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期刊简介

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主编：吴以岭
主管单位：国家中医药管理局

主办单位：

中国中医科学院中药研究所
中华中医药学会

CN：11-3495/R

ISSN：1005-9903（Print）

ISSN：2097-1494（Online）

影响因子：5.474 （知网2025年版）

出版周期：半月刊

地址：北京市东城区东直门内南小街16号

电话：010-84076882

邮箱：syfjx_2010@188.com

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霍山石斛鲜、干品对慢性萎缩性胃炎作用的差异

目的比较霍山石斛（Dendrobium huoshanense）鲜、干品水提物对慢性萎缩性胃炎（CAG）的胃黏膜保护作用。方法雄性SD大鼠（共72只）随机分为9组，每组8只。分别为正常组，模型组，养胃舒（4 g·kg-1）组，霍山石斛鲜品低、中、高剂量（3.5、7、14 g·kg-1）组，霍山石斛干品低、中、高剂量（0.7、1.4、2.8 g·kg-1）组。N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）等复合因素成功诱导CAG大鼠模型，共计11周，继以霍山石斛鲜、干品干预4周，采集大鼠血清和胃组织。观察各组大鼠胃液分泌量及胃酸pH值变化；肉眼观察及苏木素-伊红（HE）染色检测胃黏膜损伤情况；阿利新蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色测定胃黏液分泌水平；免疫荧光测定胃组织中闭合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）表达水平；酶联免疫吸附测定试验（ELISA）测定血清胃蛋白酶原Ⅰ（PG Ⅰ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PG Ⅱ）、胃泌素17（G-17）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平；Western blot测定胃组织中水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白3（AQP3）、水通道蛋白4（AQP4）表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠胃液分泌量明显减少（P0.05），胃酸pH值显著升高（P0.01），胃黏膜发生明显萎缩，胃黏液分泌量也显著减少（P0.01），胃黏膜屏障中Occludin、ZO-1表达显著降低（P0.01），血清中PG Ⅰ、PG Ⅱ 水平明显降低（P0.05，P0.01），G-17、IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高（P0.01），胃组织中AQP1水平显著上调（P0.01），AQP3和AQP4水平显著下调（P0.01）。与模型组比较，各给药组能不同程度地改善CAG模型大鼠的胃黏膜萎缩情况，明显增加模型组大鼠胃液分泌量（P0.05，P0.01），显著降低胃酸pH值（P0.01），显著增加胃黏液分泌量（P0.05，P0.01），明显降低G-17、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平（P0.05，P0.01），明显升高Occludin、ZO-1、PG Ⅰ、PG Ⅱ 表达水平（P0.05，P0.01），明显上调AQP3、AQP4表达水平（P0.05，P0.01），明显下调AQP1表达水平（P0.05，P0.01）。结论霍山石斛鲜、干品水提液均可通过改善胃黏膜损伤、减轻炎症、调节水液代谢等方面对CAG发挥药效作用，并且霍山石斛干品的作用更佳。

> 药理

胡梦情, 杨欣雨, 宫唯涵, 解会群, 韩岚, 彭代银

霍山石斛鲜、干品对慢性萎缩性胃炎作用的差异
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Volume 32 期 5，2026 2026年第32卷第5期

  • 经典名方

    “专家利用网络药理学及动物实验验证沙参麦冬汤对肺癌化疗增效机制，为肺癌治疗提供新思路。”

    余霖, 王瑶瑶, 刘丽敏, 胡作为, 周燕萍, 王上

    2026, 32(5): 1-10. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251023
    摘要：目的利用网络药理学预测沙参麦冬汤对肺癌化疗增效的作用机制，并进行动物实验验证。方法通过网络药理学、液相色谱-质谱法（LC-MS）、分子对接方法预测沙参麦冬汤对肺癌化疗增效的潜在作用机制。将C57/BL6小鼠分为正常组、模型组、顺铂组、沙参麦冬汤+顺铂组。除正常组外，其余各组皮下注射1×107个/mL的Lewis肺癌细胞0.2 mL，建立Lewis肺癌模型，沙参麦冬汤每日灌胃剂量为3.58 g·kg-1，顺铂隔日腹腔注射剂量为2 mg·kg-1，给药14 d。监测小鼠肿瘤体积变化及抑瘤率，苏木素-伊红（HE）染色观察肿瘤组织病理变化，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测外周血中白细胞介素-6（IL-6）、γ干扰素（IFN-γ）的含量变化，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠肿瘤组织中Janus激酶2（JAK2）、信号转导及转录激活蛋白1（STAT1）、信号转导及转录激活蛋白3（STAT3） mRNA含量变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肿瘤组织中JAK2、STAT3、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、Pim-1原癌（PIM1）蛋白的表达变化，免疫组化法检测小鼠肿瘤组织中Bcl-2及PIM1蛋白表达水平。结果网络药理学预测显示沙参麦冬汤对肺癌化疗增效机制可能与氮代谢、高级糖基化终末产物-受体（AGE-RAGE）信号通路、癌症通路、JAK/STAT信号通路等有关。动物实验验证结果显示，与模型组比较，造模后第14、17、20天顺铂组、沙参麦冬汤+顺铂组肿瘤组织体积明显减小（P<0.05）；与顺铂组比较，造模后第17、20天沙参麦冬汤+顺铂组小鼠肿瘤体积明显减小（P<0.05），各组小鼠肿瘤体积对比图也显示出相同结果。与顺铂组比较，沙参麦冬汤+顺铂组抑瘤率明显升高（P<0.05）；HE染色结果显示模型组小鼠肿瘤组织核分裂现象明显，细胞排列致密规律，核大深染，无明显坏死区域；顺铂组出现部分坏死区域及空泡化现象；沙参麦冬汤+顺铂组小鼠肿瘤组织中出现广泛坏死区域，空泡化面积最大，肿瘤细胞排列疏松无序，较少核分裂现象；与模型组比较，顺铂组及沙参麦冬汤+顺铂组外周血中IFN-γ的含量显著上升（P<0.01），IL-6的含量显著下降（P<0.01）；与顺铂组比较，沙参麦冬汤+顺铂组小鼠外周血中IFN-γ的含量显著升高（P<0.01），IL-6的含量显著下降（P<0.01）；与模型组比较，JAK2、STAT3 mRNA在顺铂组和沙参麦冬汤+顺铂组中显著降低（P<0.01），而STAT1 mRNA显著上升（P<0.01）；与顺铂组比较，JAK2、STAT3 mRNA在沙参麦冬汤+顺铂组显著下调（P<0.01），STAT1 mRNA显著上调（P<0.01）；与模型组相比较，顺铂组及沙参麦冬汤+顺铂组中JAK2、Bcl-2、PIM1蛋白显著降低（P<0.01），STAT3蛋白表达明显降低（P<0.05），Caspase-3蛋白显著升高（P<0.01）；与顺铂比较，沙参麦冬汤+顺铂组中JAK2、Bcl-2、PIM1蛋白显著降低（P<0.01），STAT3蛋白显著降低（P<0.05），Caspase-3蛋白显著上升（P<0.01）；免疫组化中Bcl-2、PIM1蛋白表达结果与Western blot中一致。结论沙参麦冬汤可能通过调控JAK2/STAT3信号通路对Lewis肺癌模型小鼠化疗起增效作用。  
    关键词：沙参麦冬汤;Lewis肺癌;网络药理学;Janus激酶2/信号转导及转录激活蛋白3（JAK2/STAT3）信号通路;化疗   
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    更新时间：2026-02-03

  • 经典名方

    “研究发现补阳还五汤含药血清可抑制博来霉素诱导的A549细胞衰老，其机制可能与TGF-β/Smad通路有关，为肺纤维化治疗提供新思路。”

    罗朝磊, 渠景连

    2026, 32(5): 11-20. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252007
    摘要：目的研究补阳还五汤（BHT）含药血清对博来霉素（BLM）诱导的A549细胞衰老影响，进一步探讨BHT改善肺纤维化的潜在机制。方法体外培养A549细胞，利用BLM构建A549细胞衰老模型，通过SD大鼠灌胃BHT后制备含药血清。研究BHT含药血清对BLM诱导的A549细胞衰老模型细胞活力的影响，将实验分为空白组，模型组，2.5%、5%、10% BHT含药血清组。研究BHT含药血清对BLM诱导的A549细胞衰老模型细胞衰老的影响，设立空白组，模型组，阳性药组（PC组，吡非尼酮，600 mg·L-1）及2.5%、5%、10% BHT含药血清组，采用β-半乳糖苷酶活性（SA-β-Gal）染色法测定衰老阳性细胞面积，流式细胞术分析细胞周期分布，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）与免疫荧光（IF）检测细胞衰老分子标志物p16、p21的mRNA及蛋白表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测衰老相关分泌表型（SASP）白细胞介素（IL）-1β、IL-6、基质金属蛋白酶（MMP）-3、趋化生长因子（CCL）、肿瘤坏死因子（TNF）-α及转化生长因子（TGF）-β/Smad通路TGF-β1、Smad2、磷酸化（p）-Smad2、Smad3、p-Smad3的蛋白表达。结果经BLM诱导后，与空白组比较，模型组细胞存活率显著降低（P<0.01），SA-β-Gal染色阳性面积、细胞周期的G0/G1期比例、细胞衰老分子标志物p16与p21的mRNA及蛋白表达、SASP组分IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3、CCL2和TGF-β/Smad信号通路蛋白组分TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达均明显升高（P<0.05，P<0.01）。BHT含药血清干预后，与模型组比较，BHT含药血清各组细胞存活率显著升高（P<0.01），SA-β-Gal染色阳性面积、细胞周期的G0/G1期比例、细胞衰老分子标志物p16与p21的mRNA及蛋白表达、SASP组分IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3、CCL2的蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），且BHT含药血清对细胞衰老的抑制作用呈现剂量依赖性，以10% BHT含药血清作用最明显，并显著抑制了TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3的表达（P<0.01）。同时，10% BHT含药血清与吡非尼酮作用效果相当，甚至对TNF-α及Smad2蛋白表达的抑制作用更优（P<0.05）。结论BHT含药血清可以抑制BLM诱导的A549细胞衰老，且作用呈现剂量依赖性特征，其机制可能与TGF-β/Smad通路有关。  
    关键词：补阳还五汤;特发性肺纤维化;A549细胞;细胞衰老;衰老相关分泌表型（SASP）   
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    更新时间：2026-02-03

  • 配伍

    “川芎-红花药对治疗缺血性脑卒中研究获突破，专家通过多种实验验证其1∶3配伍比例协同作用最佳，激活PI3K/Akt信号通路，抑制神经元凋亡，为脑卒中治疗提供新思路。”

    付杰, 黄琪, 汪宁

    2026, 32(5): 21-31. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251702
    摘要：目的探讨川芎-红花（CR-CF）药对治疗缺血性脑卒中（IS）的最佳配伍比例及其药理作用机制，为CR-CF药对在IS治疗提供科学依据。方法采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）技术分析CR-CF的化学成分组成。超高效液相色谱法（UHPLC）测定CR-CF临床常用配伍比例（1∶1、1∶2、1∶3、3∶2、2∶1）的水提液中8种特征性化学成分含量。通过氧糖剥夺/复氧（OGD/R）诱导小鼠海马神经元HT22细胞（HT22）细胞损伤模型，给予不同配伍比例的CR-CF药液，采用CompuSyn 1.2软件计算协同指数（CI）。以改良Longa线栓法建立大鼠脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）模型，将大鼠分为假手术组（Sham）组、模型（Model）组、CR组（1.3 g·kg-1）、CF组（3.9 g·kg-1）、CR-CF组（5.2 g·kg-1）和依达拉奉（Edaravone）组（5 mg·kg-1），Longa评分法测定神经缺损分值，2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）法测定脑梗死体积，苏木素-伊红（HE）染色法检测神经元损伤，原位末端标记法（TUNEL）检测大鼠神经元细胞凋亡及蛋白免疫印迹法（Western blot）分析凋亡相关蛋白表达。基于无标记定量（Label-free）蛋白质组学筛选差异蛋白，Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路蛋白表达。最后，分子对接技术预测CR-CF（1∶3）中8种活性成分与PI3K结合情况。结果CR-CF以1∶3比例配伍时，提取液中8种活性成分含量总和最高，且对OGD/R损伤的HT22细胞协同保护作用最强（CI=0.308）。动物实验显示，与Sham组比较，Model组的大鼠神经行为学评分分值显著升高（P<0.01）、脑梗死体积显著增加（P<0.01）、脑组织损伤加剧，神经元细胞凋亡显著增加（P<0.01）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）/Bcl-2和剪切型胱天蛋白酶-3/胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3/Caspase-3）显著升高（P<0.01）。与Model组比较，CR-CF（1∶3）可显著降低神经行为学评分（P<0.01）、减少脑梗死体积（P<0.01）、改善脑组织损伤，显著抑制神经元凋亡（P<0.01）、降低Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3/Caspase-3（P<0.01），CR-CF（1∶3）配伍组的药效优于单用CR和CF。蛋白质组学分析CR-CF（1∶3）可以激活PI3K/Akt信号通路。验证结果显示，与Sham组比较，Model组磷酸化（p）-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt明显降低（P<0.05）；与Model组比较，p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt明显升高（P<0.05）；与CR-CF组比较，2-（4-吗啉基）-8-苯基-4H-1-苯并吡喃-4-酮（LY294002）抑制剂+CR-CF组p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt明显降低（P<0.05）。分子对接结果显示CR-CF（1∶3）的活性成分与PI3K具有较好的结合能力。结论CR-CF以1∶3比例配伍时协同作用最佳，其抗IS机制与激活PI3K/Akt信号通路、抑制神经元凋亡密切相关。  
    关键词：川芎-红花;缺血性脑卒中;配伍比例;协同作用;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路   
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    更新时间：2026-02-03
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