<0.01），胃组织GP73、p-PERK、ATF4、GRP78、CHOP蛋白表达明显上调（P<0.05，P<0.01）。结论香连化浊方对CAG小鼠具有保护作用，其作用机制可能与激活GP73/PERK/ATF4信号通路，诱导ERS介导的细胞凋亡从而减轻胃黏膜病理损伤有关。  
    关键词：香连化浊方;慢性萎缩性胃炎;内质网应激;高尔基体跨膜糖蛋白73（GP73）/蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/活化转录因子4（ATF4）信号通路  
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    更新时间：2026-09-30
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