最新刊期
2024年第30卷第17期
- “最新研究显示，瓜蒌薤白半夏汤能有效改善缺血性心肌损伤大鼠的心功能，减轻心肌病理损伤，促进心肌微血管生成，并上调心肌组织PI3K、mTOR、HIF-1α和VEGF蛋白表达变化。”摘要：目的探讨瓜蒌薤白半夏汤对缺血性心肌损伤大鼠心功能和心肌组织病理变化的影响，观察心肌微血管密度（MVD）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）信号通路对心肌微血管生成的影响。方法将70只雄性SD大鼠，随机选取6只为正常组，其余大鼠高脂饲料喂养，并注射盐酸异丙肾上腺素（ISO，80 mg·kg-1·d-1，2 d），建立以高脂血症为基础的缺血性心脏病模型。模型成功后，随机分为模型组、瓜蒌薤白半夏汤高、中、低剂量组和美托洛尔组。其中，瓜蒌薤白半夏汤高、中、低剂量组分别给予瓜蒌薤白半夏汤水煎液10.42、5.21、2.61 g·kg-1·d-1，美托洛尔组给予美托洛尔2.6 mg·kg-1·d-1，正常组和模型组均给予等体积的生理盐水，持续28 d。干预治疗结束后取材，进行相关检测，收集血清用于检测心功能相关指标；取心室组织进行苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）染色，观察其光镜下的病理变化；免疫组织化学法（IHC）检测血小板内皮细胞黏附分子（CD31）阳性表达数量；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、VEGF的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PI3K、mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、NT-proBNP及VEGF含量水平均显著升高（P<0.01）；胶原容积分数（CVF）显著升高（P<0.01）；MVD显著降低（P<0.01）；PI3K、mTOR、HIF-1α、VEGF的蛋白表达水平均升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，美托洛尔组血清LDH、CK、CK-MB、NT-proBNP显著降低（P<0.01），VEGF显著升高（P<0.01）；CVF显著降低（P<0.01）；MVD显著升高（P<0.01）；PI3K、mTOR、VEGF蛋白表达水平均显著升高（P<0.01），其中HIF-1α蛋白表达水平变化差异无统计学意义。与模型组比较，瓜蒌薤白半夏汤高、中剂量组血清LDH、CK、CK-MB及NT-proBNP均降低（P<0.05，P<0.01），VEGF均升高（P<0.05，P<0.01）；CVF均显著降低（P<0.01）；MVD均升高（P<0.05，P<0.01）；PI3K、mTOR、HIF-1α和VEGF蛋白水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，瓜蒌薤白半夏汤低剂量组血清LDH、NT-proBNP降低（P<0.05），VEGF升高（P<0.05）；CVF降低（P<0.05）；PI3K、mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平均显著升高（P<0.01）。结论瓜蒌薤白半夏汤可以改善缺血性心肌损伤大鼠心功能，减轻心肌病理损伤，改善内皮细胞功能，促进心肌微血管生成，并上调心肌组织PI3K、mTOR、HIF-1α和VEGF蛋白表达变化。关键词：瓜蒌薤白半夏汤;缺血性心脏病;内皮细胞功能;心肌纤维化;血管生成;缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）;血管内皮生长因子（VEGF）190|83|0更新时间：2024-08-15
- 摘要：目的探讨白头翁汤通过调控苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1（BUB1）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）信号通路抑制食管癌（EC）细胞生长的作用机制。方法运用基因芯片技术探讨EC组织和正常组织相关基因表达，筛选出差异表达基因，运用生物信息学技术对差异表达基因进行分析。用25、50、100、200、400、800 mg·L-1白头翁汤干预EC细胞，通过噻唑蓝（MTT）比色法检测EC9706细胞活力。用流式细胞术测定细胞周期和凋亡。通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）测定BUB1的表达。通过蛋白免疫印迹法（Western blot）测量BUB1、STAT3、磷酸化（p）-STAT3、细胞周期蛋白B1 （CCNB1）、细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）和胱天蛋白酶-9（Caspase-9）蛋白水平。用划痕和Transwell侵袭实验测定细胞的迁移和侵袭能力。结果差异表达基因参与生物学过程、信号通路和网络构建主要与细胞有丝分裂相关，BUB1是关键的核心基因。与空白组比较，白头翁汤抑制BUB1表达（P<0.05，P<0.01）。体外实验表明，与空白组比较，白头翁汤能明显抑制EC细胞的生长（P<0.05，P<0.01）、迁移和侵袭（P<0.05，P<0.01），诱导细胞凋亡（P<0.05，P<0.01）和G2/M期升高（P<0.01）。与空白组比较，白头翁汤处理后，EC细胞中Caspase-3、Caspase-9表达明显升高（P<0.05，P<0.01），Bcl-2、BUB1、CCNB1、CDK1表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。STAT3信号通路也被发现在此过程中发挥着重要作用。结论白头翁汤可能通过下调BUB1介导STAT3信号通路抑制EC细胞的生长。关键词：白头翁汤;食管癌;基因组学;苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1（BUB1）;信号转导及转录激活因子3（STAT3）信号通路104|40|0更新时间：2024-07-31
经典名方
- 摘要：目的探究黑逍遥散调控肿瘤坏死因子受体超家族成员6（Fas）/Fas配体（FasL）/胱天蛋白酶-8（Caspase-8）/胱天蛋白酶-3（Caspase-3）信号通路干预神经元细胞凋亡防治阿尔茨海默病（AD）的作用及机制。方法选用4月龄SPF级SD雄性大鼠90只，随机选取10只作为空白组，10只作为假手术组（双侧海马各注射生理盐水1 μL），其余70只双侧海马各注射β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）1 μL溶液复制AD模型。筛选出造模成功的大鼠50只，随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组（0.45 mg·kg-1）及黑逍遥散高、中、低剂量组（15.30、7.65、3.82 g·kg-1）。连续灌胃42 d，1次/d。原位末端标记法（TUNEL）染色观察大鼠皮层和海马神经元细胞凋亡情况，免疫组化法（IHC）检测大鼠海马组织B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Fas、FasL、Fas相关死亡结构域蛋白（Fadd） mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Fas、FasL、Fadd、Caspase-3、切割型（cleaved）Caspase-3、Caspase-8、cleaved Caspase-8相关蛋白的表达。结果与空白组和假手术组比较，模型组大鼠皮层和海马区细胞凋亡率显著升高（P<0.01），Bax水平显著增高（P<0.01），Bcl-2水平显著下调（P<0.01），海马组织Fas、FasL、Fadd mRNA表达显著提高（P<0.01），Fas、FasL、Fadd、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-8蛋白表达显著增高（P<0.01）；与模型组比较，盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散高、中剂量组大鼠皮层和海马区细胞凋亡率明显下降（P<0.05，P<0.01），Bax水平显著降低（P<0.01），Bcl-2水平显著提高（P<0.01），海马组织Fas、FasL、Fadd mRNA表达明显下调（P<0.05，P<0.01），Fas、FasL、Fadd、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-8蛋白表达显著下调（P<0.01）；黑逍遥散低剂量组大鼠皮层和海马区细胞凋亡率明显下降（P<0.05，P<0.01），Bcl-2表达水平显著降低（P<0.01），海马组织FasL、Fadd mRNA表达明显下调（P<0.05），Fas、FasL、Fadd、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-8蛋白表达明显下调（P<0.05）。结论黑逍遥散可保护AD大鼠皮层和海马区神经元细胞凋亡，其作用机制可能与抑制Fas/FasL/Caspase-8/Caspase-3信号通路介导的细胞凋亡有关。关键词：黑逍遥散;阿尔茨海默病;肿瘤坏死因子受体超家族成员6（Fas）/Fas配体（FasL）/胱天蛋白酶-8（Caspase-8）/胱天蛋白酶-3（Caspase-3）信号通路;细胞凋亡91|45|3更新时间：2024-07-31
- 摘要：目的探究黑逍遥散通过调控环磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶A（PKA）/N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）信号通路干预APP/PS1小鼠突触可塑性的作用及其机制。方法选取4月龄雄性C57BL/6J小鼠12只作空白组，同月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠60只，随机分为模型组、KW-6002（腺苷受体的拮抗剂）组（3 mg·kg-1）及黑逍遥散高、中、低剂量组（22.10、11.05、5.53 g·kg-1），每组12只，对应药物连续干预90 d。透射电镜观察海马神经元突触超微结构，高尔基染色观察海马CA1区神经元树突棘密度，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测cAMP、PKA、N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NR1）、N-甲基-D-天冬氨酸受体2A（NR2A）、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B（NR2B）、突触后致密物质95（PSD95）、突触蛋白1（SYN1）的蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测cAMP、PKA、NR1的mRNA表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠海马白细胞介素-12（IL-12）、白细胞介素-4（IL-4）含量。结果与空白组比较，模型组小鼠海马CA1区突触前膜与突触后膜分界线清晰程度欠佳，突触囊泡明显减少且分布散乱，突触后膜密度降低，海马CA1区神经元树突棘形态欠规整，排列不连续、密度减少（P<0.01），海马cAMP、PKA、NR1、NR2A、NR2B、PSD95、SYN1的蛋白表达降低（P<0.01），cAMP、PKA、NR1的mRNA表达下调（P<0.01），海马IL-12含量增多、IL-4含量减少（P<0.01）；与模型组比较，各用药组小鼠海马CA1区突触前膜与后膜分界线清晰明了且结构完整，突触囊泡增多，排列密集，突触后膜密度增加，神经元树突棘形态较为规则，排列连续，成熟型树突棘密度增多（P<0.05，P<0.01），海马cAMP、PKA、NR1、NR2A、NR2B、PSD95、SYN1的蛋白表达增加（P<0.05，P<0.01），cAMP、PKA、NR1的mRNA表达提高（P<0.01），海马IL-12含量降低（P<0.01），IL-4含量增加（P<0.01）。结论黑逍遥散能改善APP/PS1小鼠海马神经元结构形态，其作用机制可能与激活cAMP/PKA/NMDAR信号通路、修复突触可塑性有关。关键词：黑逍遥散;阿尔茨海默病;突触可塑性;环磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶A（PKA）/N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）信号通路50|22|3更新时间：2024-07-31
- 摘要：目的探讨黑逍遥散调控RAS蛋白（RAS）/RAF激酶（RAF）/有丝分裂原活化蛋白激酶激酶（MEK）/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路干预阿尔茨海默病（AD）大鼠氧化应激的作用及其机制。方法4月龄SPF级Wistar雄性大鼠100只，随机选取10只作为空白组，10只作为假手术组（双侧海马注射生理盐水1 μL），其余80只双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）溶液1 μL复制AD模型。遴选造模合格大鼠50只，随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组（0.5 mg·kg-1）及黑逍遥散高、中、低剂量组（15.30、7.65、3.82 g·kg-1）。连续灌胃42 d，每天1次。灌胃结束后，Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力，尼式染色法检测海马CA3区神经元病理结构改变，免疫荧光观察Aβ沉积和tau蛋白磷酸化水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织RAS、RAF、磷酸化（p）-RAF、MEK、p-MEK、ERK、p-ERK蛋白表达，生化法检测海马组织活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠第5天逃避潜伏期显著延长（P<0.01），目标象限游泳距离显著缩短（P<0.01），尼氏小体数量减少，染色不均；Aβ、p-tau荧光强度显著增强（P<0.01），海马组织中RAS、p-RAF、p-MEK、p-ERK蛋白表达显著增高（P<0.01），ROS和MDA含量显著增高（P<0.01），SOD活性显著降低（P<0.01）；与模型组比较，盐酸多奈哌齐组和黑逍遥散高、中、低剂量组大鼠第5天逃避潜伏期显著缩短（P<0.01），目标象限游泳距离显著增加（P<0.01）；尼氏染色显示神经元排列整齐，细胞形态、结构完整，尼氏小体清晰可见，盐酸多奈哌齐组和黑逍遥散高、中、低剂量组Aβ、p-tau荧光强度显著下调（P<0.01），RAS、p-RAF、p-MEK、p-ERK蛋白表达明显增高（P<0.05，P<0.01），ROS、MDA含量显著降低（P<0.01），SOD活性显著增高（P<0.01）。结论黑逍遥散可能通过RAS/RAF/MEK/ERK信号通路干预氧化应激，降低Aβ和p-tau水平，抑制海马神经元损伤，从而改善学习记忆能力。关键词：黑逍遥散;阿尔茨海默病;RAS蛋白（RAS）/RAF激酶（RAF）/有丝分裂原活化蛋白激酶激酶（MEK）/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路;氧化应激51|16|4更新时间：2024-07-31
- 摘要：阿尔茨海默病（AD）是一种多发于老年人群体的神经退行性疾病，中医将其归为“痴呆”“呆病”的范畴，其发生发展与肾、肝、脾三脏的功能密切相关。肝脾肾“三阴并调”经典名方——黑逍遥散，在治疗神经退行性疾病方面具有广阔前景。该文将综合近10年文献资料，从实验研究出发，归纳总结黑逍遥散方药及其有效成分干预AD的作用机制，发现黑逍遥散具有多靶点、多层次、多环节综合调控AD的协同干预优势。结合临床研究，发现黑逍遥散（或联合其他疗法）治疗AD疗效确切，可有效改善AD患者的认知障碍，降低氧化应激水平和抑制可溶性凋亡因子过度表达。该文基于现代医学背景和常用实验方法，旨在为黑逍遥散治疗AD提供理论依据并探索新的研究方向。甚至为其临床应用和药食同源产品的研发提供新思路。关键词：阿尔茨海默病;黑逍遥散;方药;机制;三阴并调59|21|3更新时间：2024-07-31
黑逍遥散治疗阿尔茨海默病机制研究专题
- 摘要：左归丸作为中医经典方剂之一，具有峻补真阴、填精益髓的功效，在临床上广泛应用于治疗因先天精亏而导致的疾病。该文通过系统回顾“先天不足”等相关古籍，以及左归丸治疗先天不足的现代科研文献，从左归丸的组方原则和中医理论中先天不足的概念出发，探讨了左归丸治疗先天不足的理论基础，并结合现代研究成果互参互证。古代医家早已发现父母之不足，可以导致子代形体发育异常、机体羸弱，张景岳将先天精气分为真阴、元阳，以“阴阳互济”组方左归丸，专补先天真阴。实验研究发现，左归丸能提高间隙连接蛋白43（Cx43）蛋白表达及间隙连接细胞间通讯（GJIC）功能，促进骨髓基质细胞（BMSCs）成骨分化成熟，改善先天精亏引起的骨发育异常；增强皮质颤蛋白（Reelin）表达和活性等改善脑发育异常；上调Cx43蛋白表达，干预磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路等改善生殖功能异常；促进T细胞发育成熟，激活胸腺内Wnt/β-链蛋白（β-catenin）信号通路等改善免疫功能异常；促进β-catenin的表达，抑制微管相关蛋白1轻链3（LC3）的表达改善皮肤功能异常。还能通过中医“精-神”之间的相关性，干预指导干细胞的分化。左归丸在部分儿科、男科、妇科疾病、老年疾病、内科疾病、骨科疾病和皮肤疾病的临床应用中均显示出显著的治疗效果。基于实验与临床应用的验证，文章进一步分析了“先天不足”的具体内涵，提出“先天不足”应细分精气阴阳，其中“先天精亏”属于真阴不足，可以导致子代的“肾精不足”，出现基于“肾藏精”的功能表达异常。药理学研究发现左归丸中菟丝子、枸杞子、牛膝含有槲皮素和山柰酚等有效成分，影响环加氧酶2（PTGS2）、白细胞介素-6（IL-6）、丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）、肿瘤坏死因子（TNF）、17号染色体基因（TP53）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、白蛋白（ALB）等靶点，在生殖系统发育、激素反应等方面发挥作用，左归丸在滋补肾中先天真阴方面相较于六味地黄丸具有独特的优势，能对“先天精亏”所致病证取得更好的临床疗效。通过该研究，期望对左归丸的功效有更全面、更深入的认识，对其临床应用有更深刻的体会，为先天不足、先天精亏的预防和治疗提供新的视角和方法，也希望为其在现代医疗保健，尤其是子代优育中的应用提供更多的科学依据和实践指导。关键词：左归丸;先天精亏;肾藏精;研究进展53|18|0更新时间：2024-07-31
- 摘要：目的通过铁死亡通路的变化，探讨左归丸对环磷酰胺所致卵巢早衰（POF）大鼠卵巢功能的影响机制。方法40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、左归丸低、高剂量组（2、8 g·kg-1），每组10只。模型组、左归丸低、高剂量首日按50 mg·kg-1腹腔注射环磷酰胺（CTX），第2~15天按8 mg·kg-1剂量，制备卵巢早衰模型。造模后，各组给与相应剂量药物或生理盐水灌胃4周后，苏木素-伊红（HE）染色法观察各组大鼠卵巢组织病理变化；电镜扫描观察鼠卵巢组织的线粒体变化；生化法及酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清大鼠促卵泡素（FSH）、雌二醇（E2）、促黄体生成素（LH）、抗缪勒管激素（AMH）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和铁含量水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、重肽铁蛋白（FTH1）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠卵巢组织中闭锁卵泡明显增多，且线粒体体积萎缩、碎裂、空泡化，线粒体内嵴减少或呈现松散、紊乱的形态；与模型组比较，左归丸高剂量组大鼠卵巢成熟卵泡增多，卵巢线粒体体积增大，空泡化症状减轻，嵴数量增多且排序整齐；与正常组比较，模型组大鼠的铁含量、MDA含量、FSH和LH浓度、GPX4蛋白、SLC7A11蛋白和FTH1蛋白的表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01），SOD、CAT活力、E2和AMH浓度及ACSL4的表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，各给药组大鼠铁含量、MDA含量、FSH和LH浓度、GPX4蛋白、SLC7A11蛋白和FTH1蛋白的表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01），CAT活力、E2和AMH浓度及ACSL4的表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；其中，左归丸中剂量组CAT活力则升高，差异无统计学意义。结论左归丸可能通过调节SLC7A11/GPX4通路来抑制铁死亡的发生，从而改善POF大鼠的卵巢功能。关键词：卵巢早衰;铁死亡;谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）;溶质载体家族7成员11（SLC7A11）49|18|1更新时间：2024-07-31
- 摘要：目的观察左归丸对产前应激（PS）模型大鼠子代雌性大鼠卵巢储备功能的影响，基于Toll样受体4/核转录因子-κB p65（TLR4/NF-κB p65）信号通路探讨其作用机制。方法制备32只孕鼠，随机分为正常组、模型组、左归丸组（18.9 mg·kg-1）、维生素E组（1.44 mg·kg-1） 4组，每组8只，除正常组以外，其余3组在确定妊娠的第11天开始通过慢性不可预测轻度应激法（CUMS）复制PS孕鼠模型，造模的同时进行相应药物的灌胃治疗，直至生产。以蔗糖偏好实验（SPT）、旷场实验（OFT）、血清皮质酮（CORT）含量评估PS孕鼠模型。通过监测发情周期、观察卵巢形态学变化、酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测75日龄子代大鼠血清雌二醇（E2）、促黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、抗苗勒管激素（AMH）水平评价卵巢储备功能；计算卵巢指数和子宫指数；ELISA检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；苏木素-伊红（HE）染色观察出生当天和75日龄子代卵巢组织形态的改变；免疫荧光法（IF）检测75日龄子代大鼠卵巢中NF-κB p65的入核情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测卵巢组织TLR4、NF-κB p65等相关蛋白的表达。结果与正常组比较，出生当天模型组子代仔鼠原始卵泡数大幅度显著减少（P<0.01），75日龄模型组子代大鼠动情周期紊乱，卵巢指数、子宫指数显著降低（P<0.01），黄体数减少，闭锁卵泡显著增多（P<0.01），性成熟模型组子代大鼠血清AMH、E2水平显著降低（P<0.01），LH、FSH水平升高（P<0.01），IL-1β、TNF-α水平明显升高（P<0.05，P<0.01），TLR4、NF-κB p65、髓分化因子88（MyD88）、磷酸化NF-κB抑制因子α（p-IκBα）蛋白表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，出生当天左归丸组，维生素E组仔鼠原始卵泡数显著增多（P<0.01），75日龄左归丸组、维生素E组大鼠动情周期恢复，卵巢指数明显升高（P<0.05，P<0.01），子宫指数均明显升高（P<0.05），黄体数均显著增加（P<0.01），闭锁卵泡数均显著减少（P<0.01），血清AMH、E2水平均明显升高（P<0.05，P<0.01），LH、FSH水平明显降低（P<0.05，P<0.01），IL-1β、TNF-α水平均明显降低（P<0.05，P<0.01），TLR4、NF-κB p65、MyD88、p-IκBα蛋白表达均明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论左归丸能有效改善先天肾虚子代大鼠卵巢储备功能，作用机制可能与TLR4/NF-κB p65信号通路有关。关键词：产前应激;子代;Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB p65（NF-κB p65）信号通路;左归丸;卵巢储备功能38|47|0更新时间：2024-07-31
- 摘要：目的该研究旨在利用现代网络药理学技术与液相色谱-质谱联用仪（LC-MS）代谢组学技术探讨左归丸改善多囊卵巢综合征（PCOS）的潜在机制。方法该研究基于左归丸的活性成分及其治疗多囊卵巢综合征的潜在靶点进行生物信息学方法预测，将SD大鼠分为空白组（Con），PCOS模型制备组，采用来曲唑（1 mg·kg-1）灌胃+高脂饮食（HFD），建立PCOS大鼠模型并鉴定。造模结束后将PCOS模型制备组分为模型组（Mod）灌胃等量生理盐水、二甲双胍组（Met）灌胃300 mg·kg-1二甲双胍，左归丸组（Zgw）灌胃左归丸浓缩液（1.62 g·kg-1），记录体质量、发情周期，苏木素-伊红染色观察卵巢形态，酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）、抗苗勒管激素（AMH）、睾酮（T）、雌二醇（E2）含量，计算LH/FSH比值，通过正交偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA）对大鼠血清代谢组学进行分析，筛选代谢物的富集通路，联合网络药理学，进行关联分析，构建化合物-反应-酶-基因网络。结果数据库筛选出左归丸的503种潜在靶蛋白，以及5 843个多囊卵巢综合征的疾病基因，交集靶点共271个。基因本体（GO）富集分析涉及对脂多糖的反应等，京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集得到119条通路。动物实验发现与Con组比较，Mod组体质量、LH、AMH水平显著升高（P<0.01），FSH水平差异无统计学意义，但LH/FSH比Con组显著升高（P<0.01），雌激素水平显著下降（P<0.01），囊性卵泡增多，与Mod组比较，Zgw组与Met组体质量显著下降（P<0.01），Zgw组大鼠闭锁卵泡和囊性卵泡减少，成熟卵泡和黄体增多，颗粒层变厚。Zgw组大鼠血清T、FSH、LH、AMH、LH/FSH水平显著下降（P<0.01），经左归丸治疗后，E2水平显著升高（P<0.01）。代谢组学PCA与OPLS-DA结果显示Zgw组与Mod组之间差异有统计学意义，代谢差异物中，Zgw组中有26个代谢物上调，网络药理学KEGG富集通路与代谢物富集通路共有8条交集通路，拓扑分析结果涉及类固醇激素生物合成、甘油磷脂代谢等通路，构建化合物-反应-酶-基因网络发现了关键靶点为蛋白激酶B1（Akt1）、表皮生长因子受体（EGFR）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）。结论左归丸通过调控类固醇激素生物合成途径改善了激素水平，促进了卵泡的生成与发育，进而改善了卵巢功能，这可能是其治疗PCOS的潜在机制。关键词：左归丸;多囊卵巢综合征;网络药理学;代谢组学;类固醇激素生物合成途径54|53|0更新时间：2024-07-31
左归丸防治肾亏所致嗣孕功能异常的机制研究专题
- 摘要：目的通过计算机辅助药物设计及实验验证探讨柴胡皂苷D（SSD）靶向信号转导和转录激活因子3（STAT3）诱导膀胱癌细胞凋亡的作用。方法通过贝叶斯分类器模型探究SSD的可药性和生物毒性，通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）检索柴胡有效成分SSD的相关信息，通过有机小分子生物活性数据（PubChem）、TCMSP、中药分子机理的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）、Coremine、中医药百科全书（ETCM）和SwissTargetPrediction数据库预测SSD的作用靶点，利用GeneCards、药物靶标数据库（TTD）和在线人类孟德尔遗传（OMIM）数据库预测膀胱癌的潜在治疗靶点，将两者取交集进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。通过分子对接探究SSD与靶点蛋白结合能力和结构稳定性。使用Cytoscape 3.9.1软件构建STAT3-药物调控网络和STAT3-凋亡调控网络。分别用0、5、10、15 μmol·L-1的SSD处理UM-UC-3细胞24 h，采用流式细胞术检测SSD对膀胱癌细胞凋亡的影响，通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Bcl-2关联死亡启动子（Bad）、STAT3和磷酸化（p）-STAT3蛋白表达水平。结果贝叶斯分类器模型和分子对接表明，SSD具有较低生物毒性且能与靶点蛋白STAT3良好结合形成稳定蛋白-配体复合物。膀胱癌与SSD之间共有282个交集靶点，其中STAT3为最核心的靶点。GO富集分析结果显示，潜在核心治疗靶点涉及生物学过程3 036个、细胞组分82个、分子功能171个。KEGG富集分析结果显示，潜在核心靶点主要与C型凝集素受体信号通路、Toll样受体信号传导途径和细胞凋亡通路有关。STAT3-药物和STAT3-凋亡调控互作网络显示，29种药物与STAT3存在相互作用关系，27个凋亡相关基因与STAT3具有强相关性。流式细胞术显示，与空白组比较，细胞凋亡率随着SSD浓度的增加而增大（P<0.05）。Western blot结果显示，与空白组比较，SSD呈浓度依赖性下调p-STAT3、Bcl-2蛋白水平，明显上调Bax、Bad蛋白水平（P<0.05）。结论SSD具有良好的可药性和较低的生物学毒性，其可能通过靶向调控STAT3促进膀胱癌细胞凋亡。关键词：柴胡皂苷D;网络药理学;膀胱癌;凋亡;信号转导和转录激活因子3（STAT3）55|19|0更新时间：2024-07-31
- 摘要：目的探讨敦煌方大补肺汤联合顺铂对Lewis肺腺癌荷瘤小鼠的干预作用及相关分子机制。方法C57BL/6J小鼠50 只，随机挑选10只作为空白组（不造模），40 只皮下接种Lewis细胞，复制Lewis肺腺癌荷瘤小鼠模型，随机分为模型组（等量生理盐水）、顺铂组（5 mg·kg-1）、大补肺汤组（14.35 g·kg-1·d-1）、大补肺汤联合顺铂组（大补肺汤14.35 g·kg-1·d-1+顺铂5 mg·kg-1），每组10 只，连续治疗14 d。观察小鼠一般状况，记录体质量变化，计算抑瘤率、脾指数、胸腺指数，血常规检测外周血白细胞（WBC）、血小板（PLT）、血红蛋白（HGB），流式细胞术检测脾脏CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞（Treg）、自然杀伤（NK）细胞表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）测定肿瘤组织内磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白及mRNA的表达。结果与空白组比较，模型组体质量降低（P<0.05），脾指数、胸腺指数明显降低（P<0.05），脾脏中NK细胞百分比明显下降（P<0.05），Treg细胞百分比明显升高（P<0.05），WBC、PLT、HGB数量均明显下降（P<0.05）；与模型组比较，大补肺汤组肿瘤生长明显抑制，体质量升高，瘤质量明显降低（P<0.05），NK细胞百分比明显升高（P<0.05），Treg细胞比例明显降低（P<0.05），WBC、PLT、HGB数量明显升高（P<0.05），顺铂组肿瘤生长明显抑制，体质量明显降低（P<0.05），瘤质量明显降低（P<0.05），胸腺指数、脾指数明显降低（P<0.05），Treg细胞百分比明显降低（P<0.05），WBC、PLT、HGB数量明显下降（P<0.05），大补肺汤联合顺铂组肿瘤生长明显抑制，瘤质量明显降低（P<0.05），各给药组肿瘤组织中PI3K、Akt、mTOR蛋白磷酸化及mRNA水平明显降低（P<0.05）；与顺铂组比较，大补肺汤联合顺铂组肿瘤生长明显抑制，瘤质量明显降低（P<0.05），体质量明显升高（P<0.05），脾指数、胸腺指数明显升高（P<0.05），NK细胞明显升高（P<0.05），Treg细胞百分比明显降低（P<0.05），WBC、PLT、HGB数量明显增多（P<0.05），PI3K、Akt、mTOR磷酸化及mRNA水平明显降低（P<0.05）。结论大补肺汤联合顺铂具有增效减毒作用，可有效调节免疫功能，增加NK细胞比例，降低Treg细胞比例，改善骨髓抑制，下调PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制Lewis肺腺癌荷瘤小鼠的肿瘤生长。关键词：大补肺汤;顺铂;Lewis肺腺癌;免疫细胞;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路50|23|1更新时间：2024-07-31
- 摘要：目的探讨重楼皂苷Ⅱ（PPⅡ）诱导肝癌HepG2细胞发生铁死亡作用及其机制。方法采用噻唑蓝（MTT）比色法检测PPⅡ（0、1.5、3.0、4.5、6.0、9.0、18.0 mg·L-1）对HepG2细胞体外增殖能力的影响；平板克隆实验检测HepG2细胞克隆形成能力；划痕实验检测HepG2细胞迁移能力；利用试剂盒检测HepG2细胞中乳酸脱氢酶（LDH）的含量；借助荧光倒置显微镜观察HepG2细胞的活性氧（ROS）水平；利用试剂盒检测HepG2细胞中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和游离Fe2+的含量；利用透射电镜观察HepG2细胞的线粒体超微结构；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HepG2细胞中铁死亡相关蛋白p53、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）及转铁蛋白受体1（TFR1）表达的情况。结果与空白组比较，PPⅡ组HepG2细胞存活率显著下降，并呈浓度依赖性（P<0.01），细胞克隆数显著减少（P<0.01），划痕愈合距离明显缩短，迁移距离和药物浓度呈反比（P<0.01），细胞LDH的泄漏显著增多（P<0.01），细胞内ROS相对荧光强度显著增强，细胞内脂质过氧化物MDA积累量显著增多（P<0.01），细胞内GSH含量随着药物浓度的增大而显著减少（P<0.01），细胞FeRhoNox-1荧光强度显著增强（P<0.01），细胞出现空泡，线粒体明显皱缩，线粒体嵴减少甚至消失。与空白组比较，PPⅡ组细胞中p53、ACSL4、TFR1蛋白表达明显上调，SLC7A11、GPX4蛋白表达明显下调（P<0.05）。结论综上，PPⅡ通过调控p53/SLC7A11/GPX4信号通路轴，促进ACSL4表达和细胞摄取Fe3+，使抗氧化系统失衡，诱导HepG-2细胞铁死亡。关键词：肝癌;重楼皂苷Ⅱ;铁死亡;p53;机制73|20|0更新时间：2024-07-31
- 摘要：目的通过观察中药复方益糖康（YTK）颗粒对晚期糖基化终末产物（AGE）-晚期糖基化终产物受体（RAGE）轴介导沉默信息调节因子1（SIRT1）调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/叉头框蛋白O1（FoxO1）信号通路改善糖尿病肾脏疾病（DKD）大鼠足细胞自噬的影响，探讨YTK治疗DKD的可能作用机制。方法选取8周龄SPF级健康雄性Wistar大鼠96只，使用随机数字表法分为空白组、模型组、YTK高、中、低剂量组（40、20、10 g·kg-1）、西药组（氯沙坦片，20 mg·kg-1），采用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素建立DKD大鼠模型。造模成功后，各组按照相应比例剂量连续给药8周后取材。严格按照试剂盒所示方法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的水平；苏木素-伊红（HE）染色观察肾脏组织病理形态学变化；免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）、肌间质蛋白（Desmin）、裂孔膜蛋白（Nephrin）的平均积分吸光度值；蛋白免疫印迹法（Western blot）分析DKD大鼠肾组织中滑膜PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、Akt、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、RAGE、SIRT1、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、FoxO1的蛋白表达水平。结果与空白组比较，模型组SOD、GSH-Px、CAT表达水平明显降低，MDA显著升高（P<0.01）；大鼠呈现严重肾损现象；足细胞标志蛋白α-SMA、FN、Desmin阳性表达显著增多，Nephrin、足突蛋白质（Podocin）显著下降（P<0.01）；肾组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、RAGE、Caspase-3蛋白表达水平显著升高，SIRT1、FoxO1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。与模型组比较，YTK各剂量组大鼠血清中SOD、GSH-Px、CAT水平显著升高，MDA显著下降（P<0.01）；肾损程度均发生了不同程度减轻；足细胞标志蛋白α-SMA、FN、Desmin平均积分吸光度值均明显降低，Nephrin、Podocin显著升高（P<0.01）；肾组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、RAGE、Caspase-3表达水平显著降低，SIRT1、FoxO1表达水平显著提升（P<0.01）。中药组表现出明显的量效趋势。结论YTK可能通过AGE-RAGE轴介导SIRT1调控PI3K/Akt/FoxO1信号通路，改善足细胞自噬，从而减轻肾脏病理损害，减少蛋白尿，保护肾功能，达到延缓DKD进展的目的。且中药组具有量效趋势。关键词：糖尿病肾脏疾病;中药复方益糖康颗粒;晚期糖基化终末产物（AGE）-晚期糖基化终产物受体（RAGE）轴;沉默信息调节因子1（SIRT1）;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/叉头框蛋白O1（FoxO1）信号通路;足细胞自噬69|52|0更新时间：2024-07-31
- “最新研究发现，逍遥散通过调节多个靶点及信号通路，有效恢复糖尿病大鼠勃起功能，主要活性成分为β-谷甾醇。”摘要：目的探讨逍遥散治疗大鼠糖尿病性勃起功能障碍（DMED）的作用机制及其主要的活性成分。方法采用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，通过海绵体内压/平均动脉压（ICP/MAP）的测量及马松染色对逍遥散进行疗效评价。然后，通过网络药理学和分子对接预测逍遥散治疗DMED的主要活性成分、关键靶点和潜在的信号通路。最后，对预测的结果进行体内外实验验证。结果ICP/MAP和马松染色的检测结果表明，与正常组比较，模型组大鼠的勃起功能显著降低（P<0.01），平滑肌/胶原纤维显著降低（P<0.01）；经过逍遥散治疗后，与模型组比较，糖尿病大鼠的ICP/MAP显著升高（P<0.01），平滑肌/胶原纤维显著升高（P<0.01）。网络药理学结果表明，逍遥散通过槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇和豆甾醇等主要活性成分作用于白蛋白（ALB）、蛋白激酶B1（Akt1）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF）等核心靶点，参与糖尿病并发症中的晚期糖基化终末产物（AGE）/晚期糖基化终末产物受体（RAGE）信号通路和膦脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信号通路的调节。分子对接结果显示，逍遥散的关键成分与核心靶点具有较好的结合能力，其中β-谷甾醇与ALB的结合能力最强。体内实验表明，逍遥散能够显著提高ALB和Akt1在血清中及mRNA的表达，抑制IL-6和TNF-α的表达；显著提高磷酸化（p）-PI3K和p-Akt的蛋白及mRNA的表达，抑制RAGE的表达。细胞热迁移实验（CETSA）结果表明，β-谷甾醇可以显著抑制ALB蛋白的降解。结论逍遥散可能通过调节ALB、Akt1、IL-6、TNF等靶点及RAGE/PI3K/Akt信号通路恢复糖尿病大鼠的勃起功能，其主要的活性成分可能是β-谷甾醇。关键词：逍遥散;糖尿病性勃起功能障碍;网络药理学;分子对接;细胞热迁移66|56|0更新时间：2024-07-31
药理
- 摘要：目的观察西红花总苷片结合微量泵输注多柔比星防治弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者急性心脏损伤的临床效果，并探讨相关机制。方法选择2022年10月至2023年10月从黄石市中心医院收集的DLBCL患者病例，将符合纳入标准的92例受试者按照1∶1比例随机分配至对照组和观察组，每组各46例。对照组行常规静脉输注多柔比星，观察组接受西红花总苷片联合微量泵输注多柔比星。比较两组异常心电图发生情况、化疗前后心肌损伤标志物、心功能指标、氧化应激、炎性因子和血液流变学指标变化。结果观察组异常心电图发生率（23.91%，11/46）显著低于对照组（54.35%，25/46），差异有统计学意义（χ2=8.944，P<0.01）。化疗后第8天，观察组肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）异常率明显低于对照组，差异有统计学意义（χ2=4.423、4.857，均P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）水平显著下降，左室射血分数（LVEF）显著升高（P<0.01）；观察组总抗氧化能力（T-AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）水平显著升高（P<0.01），观察组白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平显著下降，差异有统计学意义（P<0.01）；观察组全血低切黏度（LWBV）、全血高切黏度（HWBV）、血浆黏度（PV）和纤维蛋白原（FIB）水平均显著下降（P<0.01）。结论西红花总苷片结合微量泵输注多柔比星能够有效减轻DLBCL患者急性心脏损伤，降低异常心电图发生率，具有保护心肌细胞和改善心功能作用。其机制可能与抗氧化、抗炎及改善血液流学等相关。关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤;多柔比星;心脏毒性;西红花总苷片;疗效;机制49|20|0更新时间：2024-07-31
- 摘要：目的探讨清热化湿散结灌肠方在盆腔炎性疾病后遗症湿热瘀结型患者治疗中的应用价值，观察其对炎性因子及T淋巴亚群的影响。方法研究纳入2022年5月至2023年8月，经辨证属于湿热瘀结型的盆腔炎性疾病后遗症患者，将其随机分为两组，每组各79例，对照组采用西医常规治疗，观察组在西医常规治疗基础上联合清热化湿散结灌肠方治疗，两组均治疗12周。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定两组治疗前后血清巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-6（IL-6）水平；采用全自动血液流变分析仪测定两组治疗前后红细胞沉降率（ESR）、纤维蛋白原（FIB）水平；流式细胞仪检测两组治疗前后血清CD4+、CD4+/CD8+水平；评估两组治疗前后中医证候积分及健康状况调查简表（SF-36）评分；采用多普勒仪测定两组治疗前后子宫动脉阻力指数（RI）、子宫动脉搏动指数（PI），子宫动脉收缩期血流峰值速度（PSV）水平；比较两组治疗后的临床疗效与不良反应发生情况。结果与本组治疗前比较，两组患者MCP-1、TGF-β1、IL-6、ESR、FIB水平均显著降低（P<0.01）；与对照组治疗后比较，观察组上述指标均改善更明显（P<0.05，P<0.01）。与本组治疗前比较，两组患者血清CD4+、CD4+/CD8+显著升高（P<0.01）；与对照组治疗后比较，观察组上述指标均改善更明显（P<0.05，P<0.01）。与本组治疗前比较，两组患者治疗后中医证候积分、中医体征积分显著降低，SF-36显著升高（P<0.01）；与对照组治疗后比较，观察组上述指标均改善更明显（P<0.05，P<0.01）；治疗后两组RI、PI显著降低，PSV显著升高（P<0.01），治疗后，与对照组比较上述指标均改善更显著（P<0.01）。观察组总有效率93.67%（74/79），高于对照组的79.75%（63/79），差异具有统计学意义（χ2=6.645，P<0.05）；两组治疗后不良反应发生情况差异无统计学意义。结论盆腔炎性疾病后遗症（湿热瘀结型）联合清热化湿散结灌肠方治疗有助于减轻炎症反应，改善高凝状态及血流动力学，调节免疫功能，提高临床疗效。关键词：清热化湿散结灌肠方;盆腔炎性疾病后遗症;湿热瘀结型;巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）;转化生长因子-β1（TGF-β1）;白细胞介素-6（IL-6）;T淋巴亚群47|18|0更新时间：2024-07-31
临床
- 摘要：目的基于脾胃虚寒大鼠，鉴定厚朴温中汤体内外化学成分，并分析指标性成分的药代动力学性质。方法采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法（UPLC-Q-TOF-MS/MS）对厚朴温中汤中的化学成分进行分析与鉴定。从18只SD大鼠中随机选取6只作为空白组，其余大鼠采用猪油和冷食醋长时间灌胃构建脾胃虚寒型大鼠模型，造模成功后随机平均分为模型组和厚朴温中汤组（13.5 g·kg-1，以生药计），给药组灌胃给予相应剂量厚朴温中汤药液，空白组与模型组灌胃等体积蒸馏水。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血清胃泌素（GAS）和胃动素（MTL）含量。同时，于给药后不同时间点收集血浆样品，采用UPLC-Q-TOF-MS/MS分析厚朴温中汤的入血原型成分与代谢产物，并结合超高效液相色谱-三重四极杆/线性离子阱质谱法（UPLC-QTRAP-MS/MS）检测厚朴温中汤中4个指标性成分厚朴酚、和厚朴酚、山姜素及橙皮苷的血药浓度，利用DAS 2.0软件计算药代动力学参数。结果厚朴温中汤中共鉴定出化学成分79个，包括黄酮类化合物44个，以及木脂素类化合物11个。鉴定到入血原型成分18个，代谢物27个，主要代谢途径为葡萄糖醛酸化、硫酸化、氧化及水解等，主要代谢类型为Ⅰ相及Ⅱ相代谢。药代动力学结果显示，4个指标性成分中厚朴酚及和厚朴酚的达峰时间（tmax）一致，表现出相似的药物代谢特征；山姜素的tmax最短，吸收速率最快，最早达到血药浓度峰值水平；橙皮苷在大鼠体内平均驻留时间（MRT0-t）最短且代谢速率最快。结论本研究明确了厚朴温中汤在脾胃虚寒大鼠模型中的入血原型及其代谢产物，揭示了主要活性成分的药代动力学特征，可为厚朴温中汤的药效物质基础研究与治疗脾胃虚寒证的临床应用提供科学依据。关键词：厚朴温中汤;化学成分;入血成分;代谢产物;药代动力学;液质联用技术;脾胃虚寒64|18|1更新时间：2024-07-31
- 摘要：目的确定淫羊藿及巫山淫羊藿促进成骨分化的药效物质基础，并建立一种基于化学指纹与细胞代谢组学相关性分析中药药效物质基础的方法。方法采用超高效液相-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS）分析4种基原15批淫羊藿和3批巫山淫羊藿药材的化学指纹，通过偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA）对不同基原淫羊藿及巫山淫羊藿化学指纹峰面积进行统计学分析；运用细胞增殖与活性检测法（CCK-8）和酶联免疫吸附测定法（ELISA）分别检测淫羊藿及巫山淫羊藿对MC3T3-E1成骨前体细胞增殖活力及成骨细胞碱性磷酸酶（ALP）活性的影响，采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法（UPLC-Q-TOF-MS/MS）分析不同基原淫羊藿及巫山淫羊藿对MC3T3-E1细胞代谢组学的影响。构建细胞代谢组峰表，并引入平均药效作用指标mean Y0，采用PLS及Pearson相关性分析计算各组mean Y0和化学指纹的相关性，依据变量重要性投影（VIP）值>1筛选淫羊藿促成骨分化的药效成分，依据各组的mean Y0评价淫羊藿及巫山淫羊藿的药效作用。结果各基原淫羊藿及巫山淫羊藿化学指纹可完全分离。与空白组比较，不同基原淫羊藿及巫山淫羊藿组MC3T3-E1细胞活力均明显增加，淫羊藿（甘肃）、朝鲜淫羊藿、柔毛淫羊藿组均可明显增强MC3T3-E1细胞ALP活性（P<0.05）。细胞代谢组学结果显示，空白组与模型组有明显的分离趋势，不同基原淫羊藿及巫山淫羊藿与模型组距离有差异，表明不同基原淫羊藿及巫山淫羊藿促成骨分化作用具有差异。化学指纹-细胞代谢组学整合分析筛选出9个成分与药效关系密切，包括双藿苷B、朝藿定C、淫羊藿苷、宝藿苷Ⅰ、yinyanghuo B、β-脱水淫羊藿素、木兰花碱、隐绿原酸和槲皮素，以朝鲜淫羊藿促成骨分化的药效作用最强。结论该研究确定了不同基原淫羊藿及巫山淫羊藿促成骨分化的药效物质基础多为黄酮类、生物碱类和有机酸类成分，为中药药效相关成分筛选及中药疗效预测提供思路与方法。关键词：淫羊藿;巫山淫羊藿;药效物质基础;细胞代谢组学;化学指纹;促成骨分化;超高效液相-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS）44|22|0更新时间：2024-07-31
药物代谢
- 摘要：目的建立小续命汤基准样化学成分的定性分析方法，并建立15批小续命汤基准样品指纹图谱，评价其批间质量一致性。方法根据《古代经典名方关键信息表（25首方剂）》中小续命汤的关键信息，制备小续命汤基准样品。采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法（UPLC-Q-TOF-MS/MS）对小续命汤基准样品进行检测，通过自建数据库、查阅相关文献及与对照品鉴定所得化学成分，并通过与单味药样品及缺单味药阴性样品比对，将各成分进行归属。采用高效液相色谱法（HPLC）建立小续命汤基准样品的指纹图谱，并通过单味药样品及缺单味药阴性样品对共有色谱峰进行药味归属与指认。结果结合质谱碎片信息、相关文献和数据库检索，从小续命汤基准样品中共鉴定和推测出64个化合物，包括31个黄酮类化合物，8个萜类化合物，12个三萜皂苷类化合物，2个苯酞类化合物，3个苯丙素类化合物，2个姜辣素类化合物，5个生物碱类化合物，1个氰苷类化合物。其中21个源自黄芩，10个源自炒甘草，9个源自人参，8个源自白芍，4个源自防风，3个源自防己，3个源自川芎，2个源自黑顺片，2个源自生姜，1个源自麻黄，1个源自燀苦杏仁。建立的小续命汤基准样品HPLC指纹图谱有23个共有峰，其中峰1、峰2来源于白芍；峰3、峰7来源于防风；峰4、峰8、峰9来源于防己；峰10、峰17、峰18、峰20、峰21来源于炒甘草；峰11~峰16、峰19、峰22来源于黄芩；峰5来源于川芎，峰23来源于生姜；峰6是黄芩和炒甘草共有成分，指认了芍药内酯苷（峰1）、芍药苷（峰2）、升麻素苷（峰3）、5-O-甲基维斯阿米醇苷（峰7）、黄芩苷（峰11）、亥茅酚苷（峰13）、千层纸素A-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷（峰15）、汉黄芩苷（峰16）、甘草酸（峰21）、6-姜辣素（峰23）10个化合物。15批基准样品相似度均>0.999，表明基准样品具有良好的一致性。结论该研究通过对小续命汤基准样品中的化学成分的鉴定，明确了其物质组成以黄酮类和三萜皂苷类化合物为主，建立的指纹图谱可基本体现小续命汤基准样品的整体化学特征，可为其复方制剂的质量研究提供依据。关键词：小续命汤;基准样品;超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法（UPLC-Q-TOF-MS/MS）;化学成分;指纹图谱;质量一致性;黄酮类63|25|0更新时间：2024-07-31
- 摘要：通过查阅历代本草、医籍、方书并结合近现代文献资料，对经典名方中石韦药材的名称、基原、产地、品质评价、采收加工、炮制及功效主治等方面进行本草考证，以期为包含石韦的经典名方开发提供依据。经考证可知，历代石韦之名多源于其颜色、形态及功效，均以“石韦”作为正名，尚有石䩾、石皮、石兰等别名。宋、元及以前时期石韦的主流基原为水龙骨科植物有柄石韦Pyrrosia petiolosa；明代主流基原为有柄石韦P. petiolosa与庐山石韦P. sheareri；清代至今的主流基原为庐山石韦P. sheareri、有柄石韦P. petiolosa和石韦P. lingua。古代推崇的道地产区为今江苏省连云港市一带；现安徽、浙江等地为庐山石韦P. sheareri的主产区，福建、台湾等地为石韦P. lingua的主产区，贵州、湖北等地为有柄石韦P. petiolosa的主产区。石韦品质古今均认为叶大、质厚者为优。药用部位为其叶，历代记载的采收加工方法主要为农历二月、七月采，阴干，现代多为全年采收。古代炮制方式多样，主要为去黄毛、微炙、炒末、油炙等；近现代主要为净制、切制、干燥后生用。石韦药性方面，古代认为性平、味甘、微苦，近现代则认为性微寒、味甘、微苦，古今的主要功效均有利尿通淋、清肺热、止血、疗发背等。基于考证结果，建议开发含石韦药材的经典名方时，可选用庐山石韦P. sheareri、有柄石韦P. petiolosa、石韦P. lingua为其药用基原，炮制方法可根据处方要求，未标明炮制要求的可选取生品入药。关键词：石韦;经典名方;本草考证;基原;产地;炮制;性味功效67|21|0更新时间：2024-07-31
- 摘要：目的分析和测定冻干与生晒西洋参饮片中的差异成分，并比较二者促血管生成活性的差异。方法基于超高效液相色谱法（UPLC）建立冻干和生晒西洋参饮片的指纹图谱，结合主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）等化学计量学方法确定2种饮片的差异皂苷成分，采用UPLC测定其中6种代表性成分在冻干与生晒西洋参饮片中的含量；选取受精24 h的转基因斑马鱼品系Tg（fli1a∶EGFP）胚胎，分别使用不同剂量的冻干与生晒西洋参70%甲醇提取物（10、30 mg·L-1）干预正常斑马鱼和血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ（PTK787）诱导的节间血管（ISV）损伤斑马鱼模型，观察斑马鱼肠下静脉（SIV）和ISV发育情况，测定SIV直径、平均交叉数和平均发芽数，计算ISV血管指数，比较2种饮片的促血管生成活性。结果冻干与生晒西洋参饮片指纹图谱相似度均>0.950，分别确定了17个共有峰，指认了其中6个共有峰分别为峰6（人参皂苷Rg1）、峰7（人参皂苷Re）、峰8（人参皂苷Rb1）、峰11（人参皂苷Rc）、峰13（人参皂苷Rb2）、峰16（人参皂苷Rd）；PCA及OPLS-DA筛选出11种差异性皂苷成分，表明2种饮片的成分含量存在一定差异；含量测定结果显示，冻干西洋参饮片中人参皂苷Rg1、Re、Rb1、Rb2含量高于生晒西洋参饮片，而人参皂苷Rc、Rd含量低于生晒西洋参饮片（P<0.05，P<0.01）。在对正常斑马鱼胚胎促血管生成作用研究中，与空白组比较，冻干及生晒西洋参高剂量组SIV血管直径、平均发芽率及平均交叉率均显著升高（P<0.01），且冻干西洋参组血管直径、平均交叉数及平均发芽数均高于生晒西洋参组（P<0.05）。对ISV损伤的斑马鱼胚胎促血管生成作用研究显示，与空白组比较，模型组斑马鱼ISV发育受到抑制；与模型组比较，冻干及生晒西洋参各剂量组均可促进ISV的生长与萌发，相同剂量下，冻干西洋参组的正常血管数目明显高于生晒西洋参组（P<0.05）。结论冻干处理西洋参饮片可有效避免其中人参皂苷类成分的流失与二次转化，其促斑马鱼血管生成活性优于生晒西洋参饮片，可为优质西洋参饮片的生产与开发提供参考。关键词：西洋参饮片;冻干;生晒;指纹图谱;含量测定;化学计量法;促血管生成52|15|0更新时间：2024-07-31
药学基础
- 摘要：目的分析中医药（TCM）治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）随机对照试验（RCT）结局指标的现状，为构建TCM治疗CAG的核心指标集（COS）提供基础。方法检索中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据知识服务平台（Wanfang data）、维普中文期刊数据库（VIP）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、PubMed、Embase及Cochrane Library数据库中近5年收录的TCM治疗CAG的RCT，评价纳入研究的偏倚风险，统计分析结局指标的选用现状。结果共纳入150项RCTs，样本量44~398例，报告了164种结局指标，应用频数1 229次，将结局指标按照功能属性归类到7个指标域中，依次是理化检查（69.41%）、中医病证（12.69%）、症状体征（11.15%）、安全性指标（5.37%）、生活质量（0.65%）、远期预后（0.65%）、经济学评估（0.08%）。统计分析发现，目前TCM治疗CAG的RCT在结局指标遴选方面存在指标种类繁多、名称报告不规范、无明确的主次之分、主客观指标组合随意、忽视患者报告结局指标、缺少远期预后及经济学指标、安全性指标报告不充分、测量工具与测量时点不统一的问题。结论近5年TCM治疗CAG的RCTs研究，在结局指标选用方面存在着诸多问题，应积极促进中医药治疗CAG的核心指标集的构建，推动中医药临床研究的高质量发展。关键词：慢性萎缩性胃炎;中医药;随机对照试验;结局指标;核心指标集142|21|0更新时间：2024-07-31
数据挖掘
- 摘要：病毒类呼吸系统传染病作为严重威胁人类健康的公共卫生事件，属“新病入络”范畴。笔者应用络病理论指导此类疾病防治，提出“肺疫”概念，揭示肺疫“气络-气道-血络”传变规律，提出“卫气同治、表里双解，先证用药、截断病势，整体调节、多靶治疗”积极干预治疗策略。通过系统梳理历代肺疫治疗用药规律，揭示“存正气”和“避毒气”防控总则，分析解毒、通下、芳化等治法应用规律，基于文献整理、数据挖掘、临床经验荟萃分析，传承创新制订中药连花清瘟组方。全方以银翘散、麻杏石甘汤为基础方加减化裁，汲取明代吴又可治疫病用大黄经验，再结合肺疫病变特点，创新加入红景天、广藿香，具有“清热与辛温兼备、解毒与芳化并用、扶正与通腑同施”组方特色，使清而不过凉，温而不助火，扶正不留邪，祛邪不伤正。同时，系列基础和临床研究证实，连花清瘟组方具有应对呼吸系统传染病的独特优势，揭示了肺络病证治理论指导肺疫防控的科学内涵。关键词：肺络病证治;肺疫;传变规律;新病入络;连花清瘟;方剂;积极干预治疗策略48|19|0更新时间：2024-07-31
- 摘要：中医药作为我国宝贵的科学遗产与文化瑰宝，承载着中华民族数千年智慧的结晶，其深厚的医学理论和丰富的实践经验在我国卫生保健事业中占据着不可替代的核心地位。面对现代医学挑战与健康需求，深入探究中药作用机制显得尤为迫切和必要。蛋白质翻译后修饰（PTM），作为调控蛋白质功能复杂性和多样性的核心机制，是连接内外环境刺激与机体内在生理反应的关键桥梁。同时，不同类型PTM之间可相互作用形成复杂的调控网络，符合中药多成分、多靶点的作用特点。尽管蛋白质修饰组学作为探究PTM的有效工具，近些年已经被应用于一些中药作用机制研究，但总体而言，这一领域的研究在中药学领域尚处于初步发展阶段。为此，该文首先概述了PTM的基础理论和蛋白质修饰组学的基本研究流程，继而系统回顾了蛋白质修饰组学在中药作用机制研究领域的应用现状，并针对现存研究局限性进行了深入剖析。该文旨在探寻一种基于PTM视角解析中药作用机制的创新研究范式，为未来深化理解中药作用机理提供理论依据与实践指导。关键词：蛋白质翻译后修饰;蛋白质修饰组学;中药;研究策略;复杂作用机制解析42|16|0更新时间：2024-07-31
- “在中医药人才评价领域，中华中医药学会建立了临床案例成果库，推动以创新价值、能力、贡献为导向的人才评价体系改革。”摘要：人才是中医药事业发展的主体力量，中医药人才队伍建设与评价体系改革则是促进中医药传承创新发展的重要因素。目前，我国在中医药人才评价体系的制定实施与评价指标相关研究等领域仍在不断探索发展，在该过程中常面临中医药人才评价层级化不足、过度重视成果数量、忽视成果质量与实际贡献、考核指标不完善、中医特色薄弱等不足与困境。为此，国家多部委联合发文要求“破四唯”“立新标”，推动建立以创新价值、能力、贡献为导向的科技人才评价体系。针对中医药临床人才评价，中国科学技术协会委托中华中医药学会建设中国中医药临床案例成果库（以下简称案例库），立足于汇集中医药领域最具权威与代表性的临床案例，并探索将临床案例作为成果代表作应用于中医药临床人才评价领域的优势。案例库的建设旨在促进构建更符合中医药行业发展特点的人才评价体系，并逐步在全国相关中医药院校机构开展工作试点，以推动中医药人才评价体系改革。关键词：中医药;中国中医药临床案例成果库;临床案例;成果代表作;体系改革;人才评价48|15|0更新时间：2024-07-31
- 摘要：阿尔茨海默病（AD）是一种与年龄相关的神经退行性疾病，属中医学“痴呆”范畴。中医学认为“痰、湿、瘀、毒”是其发生、发展的重要病机，应用芳香类中药清除互结之痰湿、瘀毒是中医治疗AD的重要方法。水通道蛋白（AQPs）参与中枢神经系统（CNS）水液代谢，在CNS的脑水平衡中起着重要作用，深度参与了AD发生发展过程。AQPs可能是大量芳香类中药的关键作用靶点之一。该文从AQPs与AD重要病机“痰、湿、瘀、毒”的内在关系出发，探讨芳香类中药治疗AD的现代医学内涵，为中医药防治AD提供思路。关键词：阿尔茨海默病;水通道蛋白;芳香类中药;芳香疗法;痰湿瘀毒47|18|0更新时间：2024-07-31
学术探讨
- 摘要：糖尿病胃肠病变是伴随糖尿病病程进展出现的严重慢性并发症，其对患者的生活质量和整体健康状态造成了严重的影响，近半数糖尿病患者出现恶心、呕吐、早饱感、腹胀和腹痛等症状，增加患者焦虑抑郁情绪，并使其频繁求医，从而进一步加重了医疗系统的负担，在对糖尿病胃肠病变发病机制的深入研究中，发现高血糖、自主神经及肠神经系统功能紊乱、胃肠激素分泌失常、巨噬细胞极化、脑肠轴失调、microRNA缺陷、氧化应激导致Cajal间质细胞（ICC）的功能受损和凋亡是发病机制的核心，当前临床治疗主要依赖于促动力和止吐药物，然而，其不可忽视的不良反应及长期使用所带来的逐渐降低疗效的问题亟待解决。中医药以其独特的理论体系和丰富的实践经验，整体观念和辨证施治原则指导组方选穴，逐渐成为治疗糖尿病胃肠病变的重要选择，许多研究证实其机制包括改善胃肠激素分泌，修复ICC损伤，调节神经系统、氧化应激及脑肠轴等，为糖尿病胃肠病变的治疗提供新的思路。该文通过总结糖尿病胃肠病变的发病机制和归纳近年来中药及针灸治疗糖尿病胃肠病变的研究中改善胃肠动力的相关机制，希望能够为糖尿病胃肠病变的临床治疗提供助益。未来仍需要进一步深入研究，探索综合、个体化的治疗方式，为糖尿病胃肠病变患者提供更好的治疗策略。关键词：中医药;糖尿病胃肠病变;胃肠动力;Cajal间质细胞;胃肠激素73|29|0更新时间：2024-07-31
- 摘要：柴胡疏肝散由柴胡、白芍、川芎、枳壳、陈皮、香附、甘草组成，具有疏肝解郁、理气止痛的功效，是后世医家所推崇治疗胃痞病的经典方剂。该文对柴胡疏肝散治疗功能性消化不良的临床应用和基础研究进展进行系统综述。现代临床应用中，柴胡疏肝散原方及其加减方均可用于治疗功能性消化不良，并可与其他方剂（四君子汤、金铃子散、枳术丸等）、西药（多潘立酮片、黛力新、布拉氏酵母菌等）、中医针刺等疗法联合应用。临床疗效结果显示柴胡疏肝散及其加减方能明显降低汉密顿抑郁量表（HAMD）评分、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分、中医证候积分，改善患者胃脘胀满、心烦、善太息等症状、提高患者生活质量且复发率低。实验药理学证明柴胡疏肝散可抑制Cajal间质细胞自噬，调控内质网应激、信号通路，调节脑肠肽水平以促进胃肠动力；抑制结肠组织5-羟色胺（5-HT）表达，降低腹壁撤退反射（AWR）评分以改善内脏高敏状态；降低白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子表达量以修复十二指肠黏膜炎症；调控肠道菌群，维持肠道内菌群稳态。其主要有效活性成分如柴胡皂苷、芍药苷、橙皮苷、柚皮苷等可起到抗炎、抗氧化、抗菌等作用。关键词：柴胡疏肝散;功能性消化不良;胃肠动力;炎症因子;肠道菌群51|22|0更新时间：2024-07-31
- 摘要：糖尿病胃轻瘫是临床上常见的糖尿病相关的神经病变，影响了胃的正常运动和排空功能，临床上常可见其表现为腹胀、恶心呕吐、早饱感、消化不良等。糖尿病胃轻瘫的发病机制是多因素的，与长期高血糖、神经病变、自主神经系统紊乱、炎症、氧化应激等众多因素密切相关。这些因素可相互作用，导致胃排空延迟和相关症状的发生。中医药在防治糖尿病胃轻瘫中不仅具有历史悠久、疗效显著、个体化治疗、多元治疗剂型、改善生活质量的优势，并且具有低不良反应、耐受性好、多靶点起效等优点。因此，中医药在糖尿病胃轻瘫的防治中占据着重要地位。同时，既往研究发现，中药防治糖尿病胃轻瘫的主要作用机制包括调节胃肠激素、抑制炎症反应、减轻氧化应激、增强Cajal间质细胞活性、抑制细胞焦亡及调控干细胞因子（SCF）/细胞生长因子受体（c-Kit）、单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）、Ras同源物基因组成员A（RhoA）/Rho蛋白相关卷曲螺旋激酶（ROCK）等相关信号通路等。该文主要总结了中药通过抑制炎症反应、减轻氧化应激、增强Cajal间质细胞活性、抑制细胞焦亡及调控相关信号通路防治糖尿病胃轻瘫的研究进展，旨在为进一步研究中药在糖尿病胃轻瘫防治中的应用价值提供参考和依据。关键词：糖尿病胃轻瘫;中医药;Cajal间质细胞;炎症反应;氧化应激;细胞焦亡;信号通路59|24|0更新时间：2024-07-31
- 摘要：红曲是一种具有药食两用功能的传统中药，已有1 000多年的应用历史。通过查阅历代本草典籍和现代法规等相关文献资料，该文对红曲的起源、炮制发展脉络进行了梳理，并对红曲质量标准存在的问题进行了分析，旨在为进一步研究和发展红曲提供依据。关于红曲起源年代主流存在汉代起源说、魏晋起源说及唐代起源说3种观点，综合各家观点，认为红曲的起源应不迟于东汉时期。红曲以米为原料经发酵成曲，在经过发酵处理后具有健脾消食、活血化瘀功效。古代自然发酵工艺虽已能够重视温度、湿度与菌种对红曲品质的影响，但因科技水平较低仍旧存在工艺复杂繁琐，工作量大，人工成本高等问题。至现代纯种发酵工艺，红曲的发酵炮制方法经不断演变，逐渐得到改进和完善，但由于缺乏规范化研究，不同地区对于红曲的发酵工艺没有形成统一标准，且质量标准滞后严重，导致市场上的产品质量不稳定。在统计的15个炮制规范中，过去5年内发布的仅有6个，大部分未进行及时修订，有些甚至更新版本之后未再收录。基于此，建议开展系统性的红曲炮制工艺研究，进而优选最佳工艺以加快修订与完善其标准化程度，从而提高市场上所销售红曲质量并促进其稳定可持续地发展。关键词：红曲;起源;炮制方法;质量标准;发酵;历史沿革;中医药55|24|1更新时间：2024-07-31
- 摘要：纵览中医药防治糖尿病的研究现状，综述近年文献，梳理并总结糖尿病的中医病因病机及其常见并发症的治疗进展，以期为中医药治疗糖尿病并发症提供思路与方法。中医内治法包括单味中药、中药复方及中成药等治疗均取得满意疗效，外治法的临床研究亦有治疗成果，在防治糖尿病肾病、糖尿病足、周围神经病变等方面均有重要进展；然而在中医理论创新、疗效评价、临床应用推广等方面仍存在不足。中医药防治糖尿病并发症具有鲜明优势，应注重内外治法相结合，统一证型分类，确立中医药疗效评价体系，促进理论创新。关键词：糖尿病;中医药;糖尿病并发症;微血管病变;研究进展67|23|2更新时间：2024-07-31
- 摘要：缺血性脑卒中是临床常见的脑血管疾病，其发病率逐年上升。针对卒中的临床治疗目前以溶栓及静脉取栓等为主，这两种方式受时间限制较大，遗留病症较多，降低患者生存质量。研究发现，在卒中病理过程中存在多种通路机制，其中环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）/干扰素基因刺激因子（STING）通路就是其中一种。目前针对缺血性脑卒中的发生发展及中药干预卒中的机制国内外研究人员做了大量研究，结果发现中药调控cGAS/STING通路可以降低炎症反应和氧化应激，并减少神经细胞死亡，有效减轻卒中的脑损伤，对于改善卒中的症状及改善预后方面具有独特优势。该文主要归纳总结了近年来cGAS/STING通路调控卒中的机制及相关中药干预研究进展，以期为缺血性脑卒中的中医药特色治疗提供新思路。关键词：缺血性脑卒中;环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）;干扰素基因刺激因子;中医药;作用机制48|23|0更新时间：2024-07-31
- 摘要：慢性荨麻疹（CU）作为全球范围内常见皮肤疾病，各地区发病率逐年攀升，伴发严重瘙痒等临床表现，可影响正常工作、睡眠及日常生活，增加压力、焦虑、抑郁等负性心理负担；免疫球蛋白（Ig）E超敏反应诱发肥大细胞活化和脱颗粒进程异常激活是CU核心发病机制之一，目前尚无治愈手段。临床治疗CU首选西替利嗪、氯雷他定等抗组胺药物，可以有效改善风团瘙痒等临床表现，然而长期应用可增加不良反应风险并产生耐药。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路作为与磷脂酰肌醇、酪氨酸激酶受体（RTK）调节的经典信号通路之一，是调控巨噬细胞细胞因子产生和释放、影响白细胞迁移、进而影响肥大细胞活化及炎症反应的关键靶点，可参与IgE超敏反应诱发肥大细胞活化和脱颗粒进程及补体系统异常激活等多种代谢进程，因此，PI3K/Akt分子通路可能是未来根治慢性荨麻疹的重要靶点。目前国内关于PI3K/Akt信号通路在慢性荨麻疹治疗中的机制及潜在作用报道较少，现就PI3K/Akt信号通路调节在慢性荨麻疹治疗中的分子机制进行综述，从分子调控、网络药理学分析的视角为中医药治疗慢性荨麻疹提供佐证及治疗策略选择。关键词：慢性荨麻疹;中医药;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路;网络药理学;综述52|28|0更新时间：2024-07-31
综述
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