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期刊简介

期刊简介 期刊简介

主编：吴以岭
主管单位：国家中医药管理局

主办单位：

中国中医科学院中药研究所
中华中医药学会

CN：11-3495/R

ISSN：1005-9903（Print）

ISSN：2097-1494（Online）

影响因子：5.474 （知网2025年版）

出版周期：半月刊

地址：北京市东城区东直门内南小街16号

电话：010-84076882

邮箱：syfjx_2010@188.com

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霍山石斛鲜、干品对慢性萎缩性胃炎作用的差异

目的比较霍山石斛（Dendrobium huoshanense）鲜、干品水提物对慢性萎缩性胃炎（CAG）的胃黏膜保护作用。方法雄性SD大鼠（共72只）随机分为9组，每组8只。分别为正常组，模型组，养胃舒（4 g·kg-1）组，霍山石斛鲜品低、中、高剂量（3.5、7、14 g·kg-1）组，霍山石斛干品低、中、高剂量（0.7、1.4、2.8 g·kg-1）组。N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）等复合因素成功诱导CAG大鼠模型，共计11周，继以霍山石斛鲜、干品干预4周，采集大鼠血清和胃组织。观察各组大鼠胃液分泌量及胃酸pH值变化；肉眼观察及苏木素-伊红（HE）染色检测胃黏膜损伤情况；阿利新蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色测定胃黏液分泌水平；免疫荧光测定胃组织中闭合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）表达水平；酶联免疫吸附测定试验（ELISA）测定血清胃蛋白酶原Ⅰ（PG Ⅰ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PG Ⅱ）、胃泌素17（G-17）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平；Western blot测定胃组织中水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白3（AQP3）、水通道蛋白4（AQP4）表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠胃液分泌量明显减少（P0.05），胃酸pH值显著升高（P0.01），胃黏膜发生明显萎缩，胃黏液分泌量也显著减少（P0.01），胃黏膜屏障中Occludin、ZO-1表达显著降低（P0.01），血清中PG Ⅰ、PG Ⅱ 水平明显降低（P0.05，P0.01），G-17、IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高（P0.01），胃组织中AQP1水平显著上调（P0.01），AQP3和AQP4水平显著下调（P0.01）。与模型组比较，各给药组能不同程度地改善CAG模型大鼠的胃黏膜萎缩情况，明显增加模型组大鼠胃液分泌量（P0.05，P0.01），显著降低胃酸pH值（P0.01），显著增加胃黏液分泌量（P0.05，P0.01），明显降低G-17、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平（P0.05，P0.01），明显升高Occludin、ZO-1、PG Ⅰ、PG Ⅱ 表达水平（P0.05，P0.01），明显上调AQP3、AQP4表达水平（P0.05，P0.01），明显下调AQP1表达水平（P0.05，P0.01）。结论霍山石斛鲜、干品水提液均可通过改善胃黏膜损伤、减轻炎症、调节水液代谢等方面对CAG发挥药效作用，并且霍山石斛干品的作用更佳。

> 药理

胡梦情, 杨欣雨, 宫唯涵, 解会群, 韩岚, 彭代银

霍山石斛鲜、干品对慢性萎缩性胃炎作用的差异
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Volume 32 期 7，2026 2026年第32卷第7期

  • 经典名方

    “专家研究左归丸对卵巢衰老的改善机制，发现其通过调控cGAS/STING信号通路，减轻卵巢炎症，调节微环境，维持干细胞干性，改善卵巢功能，延缓衰老。”

    郑允玲, 潘欣仪, 李祖昂, 王艺绚, 安俊毅, 邹宇馨, 肖梦婷, 陈政, 朱玲

    2026, 32(7): 1-10. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251638
    摘要：目的基于环磷酸鸟苷/腺苷合成酶（cGAS）/干扰素基因刺激因子（STING）信号通路探讨左归丸改善卵巢炎性微环境及卵巢生殖干细胞（OSCs）干性治疗卵巢衰老的作用机制。方法将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为空白组，模型组，左归丸低（2.7 g·kg-1）、高剂量组（5.4 g·kg-1）和戊酸雌二醇组（0.15 mg·kg-1），每组8只。除空白组外，其余各组小鼠均单次腹腔注射环磷酰胺120 mg·kg-1制备卵巢衰老小鼠模型。造模成功后，各组连续给药4周，每日1次。观察各组小鼠的生理状况，计算卵巢指数；监测小鼠动情周期；苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢组织病理改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清性激素水平；试剂盒检测血清炎性因子白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、小鼠IL-6水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测卵巢cGAS、STING、磷酸化（p）-STING、TANK结合激酶1（TBK1）、磷酸化（p）-TBK1、干扰素诱导跨膜蛋白3（Fragilis）、Vasa同源蛋白（MVH）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测卵巢组织炎性因子mRNA表达；免疫荧光双标法对卵巢组织OSCs定位，并计算OSCs干细胞标志物MVH与八聚体结合转录因子4（Oct4）荧光强度。结果与空白组比较，模型组小鼠体质量、卵巢湿质量及卵巢系数显著降低（P<0.01），动情周期显著紊乱（P<0.01），血清促卵泡激素（FSH）、TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高（P<0.01），抗缪勒管激素（AMH）、雌二醇（E2）水平显著下降（P<0.01）。卵巢组织cGAS、p-STING/STING和p-TBK1/TBK1的蛋白表达明显增加（P<0.05，P<0.01），OSCs干性因子MVH、Fragilis蛋白表达显著降低（P<0.01），MVH、Oct4荧光强度显著下降（P<0.01），卵巢组织炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达明显增加（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，各给药组小鼠体质量、卵巢湿质量及卵巢系数明显改善（P<0.05），动情周期紊乱率明显降低（P<0.05，P<0.01），血清FSH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显下降（P<0.05，P<0.01），AMH、E2水平显著升高（P<0.01），卵巢组织cGAS、p-STING/STING和p-TBK1/TBK1的蛋白表达水平明显下降（P<0.05），MVH、Fragilis蛋白表达明显增加（P<0.05），MVH、Oct4荧光强度明显升高（P<0.05，P<0.01），卵巢组织炎性因子mRNA表达明显下降（P<0.05）。结论左归丸可能通过调控cGAS/STING信号通路，减轻卵巢衰老小鼠卵巢炎症反应，调节卵巢微环境稳态，维持OSCs干性，从而改善卵巢功能，延缓卵巢衰老。  
    关键词：卵巢衰老;左归丸;卵巢生殖干细胞（OSCs）;环磷酸鸟苷/腺苷合成酶（cGAS）/干扰素基因刺激因子（STING）通路;炎症反应   
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    更新时间：2026-03-03

  • 经典名方

    “研究发现地黄饮子可改善晚期帕金森病大鼠运动障碍，其机制可能与调节肠道菌群 - SCFAs - 炎症通路有关，为帕金森病治疗提供新思路。”

    马仁芝, 林雅思, 姜婷月, 朱红梅, 李佳园, 王宇, 张鸽, 范文昕, 石晋丽

    2026, 32(7): 11-21. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252401
    摘要：目的观察地黄饮子（DY）对晚期帕金森病（PD）大鼠运动障碍的改善作用，探究DY通过“肠道菌群-SCFAs-炎症-神经保护通路”改善晚期PD症状的作用机制。方法采用鱼藤酮诱导晚期PD大鼠模型，将大鼠分为正常组、模型组、阳性药组（左旋多巴，50 mg·kg-1）及DY低、中、高剂量组（5.2、10.4、20.8 g·kg-1）。给药7 d后，通过旷场、爬杆、斜板实验评价其运动功能；苏木素-伊红（HE）染色观察黑质及结肠病理变化，免疫组化检测黑质区域α-突触核蛋白（α-Syn）及酪氨酸羟化酶（TH）表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、3，4-二羟基苯乙酸（DOPAC）、左旋多巴（Levodopa）、高香草酸（HVA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）的含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测闭锁小带蛋白-1（ZO-1）及闭合蛋白（Occludin）的表达；16S rRNA测序分析肠道菌群多样性变化；气相色谱法（GC）检测结肠内容物中短链脂肪酸（SCFAs）的含量。结果与正常组比较，模型组在旷场的移动速度、移动距离，爬杆时间、斜板停留角度均显著降低（P<0.01），脑内α-Syn表达增加（P<0.01）、TH表达降低（P<0.01）；与模型组比较，DY各剂量组均能一定程度改善晚期PD大鼠的运动障碍（P<0.05，P<0.01），并能改善大鼠脑、结肠的病理损伤，高剂量的DY可以减少脑黑质区域α-Syn聚集（P<0.01）、提高TH的表达（P<0.01）；ELISA和Western blot实验表明，与正常组比较，模型组纹状体中DA、5-HT、DOPAC、Levodopa、HVA的含量降低（P<0.01），结肠和纹状体中的TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高（P<0.01），结肠中ZO-1（P<0.05）、Occludin蛋白的表达量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，DY各剂量组均能一定程度升高纹状体中DA、5-HT、DOPAC、Levodopa、HVA的含量（P<0.05，P<0.01），DY高剂量组结肠和纹状体中的TNF-α、IL-6、IL-1β含量降低（P<0.01），结肠中ZO-1（P<0.05）、Occludin蛋白的表达增加；16S rRNA结果表明，模型组放线菌门（Actinobacteriota）、肠杆菌科（Enterobacteriaceae）、丹毒丝菌科（Erysipelotrichaceae）等菌群相对丰度升高，拟杆菌门（Bacteroidota）、梭菌纲（Clostridia）、毛螺菌科（Lachnospiraceae）及嗜黏蛋白阿克曼氏菌（Akkermansia muciniphila）等菌群的相对丰度降低，高剂量DY干预后可以有效逆转这些结果；GC结果显示，模型组大鼠结肠内容物中的SCFAs含量降低（P<0.05，P<0.01），经高剂量DY干预后乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸含量均明显增加（P<0.05，P<0.01）。结论DY可能通过调节肠道菌群-SCFAs-炎症发挥治疗晚期PD的作用。  
    关键词：地黄饮子;晚期帕金森病;肠道菌群;短链脂肪酸;炎症   
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    更新时间：2026-03-03

  • 经典名方

    “专家研究发现失笑散可激活Nrf2/SLC7A11/GPX4通路，抑制铁死亡，改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能。”

    魏颍, 王丽霞, 阴俊俊, 陈晓红, 宋丽娟

    2026, 32(7): 22-31. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252405
    摘要：目的本研究旨在探讨失笑散能否通过调节核因子E2相关因子2（Nrf2）/溶质载体家族7A11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通路改善脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠神经功能并抑制铁死亡。方法通过线栓法（分离大鼠颈部血管，结扎颈外动脉分支，夹闭颈总动脉和颈内动脉，在颈外动脉开口插入尼龙线栓至大脑中动脉起始处，阻断血流，造成脑缺血；缺血60~120 min后拔出线栓恢复血流，结扎颈外动脉切口）建立CIRI大鼠模型，并将其分为CIRI组、失笑散低剂量（-L）组（灌胃1.26 g·kg-1的失笑散）、失笑散高剂量（-H）组（灌胃2.52 g·kg-1的失笑散）、盐酸多奈哌齐片（DON）组（灌胃0.45 mg·kg-1的DON）、失笑散-H+Nrf2抑制剂（ML385）组（灌胃2.52 g·kg-1失笑散+腹腔注射30 mg·kg-1 ML385），另取12只大鼠（分离颈动脉后，缝合切口）作为空白（Control）组，并分别给予CIRI组与Control组等剂量双蒸水。改良Garcia JH评分评估大鼠神经功能损伤程度，核磁共振成像系统检测大鼠脑梗死体积比，HE染色和普鲁士蓝染色分别观察缺血半暗带神经损伤和铁聚集，透射电镜观察缺血半暗带神经元线粒体超微结构，试剂盒检测缺血半暗带中亚铁离子（Fe2+）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量及活性氧（ROS）活性，十一酸硼二吡咯亚甲基荧光探针（BODIPY）（581/591）C11 检测细胞内脂质过氧化物含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测缺血半暗带中Nrf2、SLC7A11、GPX4、转铁蛋白受体1（TFRC）、铁蛋白重链（FHC）、铁蛋白轻链（FLC）蛋白表达水平。结果与Control组比较，CIRI组大鼠脑缺血半暗带出现神经损伤，神经元数目减少、核仁皱缩、间质水肿，组织中可见明显的铁聚集，神经元线粒体萎缩破裂，线粒体嵴缩小，膜密度增加，脑梗死体积比、Fe2+、MDA含量、ROS活性、脂质过氧化物含量升高，改良Garcia JH评分、GSH含量、Nrf2、SLC7A11、GPX4、FHC、FLC蛋白表达水平降低，TFRC蛋白表达水平升高（P<0.05）；与CIRI组比较，失笑散-L组、失笑散-H组及DON组大鼠脑缺血半暗带神经元损伤减轻，铁聚集减少，神经元线粒体损伤减轻，脑梗死体积比、Fe2+、MDA含量、ROS活性、脂质过氧化物含量降低，改良Garcia JH评分、GSH含量、Nrf2、SLC7A11、GPX4、FHC、FLC蛋白表达水平升高，TFRC蛋白表达水平降低（P<0.05），且失笑散-H组各项指标变化幅度高于失笑散-L组（P<0.05）；与失笑散-H组比较，失笑散-H+ML385组大鼠各项指标变化趋势均相反（P<0.05）。结论失笑散可能通过激活Nrf2/SLC7A11/GPX4通路，抑制铁死亡，恢复CIRI大鼠神经功能。  
    关键词：失笑散;脑缺血再灌注损伤;核因子E2相关因子2（Nrf2）/溶质载体家族7A11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通路;铁死亡   
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    更新时间：2026-03-03
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