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期刊简介

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主编：吴以岭
主管单位：国家中医药管理局

主办单位：

中国中医科学院中药研究所
中华中医药学会

CN：11-3495/R

ISSN：1005-9903（Print）

ISSN：2097-1494（Online）

影响因子：5.474 （知网2025年版）

出版周期：半月刊

地址：北京市东城区东直门内南小街16号

电话：010-84076882

邮箱：syfjx_2010@188.com

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霍山石斛鲜、干品对慢性萎缩性胃炎作用的差异

目的比较霍山石斛（Dendrobium huoshanense）鲜、干品水提物对慢性萎缩性胃炎（CAG）的胃黏膜保护作用。方法雄性SD大鼠（共72只）随机分为9组，每组8只。分别为正常组，模型组，养胃舒（4 g·kg-1）组，霍山石斛鲜品低、中、高剂量（3.5、7、14 g·kg-1）组，霍山石斛干品低、中、高剂量（0.7、1.4、2.8 g·kg-1）组。N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）等复合因素成功诱导CAG大鼠模型，共计11周，继以霍山石斛鲜、干品干预4周，采集大鼠血清和胃组织。观察各组大鼠胃液分泌量及胃酸pH值变化；肉眼观察及苏木素-伊红（HE）染色检测胃黏膜损伤情况；阿利新蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色测定胃黏液分泌水平；免疫荧光测定胃组织中闭合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）表达水平；酶联免疫吸附测定试验（ELISA）测定血清胃蛋白酶原Ⅰ（PG Ⅰ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PG Ⅱ）、胃泌素17（G-17）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平；Western blot测定胃组织中水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白3（AQP3）、水通道蛋白4（AQP4）表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠胃液分泌量明显减少（P0.05），胃酸pH值显著升高（P0.01），胃黏膜发生明显萎缩，胃黏液分泌量也显著减少（P0.01），胃黏膜屏障中Occludin、ZO-1表达显著降低（P0.01），血清中PG Ⅰ、PG Ⅱ 水平明显降低（P0.05，P0.01），G-17、IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高（P0.01），胃组织中AQP1水平显著上调（P0.01），AQP3和AQP4水平显著下调（P0.01）。与模型组比较，各给药组能不同程度地改善CAG模型大鼠的胃黏膜萎缩情况，明显增加模型组大鼠胃液分泌量（P0.05，P0.01），显著降低胃酸pH值（P0.01），显著增加胃黏液分泌量（P0.05，P0.01），明显降低G-17、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平（P0.05，P0.01），明显升高Occludin、ZO-1、PG Ⅰ、PG Ⅱ 表达水平（P0.05，P0.01），明显上调AQP3、AQP4表达水平（P0.05，P0.01），明显下调AQP1表达水平（P0.05，P0.01）。结论霍山石斛鲜、干品水提液均可通过改善胃黏膜损伤、减轻炎症、调节水液代谢等方面对CAG发挥药效作用，并且霍山石斛干品的作用更佳。

> 药理

胡梦情, 杨欣雨, 宫唯涵, 解会群, 韩岚, 彭代银

霍山石斛鲜、干品对慢性萎缩性胃炎作用的差异
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Volume 32 期 8，2026 2026年第32卷第8期

  • 经典名方

    “专家探索了葛根芩连汤含药血清抑制糖酵解促进结直肠癌5-FU耐药细胞化疗敏感性的分子机制，为结直肠癌治疗提供新思路。”

    蔡蓉, 王上, 程福晴, 周燕萍, 胡作为, 李云海

    2026, 32(8): 1-9. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251029
    摘要：目的基于细胞周期蛋白依赖性激酶16（CDK16）/MYC多效转录因子通路探究葛根芩连汤含药血清抑制糖酵解促进结直肠癌（CRC）5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药细胞化疗敏感性的分子机制。方法在（5%， 10%， 20%和30%）葛根芩连汤含药血清的干预下，运用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测葛根芩连汤对人结肠癌细胞HCT-116/5-FU细胞中5-FU敏感性的影响，选定后续5-FU和葛根芩连汤的实验浓度；采用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EDU）染色和Annexin V-FITC/碘化丙啶（PI）双染法分别检测单独5-FU、单独葛根芩连汤及二者联合应用时HCT-116/5-FU细胞的增殖和凋亡水平变化，并用比色法测定葡萄糖消耗量、三磷酸腺苷（ATP）和乳酸产生的变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测糖酵解相关蛋白、CDK16、MYC及磷酸化表达。免疫共沉淀（Co-IP）技术探究CDK16和MYC的蛋白相互作用关系，环己酰亚胺（CHX）处理检测过表达CDK16对MYC蛋白稳定性的影响。结果与空白组比较，HCT-116细胞在加入2.5 mg·L-1 5-FU后细胞活力被显著抑制，且抑制效果随5-FU浓度升高而升高；而HCT-116/5-FU细胞在加入5 mg·L-1 5-FU后细胞活力才被明显抑制（P<0.05），选择5 mg·L-1浓度造模。与单独5-FU组比较，当加入葛根芩连汤含药血清体积分数为5%后，HCT-116/5-FU的细胞活力被明显抑制（P<0.05），且抑制效果随葛根芩连汤含药血清浓度升高而升高，之后选用5%的葛根芩连汤含药血清处理。与空白组比较，5-FU组、葛根芩连汤组和5-FU+葛根芩连汤组细胞增殖能力均明显下降（P<0.05），且细胞凋亡水平也显著上调（P<0.01），但相较于5-FU组和葛根芩连汤组，5-FU+葛根芩连汤组抑制细胞增殖更为显著（P<0.01），且葡萄糖消耗量、ATP产生和乳酸产生水平下降也更为显著（P<0.01）；此外，分别与空白组、5-FU组、葛根芩连汤组比较，5-FU+葛根芩连汤组对MYC及其磷酸化水平的抑制效果更为显著（P<0.01），且对糖酵解相关酶己糖激酶2（HK2）、3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）、乳酸脱氢酶A（LDHA）和M2型丙酮酸激酶（PKM2）的抑制作用也显著增加（P<0.01）。同时，与5-FU组比较，5-FU+葛根芩连汤组中CDK16的表达下调（P<0.01），且MYC及其磷酸化蛋白的表达水平显著下降（P<0.01）。此外，与5-FU组比较，5-FU+葛根芩连汤组中MYC蛋白的稳定性随时间的变化明显降低（P<0.05），但被过表达CDK16所挽救（P<0.05）。结论葛根芩连汤能显著增强 HCT-116/5-FU细胞对5-FU的敏感性，其机制可能是葛根芩连汤通过抑制CDK16从而降低MYC介导的糖酵解。  
    关键词：结直肠癌;5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药;MYC;糖酵解;细胞周期蛋白依赖性激酶16（CDK16）   
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    更新时间：2026-03-17

  • 经典名方

    “研究发现，芩连红曲汤可有效改善非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠肝脏炎症，其机制可能通过STAT6和TLR4信号通路驱动M1型巨噬细胞向M2型极化。”

    张永, 胡勇, 何蕴良, 杨炀, 陈东辉, 党思捷, 何佳, 罗雅琪

    2026, 32(8): 10-20. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252205
    摘要：目的研究芩连红曲汤对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的疗效及机制。方法C57BL/6J小鼠随机分成正常小鼠和模型小鼠，采用高脂饲料喂养造模12周，造模成功后将模型小鼠随机分为模型组，芩连红曲汤低、中、高剂量组（0.51、1.02、2.04 g·kg-1）和阳性药二甲双胍组，每组6只，给药8周。观察小鼠治疗前后体质量变化；采用生化法检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及肝脏TC、TG和LDL-C含量；苏木素-伊红（HE）和油红O染色分别观察肝脏病理和脂质沉积情况；流式细胞术、酶联免疫吸附测定法（ELISA）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）观察小鼠肝脏巨噬细胞表达及标志物情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）和免疫荧光法观察芩连红曲汤对小鼠巨噬细胞极化的潜在机制。结果与正常组比较，模型组小鼠体质量增加，血清和肝脏TC、TG和LDL-C含量显著升高（P<0.01），肝脏病理学显示模型组小鼠肝脏胞浆内可见分布不均的圆形脂滴并伴有炎性细胞聚集；流式细胞术结果显示CD86阳性细胞比例显著升高，CD206阳性细胞比例明显下降（P<0.05）；肝脏诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量及肿瘤坏死因子-α（TNF-α） mRNA表达均显著升高，肝脏IL-10含量及IL-4 mRNA表达水平显著降低（P<0.01）；肝脏Toll样受体4（TLR4）、肿瘤坏死因子受体关联因子6（TRAF6）和髓样分化因子88（MyD88）蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，芩连红曲汤高、中、低剂量组及二甲双胍组小鼠体质量减轻，血清和肝脏TC、TG和LDL-C含量显著降低（P<0.01），肝脏病理学显示小鼠肝脏脂质沉积减轻，脂滴和炎症显著减少。免疫荧光及流式细胞术检测结果表明，芩连红曲汤高、中、低剂量组小鼠CD86阳性细胞比例显著下降，CD206阳性细胞比例明显升高（P<0.05）；肝脏iNOS含量及TNF-α mRNA表达均显著降低（P<0.01），肝脏IL-10含量及IL-4 mRNA表达水平显著升高（P<0.01），肝脏TLR4、TRAF6和MyD88蛋白显著降低，信号转导及转录激活蛋白6（STAT6）磷酸化表达明显升高（P<0.05，P<0.01），STAT6总蛋白表达差异无统计学意义。结论芩连红曲汤可有效改善NASH小鼠肝脏炎症，其机制可能通过STAT6和TLR4信号通路驱动M1型巨噬细胞向M2型极化。  
    关键词：芩连红曲汤;非酒精性脂肪性肝炎（NASH）;巨噬细胞极化;Toll样受体4（TLR4）;信号转导及转录激活蛋白6（STAT6）   
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    更新时间：2026-03-17

  • 经典名方

    “最新研究揭示麻黄连翘赤小豆汤（MLC）通过调节肠道菌群结构，有效改善肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠卵巢病理，抑制卵巢颗粒细胞凋亡，其机制可能与上调PI3K/Akt信号通路有关。”

    胡诗维, 朱璧然, 张金融, 阮璐瑶, 旷吉, 华江环, 刘哲, 姚妍玥, 王济, 赵敏

    2026, 32(8): 21-31. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252109
    摘要：目的探讨麻黄连翘赤小豆汤（MLC）通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路改善肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）的作用机制。方法将36只雌性SD大鼠随机分为空白组（Con），肥胖型PCOS模型制备组，采用来曲唑（1 mg·kg-1）灌胃结合高脂饮食（HFD）诱导，造模结束后将肥胖型PCOS模型制备组分为模型组（Mod，生理盐水），二甲双胍组（Met，0.3 g·kg-1），MLC低（MLC-L，4.3 g·kg-1）、中（MLC-M，8.6 g·kg-1）、高剂量组（MLC-H，17.2 g·kg-1）。通过数据库筛选MLC活性成分和肥胖型PCOS靶点，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，分析基因本体（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集信号通路。基于16S rRNA测序分析菌群结构，并与网络药理学通路进行关联分析。动态监测体质量与动情周期，苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢形态，原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、抗缪勒管激素（AMH）、睾酮（T）和雌二醇（E2）水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶/磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K/PI3K）、磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B（p-Akt/Akt）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平。结果网络药理学筛选出MLC 124个活性成分及408个中药与疾病交集靶点。揭示Akt1、Bcl-2等核心靶点。16S rRNA测序显示，MLC组毛螺菌科（Lachnospiraceae）、毛螺菌属（Lachnoclostridium）和多尔氏菌属（Dorea）等菌的丰度增加（P<0.05），韦荣球菌属（Veillonella）丰度降低（P<0.05）。网络药理学与肠道微生物组学KEGG关联分析显示PI3K/Akt信号通路显著富集。动物实验显示，与Mod组比较，Met组与MLC-M、MLC-H组体质量下降至正常水平；动情周期规律化；卵巢黄体增加、囊性卵泡减少；血清中T、FSH、LH/FSH水平降低（P<0.05，P<0.01），E2水平升高（P<0.01）；卵巢细胞凋亡减少（P<0.01），卵巢组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白表达显著升高，Bax蛋白表达显著降低（P<0.05，P<0.01）。结论MLC能调节肠道菌群结构，有效改善肥胖型PCOS大鼠卵巢病理，抑制卵巢颗粒细胞凋亡，其机制可能与上调PI3K/Akt信号通路有关。  
    关键词：麻黄连翘赤小豆汤;肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路;肠道菌群   
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    更新时间：2026-03-17
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