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期刊简介

期刊简介期刊简介

主管单位：国家中医药管理局

主办单位：

中国中医科学院中药研究所
中华中医药学会

主编：吴以岭

编辑出版:中国实验方剂学杂志编辑部

CN：11-3495/R

ISSN：1005-9903（Print）

ISSN：2097-1494（Online）

复合影响因子：5.474 （知网2025年版）

出版周期：半月刊

地址：北京市东城区东直门内南小街16号

电话：010-84076882

邮箱：syfjx_2010@188.com

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基于AMPK/PGC-1α信号通路探讨归脾汤对MMA大鼠海马神经元线粒体生物发生的作用机制

目的探究归脾汤通过腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（AMPK/PGC-1α）信号通路调控甲基丙二酸尿症（MMA）大鼠海马神经元线粒体生物合成的作用机制。方法50只5日龄Wistar大鼠按照随机数表法随机分为空白组、模型组、归脾汤组（9.3 g·kg-1）、AMPK抑制剂组（2.5 mg·kg-1 Compound C）及归脾汤+AMPK抑制剂组（9.3 g·kg-1+2.5 mg·kg-1 Compound C），经过3周给药后，使用Morris水迷宫测试来检测大鼠的学习和记忆能力；苏木素-伊红（HE）、尼氏（Nissl）和原位末端标记法（TUNEL）染色检测大鼠海马组织病理学变化及凋亡情况；比色法检测大脑海马组织线粒体三磷酸腺苷（ATP）含量；线粒体超氧化物红色荧光探针法（MitoSOX Red）检测大鼠线粒体活性氧（ROS）水平；JC-1法检测海马组织线粒体膜电位；透射电镜（TEM）观察线粒体的病理变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测线粒体DNA拷贝数；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马AMPK、PGC-1α、磷酸化（p）-AMPK、核因子E2相关因子1（Nrf1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、线粒体转录因子A（TFAM）蛋白的表达。结果与空白组比较，模型组大鼠运动路径比较分散、无法自行定位到平台，逃避潜伏期延长、穿越平台位置频率降低、目标象限停留时间显著减少、对面象限停留时间显著增加（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组与归脾汤+AMPK抑制剂组逃避潜伏期明显缩短、穿越平台位置频率显著升高、目标象限停留时间显著增加，对面象限停留时间明显减少（P<0.05，P<0.01）；与归脾汤组比较，AMPK抑制剂组大鼠逃避潜伏期有所延长，穿越平台位置频率显著降低、目标象限停留时间显著减少、对面象限停留时间显著增加（P<0.01）。模型组海马神经元排列紊乱，核固缩。归脾汤治疗后，规则神经元增加，归脾汤+AMPK抑制剂组改善程度较单纯归脾汤组显著降低（P<0.01）；电镜显示模型组线粒体嵴结构大片消失，归脾汤组显著恢复（P<0.01）。归脾汤+AMPK抑制剂组仍存在线粒体膜破裂和嵴结构减少。模型组细胞凋亡率显著升高；与空白组比较，模型组ROS水平显著升高，ATP含量显著减少，线粒体膜电位显著下降（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组ROS显著降低，ATP含量显著增加，线粒体膜电位显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组凋亡率显著降低（P<0.01），该效应被AMPK抑制剂部分逆转（P<0.01）；模型组TFAM、PGC-1α、Nrf1、Nrf2 mRNA及蛋白表达量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组TFAM、PGC-1α、Nrf1、Nrf2 mRNA及蛋白表达量显著升高（P<0.01）。与空白组比较，模型组p-AMPK/AMPK蛋白表达量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组p-AMPK/AMPK蛋白表达量显著升高（P<0.01）。结论归脾汤能够通过激活AMPK/PGC-1α信号通路，促进线粒体生物合成，减轻海马区神经元的病理损伤，从而改善大鼠的认知功能障碍。

> 经典名方

白皇凰, 郑宏, 陆相朋

基于AMPK/PGC-1<italic>α</italic>信号通路探讨归脾汤对MMA大鼠海马神经元线粒体生物发生的作用机制
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2026年第32卷第22期

  • 经典名方

    六味地黄丸通过调控前额叶-海马环路mTOR介导的突触可塑性改善丙戊酸诱导的孤独症模型大鼠行为分析 增强出版

    吴吉, 印泥娅, 欧阳磊, 贺思雨, 裴方妤, 谢映, 李凡, 雷倩, 赵莎, 张涤, 朱沁泉

    2026, 32(22): 1-11. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251419
    摘要：目的研究六味地黄丸对丙戊酸（VPA）诱导的孤独症（ASD）模型大鼠前额叶-海马环路哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）介导的突触可塑性的影响，探究其改善ASD大鼠行为学的可能作用机制。方法将13只SD孕鼠随机分为VPA组（10只）、对照组（3只）。VPA组在孕13 d时腹腔注射VPA溶液（600 mg·kg-1），对照组注射等体积生理盐水。对两组日龄21 d雄性仔鼠开展行为学检测，筛选ASD模型仔鼠32只，随机分为模型组（等体积蒸馏水）、维生素D组（1 480 U·kg-1）、六味地黄丸低剂量组（0.75 g·kg-1）、六味地黄丸高剂量组（1.5 g·kg-1），另筛选正常雄性仔鼠设为空白组（等体积蒸馏水），每组8只。每日各组灌胃相应的药物或等量蒸馏水。给药后再次开展行为学检测后麻醉取材。尼氏染色观察前额叶、海马神经元形态学变化；透射电镜观察海马突触结构改变；免疫组化及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测前额叶组织中mTOR、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）和海马组织中突触素-1（SYP-1）、突触后致密区蛋白95（PSD95）、N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARs）蛋白表达。结果与空白组比较，模型组存在严重发育迟缓、发育畸形，行为学表现异常，前额叶及海马神经元、突触均见病理损伤；与模型组比较，各治疗组行为学异常情况及前额叶神经元、海马神经元及突触病理损伤情况均得到不同程度的改善，其中六味地黄丸高剂量组改善最为明显。免疫组化和Western blot结果显示，与空白组比较，模型组前额叶中p-mTOR、p-Akt、p-PI3K蛋白表达及磷酸化比值明显升高（P<0.05，P<0.01）；海马组织中SYP-1、PSD95蛋白表达量降低，NMDARs蛋白表达量显著升高（P<0.01）；与模型组比较，维生素D、六味地黄丸高剂量组前额叶中p-mTOR、p-Akt、p-PI3K蛋白表达明显下降（P<0.05），维生素D组前额叶中p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K值明显下降（P<0.05），六味地黄丸高剂量组p-PI3K/PI3K值明显下降（P<0.05）；维生素D组、六味地黄丸低、高剂量组海马组织中SYP-1蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；维生素D组及六味地黄丸低、高剂量组海马组织中PSD95水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；维生素D组、六味地黄丸高剂量组海马组织中NMDARs蛋白表达显著下降（P<0.01）。结论六味地黄丸能显著改善VPA诱导的ASD样行为，增强前额叶组织神经元、海马组织突触结构的再生与修复，其机制可能与下调前额叶组织中PI3K/Akt/mTOR的表达，上调海马组织SYP-1、PSD95表达及抑制NMDARs表达有关。  
    关键词：六味地黄丸;孤独症谱系障碍;哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路;突触可塑性  
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    更新时间：2026-10-16

  • 经典名方

    基于JAK2/STAT3信号通路探讨温胆汤通过调控铁死亡抗动脉粥样硬化的作用机制

    邱婷婷, 欧阳效强, 方邦江

    2026, 32(22): 12-21. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260563
    摘要：目的基于酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路，探讨温胆汤改善铁死亡治疗动脉粥样硬化（AS）小鼠的作用机制。方法选取8周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠12只作为空白组，给予普通饲料喂养。另选取同龄同品系SPF级雄性载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠60只，采用随机数字表法分为模型组、温胆汤低剂量组、温胆汤中剂量组、温胆汤高剂量组及阿托伐他汀钙组，每组12只，予高脂饲料喂养，以建立AS模型。自第9周起，空白组、模型组给予等体积生理盐水灌胃，温胆汤组给予低、中、高剂量温胆汤（3.9、7.8、15.6 g·kg-1·d-1）灌胃，阿托伐他汀钙组给予阿托伐他汀钙（0.01 g·kg-1·d-1）灌胃，干预8周取材进行检测。采用油红O染色与马松（Masson）染色观察主动脉脂质沉积情况，苏木素-伊红（HE）染色观察AS斑块形成情况；全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）的水平；采用ELISA检测主动脉组织中亚铁离子（Fe2+）的含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测主动脉组织JAK2、磷酸化（p）-JAK2、STAT3、p-STAT3、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测主动脉组织JAK2、STAT3、SLC7A11、GPX4的mRNA表达水平。结果与空白组比较，模型组主动脉斑块数量增多、面积增大及脂质沉积，血清TC、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α及MDA水平明显升高（P<0.05，P<0.01），血清HDL-C、SOD、GSH和主动脉组织SLC7A11、GPX4水平明显降低（P<0.05，P<0.01），主动脉组织Fe2+水平明显升高，p-JAK2、p-STAT3蛋白表达明显升高，JAK2、STAT3 mRNA水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，温胆汤低、中、高剂量组和阿托伐他汀钙组主动脉斑块数量、面积及脂质沉积明显减少，血清TC、TG、LDL-C、TNF-α及MDA水平明显降低（P<0.05，P<0.01），血清HDL-C、SOD、GSH和主动脉组织SLC7A11、GPX4水平明显升高（P<0.05，P<0.01），主动脉组织Fe2+水平明显降低，p-JAK2、p-STAT3蛋白表达明显降低，JAK2、STAT3 mRNA水平明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论温胆汤可改善AS小鼠主动脉病变、血脂紊乱及氧化应激状态，并伴随JAK2/STAT3磷酸化水平下降及SLC7A11、GPX4表达升高，提示其抗AS作用可能与调控JAK2/STAT3信号通路及抑制铁死亡相关。  
    关键词：温胆汤;动脉粥样硬化;铁死亡;蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路  
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    更新时间：2026-10-16

  • 经典名方

    基于TLR4/NF-κB信号通路探究连朴饮对胆汁反流性胃炎大鼠的作用机制

    解雨晴, 崔语甜, 张军娜, 蔡春江

    2026, 32(22): 22-30. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260666
    摘要：目的基于Toll样受体4/核转录因子-κB（TLR4/NF-κB）信号通路探讨连朴饮对胆汁反流性胃炎（BRG）大鼠胃黏膜损伤的改善作用及其作用机制。方法选取SPF级SD雄性大鼠36只，随机分为空白组、模型组、铝碳酸镁（0.20 g·kg-1）组、NF-κB抑制剂（BAY11-7082，5.00 mg·kg-1）组、连朴饮低剂量（LPY-L，9.77 g·kg-1）组及连朴饮高剂量（LPY-H，19.54 g·kg-1）组，每组6只。除空白组灌胃蒸馏水外，其余大鼠给予反流液灌胃制备BRG模型，连续造模35 d；造模第2周起，各给药组于造模结束6 h后分别灌胃相应药物，BAY11-7082组行腹腔注射，空白组与模型组灌胃等量蒸馏水，连续干预28 d。实验期间观察大鼠一般状态，记录体质量变化；末次给药后计算大鼠胃质量系数；苏木素-伊红（HE）染色后于光镜下观察胃黏膜组织病理学形态变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃黏膜组织中TLR4、NF-κB p65、磷酸化（p）-NF-κB p65、IL-6的表达水平；免疫荧光（IF）观察NF-κB p65核转位情况。结果与空白组比较，模型组大鼠精神萎靡，体质量增长明显迟缓（P<0.05，P<0.01），胃质量系数显著升高（P<0.01）；胃黏膜结构严重破坏，炎性细胞浸润与肠上皮化生显著加重（P<0.01）；血清TNF-α、IL-6水平显著升高（P<0.01）；胃组织TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65、IL-6蛋白表达水平显著上调（P<0.01）；NF-κB p65核转位现象显著（P<0.01）。与模型组比较，各给药组大鼠一般状态均有改善；铝碳酸镁组、LPY-L组及LPY-H组大鼠体质量明显回升（P<0.05），BAY11-7082组大鼠平均体质量虽略高于模型组，但各时间点与模型组比较差异均无统计学意义；各给药组胃质量系数均明显降低（P<0.05，P<0.01）；胃黏膜病理损伤明显减轻，炎性细胞浸润明显减少（P<0.05，P<0.01）；血清TNF-α、IL-6水平均显著降低（P<0.01）；铝碳酸镁组、LPY-L组可明显降低TLR4和IL-6水平（P<0.05），但对p-NF-κB p65的影响差异无统计学意义；LPY-H组可显著下调TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65、IL-6蛋白表达水平（P<0.01），抑制NF-κB p65核转位（P<0.01），其作用效果与BAY11-7082组相当，且优于铝碳酸镁组和LPY-L组。结论连朴饮可有效改善BRG大鼠胃黏膜炎症损伤，其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活化、减少下游促炎因子释放、抑制NF-κB p65核转位有关。  
    关键词：连朴饮;胆汁反流性胃炎;Toll样受体4/核转录因子-κB（TLR4/NF-κB）信号通路;炎症反应;胃黏膜损伤  
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    更新时间：2026-10-16
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