最新刊期
      2025 年 第 31 卷 第 1 期

        经典名方

      • “最新研究发现，左归丸能通过激活p38 MAPK/ERK信号通路，抑制乳腺癌诱导的破骨细胞活化。”
        付剑江,梅殷珑,麻俊超,朱小翠,王伟,吕红
        2025, 31(1): 1-9. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241822
        摘要：目的探讨左归丸的抗乳腺癌诱导的破骨细胞活化及机制。方法为了模拟乳腺癌诱导的破骨性骨转移，该实验采用含50% 乳腺癌细胞MDA-MB-231培养上清的条件培养基培养RAW264.7细胞；实验中左归丸的给药浓度分别为5%、10%的左归丸含药血清。抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色检测破骨细胞活化情况；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测RAW264.7细胞Cathepsin K分泌；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测骨钙素（OCN）、唾液酸蛋白（BSP）mRNA表达水平；采用免疫共沉淀法检测Runt-相关转录因子2（Runx2）与核心结合因子β亚基（CBF-β）间相互作用；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Runx2、磷酸化（p）-Runx2、细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、p-ERK1/2、p38 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、p-p38 MAPK及CBF-β等蛋白表达。结果与空白组比较，MDA-MB-231细胞上清组TRAP阳性细胞数目、Cathepsin K分泌显著增加；p-Runx2蛋白表达、与CBF-β相互作用结合能力、BSP和OCN mRNA表达、p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白表达显著降低（P˂0.01）。与MDA-MB-231细胞上清组比较，左归丸含药血清可显著减少TRAP阳性细胞数目、Cathepsin K分泌（P˂0.01），显著增加p-Runx2蛋白表达、BSP和OCN mRNA表达、p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白表达，并促进Runx2与CBF-β相互作用（P˂0.01），Runx2表达则未见明显改变。与空白组比较，BVD-523组p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白表达显著降低（P˂0.01）；与BVD-523组比较，低、高浓度左归丸含药血清组p-p38 MAPK表达显著升高（P˂0.01），高浓度左归丸含药血清组p-ERK1/2表达也显著升高（P˂0.01），低剂量组差异无统计学意义。结论左归丸可以通过诱导破骨细胞内骨形成的关键性转录调节蛋白Runx2磷酸化而抑制破骨细胞活化，这一过程与p38 MAPK/ERK信号转导途径的活化密切相关。  
        关键词：左归丸;破骨性骨转移;乳腺癌;Runt相关转录因子2;p38丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶;信号通路   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，芍药汤通过调节免疫抑制微环境，有效防治结肠炎相关性结直肠癌。”
        陈雪,王成磊,杨冰炜,翟浩宇,吴颖,李卫东
        2025, 31(1): 10-19. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242028
        摘要：目的基于骨髓源性抑制细胞（MDSCs）相关免疫抑制微环境，探究芍药汤防治结肠炎相关性结直肠癌（CAC）的效应机制。方法将140只6周龄SPF级FVB雄性小鼠随机分为空白组、芍药汤未造模组（7.12 g·kg-1）、模型组、柳氮磺吡啶组（0.52 g·kg-1）、芍药汤低剂量组（3.56 g·kg-1）、芍药汤中剂量组（7.12 g·kg-1）、芍药汤高剂量组（14.24 g·kg-1）共7组，每组20只。空白组和芍药汤未造模组采用单次腹腔注射生理盐水（10 mg·kg-1），其余5组小鼠采用单次腹腔注射氧化偶氮甲烷（AOM）（10 mg·kg-1），1周后，更换含2%葡聚糖硫酸钠（DSS）饮用水1周，再正常饮用水2周，此为循环3次，共14周，构建CAC小鼠模型。各组于实验第14天开始每日1次灌胃2周，此后1周3次灌胃，直至实验结束。记录每周小鼠体质量，分别于实验开始的第28、98天处死部分小鼠，解剖后测量小鼠结肠长度，记录结肠重量、脾脏重量、肿瘤大小、数目；苏木素-伊红（HE）染色检测结肠肿瘤组织病理形态学；流式细胞技术检测小鼠脾脏中MDSCs、调节性T细胞（Tregs）、CD4+ T、CD8+ T、CD4+/CD8+ T细胞比例；免疫组化学检测小鼠结肠中程序性细胞死亡蛋白-1（PD-1）、程序性细胞死亡蛋白1配体1（PD-L1）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）、磷酸化核转录因子-κB（p-NF-κB）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达水平。结果第14天时，与空白组比较，模型组小鼠体质量显著下降（P<0.01），第28天时，体质量下降到最低（23.39±0.95） g；第28、98天，与空白组比较，模型组小鼠结肠长度显著缩短（P<0.01），结肠指数显著升高（P<0.01），脾脏指数显著升高（P<0.01），肿瘤负荷显著增加（P<0.01）；HE结果显示，模型组可见肿瘤细胞，大量炎性细胞浸润，杯状细胞消失，隐窝缺失；芍药汤各剂量组结肠黏膜损伤减轻，炎性细胞浸润减少，隐窝结构破坏减轻；与模型组比较，芍药汤各剂量组小鼠体质量升高；第98天时，芍药汤各剂量组结肠长度显著增加（P<0.01），结肠指数显著降低（P<0.01），脾脏指数显著降低（P<0.01），肿瘤负荷显著降低（P<0.01）；第28、98天，芍药汤中、高剂量组小鼠脾脏中MDSCs、Tregs均显著降低（P<0.01）、CD4+T、CD4+/CD8+ T细胞比例显著升高（P<0.01）；芍药汤各剂量组各时间点小鼠脾脏中CD8+ T细胞比例均有不同程度的增高（P<0.05，P<0.01）、小鼠结肠组织中PD-1、PD-L1表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；第28、98天，芍药汤中、高剂量组小鼠结肠组织中p-AMPK阳性细胞表达显著升高（P<0.01），p-NF-κB和HIF-1α显著降低（P<0.01）。结论芍药汤可调控MDSCs募集，调节T淋巴细胞亚群的免疫功能，从而抑制AOM/DSS诱导CAC小鼠结肠肿瘤的发生与发展，其作用机制可能与激活AMPK/NF-κB/HIF-1α通路的表达有关。  
        关键词：芍药汤;结肠炎相关性结直肠癌;骨髓源性抑制细胞;T淋巴细胞亚群;免疫抑制微环境   
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        发布时间：2024-12-17
      • “开心散治疗阿尔茨海默病作用机制研究取得进展，为治疗阿尔茨海默病提供新方案。”
        何晓明,王晓彤,闵冬雨,王欣欣,程美佳,刘勇明,鞠业涛,杨雅丽,袁常斌,于畅洋,张力
        2025, 31(1): 20-29. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240916
        摘要：目的基于网络药理学、分子对接及动物实验验证，探讨开心散治疗阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法①采用中药系统药理数据分析平台（TCMSP）和中医药百科全书（ETCM）数据库获取开心散的活性成分及靶点；利用GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、TTD、PharmGKB和DrugBank数据库获取AD的相关靶点；对开心散的活性成分作用靶点与AD相关靶点取交集（共同靶点）；STRING数据库对共同靶点进行网络互作分析，构筑蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络；应用Cytoscape内的CytoNCA插件筛选出核心靶点；Metascape平台执行基因本体（GO）功能富集分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；借助Cytoscape 3.8.2建立“药物-活性成分-靶点”互作网络；AutoDock Vina进行分子对接；②利用东莨菪碱（SCOP）造模，腹腔注射，每日1次。将32只雄性C57/BL6小鼠随机分为空白（CON）组（0.9%氯化钠，n=8）、模型（SCOP）组（3 mg·kg-1·d-1，n=8）、盐酸多奈哌齐组（SCOP 3 mg·kg-1·d-1+盐酸多奈哌齐3 mg·kg-1·d-1，n=8）、开心散组（SCOP 3 mg·kg-1·d-1+开心散6.5 g·kg-1·d-1，n=8）。各组小鼠0.9%氯化钠、开心散或盐酸多奈哌齐灌胃给药，2次/d，连续14 d。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力；苏木素-伊红（HE）染色法观察小鼠海马CA1区病理变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定小鼠血清乙酰胆碱（ACh）与乙酰胆碱酯酶（AChE）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠海马中信号转导和转录激活因子3（STAT3）、核转录因子（NF）-κB p65蛋白表达水平。结果①共得到开心散73种活性成分，筛选出开心散对治疗AD的潜在作用靶点（共同靶点）578个；关键活性成分：山柰酚、吉九里香碱等；潜在核心靶点：STAT3、NF-κB p65等；GO功能富集分析得到3 124条生物功能、254条细胞构件、461条分子功能；KEGG通路富集分析获得248条通路，主要涉及癌症相关通路、TRP通路、环磷酸腺苷（cAMP）通路、NF-κB通路等；分子对接显示，关键活性成分与目标靶点结合力较稳定。②Morris水迷宫实验表示开心散可以改善SCOP诱导的小鼠学习记忆能力；HE染色及ELISA检测结果表明开心散对小鼠中枢神经损伤有改善；Western blot检测表明开心散对SCOP模型小鼠海马组织中NF-κB p65磷酸化与STAT3磷酸化水平有下调作用。结论开心散可以改善SCOP模型小鼠的认知障碍功能，并且可能通过调节NF-κB p65、STAT3等靶点来参与NF-κB信号通路等，减少海马神经元损伤从而发挥治疗AD的作用。  
        关键词：开心散;阿尔茨海默病;网络药理学;分子对接;东莨菪碱;作用机制;实验验证   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，燮理汤能有效治疗溃疡性结肠炎，其机制可能涉及调节肠道菌群和胆汁酸平衡。”
        王小天,彪雅宁,张一昕,陈健,高雅,张誉方,张睦清
        2025, 31(1): 30-38. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241337
        摘要：目的探讨燮理汤对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）小鼠的保护作用及其机制。方法采用DSS复制UC小鼠模型，将60只小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶肠溶片（0.6 g·kg-1）组和燮理汤低、中、高剂量组（1.67、3.34、6.68 g·kg-1），用药42 d取材，记录小鼠结肠长度，计算疾病活动指数（DAI）评分，采用酶联免疫吸附测定法（ELSIA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）含量，苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理形态学变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织法尼醇X受体（FXR）、小异二聚体伴侣（SHP）、肝受体同源物-1（LRH-1）、胆固醇7α羟化酶（CYP7A1）、成纤维生长因子受体4（FGFR4）和回肠组织FXR、钠离子依赖型胆汁酸转运体（ASBT）、成纤维细胞生长因子15（FGF15）蛋白表达水平，16S rRNA测序法分析肠道菌组成结构，超高效液相色谱串联质谱测定胆汁酸含量。结果与正常组比较，模型组小鼠结肠长度、IL-10含量、α多样性指数、厚壁菌门和乳杆菌丰度及去氧胆酸（DCA）和石胆酸（LCA）含量均显著降低（P<0.01），DAI评分、IL-6、TNF-α含量、拟杆菌门丰度及胆酸（CA）、鹅去氧胆酸（CDCA）和牛磺胆酸（TCA）含量均明显升高（P<0.05，P<0.01），肝组织FXR、SHP、FGFR4及回肠组织FXR、ASBT和FGF15蛋白表达水平均显著下调（P<0.01），肝组织LRH-1和CYP7A1蛋白表达水平显著上调（P<0.01），结肠黏膜结构破坏，出现炎性细胞浸润；与模型组比较，燮理汤各剂量组小鼠结肠长度、IL-10含量、α多样性指数、厚壁菌门和乳杆菌丰度及DCA和LCA含量均明显升高（P<0.05，P<0.01），DAI评分、拟杆菌门丰度及IL-6、TNF-α、CA、CDCA和TCA含量均显著降低（P<0.01），肝组织FXR、SHP、FGFR4及回肠组织FXR、ASBT和FGF15蛋白表达水平均显著上调（P<0.01），肝组织LRH-1和CYP7A1蛋白表达水平显著下调（P<0.01），结肠黏膜病理损伤明显减轻。结论燮理汤对UC小鼠有较好的治疗作用，其作用机制可能与调节“肠道菌-胆汁酸”轴，改善肠道菌群失调，维持胆汁酸稳态有关。  
        关键词：燮理汤;溃疡性结肠炎;炎症反应;肠道菌;胆汁酸   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，益气养阴解毒方能协同顺铂抑制耐药肺腺癌细胞增殖迁移，提高顺铂敏感性，机制可能与抑制糖酵解相关。”
        文艳萍,姜怡,沈丽萍,肖海威,杨晓风,原苏芮,刘苓霜
        2025, 31(1): 39-46. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241526
        摘要：目的基于有氧糖酵解探讨四君子汤合沙参麦冬汤加减化裁方［益气养阴解毒方（YQYYJD）］提高表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）耐药肺腺癌细胞顺铂敏感性的作用机制。方法细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测YQYYJD（0、2、3、4、5、6、7、8 g·L-1）和顺铂（0、3、6、9、12、15、18、21、24、27 mg·L-1）干预24 h对PC9/GR细胞增殖活力的影响，分别计算其对PC9/GR细胞的半数抑制浓度（IC50）作为后续实验浓度；将PC9/GR细胞分为空白组（完全培养基）、YQYYJD组（5 g·L-1）、顺铂组（12 mg·L-1）、联合组（YQYYJD 5 g·L-1 + 顺铂12 mg·L-1），按分组干预24 h后，采用CCK-8法检测细胞存活率；克隆形成实验检测细胞增殖能力；划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移能力；比色法检测细胞葡萄糖的消耗量、乳酸及三磷酸腺苷（ATP）的生成量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测糖酵解相关蛋白己糖激酶2（HK2）、P型磷酸果糖激酶（PFKP）、M2型丙酮酸激酶（PKM2）、乳酸脱氢酶A（LDHA）、葡萄糖转运体1（GLUT1）、单羧酸转运蛋白4（MCT4）表达水平。结果YQYYJD与顺铂均呈浓度依赖性抑制PC9/GR细胞的活力，YQYYJD和顺铂的IC50值分别为5.15 g·L-1和12.91 mg·L-1。细胞增殖方面，与空白组比较，YQYYJD组、顺铂组、联合组的细胞存活率、克隆形成数目均显著下降（P<0.01）；与YQYYJD组、顺铂组比较，联合组的细胞存活率、克隆形成数目均显著下降（P<0.01）。细胞迁移方面，与空白组比较，YQYYJD组、顺铂组、联合组的细胞迁移率、穿过Transwell小室膜的细胞数均显著下降（P<0.01）；与YQYYJD组、顺铂组比较，联合组的细胞迁移率、穿过Transwell小室膜的细胞数均显著下降（P<0.01）。糖酵解方面，与空白组比较，YQYYJD组、顺铂组、联合组细胞的葡萄糖消耗量、乳酸及ATP生成量均显著下降（P<0.01）；与YQYYJD组、顺铂组比较，联合组葡萄糖消耗量、乳酸及ATP生成量均明显下降（P<0.05）。与空白组比较，YQYYJD组、顺铂组、联合组细胞中HK2、PFKP、PKM2、LDHA蛋白表达水平均明显下降（P<0.01）；与YQYYJD组、顺铂组比较，联合组上述蛋白表达水平显著下降（P<0.01）。结论YQYYJD能协同顺铂抑制PC9/GR细胞的增殖、迁移，提高细胞对顺铂的敏感性，其机制可能与下调糖酵解相关限速酶HK2、PFKP、PKM2、LDHA的表达，抑制糖酵解水平有关。  
        关键词：肺腺癌;表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂;耐药;益气养阴解毒方;糖酵解   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，身痛逐瘀汤合地龙汤加减治疗腰椎间盘突出症气滞血瘀证，能有效缓解疼痛，改善腰椎功能和中医临床症状，促进髓核突出重吸收，降低血清TNF-α、MMP-9、VEGF水平，有利于患者康复。”
        谭黄圣,王银波,黄勇,赖居易,冯华龙,蓝志明,付远飞,蒋勇,何升华
        2025, 31(1): 47-54. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241527
        摘要：目的观察身痛逐瘀汤合地龙汤加减治疗腰椎间盘突出症（LDH）气滞血瘀证的临床疗效及对髓核重吸收和免疫炎症因子的影响，从重吸收的角度探讨其治疗机制。方法选择广州中医药大学第四临床医学院2020年6月至2023年1月的120例LDH患者作为研究对象，采用随机数字表法分为对照组52例（脱落8例）和观察组49例（脱落11例）。对照组予以常规治疗方案，观察组在常规治疗基础上加用身痛逐瘀汤合地龙汤加减治疗。分别于治疗前、治疗3疗程后测定患者的视觉模拟评分法（VAS）、Oswestry功能障碍指数问卷（ODI）、日本骨科协会评分（JOA）、中医证候积分，抽取静脉血完成血清学指标测定，并于治疗后6个月随访时完善核磁共振检查，计算吸收率。结果与本组治疗前比较，两组患者治疗后VAS评分、ODI评分、中医证候积分、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）水平均明显降低（P<0.05），JOA评分明显增加（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组VAS评分、ODI评分、中医证候积分、血清TNF-α、MMP-9、VEGF水平均明显降低（P<0.05），JOA评分明显升高（P<0.05）。观察组发生髓核吸收的比例为57.14%（28/49），明显高于对照组21.15%（11/52）（χ2=6.161，P<0.05）。结论身痛逐瘀汤合地龙汤加减治疗气滞血瘀型LDH能有效缓解疼痛，改善腰椎功能和中医临床症状，影像学提示能促进髓核突出重吸收，实验室检测能降低血清TNF-α、MMP-9、VEGF水平，有利于患者康复。  
        关键词：腰椎间盘突出症;气滞血瘀证;身痛逐瘀汤;地龙汤;髓核重吸收;免疫炎症因子   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究显示，大柴胡汤辅助治疗脓毒症“阳证”患者，能显著减轻病情，改善多器官功能障碍，疗效确切且安全。”
        黄娜,陈广美,考星宇,杨震,许伟贤,袁康,雷俊娜,陈景利,何明丰
        2025, 31(1): 55-63. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250696
        摘要：目的探索大柴胡汤辅助治疗脓毒症“阳证”患者的临床疗效及安全性。方法纳入70例脓毒症“阳证”患者，根据随机数字法将其分为观察组和对照组各35例，均予脓毒症西医标准治疗，观察组加服大柴胡汤一剂，分2次服，每次100 mL；对照组加服等体积等次数温开水，疗程均为3 d。比较两组患者28 d全因死亡率，以及治疗前后以下指标的变化：序贯性器官功能衰竭评分（SOFA）、急性生理和慢性健康评分（APACHE Ⅱ）、白细胞（WBC）、中性粒细胞百分比（NEU%）、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBil）、肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、急性胃肠损伤（AGI）分级、胃肠功能障碍评分（GDS）、血清肠型脂肪酸结合蛋白（iFABP）、血清瓜氨酸（CR）、血小板（PLT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）、国际化标准比值（INR）、D-二聚体（D-D）。结果两组患者28 d死亡率差异无统计学意义。与本组治疗前比较，对照组患者治疗后SOFA、WBC、PCT、Cr明显降低，PLT明显升高（P<0.05）；观察组患者SOFA、APACHE Ⅱ、NEU%、CRP、PCT、ALT、AST、Cr、BUN、AGI分级、GDS评分、血清iFABP、CR均明显改善（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组APACHE Ⅱ、PCT、AGI分级、GDS评分、血清iFABP明显降低，CR、PLT明显升高（P<0.05，P<0.01）。两组患者SOFA、APACHE Ⅱ、AST、TBil、AGI分级、GDS评分、iFABP、CR、PLT治疗前后差值差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。两组患者PT、APTT、Fib、INR、D-D稍有差异，但均在临床允许范围内。结论在西医标准治疗上给予大柴胡汤可以显著减轻脓毒症严重程度，改善多器官功能障碍，疗效确切且安全，但其对脓毒症预后的影响仍待进一步研究。  
        关键词：脓毒症;多器官功能障碍;大柴胡汤;随机对照试验   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，补阳还五汤含药血清能减轻高糖诱导的小鼠足细胞损伤，其机制可能与调控Nrf2/HO-1通路，抑制铁死亡有关。”
        郑琳琳,郭登洲
        2025, 31(1): 64-73. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241036
        摘要：目的观察补阳还五汤含药血清对高糖诱导小鼠足细胞损伤的影响，并探讨其潜在作用机制。方法体外培养小鼠足细胞（MPC5），筛选补阳还五汤含药血清的最佳干预浓度与干预时间；将细胞分为正常组（5.5 mmol·L-1葡萄糖）、等渗组（5.5 mmol·L-1葡萄糖+24.5 mmol·L-1甘露醇）、高糖组（30 mmol·L-1葡萄糖）、空白血清组（30 mmol·L-1葡萄糖+20%空白血清）、补阳还五汤含药血清组（30 mmol·L-1葡萄糖+10%补阳还五汤含药血清）、铁死亡抑制剂Fer-1组（30 mmol·L-1葡萄糖+Fer-1 1 μmol·L-1），干预24 h。FerroOrange荧光探针检测细胞二价铁（Fe2+）水平；荧光染核（Hoechst）染色检测细胞内活性氧（ROS）水平；试剂盒检测细胞内微量还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞4-羟基壬烯醛（4-HNE）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞结蛋白（Desmin）、足细胞裂孔膜蛋白（Nephrin）、足萼蛋白（Podocalyxin）、长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达情况；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞Desmin、Nephrin、Podocalyxin、ACSL4、SLC7A11、GPX4、Nrf2、HO-1的mRNA表达水平。结果与正常组比较，高糖组Desmin、ACSL4表达明显增加，Fe2+及ROS水平升高，MDA、4-HNE含量增加，GSH活性降低，Nephrin、Podocalyxin、SLC7A11、GPX4、Nrf2、HO-1蛋白及mRNA表达减少（P<0.05，P<0.01）；等渗组上述结果无明显变化。与高糖组比较，补阳还五汤含药血清组与Fer-1组Desmin、ACSL4表达明显下降，Fe2+及ROS水平降低，MDA、4-HNE含量减少，GSH活性增加，Nephrin、Podocalyxin、SLC7A11、GPX4、Nrf2、HO-1的蛋白及mRNA表达增加（P<0.05，P<0.01）；空白血清组上述结果无明显变化。结论补阳还五汤含药血清可减轻高糖诱导的足细胞损伤，其机制与调控Nrf2/HO-1通路，抑制铁死亡有关。  
        关键词：补阳还五汤;糖尿病肾病;足细胞;铁死亡   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，二至丸能减轻去卵巢小鼠心肌损伤，改善心功能，调节血脂代谢，降低心肌损伤标志物和炎症因子水平，涉及心脏内多条信号通路和代谢途径。”
        杨莹,胡晶,李培,朱如愿,张治国,刘海霞,陈彦静
        2025, 31(1): 74-84. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241265
        摘要：目的通过非靶向心肌代谢组学结合实验验证，探讨二至丸减轻去卵巢小鼠心肌损伤的作用靶点。方法选用去卵巢小鼠模型，将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、雌激素组（戊酸雌二醇，0.13 mg·kg-1）、二至丸低、高剂量组（3.12、9.36 g·kg-1），每组8只，各给药组分别给予相应剂量药物灌胃，假手术组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃，给药12周。超声心动图检测小鼠心功能、苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠心肌形态学改变，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠雌激素水平，N端前脑钠素（NT-proBNP）、超敏肌钙蛋白T（hs-TnT）水平，总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、白细胞介素（IL）-1β、IL-18及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；采用超高效液相色谱-四级杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS）对小鼠心肌组织进行非靶向代谢组学分析，并筛选差异代谢物，富集代谢通路；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠心肌组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt） mRNA的表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠心肌组织PI3K、Akt、磷酸化（p）-Akt的蛋白表达水平。结果与假手术组比较，模型组小鼠心功能异常，心肌纤维间隙增大、心肌细胞萎缩、肌浆凝聚、偶见肌纤维溶解或断裂，血清中雌激素水平显著降低、心肌损伤标志物NT-proBNP、hs-TnT水平显著升高，炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α水平显著升高，TG、TC、LDL-C水平显著升高，HDL-C水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，二至丸组小鼠心功能异常和心肌组织病理性损伤明显改善，二至丸组小鼠雌激素水平显著升高，心肌损伤标志物NT-proBNP、hs-TnT和炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α水平显著降低，TG、TC、LDL-C水平显著降低，HDL-C水平显著升高（P<0.01）。非靶向心肌代谢组学结果显示，模型组与假手术组间162个差异代谢物中的31个在二至丸给药后出现回调，主要为甘油磷脂代谢物；通路富集结果显示，二至丸主要影响甘油磷脂代谢、PI3K/Akt通路及环磷酸鸟苷（cGMP）/蛋白激酶G（PKG）等多条代谢通路。与假手术组比较，模型组小鼠心肌组织甘油磷脂代谢物中11种磷脂酰胆碱（PC）和5种磷脂酰乙醇胺（PE）水平升高（P<0.05，P<0.01），心肌组织PI3K、p-Akt mRNA和蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，二至丸组小鼠心肌组织11种PC和5种PE水平明显降低（P<0.05，P<0.01），心肌组织PI3K、p-Akt mRNA和蛋白表达升高（P<0.01）。结论二至丸可以减轻去卵巢小鼠心肌组织病理性损伤、改善心功能异常、改善血脂代谢紊乱，降低心肌损伤特异性标志物和炎症因子水平，涉及心脏内多条信号通路和代谢途径，其中甘油磷脂代谢途径和PI3K/Akt通路可能具有关键作用。  
        关键词：去卵巢小鼠;二至丸;代谢组学;甘油磷脂;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路;绝经后心血管疾病   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，越鞠丸通过调节脂质代谢改善抑郁，可能与调控mTOR/S6K信号通路相关。”
        张振涛,苏丹,李惠珍,宋永贵,徐焕华,赖美茜子,艾志福
        2025, 31(1): 85-94. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241269
        摘要：目的基于脂质组学研究越鞠丸对抑郁小鼠血清、前额叶皮层、海马区脂质代谢的影响，探讨其改善脂质代谢防治抑郁的可能途径。方法7周龄的C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、越鞠丸组（3.6 g·kg-1）和氟西汀组（10 mg·kg-1），采用慢性不可预知刺激诱导抑郁模型，造模3周后，各给药组按剂量灌胃相应药液，空白组和模型组小鼠给予等体积去离子水灌胃，1次/d，持续2周。给药结束后，通过糖水偏好实验、旷场实验、悬尾实验、强迫游泳实验等神经行为学指标评价越鞠丸的抗抑郁作用；生化检测小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量；基于超高效液相色谱-线性离子阱-静电场轨道阱质谱法（UPLC-LTQ-Orbitrap MS）对小鼠血清、前额叶皮层、海马区进行脂质组学分析；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠胃组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、核糖体蛋白S6激酶（S6K）、磷酸化（p）-mTOR、p-S6K蛋白的表达情况。结果与空白组比较，模型组小鼠糖水偏好率和旷场中心运动时间显著减少（P<0.01），悬尾不动时间和强迫游泳不动时间显著增加（P<0.01），血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、AST和ALT水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，越鞠丸组小鼠的糖水偏好率和旷场中心运动时间显著增加（P<0.01），悬尾不动时间和强迫游泳不动时间显著减少（P<0.01），血清TC、TG、LDL-C、AST和ALT水平明显降低（P<0.05，P<0.01）。脂质组学分析显示，越鞠丸对抑郁小鼠的血清、前额叶皮层、海马区的脂质代谢均有明显影响，差异脂质代谢物主要富集于甘油磷脂代谢、鞘脂信号和糖基磷脂酰肌醇-锚定蛋白生物合成等通路上，其中又以甘油磷脂的代谢通路最为显著。Western blot结果显示，与空白组比较，模型组小鼠胃组织中p-mTOR/mTOR和p-S6K/S6K的表达水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，越鞠丸组小鼠胃组织中p-mTOR/mTOR和p-S6K/S6K的表达水平显著降低（P<0.01）。结论越鞠丸对脂质代谢的干预是其发挥抗抑郁效应的潜在途径之一，可能与胃中脂质代谢上游mTOR/S6K信号通路的调控相关。  
        关键词：越鞠丸;抑郁症;脂质组学;神经行为学;血脂;哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/核糖体蛋白S6激酶（mTOR/S6K）信号通路   
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        发布时间：2024-12-17

        药理

      • “最新研究发现，参葛补肾胶囊对幼年小鼠性早熟无明显促进作用，对成年鼠受孕率及其子鼠性发育无明显影响。”
        孙虹,雷帆,李成功,胡时先,王卫华,任宾,郝娟,罗睿,杜力军
        2025, 31(1): 95-103. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241603
        摘要：目的探讨参葛补肾胶囊（简称参葛补肾）对正常3周龄小鼠性发育的作用。方法实验共分2部分：第1部分将小鼠分为4组，正常组及参葛补肾低、中、高剂量组（给药剂量分别为234.7、469.4、938.7 mg·kg-1）。第2部分小鼠共分4组，分别为正常组，太子参多糖组、总黄酮组、参葛补肾组，给药剂量均为469.4 mg·kg-1。给药7 d观察雌性小鼠的阴道开口及雄性小鼠的睾丸下降阴囊数及其卵巢和睾丸脏器系数等，给药4周后雌雄合笼2 d，观察雌鼠受孕率，孕鼠生产后继续给药母鼠4周，观察子鼠阴道开口数睾丸下降阴囊数及其卵巢和睾丸脏器系数等。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清性激素，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测下丘脑促性腺激素释放激素蛋白（GnRH）和生长激素蛋白（GH）的表达。结果与正常组比较，参葛补肾给药7 d，对各组雌性小鼠的阴道开口及雄性小鼠的睾丸下降影响差异无统计学意义，给药4周参葛补肾低剂量组雌鼠的受孕率明显下降（P<0.05），其他影响差异无统计学意义。3剂量对卵巢睾丸脏器系数均影响无统计学意义，对下丘脑GnRH及GH表达作用差异无统计学意义，参葛补肾的主要组成太子参多糖给药7 d雌性小鼠阴道开口数明显减少（P<0.05），给药4周时未孕雌鼠血清雌二醇水平明显下降（P<0.05），但对雌雄鼠下丘脑GnRH、GH蛋白表达影响均差异无统计学意义；对子代小鼠在阴道开口和睾丸下降等性早熟指标均无明显影响。结论参葛补肾对幼年小鼠性早熟无明显促进作用，对成年鼠受孕率及其子鼠性发育无明显影响。  
        关键词：参葛补肾胶囊;太子参多糖;总黄酮;性早熟;幼龄小鼠;雌二醇;睾酮   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，左归降糖解郁方通过调节GluR2/Parkin信号通路，改善糖尿病并发抑郁症大鼠海马突触微环境损伤。”
        刘检,刘林,蔺晓源,李薇,王宇红,杨蕙
        2025, 31(1): 104-112. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241238
        摘要：目的探讨左归降糖解郁方通过调控谷氨酸受体2（GluR2）/帕金蛋白（Parkin）信号改善线粒体自噬介导的糖尿病并发抑郁症（DD）大鼠海马突触微环境损伤的作用机制。方法将80只雄性SD大鼠适应性饲养5 d后，随机抽取10只作为正常组大鼠，其余70只通过2周高脂饲料喂养+链脲佐菌素（STZ）注射+28 d慢性温和不可预测性应激（CUMS）加孤养复制DD大鼠模型，实验设正常组、模型组、GluR2阻断剂组（脑内注射，CNQX，5 μg·kg-1）、GluR2激动剂组（脑内注射，Cl-HIBO，10 μg·kg-1）、二甲双胍+氟西汀组（灌胃，二甲双胍0.18 g·kg-1+氟西汀1.8 mg·kg-1）、左归降糖解郁方高、低剂量组（灌胃，20.52、10.26 g·kg-1）。除正常组和模型组外，GluR2阻断剂组、激动剂组分别从应激造模开始每周1次连续海马齿状回内微量注射CNQX、Cl-HIBO，而左归降糖解郁方高、低剂量、二甲双胍+氟西汀组在应激造模的同时连续灌胃给药28 d。通过旷场、强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为；采用生化分析检测血清胰岛素、海马组织中三磷酸腺苷（ATP）水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测海马组织中5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）水平；透射电镜观察海马神经元自噬小体；高尔基染色观察大鼠海马神经元树突、树突棘形态结构；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织中GluR2、Parkin蛋白表达水平；免疫荧光检测海马齿状回中GluR2、Parkin、突触相关前膜蛋白3（RIMS3）、突触后致密蛋白95（PSD95）蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠旷场总活动路程减少，强迫游泳不动时间增加（P<0.01）；血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA明显下降（P<0.01）；海马神经元自噬小体明显增加，海马神经元树突、树突棘及突触结构明显损伤；海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95表达降低，而Parkin表达明显增高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，GluR2阻断剂和激动剂分别加重和减轻上述异常改变（P<0.05，P<0.01）；左归降糖解郁方高、低剂量组大鼠上述抑郁样行为均有不同程度改善，血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA含量均明显升高（P<0.05，P<0.01），海马神经元自噬小体数量减少、树突、树突棘及突触结构情况明显缓解，同时海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95蛋白表达上调、Parkin蛋白表达明显下调（P<0.05，P<0.01）。结论左归降糖解郁方能改善线粒体自噬介导的DD大鼠海马突触微环境损伤，其作用机制可能与调控GluR2/Parkin信号通路有关。  
        关键词：左归降糖解郁方;糖尿病并发抑郁症;线粒体自噬;谷氨酸受体2/帕金蛋白;海马突触微环境   
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        发布时间：2024-12-17
      • “血必净注射液通过调节FPRs/NLRP3途径改善重症急性胰腺炎急性肺损伤。”
        张桂贤,刘大卫,李霞,李锡晶,史鹏程,冯志乔,蔡隽,宗文辉,赵秀梅,刘洪斌
        2025, 31(1): 113-120. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241414
        摘要：目的探讨血必净注射液（XBJ）通过调控甲酰肽受体（FPRs）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）炎症途径对重症急性胰腺炎急性肺损伤（SAP-ALI）的治疗作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组，SAP-ALI模型组，XBJ低、中、高剂量组（4、8、12 mL·kg-1），阳性药（BOC2，0.2 mg·kg-1）组。假手术组仅在开腹后轻轻翻动胰腺，即关闭腹腔，其余5组以5%牛磺胆酸钠（Na-Tc）胆胰管逆行注射制备SAP-ALI大鼠模型。XBJ及BOC2在造模前3 d和造模后0.5 h腹腔注射给药。造模6 h后腹主动脉采血，酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血浆中白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达情况；测量腹水量及胰腺、肺组织干湿重比；取胰腺、肺组织行苏木素-伊红（HE）染色观察病理变化并评分；采用免疫组化法检测肺脏组织甲酰肽受体（FPR）1、FPR2和NLRP3的蛋白表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺脏组织中FPR1、FPR2及NLRP3的表达。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肺组织FPR1、FPR2及NLRP3 mRNA的表达。结果与假手术组比较，SAP-ALI模型大鼠肺组织干湿重比值显著降低（P<0.01），肺组织病变严重，病理评分显著上升（P<0.01），肺脏组织FPR1、FPR2和NLRP3蛋白及mRNA表达量显著增多（P<0.01）。BOC2干预后，上述检测指标均显著逆转（P<0.01）。经XBJ治疗后，各剂量组取得了与BOC2一致的效果。结论XBJ可有效改善SAP-ALI大鼠肺脏炎症反应，减轻损伤，其机制可能与抑制肺脏组织FPRs和NLRP3的表达，降低IL-1β，同时拮抗炎症因子IL-6和TNF-α的释放有关。  
        关键词：重症急性胰腺炎;血必净注射液;甲酰肽受体1;甲酰肽受体2;核苷酸结合寡聚化结构域样受体3   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，槲皮素能有效减轻类风湿性关节炎大鼠滑膜增生及炎性浸润，缓解关节组织病理损伤，其机制可能与阻断SLC31A1/FDX1信号通路激活，抑制过度的铜死亡有关。”
        杨昊若,寇秋爱,任军华,袁果,杨斌
        2025, 31(1): 121-130. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241237
        摘要：目的观察槲皮素对类风湿性关节炎的大鼠铜死亡的影响及治疗作用，并基于溶质载体家族31成员1（SLC31A1）/铁氧还蛋白1（FDX1）通路探究其可能机制。方法60只雄性SD大鼠分为6组：正常组、模型组、槲皮素高、低剂量（150、50 mg·kg-1）组、铜死亡抑制剂（TTM）组（10 mg·kg-1）、甲氨蝶呤（2 mg·kg-1）组，每组10只。除正常组外，采用Ⅱ型胶原诱导法制备类风湿性关节炎模型（CIA）大鼠。造模成功后，各给药组按相应剂量药物进行干预，正常组、模型组使用等体积生理盐水灌胃，每天1次，干预周期为4周。观察大鼠足肿胀度并测定关节炎临床积分；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清类风湿因子（RF）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素（IL）-1β、IL-10、铜蓝蛋白（Cp）水平；检测关节组织铜（Cu）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）水平；苏木素-伊红（HE）染色法观察关节组织病理形态变化；免疫荧光法（IF）检测关节组织活性氧（ROS）及二氢硫辛酸转乙酰酶（DLAT）水平；免疫组化法（IHC）及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测SLC31A1、FDX1、硫辛酸合成酶（LIAS）、热休克蛋白70（HSP70）、丙酮酸脱氢酶E1亚基β（PDHB）、铜转运P型ATP酶β（ATP7B）蛋白及mRNA表达。结果与正常组比较，模型组大鼠关节红肿畸形，关节炎临床积分明显升高，关节组织骨破坏、滑膜增生及炎性细胞浸润，病理改变明显，血清中RF、MMP-3、TNF-α、IL-1β、Cp水平明显上升，IL-10水平降低；关节组织Cu、MDA、ROS，DLAT水平明显升高，SOD、GSH含量明显降低；SLC31A1、HSP70蛋白及mRNA表达均明显上调，FDX1、LIAS、PDHB、ATP7B蛋白及mRNA表达下调（P<0.01）。与模型组比较，各给药组均不同程度改善大鼠关节肿胀变形程度，减低关节炎临床积分，降低大鼠关节骨破坏程度及炎细胞浸润及滑膜增生，血清RF、MMP-3、TNF-α、IL-1β、Cp水平明显降低，IL-10水平上升，关节组织Cu、MDA、ROS、DLAT水平明显降低，SOD、GSH水平升高，SLC31A1、HSP70蛋白及mRNA表达下调，FDX1、LIAS、PDHB、ATP7B蛋白及mRNA表达上调（P<0.05）。结论槲皮素可有效减轻类风湿性关节炎大鼠滑膜增生及炎性浸润，缓解关节组织病理损伤，其机制或与阻断SLC31A1/FDX1信号通路激活，抑制过度的铜死亡有关。  
        关键词：类风湿性关节炎;槲皮素;铜死亡;溶质载体家族31成员1/铁氧还蛋白1   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，肝豆灵通过调控LncRNA H19影响PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路，有效减轻Wilson病肝纤维化，减少肝损伤。”
        殷馨,汪瀚,花代平,孙兰婷,徐芸芸,杨文明
        2025, 31(1): 131-138. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241503
        摘要：目的研究肝豆灵（GDL）治疗Wilson病肝纤维化可能的作用机制及途径。方法60只雄性SD大鼠随机分为6组：正常组、模型组、GDL低、中、高剂量组（0.24、0.48、0.96 g·kg-1）及青霉胺组（90 mg·kg-1），每组10只。除正常组以外，其余各组以300 mg·kg-1五水合硫酸铜灌胃造模，构建铜负荷Wilson病大鼠模型。采用苏木素-伊红（HE）和马松（Masson）染色观察肝脏病理形态改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）水平；透射电镜观察肝组织超微结构；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝组织肝脏和血清外泌体长链非编码核糖核酸H19（LncRNA H19）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织中PI3K/Akt/mTOR通路蛋白及其磷酸化蛋白和自噬效应蛋白1（Beclin1）、微管相关蛋白1轻链3B（LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ）蛋白表达水平；免疫荧光观察Beclin1、LC3-Ⅱ信号强度。结果与正常组比较，模型组染色结果显示肝细胞出现炎性细胞浸润，细胞核边界不清伴有裂解、坏死，汇管区周围可见胶原纤维沉积；HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ含量升高（P<0.01）；电镜下观察到自噬小体的数量增多，出现大多数包浆被降解后呈现单层膜结构的自噬溶酶体；Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达升高（P<0.05，P<0.01）；Beclin1、LC3-II荧光信号明显增强；PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低（P<0.01）；LncRNA H19 mRNA表达水平升高（P<0.01），PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平降低（P<0.01）。经GDL治疗后，肝组织纤维化程度明显改善；HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ水平降低；自噬小体数量明显减少；Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平降低（P<0.05，P<0.01）；Beclin1、LC3-Ⅱ荧光信号随药物剂量呈不同程度的减弱；PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达升高（P<0.01）；LncRNA H19 mRNA表达水平降低（P<0.01），PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平升高（P<0.05，P<0.01）。结论GDL可能通过LncRNA H19调控PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路减轻肝纤维化程度，减少肝损伤。  
        关键词：Wilson病;肝豆灵;长链非编码核糖核酸H19（LncRNA H19）;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路;细胞自噬;肝纤维化   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，沉香倍半萜类化合物ZH-13能显著改善神经炎症，通过抑制JNK过度磷酸化激活抑制炎症因子TNF-α的表达，为沉香镇静安神药效物质及作用机制研究提供新见解。”
        阴紫钰,高云,王俊娇,薛伟刚,逄雪萍,刘慧婷,赵云芳,霍会霞,李军,郑姣
        2025, 31(1): 139-145. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241506
        摘要：目的研究沉香倍半萜改善神经炎症的药效物质及作用机制。方法采用脂多糖（LPS）刺激BV-2小胶质细胞，将细胞分为正常组、模型组、ZH-13低、高剂量给药组（10、20 μmol∙L-1）。模型组给予1 μmol∙L-1 LPS。利用细胞增殖与活性检测（CCK-8）试剂盒检测细胞活性，一氧化氮（NO）试剂盒（Griess法）检测细胞上清NO释放。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素-6（IL-6） mRNA的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路磷酸化激活的变化。利用应激活化蛋白激酶c-Jun氨基末端激酶（JNK）激动剂茴香霉素（Ani）刺激细胞并给药，检测GYF-31对JNK蛋白磷酸化的影响。结果与模型组比较，ZH-13剂量依赖性地明显降低LPS刺激下BV-2细胞NO释放（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，20 μmol∙L-1剂量ZH-13明显降低细胞中IL-1β、TNF-α、iNOS、IL-6 mRNA的表达量（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，ZH-13低、高剂量给药组炎症因子TNF-α蛋白表达及上游MAPK通路中JNK的磷酸化蛋白表达均明显降低（P<0.05）。在JNK激动剂茴香霉素刺激下，与激动剂组比较，ZH-13低、高剂量给药组能够降低JNK蛋白的磷酸化（P<0.01）。结论沉香倍半萜类化合物ZH-13可显著改善LPS诱导的BV-2细胞神经炎症反应，通过抑制JNK过度磷酸化激活抑制炎症因子TNF-α的表达，阐明沉香镇静安神的药效物质及作用机制。  
        关键词：沉香;倍半萜;小胶质细胞;神经炎症   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，益肺健脾方能有效减轻脂多糖诱导的肺炎大鼠肺组织损伤，改善肺部免疫炎症反应，其机制可能与抑制STAT1/IRF3信号通路激活有关。”
        杨红娟,杨亚茹,杨玉洁,朱中博,马泉,武妍琳,李红梅,张旭辉,刘喜平
        2025, 31(1): 146-155. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241405
        摘要：目的观察益肺健脾方对脂多糖（LPS）诱导的肺炎模型大鼠信号传导转录激活因子1（STAT1）/干扰素调节因子3（IRF3）信号通路的影响，探讨益肺健脾方改善肺部免疫炎症反应的机制。方法将60只雄性SPF级SD大鼠，随机抽取10只为正常组，余50只气管滴注脂多糖建立大鼠肺炎模型，成功后再随机分为模型组、地塞米松组（0.5 mg·kg-1）、益肺健脾方高、中、低（12、6、3 mg·kg-1）剂量组，每组10只，每天给药1次，正常组和模型组予等体积生理盐水，14 d后，流式细胞术检测全血淋巴细胞分类，酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）及肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）含量，苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肺组织病理改变并评分，计算脾脏、胸腺重量及肺湿干重比（W/D），实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肺组织信号STAT1、IRF3、IL-6、干扰素-α（IFN-α） mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织STAT1、IRF3、IL-6、IFN-α蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠外周血B淋巴细胞比例显著升高，NK细胞比例、CD4+/CD8+降低（P<0.05，P<0.01），血清IgG、IgA含量降低，IgM含量显著升高（P<0.01），BALF中TNF-α、IL-6、IL-8含量显著升高，IL-10含量显著降低（P<0.01），肺组织损伤明显，胸腺、脾脏质量显著增加，W/D值升高（P<0.01），肺组织STAT1、IRF3、IFN-α、IL-6 mRNA及蛋白表达明显上调（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，益肺健脾方各组大鼠外周血B淋巴细胞比例显著降低，NK细胞比例、CD4+/CD8+升高（P<0.05，P<0.01），血清IgG、IgA含量明显升高，IgM含量明显下降（P<0.05，P<0.01），BALF中TNF-α、IL-6、IL-8表达显著降低，IL-10表达显著升高（P<0.01），肺组织损伤程度减轻，胸腺、脾脏质量显著减轻，W/D值显著降低（P<0.01），肺组织STAT1、IRF3、IFN-α、IL-6 mRNA及蛋白表达明显下调（P<0.05，P<0.01）。结论益肺健脾方可减轻脂多糖诱导的肺炎大鼠肺组织损伤，改善肺部免疫炎症反应，其机制可能与抑制STAT1/IRF3信号通路激活有关。  
        关键词：益肺健脾方;急性肺损伤;免疫炎症反应;信号传导转录激活因子1/干扰素调节因子3（STAT1/IRF3）信号通路   
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        发布时间：2024-11-19
      • “最新研究发现，赤芍-附子通过调节PI3K/Akt信号通路，减轻肝细胞炎性损伤和凋亡，为慢加急性肝衰竭治疗提供新思路。”
        田晓玲,张彧,杜珊,伍梦思,谭年花,陈斌
        2025, 31(1): 156-165. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241615
        摘要：目的通过网络药理学、分子对接及动物实验探究赤芍-附子治疗慢加急性肝衰竭（ACLF）的作用机制。方法通过网络药理学获得赤芍-附子治疗ACLF的可能靶点和相关信号通路，并通过分子对接技术检验核心成分与对应关键靶点的结合活性。采用牛血清白蛋白皮下及尾静脉注射联合脂多糖（LPS）+D-氨基半乳糖（D-GalN）腹腔注射构建ACLF大鼠模型，实验设置正常组（NC）、模型组、赤芍-附子组（5.85 g·kg-1）、促肝细胞生长颗粒组（HGFG，4.05 g·kg-1）。苏木素-伊红（HE）及马松（Masson）染色观察大鼠肝组织病理变化。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测白细胞介素-6（IL-6）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、白蛋白（ALB）表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷脂酰基醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化（p）-PI3K、p-Akt mRNA及蛋白表达水平。结果网络药理学筛选得到赤芍-附子活性成分49种，作用靶点103个，ACLF疾病靶点3 317个，其中74个与赤芍-附子药物靶点重合。蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络关键节点为Akt1、肿瘤坏死因子（TNF）、IL-6、Bcl-2、Caspase-3等；基因本体（GO）功能分析与京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析筛选出多种信号通路，其中PI3K/Akt信号通路出现频率最高。分子对接显示，药物核心成分与对应关键靶点均具有较好的结合活性。动物实验证实，赤芍-附子可显著改善ACLF大鼠肝组织病理损伤，减少炎症因子的释放、肝细胞凋亡，并上调PI3K/Akt信号通路表达水平。结论通过网络药理学-分子对接和体内实验，该研究证实了赤芍-附子减轻肝细胞炎性损伤、抑制肝细胞凋亡的作用效应，并初步探索了其具体机制，可能与参与调节PI3k/Ak信号通路有关。  
        关键词：慢加急性肝衰竭;赤芍;附子;磷脂酰基醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）;网络药理学   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，Caspase-1、CCL2、CTSB、CXCR4是与溃疡性结肠炎发病密切相关的细胞自噬基因，泄浊解毒方可下调这些核心基因，缓解小鼠结肠黏膜炎症反应。”
        康欣,孙超迪,刘建平,任杰,杜明民,赵源,郎晓猛
        2025, 31(1): 166-173. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241713
        摘要：目的利用生物信息学与动物实验方法探讨泄浊解毒方调节细胞自噬治疗溃疡性结肠炎（UC）潜在机制。方法从基因表达综合数据库（GEO）中获取UC患者结肠黏膜组织差异表达基因，与细胞自噬基因取交集，获取细胞自噬差异基因（DEARG），将DEARG分别导入Metascape和STRING数据库，进行基因本体/京都基因与基因组百科全书（GO/KEGG）富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析，最终得到15个关键DEARG，通过最小绝对收缩和选取算子（LASSO）回归和接收者操作特征曲线（ROC）曲线分析获取核心DEARG；运用CIBERSORT去卷积法对UC患者样本做免疫浸润分析，以及核心DEARG与免疫细胞的相关性分析。将C57BL/6J小鼠分为正常组和模型制备组，采用2.5%的葡聚糖硫酸钠自由饮方式，建立UC小鼠模型，按照随机数字表法分为泄浊解毒低、中、高剂量组及美沙拉嗪组，灌胃7 d，苏木素-伊红染色观察结肠黏膜形态，蛋白免疫印迹法检测结肠组织中胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、组织蛋白酶B（CTSB）、C-C基序趋化因子2（CCL2）、趋化因子（CXC基序）受体4（CXCR4）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白表达量，实时荧光定量聚合酶链式反应法检测结肠组织中Caspase-1、CCL2、CTSB、CXCR4、HIF-1α mRNA表达。结果从GEO数据库筛选出数据集GSE87466，与细胞自噬基因取交集，运用PPI分析、LASSO回归和ROC曲线分析后得到核心DEARG（Caspase-1、CCL2、CTSB、CXCR4），免疫浸润分析结果显示NK细胞、M0型巨噬细胞、M1型巨噬细胞、树突细胞在UC患者结肠黏膜组织中表达具有显著差异，核心DEARG与此类免疫细胞同样存在显著相关性。与泄浊解毒方网络药理学结果取交集后发现HIF-1α信号通路可能是泄浊解毒方调控UC的关键信号通路。动物实验观察到泄浊解毒方可明显缓解UC小鼠结肠黏膜炎症性反应，与正常组比较，模型组Caspase-1、CCL2、CTSB、CXCR4、HIF-1α蛋白和mRNA的表达量显著升高，经泄浊解毒方及美沙拉嗪治疗后，各组小鼠结肠黏膜中Caspase-1、CCL2、CTSB、CXCR4、HIF-1α蛋白和mRNA的表达量均显著下调。结论Caspase-1、CCL2、CTSB、CXCR4是与UC发病密切相关的细胞自噬基因，泄浊解毒方可下调细胞自噬核心基因缓解小鼠结肠黏膜炎症反应。  
        关键词：溃疡性结肠炎;泄浊解毒方;生物信息学;细胞自噬   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，淫羊藿乙醇提取物干预间充质脂肪干细胞可延缓去势大鼠衰老，通过抑制细胞凋亡、减少细胞周期抑制因子和促炎因子、增强抗氧化能力、减少氧化反应实现。”
        蒙祖玉,刘海全,林少姿,王媚,章依垚,刘芳,李梦涵,陈泓伶,秦佳佳
        2025, 31(1): 174-181. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241602
        摘要：目的探究淫羊藿乙醇提取物（EEBM）干预间充质脂肪干细胞（ADSCs）延缓去势大鼠衰老的机制。方法将45只3月龄SPF级雌性SD大鼠进行去势处理后，随机分为模型组、ADSCs治疗组和低、中、高质量浓度EEBM干预ADSCs组（1、50、100 mg·L-1），简称AE低、中、高浓度组，每组9只。尾静脉注射相应细胞混悬液200 μL后，通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（p21）、人体抑癌基因（p53）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2-相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）及脂褐素等衰老相关指标。结果与模型组比较，AE低、中、高浓度组的IL-6含量明显降低（P<0.05）；ADSCs治疗组、AE低、中、高浓度组的脂褐素、MDA及IL-8含量显著降低（P<0.01），而SOD含量则明显增加（P<0.05，P<0.01）。与ADSCs治疗组比较，AE低、中、高浓度组的脂褐素、IL-8含量明显减少（P<0.05，P<0.01）。AE中浓度组的MDA含量明显降低（P<0.01）。与模型组比较，ADSCs治疗组、AE低、中、高浓度组的p21、p53、Bax和Caspase-3蛋白含量明显降低（P<0.05，P<0.01），而Bcl-2蛋白含量显著升高（P<0.01）。与ADSCs治疗组比较，AE低、中、高浓度组的p21、p53、Bax和Caspase-3蛋白含量明显降低（P<0.05，P<0.01），AE低浓度组的Bcl-2蛋白含量显著升高（P<0.01）。结论该研究结果显示，EEBM干预的ADSCs或ADSCs可能通过抑制细胞凋亡，减少细胞周期抑制因子和促炎因子，增强抗氧化能力，减少氧化反应，从而延缓去势大鼠衰老，且EEBM干预的ADSCs延缓衰老的效果强于ADSCs，为临床使用EEBM干预ADSCs延缓衰老提供了实验依据。  
        关键词：间充质脂肪干细胞;衰老;淫羊藿乙醇提取物   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究揭示补阳还五痛风汤治疗高尿酸血症合并痛风性关节炎的分子机制，为痛风治疗提供新方案。”
        曹越,姚完美,杨涛,杨曼,贾瑞敏,路荣荣,封雪,刘必旺
        2025, 31(1): 182-192. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240517
        摘要：目的通过网络药理学及分子对接技术探讨补阳还五痛风汤治疗高尿酸血症合并痛风性关节炎的潜在分子生物机制，并通过动物实验初步验证。方法利用中药系统药理数据库和分析平台（TCMSP）等数据库获取补阳还五痛风汤中的活性成分及靶点；使用DisGeNET和GeneCards数据库获取高血酸尿症及痛风性关节炎相关的疾病靶点，并对药物靶点与疾病靶点取交集获得关键靶点；使用R语言ClusterProfiler包和Python进行基因本体（GO）富集分析和京都基因组百科全书（KEGG）富集分析；利用Cytoscape 3.9.1软件绘制药物-关键靶点-功能-通路的调控网络图并针对关键靶点绘制蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，通过拓扑结构分析获得hub基因；最后运用Auto Dock、PyMOL等软件进行分子对接，探究补阳还五痛风汤对高尿酸血症合并痛风性关节炎可能的治疗机制。动物实验验证，通过建立腹腔注射氧嗪酸钾致高尿酸血症结合改良的Coderre法致痛风性关节炎的复合大鼠模型；通过苏木素-伊红（HE）染色、尿酸测试、酶联免疫吸附测定法（ELISA）、蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）等实验，观察补阳还五痛风汤对高尿酸血症合并痛风性关节炎的分子机制及关键靶点的影响。结果经过筛选和去掉重复值后，最终获得76个活性成分，15个关键靶点；GO富集分析得到补阳还五痛风汤治疗高尿酸血症合并痛风性关节炎的过程中主要与急性炎症反应、星形胶质细胞活化、白细胞介素（IL）-8产生的调节、核受体活性、生长因子受体结合等显著相关；KEGG通路富集分析得到关键靶点基因与IL-17信号通路、晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体（AGE/RAGE）信号通路、抗炎性等通路显著相关；PPI网络表明白蛋白（ALB）、过氧化物酶体增殖活化受体-γ（PPAR-γ）、IL-6、IL-1β、C反应蛋白（CRP）等为关键蛋白靶点；分子对接结果显示，ALB与β-胡萝卜素结合力最强。生化结果显示，补阳还五痛风汤组血尿酸有所下降；HE染色结果显示，补阳还五痛风汤低、中、高剂量（7.76、15.53、31.05 g·kg-1·d-1）组均有不同程度缓解，高剂量组缓解最明显；高剂量组滑膜关节纤维组织增生伴炎性细胞浸润及肾组织炎性细胞浸润明显减轻，中、低剂量次之；ALB、PPAR-γ、IL-6、IL-1β、CRP表达均有不同程度下调。结论补阳还五痛风汤通过调节ALB、PPAR-γ、IL-6、IL-1β、CRP等靶点，通过抑制PPAR-γ/核转录因子-κB（NF-κB）通路，减少AGE/RAGE介导的炎症，在高尿酸血症合并痛风性关节炎的治疗中发挥抗炎镇痛、活血利尿的作用。  
        关键词：补阳还五痛风汤;高尿酸血症;痛风性关节炎;网络药理学;分子对接   
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        发布时间：2024-12-17

        临床

      • 中国性学会中医性学分会专家共识编写组,中国医师协会中西医结合医师分会泌尿外科专业委员会专家共识编写组
        2025, 31(1): 193-200. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250591
        摘要：目前国内对于前列腺癌雄激素剥夺治疗后并发症中医诊疗缺乏共识，为制订前列腺癌雄激素剥夺治疗后并发症中医诊疗策略，根据现有的循证医学证据结合全国多家泌尿外科、男科研究单位的实践经验，中国性学会中医性学分会组织相关临床专家经共识起草、学会审核、专家访谈、共识会议、审稿会等程序充分讨论形成本共识。本共识基于专家临床经验、循证医学证据等综合评估做出前列腺癌雄激素剥夺治疗后并发症中医诊疗规范，为使更多患者在诊疗过程中获益。前列腺癌雄激素剥夺治疗后并发症属于“虚劳”“癥瘕”范畴，病因病机主要为药毒致病，导致机体阴阳失衡，脏腑功能失调，为本虚标实之证。治疗主张分期论治、辨证论治，主要治法有中药内服治疗、针灸治疗等，基于中医基础理论可进行中医调护。  
        关键词：前列腺癌;雄激素剥夺治疗;并发症;中医;专家共识   
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        发布时间：2024-12-17
      • “平眩胶囊治疗眩晕的临床应用共识发布，明确了适用范围、疗效、剂量等关键问题，为合理用药提供参考。”
        胡聿尔,谢雁鸣,林亚明,招远祺,邹忆怀,黎明全,沈晓明,彭伟,付常宽,黎元元
        2025, 31(1): 201-210. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250695
        摘要：平眩胶囊作为拥有专利的特色彝族药物，具有滋补肝肾、平肝潜阳的功效，主要用于治疗肝肾不足、肝阳上扰所致眩晕、头痛、心悸耳鸣、失眠多梦、腰膝酸软，临床广泛运用于治疗后循环缺血性眩晕、前庭性偏头痛、良性阵发性位置性眩晕等疾病，但目前对该药的疗效证据、辨证要点、用药安全性的认识尚不充分。故本文在总结临床医师用药经验基础上，结合现有循证证据，邀请来自全国相关领域的临床中、西医专家，药学专家和方法学专家，遵循中华中医药学会标准化办公室《中成药临床专家共识研制技术规范》，通过建议评估制定评价证据分级系统（GRADE）进行循证评价形成了5条推荐意见和16条共识建议，明确了平眩胶囊治疗眩晕的临床应用范围、疗效、剂量、疗程、联合用药、注意事项、禁忌人群等问题，并说明临床应用的安全性。本共识适用于全国三级医院、二级医院、基层医疗卫生机构的临床医师（中医、西医、中西医结合专业）、药师，为合理使用平眩胶囊治疗眩晕提供参考。希冀该共识的推广能促进临床科学合理用药，减少用药风险，进一步发挥该药在治疗眩晕疾病的优势。本共识已通过中华中医药学会的审核，并进行了发布，编号GS/CACM 330-2023。  
        关键词：平眩胶囊;专家共识;眩晕;民族医药   
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        发布时间：2024-12-17
      • “浙江中医药大学研究团队基于RIGHT清单框架，研制了中成药临床应用实践指南报告规范，提升中成药指南报告质量和透明度，促进临床合理应用。”
        王憭瑶,潘赫婧,张乐,王文雅,廖星
        2025, 31(1): 211-218. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241126
        摘要：中成药临床应用实践指南在国家药物目录遴选、医疗机构处方集制定、中成药临床合理用药等方面提供重要的参考依据，是中医药指南的重要组成部分。中成药作为中国药品供应保障体系的重要组成部分，在许多疾病门类中均发挥着重要的治疗、预防及保健作用，但也存在乱用甚至滥用现象。为了规范中成药的合理应用，浙江中医药大学研究团队基于国际实践指南报告标准（RIGHT）清单框架，研制了中成药临床应用实践指南的报告规范（RIGHT for CPM）。RIGHT for CPM清单汇集了已发布的中成药指南、现有的中医药报告清单、RIGHT清单及其扩展版中的关键信息，形成初始报告清单条目池，邀请不同学科的17位专家进行2轮德尔菲问卷调研后形成，最后由来自国内外中医药研究、报告指南领域的18位权威专家审查并批准发布。RIGHT for CPM清单较RIGHT清单新增16个亚条目和修订了RIGHT清单的2个亚条目，更加突出中成药指南的报告特点，考虑到了中成药遴选及入选标准、政策准入、适应证候和症状、联合用药说明、特殊人群用药、使用注意事项、西医医师用药建议等方面，可进一步提升中成药指南报告质量和透明度，促进中成药指南的规范化报告和中成药的临床合理应用。该文就RIGHT for CPM清单的研制过程、重点突出中成药指南特色的条目内容进行解读，以期促进RIGHT for CPM清单的推广应用。  
        关键词：中成药;临床实践指南;报告规范;中成药临床应用实践指南的报告规范（RIGHT for CPM）;解读   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，sPD-L1水平升高是EGFR-TKIs治疗晚期肺腺癌的不良预后因素，益气养阴解毒方可降低sPD-L1水平，延长患者无进展生存时间。”
        沈丽萍,蔡雨晴,文艳萍,姜怡,刘苓霜
        2025, 31(1): 219-226. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242394
        摘要：目的观察可溶性程序性死亡因子配体-1（sPD-L1）对表皮生长因子受体抑制剂（EGFR-TKIs）治疗晚期肺腺癌患者的预后及益气养阴解毒方干预后的影响。方法采用前瞻性队列对照研究方法，纳入2021年5月1日至2023年6月30日龙华医院肿瘤科、上海胸科医院就诊，一线接受EGFR-TKIs治疗的患者，在经过1个月的治疗后疗效评价为未进展且辨证属于气阴两虚证，根据是否联合益气养阴解毒方，分为暴露组（EGFR-TKIs联合益气养阴解毒方）和非暴露组（单用EGFR-TKIs），治疗直至疾病进展或死亡或出现不能耐受的不良反应，最终选取EGFR-TKIs治疗后出现疾病进展的患者入组。应用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测患者入组时和疾病进展时患者sPD-L1的水平，Cox风险比例模型分析影响患者EGFR-TKIs治疗疾病进展的独立预后因素。结果最终选取EGFR-TKIs治疗后出现疾病进展的患者90例（暴露组39例，非暴露组51例）。90例患者在入组时和疾病进展时血清sPD-L1水平分别为12.06 （27.54） ng·L-1和41.99 （62.93） ng·L-1，与入组时比较，进展时患者血清sPD-L1水平显著升高（P<0.01）。暴露组患者入组时和疾病进展时血清sPD-L1的水平分别12.27 （24.78） ng·L-1和29.57（61.12） ng·L-1，非暴露组患者入组时和疾病进展时血清sPD-L1水平分别为11.81 （28.46） ng·L-1和49.54 （74.12） ng·L-1，与入组时比较，两组患者疾病进展时sPD-L1水平均显著升高（P<0.01）；且疾病进展时，与非暴露组比较，暴露组患者sPD-L1水平显著降低（P<0.01）。Cox多因素分析显示，入组时sPD-L1水平及年龄与患者的无进展生存时间（PFS）有关，低水平sPD-L1（<12.06 ng·L-1）较高水平患者延长EGFR-TKI治疗的PFS（P<0.05），降低疾病进展风险。结论sPD-L1水平的升高是EGFR-TKIs远期疗效的不良预后因素，益气养阴解毒方可下调EGFR-TKIs治疗患者的sPD-L1水平。  
        关键词：可溶性程序性死亡因子配体-1;表皮生长因子受体抑制剂（EGFR-TKIs）;肺腺癌;益气养阴解毒方;预后   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，加味十宝汤能有效改善肾精亏虚型男性迟发性性腺功能减退症合并糖尿病患者的临床症状，降低血糖，提高性激素水平。”
        单意,陈少康,史振滏,徐海锋,路艺
        2025, 31(1): 227-233. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241897
        摘要：目的观察加味十宝汤对肾精亏虚型男性迟发性性腺功能减退症合并糖尿病患者血清性激素水平的影响。方法选取2022年10月至2023年10月就诊于银川市中医医院符合标准的肾精亏虚型男性迟发性性腺功能减退症合并糖尿病患者60例，随机分为观察组与对照组各30例。两组均维持降糖、调脂等原有治疗手段，观察组予加味十宝汤治疗，对照组予十一酸睾酮胶囊治疗，疗程12周。比较两组治疗前后中医证候评分、中老年男性雄激素部分缺乏综合征（PADAM）症状积分、糖代谢相关指标［空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）］、血清性激素指标［性激素结合球蛋白（SHBG）、游离睾酮（FT）、总睾酮（TT）、催乳素（PRL）、促黄体生成素（LH）、促卵泡生成素（FSH）、雌二醇（E2）］的变化，并进行安全性评价。结果（1）临床疗效比较。治疗后与对照组比较，两组患者临床疗效相当，差异无统计学意义。（2）中医证候评分、PADAM症状积分比较。与本组治疗前比较，治疗后两组患者中医证候评分、PADAM症状积分均显著降低（P<0.01）；与对照组治疗后比较，观察组患者中医证候评分、PADAM症状积分降低更明显（P<0.05）。（3）糖代谢相关指标比较。与本组治疗前比较，治疗后两组患者FPG、2 h PG、HbA1c水平均显著降低（P<0.01）；治疗后组间比较，两组患者FPG、2 h PG、HbA1c水平差异无统计学意义。（4）血清性激素指标比较。与本组治疗前比较，治疗后两组患者血清FT、TT、PRL、LH、FSH水平均显著上升（P<0.01），E2水平显著降低（P<0.01）；治疗后组间比较，两组之间FT、TT、PRL、LH、FSH、E2水平差异无统计学意义。治疗前后两组患者SHBG指标组内及组间比较差异均无统计学意义。临床观察过程中两组患者均未见明显不良反应。结论加味十宝汤能明显改善肾精亏虚型男性迟发性性腺功能减退症合并糖尿病患者的临床症状，降低血糖，提高性激素水平，其机制可能是通过抑制脂肪细胞中芳香化酶的转化作用，促进促性腺激素释放激素的生成，调节下丘脑-垂体-性腺轴功能而实现的。  
        关键词：迟发性性腺功能减退症;糖尿病;加味十宝汤;十一酸睾酮胶囊;肾精亏虚型   
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        发布时间：2024-12-17

        药学基础

      • “据最新报道，枳实芍药散源自东汉张仲景《金匮要略》，由枳实、白芍组成，主治多种病证，为成药研发提供依据。”
        李晨昱,欧阳聪,曾柔,刘紫彦,张烨,林洁
        2025, 31(1): 234-243. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241618
        摘要：枳实芍药散是2023年国家中医药管理局公布的《古代经典名方目录（第二批）》中的第34首，临床运用广泛、疗效确切，但目前暂缺乏对其古代文献考证类的研究，且未有相应的中成药制剂。通过查阅、梳理相关中医古籍，对枳实芍药散的源流、药物组成、度量衡、服法、功效主治等进行分析和考证，结果显示枳实芍药散出自东汉张仲景的《金匮要略》，在历代文献中主要以“枳实芍药散”之名记载在册，该方由枳实、白芍2味药物组成，炮制方法为枳实炒炭，白芍生用，古籍中多记载该方用量为“枳实、芍药各等分，服方寸匕，日三服”，折算成现代剂量为1.5 g/次（枳实0.75 g/次，白芍0.75 g/次），服用方法为将药物研磨成粉末状，用大麦粥送服，3次/d。功效为破气和血，除烦止痛，主治产后腹痛、急性盆腔炎、急性胆囊炎、肠道疾病、中风后遗症等病证，该研究通过对记载枳实芍药散的古籍文献进行梳理分析，明确该方关键信息，为推进其成药的研发提供了依据。  
        关键词：经典名方;枳实芍药散;《金匮要略》;文献分析与考证;药物基原   
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        发布时间：2024-12-17

        优势病种

      • “在特应性皮炎治疗领域，20余名专家探讨了中医药的优势和临床需求，为中西医结合治疗提供了新思路。”
        刘俊峰,莫秀梅,莫美,李红毅,林颖,张霄潇,陈达灿
        2025, 31(1): 244-252. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242493
        摘要：特应性皮炎（AD）是临床常见的瘙痒性、慢性炎症性皮肤病，是中医药治疗的优势病种之一。随着生物制剂和小分子药物的上市，诊疗指南、临床路径、疾病的全程管理等标准的制定与实施，中重度特应性皮炎临床疗效得以明显提升，但是目前仍存在诸多未能满足的临床需求，需要更多有效的方法来满足这些临床需求。为落实《中共中央国务院关于促进中医药传承创新发展的意见》和全国中医药大会精神，中华中医药学会组织中医皮肤科、西医皮肤科、交叉学科、产业等20余名专家，围绕AD治疗中的难点和中医优势进行了探讨。中医药治疗AD不但可以改善皮疹、缓解瘙痒，而且可以解决存在的诸多兼证；丰富的中医外治疗法可针对不同的特殊人群、不同的皮疹特点发挥其优势作用；中医治未病的理念契合于特应性进程的预防、治疗、防止复发的慢病管理模式；此外，中医药疗法可减少外用糖皮质激素的使用量，且安全性较好。AD的共病应倡导中西医并重、多学科联合治疗，实现患者受益最大化。中西医之间的相互交流明确了中医药干预AD过程中的定位和优势，为临床和科研提供了指导。  
        关键词：特应性皮炎;优势病种;中医药疗法;多学科联合诊疗;专家指导建议   
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        发布时间：2024-12-17

        学术探讨

      • “最新研究发现，中医络病理论指导下的通络明目胶囊能有效治疗糖尿病性视网膜病变，为临床治疗提供新选择。”
        常丽萍,马静,马坤,贾振华,魏聪
        2025, 31(1): 253-258. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241266
        摘要：糖尿病性视网膜病变（DR）作为糖尿病最常见和严重的微血管并发症之一，严重威胁着人类健康，其属中医学“消渴目病”范围，历代医家临证经验虽丰富，然而多为零散记载且未开展系统研究。DR病程较长、反复发作、迁延难愈，属“久病入络”范畴。系统构建中医络病理论指导该病防治具有重要临床价值，该文基于脉络末端之孙络与微血管、微循环密切相关性，提出“孙络-微血管”概念，指出DR属“孙络-微血管”病变范畴，呈现孙络瘀阻、绌急、滋生、出血等4类微观病理特征。总结出“气阴两虚”是该病基本病机，“血瘀络阻”是重要病机和关键因素，从而确立“化瘀通络、益气养阴、止血明目”治法，制订通络明目胶囊组方。全方紧紧围绕目络瘀阻、滋生、绌急、出血等病理改变，标本兼顾，共奏散瘀与止血之效，从而达到益气养阴以补其本、化瘀通络以对其要、止血明目以应其变的目的。基础研究表明，通络明目胶囊具有保护视网膜微血管及视网膜细胞综合效应特点，新药Ⅲ期临床试验证实其临床疗效作用确切，且安全性良好，为提高该病临床疗效提供了新的药物选择，也进一步佐证了络病理论在防治DR等临床重大疾病方面的科学价值。  
        关键词：糖尿病;糖尿病性视网膜病变;络病理论;脉络学说;孙络-微血管;通络明目胶囊   
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        发布时间：2024-12-17
      • “据最新报道，多囊卵巢综合征大鼠实验研究取得进展，专家制定了21条操作清单，为高质量科研提供参考。”
        闫朋宣,刘奕清,咸楠星,彭麟景,李鲲,张京春,赵雨坤
        2025, 31(1): 259-266. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241263
        摘要：多囊卵巢综合征（PCOS）及其导致的不孕症是妇科和生殖内分泌科常见的疾病之一。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路是干预PCOS发展研究相对较多的信号通路，中药通过此信号通路开展的PCOS大鼠实验也是机制研究的主要方向。笔者通过相应标准梳理并筛选出了近5年在学术期刊公开发表的文章20篇，从基线资料、造模与治疗、分组情况、评价性指标、药效学指标5个方面对入选的研究客观情况、存在问题进行分析，结果发现各个研究项目均存在不同程度的问题，如造模观察指标、模型成功判断标准、治疗周期、方药/有效成分剂量计算方式和具体用量等未明确，易造成结果偏倚或降低实验数据有效度。基于此，形成了PCOS大鼠实验研究操作清单，涉及实验大鼠、模型构建、研究实施、结局指标和分析与报告五大类共21条操作清单，以期为后续PCOS实验有关科研提供参考，助力形成高质量成果。  
        关键词：中医药（TCM）;多囊卵巢综合征（PCOS）;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路;现状及问题;动物模型;肾虚型;蛋白   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，肠道菌群可作为中医“方-证相应”客观化的重要生物学指标，为中医证候客观化诊疗提供新方法和思路，推动中医药学现代化和国际化进程。”
        沈俊希,方乐瑶,谭周进
        2025, 31(1): 267-275. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241138
        摘要：“方-证相应”是中医诊疗客观化的基础，中医诊断客观化是中医现代化的关键，结合现代理论和科技手段探寻“方-证相应”客观指标或生物标志物，有助于明确证候量化指标。肠道存在与疾病证候、方剂疗效相关的特征性微生物种群。肠道菌群对于判断病证形成演变具有重要的指示和鉴别作用，同时也是方剂疗效的重要表征及作用途径。因此，肠道菌群可以作为“方-证相应”客观化的重要生物学指标，“菌-证”“菌-方”有关研究内容已较为成熟。在此基础上团队提出“菌-证-方相应”的研究思路和方法，从肠道菌群角度探索“方-证相应”的生物学机制，完整分析了中医泄泻6种证候的“菌-证-方”数据内容，获取不同证候泄泻及相应方剂干预的肠道优势菌群和特征菌群结果，对关键肠道菌群、代谢物与不同证候及方剂干预的相互作用关系进行了关联研究，并探讨了“同病异治”的微生态学机制。研究思路及结果为“菌-证-方相应”学说的建立和应用提供了可能性，也为中医其他病种提供了研究范式。“菌-证-方相应”有利于揭示中医证候形成演变及方剂疗效的微观机制，建立基于肠道菌群中医证候客观化诊疗体系，将为中医证候客观化诊疗提供新的方法和思路，推动中医药学现代化和国际化进程。  
        关键词：证候;方剂;肠道菌群;方证相应;菌证相应;菌方相应;菌证方相应说   
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        发布时间：2024-12-17

        综述

      • “恶性肿瘤治疗面临挑战，中医药尤其是软坚散结类中药显示出积极潜力，通过调控信号通路抑制肿瘤生长。”
        胡越,王林枫,李玥,刘瑞,花宝金
        2025, 31(1): 276-286. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241128
        摘要：恶性肿瘤的全球负担持续增加，发病率和死亡率的上升使其成为全球健康的主要挑战之一。尽管临床上已有多种治疗手段，包括手术切除、放射治疗、化学治疗、靶向治疗和免疫治疗，但这些方法通常会引发严重的不良反应，如组织损伤、免疫功能抑制和多药耐药性，从而对患者的预后和生活质量产生影响。中医药因其低不良反应，多靶点、多系统、多途径发挥治疗作用，在癌症治疗领域显示出积极的治疗潜力。特别是软坚散结类中药，其含有的多种活性成分对肿瘤细胞表现出了优良的抑制作用。这些中药不仅能够直接对肿瘤细胞进行攻击，抑制其增殖和侵袭，还能够通过诱导凋亡、阻断肿瘤相关的信号通路、抑制肿瘤新生血管形成等多种机制发挥作用。此外，中药还能通过调节机体免疫状态、逆转肿瘤细胞的药物耐药性等方式，提高癌症治疗的整体疗效。当前，通过调控细胞内信号通路发挥抗肿瘤作用是中药研究的热点之一。信号通路如信号转导与转录激活子3（STAT3）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等，在肿瘤的形成和发展中起着关键作用。软坚散结类中药通过影响这些信号通路的活性，调控肿瘤细胞的生长、凋亡和代谢过程，从而实现对肿瘤的治疗效果。基于这些机制，大量实验研究和临床试验已经证明，中医药在抗肿瘤治疗中具有可观的应用前景。为了进一步验证这些研究成果并为中医药的临床应用和新药开发提供依据，对国内外关于软坚散结类中药抗肿瘤作用的研究文献进行系统评述和整合分析，可以更清晰地认识到中药在抗肿瘤治疗中的作用机制，有望推动中医药在全球范围内抗肿瘤治疗的广泛应用，为肿瘤患者带来更多的希望和可能性。  
        关键词：软坚散结;中药;抗肿瘤;作用机制;信号通路;研究进展   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究揭示了慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机制及其与中医药调控作用的关系，为COPD的深入研究及中医药系统治疗提供新思路。”
        邹吉宇,王天娇,臧凝子,刘勇明,庞立健,王琳琳,吕晓东
        2025, 31(1): 287-298. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241428
        摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）作为一种可以预防和干预但却无法彻底根治的慢性呼吸系统疾病，其发病率和死亡率逐年增加，或合并一种或多种并发症，但目前却尚无特异性治疗方法。因此，COPD的医疗保健问题紧迫突出，而中医药通过多机制、多通路、多靶点延缓COPD疾病进展，故探索COPD发病机制、寻找中医治疗途径与有效方药是临床亟待解决的关键问题。中医学将COPD归属到“咳嗽”“喘证”“肺胀”等范畴，认为本虚贯穿疾病始终，触犯外邪、气机逆乱、痰瘀酝生则显标实。现代医学对COPD发病机制的研究主要包括炎症反应、氧化应激、自噬失调和衰老等方面，并且研究发现中药单体、单味药及复方可通过抑制炎症、降低氧化损伤、纠正自噬及延缓衰老等途径改善COPD，但目前尚未有研究直观梳理COPD各发病机制及其相互作用关系。同时，中药治疗COPD相关作用研究主要集中在单纯探索单一机制、单一通路，并未多机制、多通路、多靶点联合，并且将COPD各发病机制与中药调控作用和信号通路对应整理总结的研究也少之又少。该研究首次结合国内外最新文献以图、文、表相结合的形式阐述COPD各发病机制及其相互联系并梳理中药单体、单味药及复方调节COPD的信号通路、作用靶点及作用机制，以期为COPD的深入研究及中医药系统治疗COPD提供新的思路与方案。  
        关键词：慢性阻塞性肺疾病（COPD）;发病机制;中药;信号通路;炎症反应;氧化应激;自噬失调;衰老   
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        发布时间：2024-12-17
      • “在中药复方配伍研究领域，专家全面综述了前沿优化试验设计方法，探讨了关键技术问题，为中医药创新研究和新药开发提供科学依据。”
        王志昊,周文静,费程浩,刘云璐,张溢婧,赵悦,王岚,封亮,李志勇
        2025, 31(1): 299-310. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20240805
        摘要：组方优化研究是中药复方研究的重要环节，近年来数理方法、数据挖掘技术及人工神经网络等工具方法的引入，为解析中药复方配伍规律提供了新的研究手段。中药复方涉及众多变量，如不同药材的配伍比例、各药材的具体提取部位及多组分的相互作用，这些因素共同构成了复杂的非线性量效关系。在这种背景下，寻找适合研究复方特点、能发挥复方优势的方法，并实现其在新药研发中的有效应用至关重要。该文就近年来在中药复方配伍研究中应用的前沿优化试验设计方法进行全面综述，探讨了方药来源优化、配伍中药材剂量优化及多目标优化指标等关键技术问题；归纳整理了在配伍优化过程中对组分效应的评价方法，旨在为中医药创新研究和基于中药复方的新药开发提供科学且实用依据。  
        关键词：中药复方;配伍优化;制剂优化;多指标寻优;数理模型   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究发现，中医药治疗骨质疏松症具有独特优势，为临床防治提供新思路。”
        章晓云,曾浩,黎征鹏,陈跃平
        2025, 31(1): 311-320. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241136
        摘要：骨质疏松症（OP）是一种因骨量减少导致骨微结构破坏，骨脆性增加，引起骨相关疾病发生的代谢性疾病，对患者经济及心理均造成沉重的负担。现代医学对OP的发病机制进行了多方面的研究探索，但仍未研究透彻。目前临床上治疗OP主要以抗再吸收药物与合成代谢药物为主，但部分药物长期服用后治疗效果欠佳，且易发生严重不良反应，加之OP需要长期甚至终身治疗，因此寻求高效且安全、经济的药物显得尤为重要。随着疾病治疗模式的改变及近年来对OP研究的深入，中医药治疗OP的优势逐渐显现。笔者通过文献查阅，从激素紊乱、细胞自噬、铁死亡、氧化应激、肠道菌群失调5个方面探析OP的发病机制，并总结中药单体及复方通过调控激素水平、干预细胞自噬、抑制铁死亡、抗氧化应激反应、维持肠道菌群稳态治疗OP的疗效和具体机制，希冀通过多角度为今后临床中医药防治OP提供一定的理论参考与治疗思路。  
        关键词：骨质疏松症;发病机制;成骨细胞;破骨细胞;骨代谢;中医药   
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        发布时间：2024-12-17
      • “最新研究揭示中药通过调控Nrf2信号通路，在溃疡性结肠炎防治中发挥多重作用，为多机制治疗提供新思路。”
        邓亚胜,习兰花,范燕萍,李汶玥,梁天薇,黄慧,李珊,黄娴,姚春,黄国初
        2025, 31(1): 321-330. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250262
        摘要：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性炎症性肠病，其主要特征为结肠黏膜和黏膜下层的炎症及溃疡形成，其复杂的发病机制涉及免疫异常、氧化应激等多个层面。Nfe212基因编码的核转录因子E2相关因子2（Nrf2）在抗氧化反应中扮演核心角色，其不仅能通过激活血红素加氧酶-1（HO-1）和醌氧化还原酶1（NQO1）等多种抗氧化反应元件，增强谷胱甘肽S-转移酶（GST）和超氧化物歧化酶1（SOD1）等抗氧化酶的活性，有效清除体内累积的活性氧（ROS），减轻氧化应激对肠道黏膜的损害。此外，Nrf2还通过调控免疫反应、细胞凋亡和自噬等通路，减少炎症因子的释放和免疫细胞的浸润，从而缓解肠道炎症，促进受损黏膜的修复与再生。基于此，该文综述了中药在UC防治中通过调控Nrf2信号通路的研究进展，深入探究了Nrf2的生理作用、激活的分子机制、在UC病理过程中的保护作用，以及中药成分如何通过多途径调控Nrf2信号通路，发挥其潜在的作用机制。这些研究深入揭示了中药通过调节Nrf2信号通路，不仅可有效对抗氧化应激，还能在抗炎、促进自噬、抑制凋亡、保护肠道黏膜屏障及促进肠道黏膜修复等多个方面发挥作用，为UC的多机制治疗提供了新的思路和方法。  
        关键词：中医药;溃疡性结肠炎;核转录因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路;氧化应激;作用机制;研究进展   
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        发布时间：2024-12-17
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