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期刊简介

期刊简介 期刊简介

主编：吴以岭
主管单位：国家中医药管理局

主办单位：

中国中医科学院中药研究所
中华中医药学会

CN：11-3495/R

ISSN：1005-9903（Print）

ISSN：2097-1494（Online）

复合影响因子：5.474 （知网2025年版）

出版周期：半月刊

地址：北京市东城区东直门内南小街16号

电话：010-84076882

邮箱：syfjx_2010@188.com

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基于AMPK/PGC-1α信号通路探讨归脾汤对MMA大鼠海马神经元线粒体生物发生的作用机制

目的探究归脾汤通过腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（AMPK/PGC-1α）信号通路调控甲基丙二酸尿症（MMA）大鼠海马神经元线粒体生物合成的作用机制。方法50只5日龄Wistar大鼠按照随机数表法随机分为空白组、模型组、归脾汤组（9.3 g·kg-1）、AMPK抑制剂组（2.5 mg·kg-1 Compound C）及归脾汤+AMPK抑制剂组（9.3 g·kg-1+2.5 mg·kg-1 Compound C），经过3周给药后，使用Morris水迷宫测试来检测大鼠的学习和记忆能力；苏木素-伊红（HE）、尼氏（Nissl）和原位末端标记法（TUNEL）染色检测大鼠海马组织病理学变化及凋亡情况；比色法检测大脑海马组织线粒体三磷酸腺苷（ATP）含量；线粒体超氧化物红色荧光探针法（MitoSOX Red）检测大鼠线粒体活性氧（ROS）水平；JC-1法检测海马组织线粒体膜电位；透射电镜（TEM）观察线粒体的病理变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测线粒体DNA拷贝数；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马AMPK、PGC-1α、磷酸化（p）-AMPK、核因子E2相关因子1（Nrf1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、线粒体转录因子A（TFAM）蛋白的表达。结果与空白组比较，模型组大鼠运动路径比较分散、无法自行定位到平台，逃避潜伏期延长、穿越平台位置频率降低、目标象限停留时间显著减少、对面象限停留时间显著增加（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组与归脾汤+AMPK抑制剂组逃避潜伏期明显缩短、穿越平台位置频率显著升高、目标象限停留时间显著增加，对面象限停留时间明显减少（P<0.05，P<0.01）；与归脾汤组比较，AMPK抑制剂组大鼠逃避潜伏期有所延长，穿越平台位置频率显著降低、目标象限停留时间显著减少、对面象限停留时间显著增加（P<0.01）。模型组海马神经元排列紊乱，核固缩。归脾汤治疗后，规则神经元增加，归脾汤+AMPK抑制剂组改善程度较单纯归脾汤组显著降低（P<0.01）；电镜显示模型组线粒体嵴结构大片消失，归脾汤组显著恢复（P<0.01）。归脾汤+AMPK抑制剂组仍存在线粒体膜破裂和嵴结构减少。模型组细胞凋亡率显著升高；与空白组比较，模型组ROS水平显著升高，ATP含量显著减少，线粒体膜电位显著下降（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组ROS显著降低，ATP含量显著增加，线粒体膜电位显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组凋亡率显著降低（P<0.01），该效应被AMPK抑制剂部分逆转（P<0.01）；模型组TFAM、PGC-1α、Nrf1、Nrf2 mRNA及蛋白表达量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组TFAM、PGC-1α、Nrf1、Nrf2 mRNA及蛋白表达量显著升高（P<0.01）。与空白组比较，模型组p-AMPK/AMPK蛋白表达量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组p-AMPK/AMPK蛋白表达量显著升高（P<0.01）。结论归脾汤能够通过激活AMPK/PGC-1α信号通路，促进线粒体生物合成，减轻海马区神经元的病理损伤，从而改善大鼠的认知功能障碍。

> 经典名方

白皇凰, 郑宏, 陆相朋

基于AMPK/PGC-1α信号通路探讨归脾汤对MMA大鼠海马神经元线粒体生物发生的作用机制
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Volume 32 期 16，2026 2026年第32卷第16期

  • 经典名方

    陈雪, 王成磊, 吴颖, 杨冰炜, 翟浩宇, 李卫东

    2026, 32(16): 1-10. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252026
    摘要：目的基于AMP活化蛋白激酶（AMPK）/核转录因子-κB（NF-κB）/低氧诱导因子-1α（HIF-1α）信号通路，通过体内体外实验，探讨芍药汤改善结肠炎相关结直肠癌（CAC）小鼠肿瘤形成的作用机制。方法采用氧化偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）建立慢性肠炎癌变小鼠模型，随机分为正常组，芍药汤对照组（7.12 g·kg-1），模型组，芍药汤低、中、高（3.56、7.12、14.24 g·kg-1）剂量组，柳氮磺吡啶组（0.52 g·kg-1），每组10只。给药14周后观察小鼠体质量、疾病活动指数（DAI）评分、结肠长度、肿瘤数目及大小，免疫组织化学（IHC）法检测小鼠结肠中细胞核增殖抗原（Ki-67）阳性细胞分布水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化（p）-AMPK、AMPK、p-NF-κB、NF-κB、HIF-1α蛋白表达水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平；建立HT29肠癌细胞培养体系，细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测芍药汤含药血清最佳剂量，通过AMPK激动剂（AICAR）、AMPK抑制剂（Compound C）及NF-κB抑制剂（BAY）干预，分为空白组、芍药汤含药血清（芍药汤）组、芍药汤+AICAR组、芍药汤+Compound C组、芍药汤+BAY组，Western blot检测p-AMPK、AMPK、p-NF-κB、NF-κB、HIF-1α蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组小鼠体质量下降，DAI评分显著升高（P<0.01），小鼠结肠长度明显缩短，结肠肿瘤数目显著增多（P<0.01），小鼠结肠组织中Ki-67阳性表达显著增加（P<0.01），p-AMPK/AMPK蛋白表达水平下降、p-NF-κB/NF-κB升高，HIF-1α升高（P<0.05，P<0.01），血清中TNF-α和IL-6水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，芍药汤各剂量组小鼠体质量明显升高（P<0.05，P<0.01），芍药汤中、高剂量组DAI评分明显降低（P<0.05，P<0.01），芍药汤各剂量组结肠长度明显缩短（P<0.05，P<0.01），芍药汤各剂量组小鼠结肠肿瘤数目显著降低（P<0.01），对于结肠肿瘤直径<4 mm的肿瘤数目，芍药汤中、高剂量组具有抑制作用（P<0.01），芍药汤各剂量组小鼠结直肠组织中Ki-67阳性表达均明显下降（P<0.05，P<0.01），芍药汤各剂量组p-AMPK/AMPK蛋白表达水平明显上调（P<0.05，P<0.01），p-NF-κB/NF-κB显著下调（P<0.01），HIF-1α显著下调（P<0.01）；芍药汤高剂量组TNF-α、IL-6显著降低（P<0.01）。CCK-8法结果显示15%芍药汤含药血清对HT29细胞增殖抑制率最高；与空白组比较，芍药汤组p-AMPK/AMPK蛋白表达显著升高（P<0.01），p-NF-κB/NF-κB、HIF-1α蛋白表达显著降低（P<0.01）；芍药汤+AICAR组p-AMPK/AMPK蛋白表达显著升高（P<0.01），p-NF-κB/NF-κB、HIF-1α蛋白表达显著降低（P<0.01）；芍药汤+BAY组p-AMPK/AMPK蛋白表达显著升高（P<0.01），p-NF-κB/NF-κB表达显著降低（P<0.01）；与芍药汤组比较，芍药汤+Compound C组p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低（P<0.01），芍药汤+BAY组p-NF-κB/NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05），HIF-1α蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论芍药汤可改善CAC小鼠结肠炎症及肿瘤的形成，其机制与调节AMPK/NF-κB/HIF-1α信号通路有关。  
    关键词：结肠炎相关结直肠癌;芍药汤;AMP活化蛋白激酶（AMPK）;核转录因子-κB（NF-κB）;低氧诱导因子-1α（HIF-1α）   
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    更新时间：2026-07-16

  • 经典名方

    冯秀芝, 杨莹, 李晓晨, 贾连群, 任艳玲

    2026, 32(16): 11-17. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260508
    摘要：目的基于干扰素基因刺激因子/TANK结合激酶1/核转录因子-κB（STING/TBK1/NF-κB）信号通路，探究左归丸对去卵巢大鼠骨吸收的影响及作用机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为6组，其中4组采用双侧卵巢切除术进行绝经后骨质疏松症（PMOP）模型制备，术后分别灌胃蒸馏水（OVX组）、补佳乐（9×10-5 g·kg-1，BJL组）、左归丸低剂量（4.725 g·kg-1，ZGWL组）和左归丸高剂量（9.45 g·kg-1，ZGWH组）；1组仅模拟手术过程，灌胃蒸馏水（Sham组）；1组为空白组（Blank组）。灌胃12周后取大鼠血清、股骨和骨髓进行指标检测。采用微计算机断层扫描（Micro CT）检测大鼠股骨远端骨分析参数和骨组织微结构；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清Ⅰ型胶原交联羧基端肽（CTX-Ⅰ）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）的表达水平，以及骨髓白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠骨髓组织骨吸收相关蛋白NF-κB受体活化因子配体（RANKL）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）和骨保护素（OPG）的表达水平，STING/TBK1/NF-κB信号通路相关蛋白STING、TBK1、NF-κB p65、p-NF-κB p65的表达水平。结果与Sham组比较，OVX组大鼠股骨骨密度、皮质骨厚度、骨小梁体积分数、骨小梁厚度、骨小梁连接密度均显著降低（P<0.01），骨小梁分离度显著增加（P<0.01），骨组织微结构破坏；血清CTX-Ⅰ、TRACP-5b表达水平显著升高（P<0.01）；骨髓IL-1β、TNF-α表达水平显著升高（P<0.01）；骨髓RANKL、TRAP、STING、TBK1蛋白表达水平和NF-κB p65蛋白磷酸化水平均显著升高（P<0.01），OPG蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。与OVX组比较，BJL组和ZGWH组上述指标均有不同程度的改善（P<0.05，P<0.01）。结论左归丸能显著改善去卵巢大鼠的骨代谢参数和骨组织微结构，降低骨髓炎性细胞因子的表达水平，抑制骨吸收，其作用机制可能与抑制STING/TBK1/NF-κB信号通路的激活有关。  
    关键词：左归丸;绝经后骨质疏松症;骨吸收;干扰素基因刺激因子/TANK结合激酶1/核转录因子-κB（STING/TBK1/NF-κB）信号通路;骨免疫   
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    更新时间：2026-07-16

  • 经典名方

    孔梦, 鄢婷, 叶子怡, 黄梦莹, 刘汇真, 曹迪, 王平

    2026, 32(16): 18-27. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252239
    摘要：目的探讨生慧汤对氯化铝（AlCl3）诱导的阿尔茨海默病（AD）斑马鱼模型学习记忆障碍的改善作用及分子机制，重点阐明其对环磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶（PKA）/cAMP反应元件结合蛋白（CREB）/脑源性神经营养因子（BDNF）信号通路及突触可塑性的调控效应。方法6~7月龄野生型AB系斑马鱼150尾，随机数字表法分成空白组，模型组，生慧汤低、中、高剂量组（0.74、1.48、2.96 g·kg-1）和多奈哌齐组（0.01 g·kg-1），每组25尾。采用慢性AlCl3浸泡法（0.000 2 g·kg-1）建立AD模型，持续30 d。T迷宫评估斑马鱼空间学习记忆；新物体识别检测斑马鱼识别记忆；新缸潜水实验评估斑马鱼焦虑样行为；苏木素-伊红（HE）染色观察端脑神经元形态；Fluoro-Jade B（FJB）染色检测端脑变性神经元；透射电镜观察端脑突触超微结构；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测脑组织cAMP含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测脑组织中PKA、CREB、p-CREB、BDNF、突触素（SYN）和突触后密度蛋白-95（PSD-95）的蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测PKA、CREB、BDNF及凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和胱天蛋白酶-3（Caspase-3）的mRNA水平。结果与空白组比较，模型组首次进入富集营养区（EC区）潜伏期显著延长（P<0.01），穿越EC区次数显著减少（P<0.01）；新物体识别指数显著降低（P<0.01）。首次进入顶部区域潜伏期显著增加（P<0.01），顶部区域停留时间显著减少（P<0.01）。端脑变性神经元数量显著增加（P<0.01），神经元排列紊乱，胞体萎缩，核固缩及胞质空泡化；线粒体嵴膜断裂，肿胀及空泡化；凋亡相关基因Bcl-2水平显著减少（P<0.01），Bax和Caspase-3水平显著增加（P<0.01）。突触前膜囊泡数量减少，突触间隙增宽，突触后致密区变薄，且突触相关蛋白SYN和PSD-95表达显著减少（P<0.01）。脑组织cAMP含量显著减少（P<0.01），PKA、CREB、p-CREB和BDNF蛋白表达水平显著减少（P<0.01），PKA、CREB和BDNF的mRNA表达水平显著下调（P<0.01）。与模型组比较，生慧汤中、高剂量组和多奈哌齐组学习记忆和焦虑样行为改善，表现为首次进入EC潜伏期显著缩短（P<0.01），穿越EC区次数显著增加（P<0.01）；新物体识别指数显著升高（P<0.01）；首次进入顶部区域时间缩短，顶部区域停留时间显著增加（P<0.01）；各给药组端脑变性神经元数量均显著减少（P<0.01）；神经元形态改善，排列较整齐，核固缩和空泡化减少；线粒体嵴膜相对完整，空泡化减少；生慧汤中、高剂量组Bcl-2 mRNA水平显著增加（P<0.01），Bax和Caspase-3 mRNA表达明显减少（P<0.05，P<0.01）。各给药组突触囊泡数目增多，突触间隙变窄，突触后致密区变厚；突触相关蛋白SYN和PSD-95表达增强。生慧汤各剂量组cAMP含量显著增加（P<0.01），PKA和CREB mRNA水平显著上调（P<0.01），生慧汤中、高剂量组BDNF基因水平明显上调（P<0.05，P<0.01），多奈哌齐组PKA和CREB mRNA水平显著上调（P<0.01）；生慧汤中、高剂量组PKA、CREB、p-CREB和BDNF蛋白表达水平均显著升高（P<0.01），生慧汤低剂量组p-CREB和BDNF蛋白表达水平显著增加（P<0.01），多奈哌齐组CREB、p-CREB和BDNF蛋白表达显著增强（P<0.01）。结论生慧汤可以通过激活cAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路，改善突触可塑性，抑制神经元凋亡，缓解AlCl3诱导的AD斑马鱼的学习记忆障碍和焦虑样行为。  
    关键词：生慧汤;阿尔茨海默病;斑马鱼;学习记忆;环磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶（PKA）/cAMP反应元件结合蛋白（CREB）/脑源性神经营养因子（BDNF）信号通路;突触可塑性   
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    更新时间：2026-07-16
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