最新刊期
      2025年第31卷第24期

        经典名方

      • “最新研究发现，槐花散能有效治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎，通过调节TLR4/NF-κB信号通路，抑制炎症反应，增强肠道屏障功能。”
        王炎炎, 孙维义, 席作武
        2025, 31(24): 1-10. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250724
        摘要：目的该研究旨在系统评估槐花散对大肠湿热证型溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型的治疗作用，并探索其潜在的作用机制。方法通过中医传统病因学方法结合三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液，成功构建大肠湿热型UC大鼠模型，并随机分为正常组、模型组、槐花散高、中、低剂量组（10.58、5.29、2.65 g·kg-1·d-1）和柳氮磺嘧啶组（0.35 g·kg-1·d-1）。记录各组大鼠的体质量变化、腹泻便血评分，同时进行结肠组织病理学分析，观察其对肠道损伤和炎性浸润的改善作用。通过免疫组化（IHC）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织中闭锁小带蛋白-1（ZO-1）和闭合蛋白（Occludin）表达水平、血清白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量、结直肠中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB p65亚基（NF-κB p65）的表达、肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65和IL-6 mRNA的表达水平。结果与模型组比较，槐花散能显著减缓大肠湿热证UC大鼠体质量的下降趋势（P<0.01）；与模型组比较，槐花散能显著改善腹泻和便血症状，降低DAI评分（P<0.01）；与模型组比较，槐花散能显著有效恢复结肠长度（P<0.01）；槐花散促进了大肠湿热证UC大鼠结肠组织的恢复。在IHC中，与模型组比较，槐花散干预后数据定量分析结果显示ZO-1及Occludin蛋白表达明显增加（P<0.05）；在炎症指标中，与模型组比较，槐花散能明显降低IL-6和TNF-α含量（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，槐花散能明显减少结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，槐花散能明显降低TLR4、MyD88、NF-κB、p65及下游IL-6 mRNA表达（P<0.05）。结论槐花散可能通过调节TLR4/NF-κB信号通路，抑制炎症反应，增强肠道屏障功能，从而对大肠湿热型UC模型大鼠起到显著治疗作用，为其临床应用及机制研究提供了理论依据。  
        关键词：槐花散;Toll样受体4/核转录因子-κB（TLR4/NF-κB）信号通路;溃疡性结肠炎;大肠湿热证;炎症反应   
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        更新时间：2025-11-14
      • “最新研究发现，四君子汤能改善脾气虚证大鼠肝损伤，抑制NLRP3炎症小体激活，减少炎症因子释放。”
        彭鹏, 白敏, 金锦, 袁启慧, 杨晓轶, 杜娟, 段永强
        2025, 31(24): 11-20. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251017
        摘要：目的基于转录组学探讨四君子汤治疗脾气虚证大鼠肝损伤的作用机制并进行实验验证。方法将60只雄性SD大鼠随机分为空白组，模型组，四君子汤低、中、高剂量组（6、12、24 g·kg-1·d-1），以及自然恢复组，每组10只，采用复合多因素造模法（强迫游泳+小承气汤灌胃+饮食失节）建立脾气虚证大鼠模型，持续干预30 d后，测定体质量、3 h进食量，评价脾气虚证宏观证候积分。检测各组大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）的变化，苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠肝组织病理学改变。转录组测序（RNA-Seq）分析空白组、模型组和四君子汤高剂量组的差异基因表达，并对差异基因进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，采用免疫荧光法（IF）和蛋白免疫印迹法（Western blot）对富集分析到的NOD样受体蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）和Gasdermin D的N端结构域（GSDMD-N）进行测定，免疫组织化学（IHC）染色法检测通路下游炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-18的表达情况。结果与空白组比较，模型组大鼠体质量、3 h进食量显著降低（P<0.01），脾气虚证宏观证候积分，血清AST、ALT水平显著升高（P<0.01），肝组织病理呈轻度炎症损伤；与模型组比较，四君子汤各剂量组显著改善上述指标及肝损伤，呈剂量依赖性（P<0.05，P<0.01）。RNA-Seq分析显示，与空白组比较，模型组差异表达基因（DEGs）有1 254个；相对于模型组，四君子汤高剂量组治疗后改变的相关基因有842个，基于GO和KEGG富集分析结果，提示脾气虚证大鼠肝损伤中NOD样受体信号通路被激活，NLRP3炎症小体可能是关键靶点。IF、IHC和Western blot结果显示，与空白组比较，模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD-N蛋白及下游炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18表达显著升高（P<0.01）；四君子汤高剂量组上述蛋白表达显著降低（P<0.01），而且能显著降低IL-1β、IL-6、IL-18炎症因子水平（P<0.01）。结论四君子汤能够有效改善脾气虚证大鼠肝脏轻度炎症损伤，且呈现剂量依赖性，其机制可能与抑制NLRP3/ASC/Caspase-1通路活化，下调焦亡执行蛋白GSDMD-N的表达，并减少焦亡相关炎症因子的释放有关。  
        关键词：四君子汤;脾气虚证;转录组学;NOD信号通路;NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体;肝脏炎症损伤   
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        更新时间：2025-11-14
      • “桂枝茯苓丸能有效调节良性前列腺增生大鼠性激素紊乱，涉及自噬、核黄素代谢、逆行内源性大麻素信号传导等途径。”
        李成晨, 黄源鹏, 张倩, 曾钿, 孔令昂, 范玉坤, 夏元铎, 陈浩, 王峰
        2025, 31(24): 21-29. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251108
        摘要：目的分析桂枝茯苓丸调节良性前列腺增生（BPH）大鼠性激素紊乱的疗效及机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组，模型组，非那雄胺组（0.45 mg∙kg-1∙d-1），桂枝茯苓丸低、高剂量组（0.135、0.337 5 g∙kg-1∙d-1），每组6只。除假手术组外，其余各组采用去势手术后皮下注射3.5 mg∙kg-1∙d-1丙酸睾酮的方法制备BPH模型，假手术组、模型组大鼠灌胃等体积生理盐水，其余各组灌胃相应药液，连续35 d。通过前列腺湿质量、体积、指数及苏木素-伊红（HE）染色等评价大鼠组织病理学；酶联免疫吸附测定法检测大鼠睾酮（T）、双氢睾酮（DHT）、雌二醇（E2）等血清性激素水平；免疫组化法检测大鼠雄激素受体（AR）的蛋白表达；利用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道井质谱法（UHPLC-Q Exactive）对假手术组、模型组、桂枝茯苓丸高剂量组大鼠的血清代谢谱进行比较分析，筛选代谢标志物，获取相关代谢途径。结果与假手术组比较，模型组大鼠前列腺湿质量、体积、指数、血清性激素水平、AR蛋白表达等均升高（P<0.05，P<0.01），组织形态呈现病理改变；与模型组比较，各药物干预组前列腺湿质量、体积、指数、血清性激素水平、AR蛋白表达等表现为下降趋势（P<0.05，P<0.01），组织病理得到改善；血清代谢组学分析共获取去氢红花炔醇、天仙子胺、光色素等40种与桂枝茯苓丸干预作用相关的代谢标志物，涉及自噬、核黄素代谢、逆行内源性大麻素信号传导等途径。结论桂枝茯苓丸可有效调节BPH大鼠性激素紊乱，其机制可能与自噬、核黄素代谢、逆行内源性大麻素信号传导等有关。  
        关键词：桂枝茯苓丸;良性前列腺增生;血清代谢组学;性激素;紊乱   
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        更新时间：2025-11-14
      • “最新研究发现，当归芍药散通过抑制RhoA/ROCK/NF-κB信号通路，减轻氧化应激和炎症，延缓糖尿病肾病进展，具有肾保护作用。”
        侯露瑜, 张圆圆, 石文婧, 郭世龙, 王子轩, 郑琳琳, 郭登洲
        2025, 31(24): 30-38. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251304
        摘要：目的探讨当归芍药散是否基于Ras同源基因家族成员A（RhoA）/Rho相关卷曲螺旋激酶1（ROCK）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路抑制氧化应激，减轻炎症，从而延缓糖尿病肾脏疾病（DKD）进展，起到肾保护作用。方法将8只db/m小鼠设为正常组，40只8周龄db/db小鼠按随机数字表法分为模型组、当归芍药散低剂量组（8.39 g·kg-1）、当归芍药散中剂量组（16.77 g·kg-1）、当归芍药散高剂量组（33.54 g·kg-1）、厄贝沙坦组（0.025 g·kg-1），每组8只，各组每日灌胃1次，正常组及模型组予同体积生理盐水灌胃，干预12周。给药期间，观察小鼠体质量、空腹血糖（FBG）、24 h尿蛋白定量（24 h UTP）变化。连续给药12周后，苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）染液观察各组小鼠肾脏组织病理变化；采用二氢乙锭（DHE）法检测小鼠肾组织活性氧（ROS）水平；检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠肾组织RhoA、ROCK1、NF-κB p65 mRNA水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肾组织FN、Ⅳ型胶原蛋白（Col Ⅳ）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、RhoA、ROCK、NF-κB p65蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组小鼠体质量、FBG、24 h UTP水平显著升高（P<0.01）；IL-1β、IL-6水平增加，小鼠肾组织显示小鼠肾小球体积增大，系膜区弥漫性增宽，系膜基质增多，胶原纤维明显增生；SOD活力下降，MDA增加，ROS表达增加，RhoA、ROCK1、NF-κB p65 mRNA表达增加（P<0.01），FN、Col Ⅳ、TGF-β1、RhoA、ROCK、NF-κB p65表达增加（P<0.01）。与模型组比较，当归芍药散低、中、高剂量组及厄贝沙坦组小鼠体质量、FBG、24 h UTP下降，血清IL-1β、IL-6水平降低，肾组织病理学有不同程度改善，SOD活力增加，MDA水平下降，ROS表达减少，RhoA、ROCK1、NF-κB p65 mRNA表达明显下调（P<0.05，P<0.01），FN、Col Ⅳ、TGF-β1、RhoA、ROCK、NF-κB p65表达增加（P<0.05，P<0.01）。结论当归芍药散能够减轻db/db小鼠氧化应激及炎症水平，减少细胞外基质沉积，延缓纤维化进展，其机制可能是通过抑制RhoA/ROCK/NF-κB信号通路而起到治疗DKD的作用。  
        关键词：糖尿病肾病;当归芍药散;Ras同源基因家族成员A（RhoA）/Rho相关卷曲螺旋激酶1（ROCK）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路;氧化应激;炎症   
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        更新时间：2025-11-14
      • “牛黄清心丸改善痰热腑实型脑出血，维持血脑屏障完整性，抑制STAT3活化。”
        凌雪宇, 张米玲, 徐元昊, 包亮英, 宫帅帅, 寇俊萍
        2025, 31(24): 39-49. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251204
        摘要：目的研究牛黄清心丸（NHQXW）通过维持血脑屏障（BBB）的完整性进而改善痰热腑实型脑出血的作用，并探讨其可能的机制。方法连续3 d灌胃小鼠15%的自体粪便模拟自发的痰热腑实证候，第4天进行胶原酶诱导脑出血的手术。将模型小鼠随机分为7组：假手术组（Sham组），Sham+给药组（Sham+NHQXW-H组），胶原酶诱导脑出血组（Collagenase组），痰热腑实型脑出血组（Collagenase+Feces组），NHQXW低（NHQXW-L组，0.225 g·kg-1）、中（NHQXW-M组，0.45 g·kg-1）、高（NHQXW-H组，0.90 g·kg-1）剂量组。术后连续给药3 d后再进行实验检测，以粪便含水量和小肠碳墨推进率为指标考察NHQXW改善痰热腑实证症状的作用，通过检测脑出血面积、神经功能损伤、脑含水量考察NHQXW对痰热腑实型脑出血的改善作用；进一步采用伊文思蓝染色，苏木素-伊红（HE）染色、免疫荧光（IF）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测闭合蛋白-5（Claudin-5）、质膜膜泡关联蛋白（PLVAP）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达，考察NHQXW对痰热腑实型脑出血诱导的BBB功能紊乱的改善作用；最后通过检测蛋白激酶B（Akt）、细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、信号转导及转录激活蛋白3（STAT3）和Yes相关蛋白（YAP）及其磷酸化蛋白表达的差异，考察NHQXW改善痰热腑实型脑出血的潜在机制。结果与Collagenase+Feces组比较，NHQXW-M和NHQXW-H干预后能够降低粪便含水量（P<0.05，P<0.01）和小肠碳墨推进率（P<0.01），显著减轻神经功能损伤（P<0.01），减少相对脑出血面积（P<0.01）和伊文思蓝的渗漏（P<0.01），增加Claudin-5蛋白表达量（P<0.05，P<0.01）和荧光强度（P<0.01），降低PLVAP蛋白表达量（P<0.01）和荧光强度（P<0.05，P<0.01）、MMP-2（P<0.05，P<0.01）和MMP-9（P<0.01）蛋白表达量；NHQXW-H组p-Akt（P<0.05）、p-ERK1/2（P<0.05）、p-STAT3（P<0.01）和p-YAP（P<0.05）蛋白表达水平均下调，抑制STAT3磷酸化作用最为显著。结论NHQXW能够有效缓解痰热腑实型脑出血小鼠的神经功能缺损及BBB损伤，其机制主要与抑制STAT3活化等有关。  
        关键词：牛黄清心丸;痰热腑实型证;脑出血;血脑屏障;信号转导及转录激活蛋白3（STAT3）   
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        更新时间：2025-11-14
      • “最新研究发现，半夏白术天麻汤合当归芍药散通过调控TNF/NF-κB炎症通路及ACE/NOS3血管稳态通路，有效治疗梅尼埃病。”
        朱星晔, 于嘉祥, 袁子越, 郭胜荣, 戴俭宇
        2025, 31(24): 50-60. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250819
        摘要：目的该研究旨在解析半夏白术天麻汤合当归芍药散治疗梅尼埃病（MD）的药效物质基础及多靶点作用机制。方法采用超高效液相色谱-高分辨质谱（UPLC-HRMS）技术（流动相为0.1%甲酸水溶液-乙腈梯度洗脱，质谱扫描范围m/z 90~1 300）鉴定复方化学成分及入血成分；结合网络药理学［通过SwissTargetPrediction及GeneCards数据库筛选靶点，利用STRING构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络］与分子对接（采用Autodock评估，结合能≤-5.0 kcal·mol-1）预测核心作用机制；通过动物实验验证：将36只SD大鼠分为空白组，模型组［脂多糖（LPS）耳后注射，剂量1 mg·kg-1］，中药低、中、高剂量组（剂量分别为5.94、11.88、23.76 g·kg-1·d-1）及西药组（倍他司汀，剂量0.1 mg·kg-1·d-1），各组干预8周后检测耳蜗组织基因与蛋白表达。结果①共鉴定出2 831种化学成分及173种入血成分，其中萜类入血率最高，达10.28%；②筛选得到60个药物-疾病共同靶点，核心靶点为肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、Toll样受体4（TLR4）、血管紧张素转换酶（ACE）、内皮型一氧化氮合酶3（NOS3），富集于核转录因子-κB（NF-κB）信号通路及肾素-血管紧张素系统（P<0.05）；分子对接显示，活性成分YC-1与TNF结合能力强（结合能-9.66 kcal·mol-1）；③动物实验中，中药高剂量组可显著下调促炎因子TNF（P<0.01）、上调血管调节因子NOS3蛋白（P<0.01），并减轻耳蜗病理损伤［苏木素-伊红（HE）评分由4分降至2分］。结论该复方通过黄酮类、三萜类等成分协同调控TNF/NF-κB炎症通路及ACE/NOS3血管稳态通路，抑制内淋巴积水及耳蜗损伤，为中医“痰瘀同治”理论提供了科学依据。  
        关键词：半夏白术天麻汤合当归芍药散;梅尼埃病;入血成分;核转录因子-κB;炎症反应   
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        更新时间：2025-11-14

        疏风解毒胶囊抑制TLR通路缓解病毒性肺炎机制专题

      • “疏风解毒胶囊能抑制呼吸道上皮细胞TLR信号通路，缓解甲型H1N1流感病毒性肺炎。”
        耿子涵, 包蕾, 曹姗, 朱强, 潘君, 李舒冉, 赵荣华, 孙静, 鲍岩岩, 牟少秋, 崔晓兰, 郭姗姗
        2025, 31(24): 61-68. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242241
        摘要：目的探讨疏风解毒胶囊（SFJD）缓解甲型H1N1流感病毒性肺炎的可能机制，重点关注其对呼吸道上皮细胞中Toll样受体（TLR）信号通路的影响。方法采用甲型流感病毒A/PR/8/34（PR8）株感染小鼠建立病毒性肺炎模型。将小鼠随机分为正常组、PR8感染（PR8）组、SFJD组（8.4 g·kg-1），每组10只。感染当天为第1天，SFJD组以20 mL·kg-1的体积每天进行灌胃，正常组和PR8组给予等体积去离子水。于第5天进行显微计算机断层扫描（Micro-CT），并解剖取小鼠肺，计算肺指数，以验证药效；通过单细胞测序分析呼吸道上皮细胞的差异表达基因；采用多重荧光免疫组化法检测上皮细胞黏附分子（EpCAM）阳性细胞中TLR、肿瘤坏死因子受体关联因子6（TRAF6）和髓样分化因子88（MyD88）蛋白的表达，计算表达TLR通路蛋白的呼吸道上皮细胞比例；用流式分选法分选呼吸道上皮细胞；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测分选出的上皮细胞中TLR、MyD88、TRAF6、含Toll-白细胞介素受体结构域的诱导型β干扰素适应因子（TRIF）、核转录因子-κB抑制因子激酶α（IKKα）和核转录因子-κB（NF-κB）表达；通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肺组织中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果在转录组水平，SFJD能够逆转呼吸道上皮细胞中TLR信号通路基因的表达趋势，下调多个TLR信号通路相关基因（P<0.01）。在蛋白水平，SFJD明显降低了肺组织中表达TLR3的呼吸道上皮细胞比例（P<0.05），明显降低了上皮细胞TLR2、TLR3、TLR4、TRIF、TRAF6、IKKα、NF-κB表达量（P<0.05，P<0.01），以及肺组织中促炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的水平（P<0.01）。结论SFJD能够抑制呼吸道上皮细胞TLR及其下游信号级联反应，可能是其缓解病毒性肺炎的机制之一。  
        关键词：疏风解毒胶囊;甲型流感病毒H1N1;呼吸道上皮细胞;Toll样受体信号通路   
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        更新时间：2025-11-14
      • 孙绮悦, 郭姗姗, 高双荣, 包蕾, 耿子涵, 李舒冉, 赵荣华, 张敬升, 刘宪, 谢锐, 崔晓兰, 孙静
        2025, 31(24): 69-78. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242436
        摘要：目的评价马鞭草苷对人冠状病毒229E（HCoV-229E）体内、外感染模型的药理作用，并通过蛋白质组学分析，初步探究马鞭草苷的抗病毒作用机制。方法体外采用细胞增殖与活性检测-8（CCK-8）建立HCoV-229E感染人非小细胞肺癌细胞系（A549）细胞损伤的模型，将A549细胞作为5组，正常组、模型组和3个马鞭草苷处理浓度组（125、62.5、31.25 μmol·L-1），通过细胞存活率检测、免疫荧光染色方法评价马鞭草苷的细胞保护活性；体内将30只BALB/c小鼠随机分为正常组，模型组，磷酸氯喹组，马鞭草苷高、低剂量组（40、20 mg·kg-1），每组6只。建立HCoV-229E感染小鼠肺损伤模型评价马鞭草苷的治疗作用。分别通过检测肺指数、肺抑制率评价肺部损伤情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）评价肺部炎症因子的严重程度；微计算机断层扫描（Micro-CT）检测肺部的形态和结构；苏木素-伊红（HE）染色评价肺组织病理学改变；进一步采用四维数据独立组识别（4D-DIA）蛋白质组学方法，通过差异表达蛋白筛选、功能注释、富集分析及蛋白互作网络分析方法，初步分析马鞭草苷治疗HCoV-229E感染小鼠肺损伤模型的可能机制。结果A549细胞选用HCoV-229E原倍浓度感染36 h建立体外感染模型，马鞭草苷的最大无毒浓度为125 μmol·L-1，半数细胞毒性浓度（CC50）值为288.8 μmol·L-1。与正常组比较，模型组细胞存活率显著下降（P<0.01），死亡细胞比例显著增加（P<0.01），线粒体损伤，膜电位显著降低（P<0.01）；而不同浓度马鞭草苷（125、62.5、31.25 μmol·L-1）处理后，均能显著提高细胞存活率（P<0.01），降低细胞死亡比例（P<0.01），并调节线粒体膜电位（P<0.01）。体内实验进一步验证了马鞭草苷对HCoV-229E感染小鼠的治疗作用。与正常组比较，模型组小鼠肺指数显著升高（P<0.01），肺组织损伤明显加重，肺部体积肿大，炎症因子白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达显著升高（P<0.01）。而在马鞭草苷处理组中，这些病理改变显著改善，肺指数显著降低（P<0.01），肺组织损伤减轻，肺部体积肿大缓解，炎症因子表达也显著降低（P<0.01）。蛋白质组学分析结果显示，与正常组比较，模型组富集到多种与抗病毒免疫反应相关信号通路，包括核转录因子-κB（NF-κB）信号通路（P<0.05）。与模型组比较，马鞭草苷组富集到多种与炎症反应和自噬相关的信号通路（P<0.05），提示马鞭草苷可能通过调节这些信号通路发挥其抗病毒和抗炎作用。结论马鞭草苷在HCoV-229E感染体内、外模型中均表现出较好的治疗作用，其机制可能与NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体通路和线粒体自噬有关。  
        关键词：马鞭草苷;人冠状病毒229E（hCoV-229E）;蛋白质组学;人非小细胞肺癌细胞（A549）;小鼠肺损伤;肺部炎症   
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        更新时间：2025-11-14
      • “最新研究发现，疏风解毒胶囊能有效减轻冠状病毒感染引起的肺部炎症和组织损伤。”
        包蕾, 耿子涵, 崔晓兰
        2025, 31(24): 79-85. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20242345
        摘要：目的研究疏风解毒胶囊在人冠状病毒229E（HCoV-229E）感染小鼠模型中的抗炎和免疫调节作用。方法将48只BALB/c小鼠随机分为正常组，模型组，氯喹阳性组（0.075 8 g·kg-1），疏风解毒胶囊高、中、低剂量组（1.872、0.936、0.468 g·kg-1），每组8只。采用滴鼻感染HCoV-229E病毒液建立冠状病毒感染模型。感染后第4天脱颈椎处死小鼠，通过称量肺湿质量和计算肺指数评估肺部病理变化，同时使用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织中Toll样受体4（TLR4）、Toll/含Toll-白细胞介素受体结构域的诱导型β干扰素适应因子（TRIF）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）、TANK结合激酶1（TBK1）、磷酸化TANK结合激酶1（p-TBK1）、干扰素调节因子3（IRF3）及磷酸化干扰素调节因子3（p-IRF3）等关键基因mRNA和蛋白的表达水平。结果与正常组比较，模型组小鼠的肺指数显著升高（P<0.01），肺间质有大量炎症渗出，并显著升高TLR4、TRIF、TRAF6、TBK1、p-TBK1、IRF3和p-IRF3蛋白的表达（P<0.01），说明HCoV-229E引起了严重的肺部炎症。与模型组比较，疏风解毒胶囊各剂量组显著降低了小鼠的肺指数（P<0.01），其中高、中剂量组的肺指数抑制率分别为78.18%和79.27%。同时，Real-time PCR和Western blot结果显示，疏风解毒胶囊中剂量组显著降低TLR4、TRIF、TRAF6、TBK1、p-TBK1及p-IRF3的基因和蛋白表达水平（P<0.05）。结论疏风解毒胶囊能够通过抑制TLR4/TRIF/TBK1信号通路的过度激活，减轻冠状病毒感染引发的肺部炎症反应和组织损伤。  
        关键词：疏风解毒胶囊;冠状病毒;Toll样受体4/含Toll-白细胞介素受体结构域的诱导型β干扰素适应因子/TANK结合激酶1（TLR4/TRIF/TBK1）信号通路;免疫调节;人冠状病毒229E（hCoV-229E）   
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        更新时间：2025-11-14

        药理

      • 丹参通络方干预冠状动脉病变泛血管疾病的分子机制 AI导读

        “最新研究发现，丹参通络方能改善冠状动脉病变泛血管疾病，通过改变内皮细胞组成和调节心肌内皮细胞-非内皮细胞通信发挥作用。”
        程嘉雯, 刘超, 王阶, 刘咏梅, 连文静, 侯承志, 朱晨阳, 马成
        2025, 31(24): 86-93. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252025
        摘要：目的内皮细胞功能失调是泛血管疾病的核心环节，该研究通过动物实验及单细胞转录组测序探究丹参通络方治疗冠状动脉病变泛血管疾病的以内皮细胞改变为核心的分子机制。方法采用左前冠脉结扎构建冠状动脉病变泛血管疾病大鼠模型，分为正常组、模型组、丹参通络方组（28 mg·kg-1·d-1），检测心脏超声、血浆氨基端前脑钠素、病理染色以评估药效。采用单细胞测序技术，通过SingleR包及公共数据集、结合文献对细胞进行注释，使用Cell chat进行细胞间通信及配体受体分析，使用scMetabolism对内皮细胞进行代谢分析。结果动物实验表明，丹参通络方组能降低N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）（P<0.05），改善心肌细胞损伤及纤维化，且有升高心肌梗死后心力衰竭大鼠左心射血分数（LVEF）水平（P<0.05）。单细胞测序结果表明，丹参通络可增加动脉内皮细胞、静脉内皮细胞、毛细血管-动脉内皮细胞比例，减少毛细血管-静脉内皮细胞比例；增加内皮细胞与心肌细胞、M1型巨噬细胞的互作强度，减少内皮细胞与成纤维细胞、T细胞互作强度；上调内皮-B细胞趋化因子12（CXCL12）-趋化因子受体（CXCR）4、内皮-内皮细胞M型蛋白酪氨酸磷酸酶受体（PTPRM）-PTPRM，下调内皮-M1型巨噬细胞移动抑制因子（MIF）-（CD74+CXCR44）、内皮-M2型MIF-（CD74+CD44）信号；降低内皮细胞柠檬酸循环、氧化磷酸化与糖酵解，增加糖酵解/氧化磷酸化比。基因本体（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析结果显示，动脉内皮细胞、静脉内皮细胞和静脉毛细血管内皮细胞均可调控氧化磷酸化、细胞黏附分子和酪氨酸代谢；淋巴内皮细胞调节免疫、血管收缩，参与多种氨基酸、脂肪酸代谢。结论丹参通络方能改善冠状动脉病变泛血管疾病，其作用可能与改变内皮细胞组成，调节心肌内皮细胞-非内皮细胞通信相关。  
        关键词：丹参通络方;泛血管疾病;冠状动脉病变;单细胞测序;内皮细胞   
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        更新时间：2025-11-14
      • “最新研究揭示中药复方益糖康改善糖尿病心肌病的机制，为糖尿病心肌病治疗提供新思路。”
        余丞浩, 李婷婷, 张明波, 肖洪贺, 杨宇峰, 石岩
        2025, 31(24): 94-106. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251439
        摘要：目的通过用药规律挖掘、网络药理学、分子对接及动力学模拟、动物体内实验验证等多模态研究方法，推测与验证中药复方益糖康改善糖尿病心肌病（DCM）药物配伍（药伍）的核心组合（红参-丹参-三七）及功效（益气活血）、药伍核心活性成分与关键信号通路靶点的互作关系与结合强度、进而探讨该益气活血药伍调控钙信号通路改善DCM大鼠心功能的作用机制。方法首先，利用古今医案云平台构建DCM处方数据库，通过平台“分析方法”模块，挖掘和归纳用药规律，确立益糖康益气活血药伍核心组成。其次，结合网络药理学，利用中药系统药理学平台（TCMSP）数据库、SwissTargetPrediction平台、Gene Cards数据库、MetaScape数据库、CytoScape软件等进行药物-活性成分-信号通路-核心靶点-疾病分析及可视化。然后，通过CB-Dock2平台进行分子对接，并采用Gromacs软件对结合强度高的对接复合物进行分子动力学模拟。最后，开展体内动物实验，将28只符合研究标准的SD大鼠设置为正常组、模型组、药伍组（3.3 g·kg-1）、益糖康组（20 g·kg-1），采用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病（T2DM）大鼠模型后，继续喂养8周，待DCM模型成功，期间给与中药复方及配伍组合药物进行防治干预。同时，监测各组血糖、体质量与心脏指数的变化、超声心动图检测对心功能的影响、心电图检测电生理信号的改变、苏木素-伊红（HE）和马松（Masson）染色观察心脏组织病理变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织钙信号通路上L型钙通道（CACNA1C）、钙调蛋白（CALM1）、钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱδ（CAMK2D）和神经元型一氧化氮合酶（NOS1）蛋白表达。结果62张DCM处方中，药物使用频次最高的为丹参、红参、三七，归经以脾、心、肺为主，性味以甘，温较为突出，补虚药和活血化瘀药类排名最前，关联规则分析中（丹参、红参）-三七的提升度最高；利用网络药理学方法，获得药伍活性成分75个，药伍作用靶点714个，疾病靶点2 702个，交集靶点286个，蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络预测互作成分-靶点（9个活性成分，4个钙信号通路靶点基因）9个；分子对接结果中，结合能最低的4个复合物为2f3z-ginsenoside Re、1cll-quercetin，9blh-（6S）-6-（hydroxymethyl）-1，6-dimethyl-8，9-dihydro-7H-naphtho［8，7-g］benzofuran-10，11-dione，5vv0-miltiononeⅡ；动力学模拟结果中，CALM1-quercetin复合物表现出最强的结合亲和力；动物实验结果中，与正常组比较，模型组的血糖、体质量、心肌组织形态、心脏指数、心功能、电生理指标、CACNA1C、CALM1、CAMK2D、NOS1蛋白的表达量，均发生明显改变，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01），与模型组比较，益糖康组对上述指标均具有一定明显改善效果，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。与益糖康组比较，药伍组除在血糖和体质量方面外，在改善大鼠心肌组织形态、心脏指数、心功能、电生理指标、CACNA1C、CALM1、CAMK2D、NOS1蛋白的表达上，二者差异无统计学意义。结论丹参、红参、三七是中药复方益糖康中核心的益气活血药伍，对STZ诱导的大鼠DCM有良好的防治作用，其作用机制可能与调控钙信号通路有关。  
        关键词：糖尿病心肌病;中药复方益糖康;红参-丹参-三七;用药规律挖掘;网络药理学;分子对接及动力学模拟;钙信号通路   
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        更新时间：2025-11-14
      • “最新研究发现，补肾助孕方能通过激活ERα/PI3K/Akt信号通路，减轻肾虚-黄体抑制病证结合流产大鼠模型的卵巢组织凋亡，调节内分泌，降低流产率。”
        宋常月, 李思宇, 黄凤玉, 戚明珠, 丁黛悦, 邓双飞, 李河桥, 谢京红, 王国华, 臧琛, 徐鸿, 苏晓慧, 孔祥英
        2025, 31(24): 107-116. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251739
        摘要：目的探讨补肾助孕方对肾虚-黄体抑制病证结合流产大鼠模型的作用及机制。方法构建肾虚-黄体抑制病证结合流产大鼠，将8~10周龄孕鼠随机分为正常（Control）组，模型（Model）组，补肾助孕方低（BSZY-L）、中（BSZY-M）、高（BSZY-H）剂量组（2.57、5.14、10.28 g·kg-1），滋肾育胎丸组（ZSYT，1.575 g·kg-1）。采用苏木素-伊红（HE）染色评价各组大鼠卵巢和蜕膜组织病理学变化，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中雌激素（E2）、孕激素（P）、促黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）、促卵泡生成素（FSH）水平。通过中药系统药理分析数据库（TCMSP）、中医药整合药理学网络计算平台数据库（TCMIP v2.0）获得补肾助孕方的成分候选靶点，通过GeneCards、DrugBank、OMIM、TTD等数据库获得复发性流产（RSA）疾病靶点，借助Venny2.1.0平台获得两者的交集靶点。基于Metascape数据库进行通路富集分析，预测补肾助孕方的潜在作用机制；最后通过蛋白免疫印迹法（Western blot）验证补肾助孕方对雌激素受体α（ERα）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）表达的影响，探讨其对RSA大鼠的保护作用机制。结果与Control组比较，Model组孕鼠子宫、卵巢及胚胎湿质量均明显下降（P<0.05，P<0.01），流产率为57.18%；卵巢组织中原始卵泡、初级卵泡、成熟卵泡及黄体数呈不同程度减少，且出现大量闭锁卵泡；子宫内膜变薄，蜕膜组织细胞水肿，排列紊乱；与Model组比较，补肾助孕方各剂量组、滋肾育胎丸组孕鼠子宫、卵巢及胚胎湿质量均升高，流产率降低；卵巢中原始卵泡、初级卵泡、成熟卵泡及黄体数增多，闭锁卵泡数目减少；子宫内膜增厚，蜕膜组织细胞结构正常，排列紧密；同时，Model组血清中E2、P、PRL、FSH水平明显降低（P<0.05，P<0.01），LH水平有降低趋势。补肾助孕方各剂量组血清中E2、P、LH、PRL、FSH含量明显升高（P<0.05，P<0.01）。网络药理学预测结果显示，补肾助孕方可能通过激活ERα/PI3K/Akt信号通路，发挥对流产大鼠的保护作用；Western blot结果显示，补肾助孕方能明显上调ERα、PI3K及p-Akt蛋白的表达（P<0.05，P<0.01）。结论补肾助孕方对肾虚-黄体抑制病证结合流产大鼠模型具有保护作用，可能通过激活ERα/PI3K/Akt信号通路来减轻卵巢组织凋亡及调节内分泌，从而发挥降低流产的作用。  
        关键词：补肾助孕方;复发性流产;病证结合模型;雌激素受体（ERα）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路   
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        更新时间：2025-11-14
      • “最新研究发现，连翘-金银花能通过调节氨基酸和脂质代谢治疗急性肺损伤，其机制可能涉及抑制炎症反应。”
        常万顺, 李康, 陈朝华, 韩雨晴, 陈艳雯, 朱艳慧, 程振宇, 黄海英
        2025, 31(24): 117-125. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251764
        摘要：目的通过研究连翘-金银花（FF）对急性肺损伤（ALI）大鼠血清代谢组学的影响，探讨FF治疗ALI的作用机制。方法30只雄性SD大鼠适应性饲养1周后，随机选6只为空白组。其他24只采用气管滴注脂多糖（LPS）溶液建立ALI模型，ALI模型构建成功后，随机分为模型组、FF低剂量组（3.0 g·kg-1）、FF高剂量组（6.0 g·kg-1）与地塞米松组（5 mg·kg-1），每组6只。FF低、高剂量组和地塞米松组每日灌胃相应剂量药液1次，空白组、模型组灌胃等量生理盐水，连续给药3 d。通过苏木素-伊红（HE）染色、肺组织干湿质量比（W/D）及大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白浓度综合评估大鼠肺组织病理状况。采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF-MS）对大鼠血清进行代谢组学分析，结合多元统计分析，以变量重要性投影（VIP）值>1、t检验P<0.05及log2差异倍数（FC）>1或log2FC<-1来筛选FF治疗ALI的潜在生物标志物。采用京都基因与基因组百科全书（KEGG）数据库结合MetaboAnalyst对筛选出的差异代谢物进行通路分析。采用蛋白免疫印迹法（Western bolt）检测鞘氨醇-1-磷酸（S1P）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B1（Akt1）及磷酸化蛋白激酶B（p-Akt1）蛋白表达水平。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测BALF中白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果与空白组比较，模型组大鼠出现肺泡腔扩张、间质出血及大量炎性细胞浸润等ALI病理特征，BALF中蛋白浓度和肺组织W/D值显著升高（P<0.01）；与模型组比较，FF低、高剂量组及地塞米松组的大鼠肺支气管出血减轻，BALF中蛋白浓度和W/D值明显降低（P<0.05），肺部损伤明显缓解。对大鼠血清代谢组学进行分析，FF回调了38个生物标志物；通路富集显示，FF主要通过影响精氨酸生物合成，鞘磷脂代谢，丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢，牛磺酸和次牛磺酸代谢，α-亚麻酸代谢，烟酸和烟酰胺代谢，视黄醇代谢等7条关键代谢通路发挥治疗作用。Western bolt及ELISA结果显示，与空白组比较，模型组肺组织S1P、PI3K、Akt1、p-Akt1蛋白表达水平及BALF中IL-6、IL-1β和TNF-α的表达水平均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，FF低、高剂量组及地塞米松组上述指标表达水平均明显回调（P<0.05，P<0.01）。结论FF可能通过调节氨基酸代谢和脂质代谢对ALI起到治疗作用，其作用机制可能与抑制S1P/PI3K/Akt1信号通路减轻炎症反应有关。  
        关键词：连翘;金银花;急性肺损伤;代谢组学;氨基酸代谢;鞘脂代谢;鞘氨醇-1-磷酸（S1P）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B1（Akt1）信号通路   
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        更新时间：2025-11-14
      • “最新研究发现，槲皮素能有效改善血管性痴呆小鼠精神行为异常，可能通过抑制RIPK1/NLRP3/Caspase-1信号通路，促进髓鞘修复。”
        梁诗婷, 施心贤, 陈晨, 冯小霞, 邱静
        2025, 31(24): 126-134. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251107
        摘要：目的探讨槲皮素对血管性痴呆（VaD）相关精神行为异常的改善作用，并阐释其是否通过调控受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）信号通路抑制小胶质细胞促炎性激活，进而促进内侧前额叶皮层（mPFC）髓鞘修复的分子机制。方法采用双侧颈总动脉狭窄术联合慢性束缚应激构建VaD精神行为异常C57BL/6J小鼠模型。将小鼠随机分为假手术组，模型组，槲皮素低、中、高剂量组（30、60、120 mg·kg-1·d-1）及氟西汀组（10 mg·kg-1·d-1）。干预后，通过糖水偏好、强迫游泳、旷场及高架十字迷宫实验评估小鼠抑郁焦虑样行为。取mPFC组织，采用免疫荧光法检测髓鞘碱性蛋白（MBP）表达和小胶质细胞形态；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测髓鞘碱性蛋白（MBP）、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）、髓鞘相关糖蛋白（MAG）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、CD86、RIPK1、p-RIPK1 （Ser166）、NLRP3及Caspase-1蛋白水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平。结果与假手术组比较，模型组小鼠表现出显著的抑郁焦虑样行为（P<0.01），mPFC中MBP、MOG、MAG蛋白表达显著下调（P<0.01），小胶质细胞被激活（胞体增大、突起减少，iNOS、CD86表达上调，P<0.01），p-RIPK1/RIPK1、NLRP3、Caspase-1蛋白表达及TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，槲皮素（尤其中、高剂量）干预显著改善了上述行为学异常（P<0.05，P<0.01），增加了mPFC中MBP（蛋白及荧光表达强度）、MOG、MAG的表达（P<0.05，P<0.01），抑制了小胶质细胞的过度激活（胞体减小、突起增多，iNOS、CD86表达下调，P<0.01），并显著降低p-RIPK1/RIPK1、NLRP3、Caspase-1蛋白表达及炎性因子水平（P<0.01）。结论槲皮素能有效改善VaD小鼠的精神行为异常，其机制可能与抑制RIPK1/NLRP3/Caspase-1信号通路介导的小胶质细胞炎症激活，进而促进mPFC区域的髓鞘修复有关。  
        关键词：血管性痴呆;小胶质细胞;髓鞘损伤;精神行为;槲皮素   
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        更新时间：2025-11-14

        临床

      • 基于CCNet-DGNN模型的多模态数据融合的肺结节进展预测 AI导读

        “本研究构建并验证了十字交叉注意力-有向图神经网络模型，精准预测肺结节进展，为肺癌高风险人群智能筛查提供决策支持。”
        喻乐华, 彭叶辉, 杨伟, 向兴华, 刘瑞, 赵雄君, 阿依达娜·毛兰, 李玥, 徐文源, 金敏, 彭绍亮, 花宝金
        2025, 31(24): 135-143. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251565
        摘要：目的本研究旨在通过融合肺癌高风险人群的中西医临床评估信息与多次肺部计算机断层扫描（CT）图像的多模态数据，构建并验证十字交叉注意力（CCNet）-有向图神经网络（DGNN）（CGN）模型以精准预测肺结节的进展。方法基于4 432例肺结节患者数据，采用孪生的CCNet提取2次CT检查的时空特征，同时利用多层感知机提取结构化的临床评估及影像学特征，并通过相似性度量实现影像学多模态特征对齐；构建DGNN融合以上提取的特征，其中顶点集合表示提取出的多模态特征，边集合表示模态间的信息流动路径；最后采用交叉熵损失与余弦相似度损失的联合优化策略完成分类任务，从而实现对肺结节进展的预测。结果所构建的CGN模型在测试集上展现出良好的预测性能，其受试者工作特征曲线下面积（AUC）、准确度、灵敏度、特异度、卡帕系数和F1值分别为0.830、0.843、0.657、0.712、0.417和0.544，相较于单模态模型，AUC提升幅度达36%~48%，相较于去除模块的简化模型，AUC提升2%~22%，验证了多模态融合和模块设计的有效性；引入中医症状信息使模型AUC提升5%，验证了中西医数据融合的价值。通过梯度加权激活映射可视化分析，发现模型决策注意力主要聚集中于结节区域，并能有效捕捉临床数据与影像特征的动态关联。结论该文提出的CGN模型通过结合交叉注意力机制与有向图神经网络，实现了多模态信息的高效融合与结构对齐；同时，中西医数据的集成进一步实现了信息互补，有效提升了肺结节进展预测的准确性，可为肺癌高风险人群的智能筛查与个体化管理提供决策支持。  
        关键词：肺结节;进展预测;多模态数据融合;十字交叉注意力机制;有向图神经网络;肺癌高风险人群;中西医临床评估   
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        更新时间：2025-11-14

      • 缺血性卒中针刺干预时间策略的循证优化 AI导读

        “最新研究揭示，针刺治疗缺血性卒中疗效受介入时机、留针时间影响，早期介入及适度延长留针时间可获得更佳临床效果。”
        张格知, 李安, 柏伟宣, 陈雪, 刘芳绮, 刘孟宇
        2025, 31(24): 144-152. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260292
        摘要：目的探索针刺介入时机、留针时间、治疗间隔三类干预时间因素对缺血性卒中（IS）疗效的影响，为针刺时间策略的循证优化提供依据。方法系统检索知网、万方、维普、中国生物医学文献服务系统、PubMed、Web of Science、CochraneLibrary、Embase等中、英文数据库，纳入设有多个针刺干预时间组的随机对照试验，以减少研究间异质性。主要结局包括临床总有效率、神经功能和肢体功能评分、生活质量评分、血液流变学指标等，并记录不良事件发生情况。构建网状Meta分析模型比较不同介入时机、留针时间和治疗间隔对IS的疗效差异，并行敏感性分析和发表偏倚评估。结果共纳入32项研究，结果显示早期针刺干预（1~3 d、4~7 d）在有效率、神经功能和生活质量改善方面显著优于晚期干预（>14 d）（P<0.05，P<0.01）；延长留针时间至40~60 min可显著提高有效率并改善血液流变学指标（P<0.01）；不同治疗间隔间疗效差异无统计学意义。各主要结局证据可信度较高，异质性与不一致性总体较低，敏感性分析和发表偏倚提示主要结果稳定，发表偏倚风险较低。未见明显不良反应记录。结论不同时间因素对针刺治疗IS疗效具有显著影响，早期介入及适度延长留针时间可获得更佳临床效果，而治疗间隔对疗效影响尚不明显。研究采用涵盖多组针刺时间设计的研究纳入方式，有助于控制方法学异质性并增强分析稳健性，为针刺干预IS的时间策略优化提供循证依据。  
        关键词：缺血性脑卒中;针刺;介入时机;留针时间;间隔时间   
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        更新时间：2025-11-14

      • 中医五形人体质辨识量表在老年人群中的信效度评价

        路漫漫, 于睿, 鞠宝兆, 谷峰, 张欢, 矫增金
        2025, 31(24): 153-160. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260192
        摘要：目的基于《黄帝内经》构建中医五形人体质辨识量表，并在老年人群中应用并评价其信度效度。方法基于《黄帝内经》原文及相关古今文献回顾，经德尔菲专家访谈，形成五形人体质辨识量表。采用线下调查评价其在老年人群中应用的可行性及信度、效度，对量表进行评估与修订。结果五形人体质量表分木、火、土、金、水5个亚量表，每个亚量表中均分为形态结构、心理特征、耐受能力、生理特征4个维度，共75条目。在老年人群中调查结果显示：（1）回收率和完成率均为100%，平均填写时间23.3 min，85.5%样本在预设时间内完成。（2）信度分析结果：同质性信度各亚量表克朗巴赫系数α（Chronbach's α）在0.702~0.793；分半信度各亚量表得分在0.758~0.841。提示量表的内在一致性较好。（3）效度分析结果，内容效度：在量表的制定阶段，该量表的条目池、维度、架构等均设计合理，内容完善；内容效度的评价，条目水平的内容效度指数（I-CVI）为0.83~1.00，全体一致的量表水平的内容效度指数（S-CVI/UA）为0.92，表明量表内容效度较好；结构效度按照特征值为1提取出22个公因子，对整体的贡献率为62.333%，5个分量表的公因子数分别为4、5、4、5、4，贡献率分为别52.64%、53.376%、51.445%、51.359%、50.714%，可以说明老年人的体质测量所需结构。结论研究构建的量表具有较高的信度和效度，贴合老年人体质状态，适用于评估老年人的中医体质状况。  
        关键词：老年人;五形人;体质;信度;效度   
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        更新时间：2025-11-14

        药学基础

      • 黄花蒿U6启动子克隆及转录活性分析 AI导读

        “最新研究发现黄花蒿内源U6启动子，优化CRISPR/Cas9基因编辑体系，推动黄花蒿分子育种。”
        蒲雨婷, 程泊涵, 王梦月, 邹俊, 高冉冉, 邬兰, 尹青岗, 向丽, 师玉华
        2025, 31(24): 161-167. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251417
        摘要：目的U6启动子是双子叶植物成簇规律间隔短回文重复序列/其关联蛋白9（CRISPR/Cas9）基因编辑系统中驱动向导RNA（sgRNA）表达的关键元件。物种内源U6启动子通常具有更高转录活性，能显著提升基因编辑效率。该研究旨在鉴定黄花蒿内源U6启动子，以优化其CRISPR/Cas9基因编辑体系，对黄花蒿的分子育种具有重要意义。方法基于拟南芥高度保守的U6核小RNA（snRNA）序列，从黄花蒿全基因组中筛选内源U6启动子序列，然后构建候选U6启动子驱动的萤火虫荧光素酶基因（LUC）的重组载体，瞬时转化本氏烟草，并通过活体成像和双荧光素酶报告系统检测比较各启动子的转录活性。结果成功克隆获得8个黄花蒿内源U6启动子。序列分析表明，这些启动子均含有保守的、影响其转录活性的顺式作用元件USE和TATA-box。双荧光素酶活性检测结果表明，AaU6-3、AaU6-1和AaU6-5的转录活性均显著高于拟南芥AtU6-26，其中AaU6-3活性最高。结论该研究筛选鉴定出3个具有高转录活性的黄花蒿内源U6启动子，为构建高效黄花蒿基因编辑系统提供了重要功能元件，将有助于推动优黄花蒿品种的精准分子育种与优质种质资源创新。  
        关键词：黄花蒿;U6启动子;转录活性   
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        更新时间：2025-11-14

      • 经典名方清燥救肺汤的古今文献分析与关键信息考证 AI导读

        “清燥救肺汤，温燥伤肺治疗经典方剂，其药物基原、炮制方法已明确，为现代临床应用提供参考。”
        范淑月, 陈宣妤, 赵一霖, 刘绍媛, 侯雪雍, 俞鲁娜, 张继尧, 赵岩松
        2025, 31(24): 168-178. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251064
        摘要：清燥救肺汤是治疗温燥伤肺的经典名方，收录于《古代经典名方目录（第一批）》。通过系统整理清燥救肺汤相关古今文献，对方剂源流与组成、药物基原与炮制、剂量与煎服法、功能主治与应用等进行分析与考证。考证发现，清燥救肺汤首载于清代喻嘉言的《医门法律》，其创制主要受到明代医家缪希雍“甘凉滋润”思想的启发。结合2020年版《中华人民共和国药典》（以下简称《中国药典》）与现代学者本草考证结果，该方药物基原、炮制方法基本明确，其中桑叶、石膏、人参、胡麻仁（黑芝麻）、阿胶、麦冬、枇杷叶的药物基原与2020年版《中国药典》保持一致，甘草选用豆科植物甘草Glycyrrhiza uralensis的干燥根和根茎，苦杏仁选用蔷薇科植物杏Prunus armeniaca的干燥成熟种子。药物规格建议使用煅石膏、炒黑芝麻、炒苦杏仁、阿胶珠、蜜枇杷叶，余用生品。根据古今剂量折算，建议用法用量为桑叶11.19 g、石膏9.33 g、甘草3.73 g、人参2.61 g、胡麻仁3.73 g、麦冬4.48 g、苦杏仁2.61 g、枇杷叶3.73 g，加水300 mL，煎煮至180 mL，除去药渣，药汁加入阿胶2.98 g烊化，饭后温服，每日2~3次。清燥救肺汤具有清燥润肺，养阴益气的功效，古代主治诸气膹郁，诸痿喘呕，现代临床多用于治疗温燥伤肺，气阴两伤所致的呼吸系统、耳鼻喉、皮肤系统、消化系统等疾病。该研究结果可为清燥救肺汤的开发提供参考依据。  
        关键词：经典名方;清燥救肺汤;文献考证;关键信息;古今应用;基原;炮制;煎服法   
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        更新时间：2025-11-14

      • 经典名方清肺汤的古今文献分析与关键信息考证 AI导读

        “清肺汤，经典名方，化痰止咳，现代应用研究进展，为呼吸系统疾病治疗提供参考。”
        梁绿圆, 张进彦, 曹佳蕾, 唐箐, 耿萌萌, 赵伊晴, 万和伽, 王艺萍, 魏炳琦, 马丙祥, 史文丽
        2025, 31(24): 179-189. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241117
        摘要：清肺汤是一首被历代医家传承发扬的具有化痰止咳、生津润燥功效的经典名方，现收录于2018年国家中医药管理局公布《古代经典名方目录（第一批）》。该文通过系统整理相关古籍文献及现代文献及采用文献计量学方法对清肺汤的来源、组成、药物基原及炮制、制法、功用主治与应用进行考证分析，归纳整理其关键信息，以推进该方的考证和应用。共收集相关有效古籍文献信息43条，涉及中医古籍35部。考证发现清肺汤最早可追溯至宋代《太平惠民和剂局方》的人参清肺汤，清肺汤之名最早见于宋代叶大廉的《叶氏录验方》。笔者建议清肺汤现代用量及用法为黄芩5.60 g，桔梗、茯苓、橘红、浙贝母、桑白皮各3.73 g，当归、天冬、山栀、苦杏仁、麦冬各2.61 g，五味子1 g，甘草1.12 g，每日3次。服用时，以煎煮为宜，入生姜3.37 g，大枣6 g，加水400 mL，同煎至320 mL，于饭后服用，每日3次。清肺汤具有化痰止咳、生津润燥的功效，古代应用多以咳嗽、哮喘、皮疹等肺系疾病为主，现代应用主要集中也在呼吸系统，用于治疗支气管肺炎、咳嗽等疾病。上述研究结果为清肺汤后期开发研究提供了参考依据。  
        关键词：清肺汤;源流;方义;功效   
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        更新时间：2025-11-14

        本草考证

      • 经典名方中野菊类药材的本草考证

        王静, 曾珍, 刘燕萌, 王艺涵, 马庆, 詹志来
        2025, 31(24): 190-199. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251162
        摘要：通过查阅历代本草、医籍、方书并结合近现代相关文献资料，笔者对野菊的名称、基原、学名考订、入药部位、产区、采收加工及炮制、性效主治等不同层面的历史沿革进行了系统梳理与考证，为含该类药材经典名方的开发提供依据。经考证可知，野菊以“苦薏”之名首载于《本草经集注》，有野山菊、黄菊仔、路边菊等别名。历代所用野菊类药材基原为菊科植物野菊Chrysanthemum indicum，现今在我国大部分地区皆有分布，清代以来推崇浙江遂昌所产为佳。野菊全株均可入药，古代根据自然生长规律，正月采根，三月采叶，五月采茎，九月采花，十一月采实，皆阴干用。现代则为秋、冬二季花初开放时采摘，晒干或蒸后晒干用。自《本草纲目》将野菊列为单味药并明确各部位均具药用价值后，本草古籍开始记录野菊花的独立药用，并以花入药为主流。近代以来总结野菊花品质以身干、色黄、完整、气香者为佳。因野菊味苦、辛，温，能消能散，常借酒通达上行之力，多用于治疗痈肿疔毒、瘰疬等症证，性味功效古今一致。基于考证结果，建议经典名方中所涉及的野菊药材可使用野菊C. indicum，按原方标注的药用部位及炮制要求经炮制后相应入药，未明确药用部位、炮制要求的均以干燥生品全株入药。  
        关键词：经典名方;野菊;基原;学名;入药部位;炮制;本草考证   
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        更新时间：2025-11-14

        学术探讨

      • 基于中西医临床病证特点的干眼症动物模型分析 AI导读

        “在干眼症研究领域，专家分析了动物模型，提出了中西医结合的模型构建建议，为精准模拟人类干眼症病理生理过程提供指导。”
        刘桂成, 陈瑶, 王彬安, 刘培, 彭俊, 田赛男, 彭清华
        2025, 31(24): 200-208. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251315
        摘要：目的基于干眼症的病因病机与临床特点，对现有的干眼动物模型进行分析总结，为后续研究构建出具有较高中西医临床吻合度的干眼症动物模型提供建议参考。方法通过对干眼动物实验相关文献的检索和分析，结合专家共识，从发病机制、诊断标准、中医辨证角度制定出吻合度评价量表，结合对文献所提供的数据，对该文献构建的动物模型进行临床吻合度评价。结果现有干眼动物模型临床吻合度最高的造模方法是使用苯扎氯铵溶液滴眼诱导，西医临床吻合度达到98%。目前的干眼症动物模型西医临床吻合度普遍高于中医临床吻合度，干眼症领域缺少“病证结合”的动物模型。结论干眼症涉及多种诱因与多种发病机制，单因素造模难以涵盖干眼症复杂的病理过程，未来研究可聚焦于涉及多机制的干眼症模型构建、挖掘新的病因方向构建模型、规范模型评价体系及加强中西医结合研究，以实现精准模拟人类干眼症病理生理过程，为临床诊治提供更具价值的指导，最终提升患者的治疗效果和满意度。  
        关键词：干眼症;动物模型;病证结合;病证特点   
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        更新时间：2025-11-14
      • “在中医诊疗指南评价领域，专家构建了综合评价指标体系，为优化和验证提供研究基础。”
        陈雪, 张格知, 郑丹平, 刘芳绮, 李安, 姜俊杰, 史楠楠, 杨伟, 向兴华, 刘孟宇
        2025, 31(24): 209-219. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260291
        摘要：目的构建科学、系统并体现中医特色的中医诊疗指南综合评价指标体系。方法系统检索中国知网（CNKI）、万方（Wanfang）、维普（VIP）、SinoMed、美国国立医学图书馆（PubMed）、Embase和Cochrane Library等中英文数据库，纳入国内外指南评价工具及中医相关研究文献，结合CiteSpace共现与聚类分析。结果共纳入65篇相关文献，提炼出7类核心主题。基于研究目标制订两步构建路径：一是借鉴国际权威工具，构建涵盖方法科学性与流程规范性的外部评价框架；二是聚焦中医临床特点，建立体现辨证论治与疗效反馈的内部评价体系。通过专家共识法对条目进行优化，初步形成包含8个一级指标、22个二级指标、62项评价标准的双层结构指标体系。结论基于文献计量分析与核心要素提取的中医诊疗指南综合评价体系兼具理论完整性与实践性，为进一步优化和验证形成完善的综合评价体系提供前期研究基础。  
        关键词：中医诊疗指南;文献分析法;质量评价;综合评价   
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        更新时间：2025-11-14
      • “在代谢相关脂肪性肝病（MASLD）研究领域，中医“脾胃-玄络”理论与肠道微生物-线粒体互作相关性研究取得新进展，揭示MASLD病机本质为脾胃功能不足，为MASLD治疗提供新思路。”
        赵然, 卢秉久, 孙竞然, 郑佳连, 许晴
        2025, 31(24): 220-227. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250625
        摘要：中医对代谢相关脂肪性肝病（MASLD）的认识由来已久，《难经》载：“肝之积，名曰肥气”。张景岳亦云：“凡脾胃不足及虚弱失调之人，多有积聚之病”。现代医家根据脏腑辨证多认为MASLD的病机关键在于脾胃功能不足。但MASLD是一种慢性复杂性疾病，单一的脏腑辨证难以完全阐述其病机特征。玄府、络脉的概念早在《黄帝内经》时期就已萌芽，后世中医学者基于“玄府为络脉之门户”，提出“玄络”的概念。“玄络”是人体内广泛分布的细微结构，其为枢纽与通道，调节气血津液的运行与输布。将脏腑与“玄络”相联系，形成以“脾胃-玄络”为整体的气血津液运行理论，由此分析MASLD的病机本质；结合MASLD形成进展中的作用机制，分析该病机与现代微观机制的内在关联性。现代研究表明，肠道微生物失调和线粒体功能障碍等相关病理机制参与MASLD的发生发展，但鲜有将二者视作一个整体进行讨论。已有研究证实，肠道微生物可通过其代谢产物影响线粒体的能量代谢和氧化应激状态，导致肝内能量代谢紊乱、氧化应激（OS）和炎症反应，进而促进MASLD进展。围绕“脾胃-玄络”理论与肠道微生物-线粒体微观病理机制的对应性，认为脾胃与肠道微生物在气血津液的生成及气机调节方面相似，“玄络”与线粒体在能量调节方面具有共性，并阐述脾胃调和使“玄络”畅通是保障肠道微生物-线粒体互作机制正常的关键。该文旨在基于“脾胃-玄络”理论与肠道微生物-线粒体互作相关性，揭示MASLD病机本质为脾胃功能不足，脾失升清，胃失降浊，气血化生乏源，致“玄络”失濡而闭密，气机不畅，津血停滞，久之形成痰瘀搏结于肝体；并探讨补脾益胃、开玄通络、畅腑理气之治法方药对MASLD的防治作用，为MASLD的治疗提供新思路。  
        关键词：代谢相关脂肪性肝病;玄络;脾胃;肠道微生物;线粒体功能障碍   
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        更新时间：2025-11-14
      • “据最新研究综述，中医药及其活性物质在非小细胞肺癌治疗领域取得显著进展，通过多靶点、多机制改善患者生存质量，为中医治疗提供新思路。”
        张鹏飞, 张惠娟, 梁建庆, 王金华
        2025, 31(24): 228-237. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250624
        摘要：非小细胞肺癌（NSCLC）作为肺癌占比最高的亚型，其发病率和病死率在全球癌症病例中均较高。尽管随着筛查技术的进步和治疗方案的不断优化，现代医学在NSCLC的治疗方面取得了显著的进展，但其疗法也不可避免地存在肿瘤易复发、不良反应大、患者生存质量差等不良后果。中医学认为，肺癌的核心病机为“正虚邪实”，由先天禀赋不足或后天失养，导致机体阴阳失调，正气亏虚，祛邪无力，气、痰、瘀、毒等相互搏结而为病，其本为虚，其标为实，故中医学治疗肺癌通常是在“扶正祛邪”理论的指导下进行的。大量临床及药理学研究结果表明，中医药及其活性物质能通过多个靶点、多种机制改善NSCLC术后和放化疗后的不良反应、抑制瘤体生长和肿瘤复发、提高患者生存质量。值得注意的是，虽然已对中医药及其活性物质治疗NSCLC的证治规律及药理机制作了大量的研究，但中药种类的多样性、成分的复杂性、配伍的科学性、药量的灵活性等问题，使得对中医药及其活性物质治疗NSCLC的临床及基础研究还有较大的空间。现根据近年来相关文献对中医药及其活性物质治疗NSCLC的临床证型、药物选择、用药规律、药理机制等进行综述，旨在为中医治疗NSCLC的临床用药提供帮助，并深化对中医药及其活性物质治疗NSCLC机制的理解和研究。  
        关键词：中医药;非小细胞肺癌;临床证型;药物选择;用药规律;药理机制   
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        更新时间：2025-11-14
      • “在溃疡性结肠炎肠黏膜损伤领域，中医“疮赖脾土”理论与现代医学内质网应激认识相结合，为防治提供新思路。”
        肖有为, 吴东升, 曹晖, 邹博, 余依倩, 黄若茹, 程琪
        2025, 31(24): 238-247. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252002
        摘要：近年随溃疡性结肠炎（UC）发病率攀升，其黏膜损伤逐渐受到重视，具有高复发性、炎癌转化风险及修复困难等特点。UC肠黏膜损伤以持续炎症、屏障功能破坏为核心，其病理机制涉及内质网应激（ERS）介导的细胞凋亡、自噬异常和炎症反应等改变。ERS通过蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、肌醇需求酶1α（IRE1α）、激活转录因子6（ATF6）等通路诱导肠上皮细胞凋亡、破坏紧密连接蛋白，加剧炎症反应，最终引起肠黏膜损伤。中医对UC的研究历史悠久，“疮赖脾土”理论认为，脾虚为UC发病之本，湿浊、瘀血等病理产物留滞为标。脾土功能失调会导致气血生化不足、肠黏膜失于濡养，同时易招致外邪侵袭。在UC活动期，脾虚基础上常兼夹湿热、热毒等实邪，致肠黏膜急性损伤；缓解期则以脾虚正虚为主，伴余邪未净，肠黏膜修复乏力。研究表明，内质网作为蛋白质合成与折叠的关键场所，其功能与中医“脾主运化”高度相似。从中医视角，内质网可视为脾运化的载体，ERS是脾失健运的微观表现，可致肠黏膜损伤。ERS使内质网（ER）结构与功能受损，催生虚气并引发病理改变，致使炎症难消而使ERS持续加重，形成“脾虚-病理产物-肠损”的恶性循环。中医药在调控ERS防治肠黏膜损伤方面具有独特优势，故该文基于“疮赖脾土”理论，结合现代医学对ERS的认识，深入剖析UC肠黏膜损伤的中西医发病机制，并探讨在“健脾益气为常、祛湿化瘀为变”治则指导下，中药单体及复方通过调控ERS减轻UC肠黏膜损伤的作用，旨在为UC的防治提供新的思路与方法。  
        关键词：溃疡性结肠炎;内质网应激;肠黏膜;疮赖脾土;中医药   
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        更新时间：2025-11-14
      • “据最新研究报道，基于《黄帝内经》“清浊相干”理论，系统剖析了眩晕的病机内涵，并探究了小柴胡汤在眩晕治疗中的作用机制及其临床应用价值。”
        史兰云, 刘志勇, 王振, 赵梅娜, 张盟苑, 段成思
        2025, 31(24): 248-256. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251097
        摘要：眩晕作为一种常见病证，在现代医学体系中，可由多种疾病诱发，其发病比例随年龄增长而呈上升趋势。基于《黄帝内经》“清浊相干”理论，系统剖析了眩晕的病机内涵，并对应探究了小柴胡汤在眩晕治疗中的作用机制及其临床应用价值。认为清浊之气混杂致使清阳不升、脑府失养，浊阴不降，清窍被扰，则病眩，其核心病机为气机失司、津液失布及阴阳失调。小柴胡汤在治法上兼顾辛开苦降、补虚泻实、和解枢机，可通过调控一气周流、调和津液敷扬、燮理阴阳表里三方面调理清浊相干之病理状态，从而防治眩晕。结合现代研究发现，小柴胡汤能够改善血流动力学促进脑部血液循环，并具有抗炎、调节免疫、抗肿瘤等功能，与小柴胡汤在“清浊相干”理论下所发挥的治疗作用相对应，对高血压病、脑卒中后眩晕、中耳炎、梅尼埃病、良性阵发性位置性眩晕、脑肿瘤性眩晕等均有疗效。进一步探索“清浊相干”的理论内涵，分析其对眩晕的致病机制及小柴胡汤治疗的作用，可以更好地诠释三者间的内在关联，从而为眩晕提供新的辨治思路。  
        关键词：“清浊相干”;眩晕;小柴胡汤;《黄帝内经》;理论探讨   
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        更新时间：2025-11-14

        综述

      • 小柴胡汤干预消化系统肿瘤的研究进展 AI导读

        “据最新报道，小柴胡汤在消化系统肿瘤治疗领域取得显著进展，专家系统梳理了其理法内涵、临床效用及分子机制，为中西医结合治疗提供新视角。”
        王滢, 金同会, 孙艳婷, 刘铁军, 杨伟鹏, 王汉
        2025, 31(24): 257-268. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252396
        摘要：小柴胡汤源于《伤寒杂病论》，为和解少阳之经典名方，功擅调和枢机、疏利三焦，契合消化系统肿瘤“虚瘀痰毒互结、阴阳失和”之病机特点。该文系统梳理近10年国内外研究成果，从理法内涵、临床效用及分子机制3个维度探讨其抗消化系统肿瘤的作用。理法层面，小柴胡汤以“和法”为纲领，通过和解表里复少阳枢机、调和阴阳改善癌变微环境、调肝理脾固护后天之本，促进机体恢复“阴阳自和”的动态平衡。临床研究表明，其单用或联合现代疗法对肝癌、胰腺癌、胃肠癌等消化系统肿瘤疗效确切，可显著改善患者生存质量，抑制肿瘤进展；并有效缓解癌性发热、肿瘤相关焦虑抑郁及失眠等伴随症状，减轻术后栓塞综合征及放化疗不良反应。实验研究揭示，小柴胡汤能够抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡，阻滞细胞周期，抑制肿瘤细胞侵袭转移，并改善肿瘤微环境。该研究通过上述分析，阐述小柴胡汤干预消化系统肿瘤的临床及实验研究现状，旨在为其临床实践中的精准应用提供理论支撑，在此基础上进一步探讨药效物质鉴定、循证医学证据积累等方面存在的关键问题，为中西医协同治疗模式的创新提供新视角。  
        关键词：小柴胡汤;消化系统肿瘤;综述;临床应用;作用机制   
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        更新时间：2025-11-14

      • 中药调控代谢重编程治疗肺癌的研究进展 AI导读

        “最新研究发现，中药通过调控肺癌细胞代谢重编程，抑制肿瘤细胞能量代谢，为治疗肺癌提供新思路。”
        温晓梨, 蔡芳燕, 刘凌, 单思, 张祥, 刘红宁
        2025, 31(24): 269-279. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250326
        摘要：肺癌的发病率和致死率在所有癌症中均居首位且发病机制复杂，目前西医常用治疗手段存在一定的局限性。临床和实验研究均证实中医药不仅可以有效治疗肺癌，缓解癌症患者的临床症状，而且可以减少手术治疗、化疗、放疗引起的不良反应和并发症，提高患者生活质量。肺癌细胞的增殖、侵袭及转移等生物学行为与其代谢重编程密切相关。肺癌代谢重编程包括葡萄糖摄取和消耗增加，糖酵解增强，氨基酸摄取和分解代谢增加，脂质和蛋白质合成增强等一系列代谢变化，而研究报道中药单体成分，中药提取物及中药复方制剂可通过调控肺癌代谢重编程有效抑制肺癌的生物学行为。因此作者从中药调控肺癌细胞代谢重编程的角度，对中药单体成分，中药提取物及中药复方制剂调控肺癌代谢重编程的药理作用机制进行梳理，以期为中医药调控肺癌细胞代谢重编程治疗肺癌提供新的思路。作者发现，中药主要通过抑制细胞外调节蛋白激酶/骨髓细胞瘤癌基因（ERK/c-Myc）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）和低氧诱导因子-α（HIF-1α）等通路，进而抑制转运蛋白单羧酸盐转运蛋白4（MCT4）、葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）及糖酵解关键酶丙酮酸脱氢酶（PDH）、磷酸果糖激酶1（PFK1）、丙酮酸脱氢酶激酶（PDK1）、丙酮酸激酶M2（PKM2）、己糖激酶（HK）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶A（LDHA）的表达，从而抑制肺癌细胞对葡萄糖摄取和糖酵解，降低肿瘤细胞能量代谢，最终达到治疗对肺癌的效果。  
        关键词：中药;调控;代谢重编程;肺癌;研究进展   
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        更新时间：2025-11-14

      • 中医药调控消化道肿瘤干细胞的研究进展 AI导读

        “最新研究发现，中医药能有效调控肿瘤干细胞，抑制消化道肿瘤生长和转移，为肿瘤治疗提供新思路。”
        郑成垒, 王成志, 杨振耀, 赫名扬, 李文君, 李东东, 刘培民
        2025, 31(24): 280-287. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250325
        摘要：消化道肿瘤（GT）主要包括结直肠癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、食管癌等，其发病率在全球范围内持续上升，已成为威胁人类健康的主要疾病之一。肿瘤干细胞（TSCs）是肿瘤组织中的未分化细胞亚群，具有自我更新、多向分化、高致瘤性和对放化疗耐药等生物学特性，在GT发生、发展、复发及转移中扮演着重要角色，日益成为GT治疗领域研究的热点。尽管现代医学已经取得了显著进步，但针对TSCs的治疗手段仍存在诸多问题。在此背景下，中医药因其较好的安全性及多靶点作用机制，在调控TSCs方面展现出潜在的优势和价值，其能降低TSCs的耐药性，增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，抑制肿瘤的生长和转移，在改善GT患者的生活质量和延长生存期方面也显示出独特的优势。研究发现，中药活性成分如萜类、多酚类、黄酮类、苷类和醌类等，中药复方如左金丸、四君子汤、鳖甲煎丸、旋覆代赭汤等可抑制TSCs相关信号通路如神经源性位点缺口同源蛋白（Notch）信号通路、分泌型糖蛋白/β-链蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路、河马（Hippo）信号通路，并降低TSCs表面标志物如性别决定区Y-盒转录因子2（SOX2）、性别决定区Y-盒转录因子9（SOX9）、八聚体结合转录因子4（OCT4）、促突触前蛋白-1（CD133）、分化抗原簇44（CD44）、分化抗原簇24（CD24）、甲状腺跨膜蛋白1（CD90）等的表达，阻碍TSCs分化，加速其代谢过程，改善肿瘤微环境，进而抑制GT生长。该研究收集和分析了近年来中医药调控TSCs抗GT的相关研究，期望为中医药治疗肿瘤提供新的理论依据，拓展中医药在GT综合治疗中的应用，并为临床提供新的治疗思路和方法。  
        关键词：中药活性成分;中药复方;肿瘤干细胞;消化道肿瘤;机制研究   
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        更新时间：2025-11-14
      • “最新研究发现，中药活性成分及复方能有效干预糖尿病肾脏疾病中的上皮-间充质转化过程，为治疗提供新方向。”
        石锦涛, 张知宜, 高雨杉, 郭柏村, 呼一飞, 韩佳瑞
        2025, 31(24): 288-298. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251498
        摘要：糖尿病肾脏疾病（DKD）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，起病隐匿，易致终末期肾病，严重影响患者生命健康及生活质量。上皮-间充质转化（EMT）是DKD发生与发展的核心病理过程，促进疾病进展与肾脏纤维化，是DKD病理机制研究的关键方向。EMT通过转化生长因子-β（TGF-β）/Smad、分泌型糖蛋白（Wnt）/β-连环蛋白（β-catenin）、Notch信号通路、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）/核转录因子-κB（NF-κB）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）等信号通路的异常激活，导致肾脏细胞损伤，进而促进肾脏纤维化，加速DKD的病情进展。中医药以其多靶点、多途径的治疗特色，在干预DKD及EMT方面展现出了独特的优势。近年来，研究发现中药中的苷类、黄酮类、多酚类等活性成分及中药复方能够精准靶向相关信号通路，有效抑制DKD中的细胞损伤，并干预EMT过程。这些研究成果不仅揭示了中药单体及中药复方在治疗DKD及EMT方面的潜力，也为中医药在该领域的研究提供了新方向。该篇系统梳理了与EMT相关的信号通路，并深入分析了近年来中药单体及复方在治疗DKD及干预EMT方面所取得的研究成果及其潜在作用机制，以期为中医药在治疗DKD及研究EMT领域提供新的启示和方向，进一步推动祖国医学的现代化进程与发展。  
        关键词：糖尿病肾病;上皮-间充质转化;信号通路;中医药;机制研究   
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        更新时间：2025-11-14
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