最新刊期
      2026年第32卷第1期

        中医药多维度防治泛血管疾病专题

      • 补肾法治疗泛血管“免疫-代谢-遗传”轴机制 AI导读

        “最新研究揭示中医补肾法在泛血管疾病治疗中的独特优势，为中西医结合防治提供新思路。”
        孙璇, 王阶, 张振鹏, 刘兰椿, 刘咏梅, 刘超
        2026, 32(1): 1-11. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251927
        摘要：泛血管疾病（PVD）是一种全身性的血管病变，已成为我国居民的首要死因，目前仍缺乏有效的系统性治疗方案。临床实践发现，中医补肾法可有效干预PVD，且作用于PVD西医关键病理机制环节。有鉴于此，该文从以下3个方面展开研究：其一，明确免疫失调、代谢紊乱、遗传易感性构成PVD的西医核心病理机制。其典型病理表现为血管内皮进行性损伤、脂质沉积及斑块形成，最终导致多器官损伤及功能障碍。一方面激活NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体等途径触发免疫失调；另一方面诱导线粒体能量代谢、水盐代谢障碍及激素代谢紊乱，协同遗传易感性如载脂蛋白E（ApoE）基因加速血管稳态失衡。其二，深入剖析中医“肾虚”理论与“免疫-代谢-遗传”轴之间的内在联系，揭示补肾法干预PVD的理论依据。肾藏精主骨生髓，与免疫细胞生成分化相关；肾司气化主水，统管物质能量代谢；肾为先天之本主生殖，与遗传机制密切相关。其三，结合现代临床研究，阐述补肾法作用于心、脑、肾靶器官“免疫-代谢-遗传”轴所发挥的独特优势与临床价值。传统补肾方药及其活性成分从改善免疫炎症反应、增强物质能量代谢稳态、重塑表观遗传通路等多途径，靶向调控多种通路干预PVD。该研究系统阐释了补肾法治疗PVD的科学内涵，为中西医协同防治PVD奠定了理论支撑与实践指导，有望推动该领域诊疗方案的创新与完善。  
        关键词：泛血管疾病;免疫-代谢-遗传;病理机制;补肾法;中医治疗   
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        更新时间：2025-12-04

      • 泛血管疾病全程管理模式构建探析 AI导读

        “在泛血管疾病领域，专家构建了综合全程防治管理体系，推动中西医药优势互补，为全程管理提供借鉴。”
        刘淑媛, 王阶, 李军, 熊兴江
        2026, 32(1): 12-22. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252021
        摘要：泛血管疾病是以动脉粥样硬化为病理核心，累及全身多血管床及靶器官的全身性疾病，因其广泛性、复杂性的特点，传统单学科防治模式难以满足系统性管理需求，临床诊断易片面不足，导致病情延误。通过资料整理该团队认为，泛血管疾病涉及病变部位广泛、影响因素众多、易危害生命健康，亟需构建以血管健康为目标、以患者为核心的综合全程防治管理体系。一是要对高危人群进行早期筛查及风险评估，对患者在治疗决策上需多学科协同，建立科学规范的防范诊疗路径；二要重视以人为中心，通过认知干预提高患者对疾病的熟悉程度，从被动治疗向主动健康转变；三要充分发挥现代科学技术优势，推动人工智能科技创新技术与现代医学的深度融合，助力传统诊疗方案向精准化、智能化、个性化升级，开辟泛血管疾病全程管理现代化的新路径；四是继续传承创新发展传统中医药特色，坚持现代医药和传统医药并重，推动中西医药优势互补、协调发展，形成独具特色的泛血管疾病全程管理中国模式；五要通过政府、医保、医疗资源的重新整合再分配，培养泛血管学科综合性人才，构建高效的层级管理模式，为今后综合性疾病的全程管理提供借鉴指导意义。  
        关键词：泛血管疾病;全程管理;中医药管理;人工智能（AI）管理;多学科协作   
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        更新时间：2025-12-04

      • 基于“伏邪”理论探讨泛血管疾病发病机制及防治策略 AI导读

        “最新研究基于“伏邪”理论，构建了中医药全程防治泛血管疾病的体系，为中医特色防治方案提供理论支撑。”
        张若琪, 王阶, 刘兰椿, 刘超
        2026, 32(1): 23-29. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251928
        摘要：泛血管疾病是以动脉粥样硬化为主要病理特征的系统性血管病变，累及心、脑、肾、四肢及大动脉等多器官血管网络。这一疾病概念突破传统分科局限，通过多学科协同实现综合血管健康管理。“伏邪”在泛血管疾病的发病机制中占重要地位，“伏邪”潜匿体内，伺机而发，与泛血管疾病早期隐匿进展、后期出现不良血管事件的特点高度契合。该文基于“伏邪”理论阐释泛血管疾病“邪伏-脉损-正伤”的发病机制，提出疾病发生是由气及血的病理过程，内皮损伤是始动因素；疾病发展存在由血入脉的病理改变，炎症反应加速疾病进程。构建中医药全程防治体系，将病程划分为3个阶段，即早期邪伏脉道，主要病理机制为脂质代谢异常；中期邪进生变，主要病理机制为炎症级联反应；后期邪盛正衰，主要病理机制为能量代谢异常。针对关键病理环节确立健脾化痰、活血化瘀、扶正补虚3大治法，并结合现代医学研究阐释其通过调节脂质代谢、抑制炎症反应、调节能量代谢防治泛血管疾病的作用机制。冀此理论体系能够丰富泛血管疾病的中医辨治思路，为构建具有中医特色的泛血管疾病防治方案提供理论支撑。  
        关键词：伏邪;泛血管疾病;中医药;病机;防治策略   
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        更新时间：2025-12-04
      • “最新研究揭示泛血管疾病中线粒体稳态失调的关键作用，为中西医结合防治提供新思路。”
        李红萍, 王阶, 张振鹏, 刘超, 刘兰椿, 侯承志
        2026, 32(1): 30-38. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251922
        摘要：泛血管疾病是以动脉粥样硬化为核心病理特征的系统性血管疾病，其发病率持续上升，临床治疗面临重大挑战。该文基于中医“正虚痰瘀”理论，深入探讨线粒体稳态失调在泛血管疾病发生发展中的关键作用及其与中医病机的内在联系。线粒体稳态失调贯穿本病始终，线粒体氧化应激是疾病发生的始动因素，过量活性氧导致内皮功能障碍、脂质蓄积和炎症启动；其次，线粒体自噬与凋亡失衡是疾病进展的关键环节，过度或不足的自噬可导致受损线粒体累积和细胞过度凋亡，促进斑块不稳定性；此外，线粒体代谢重编程则影响血管壁细胞能量供应与功能，阻碍后期血管修复。上述病理过程是该病“痰瘀互结、正气虚损”核心病机的微观表现。其中，痰浊内生驱动线粒体氧化应激损伤，痰瘀互结诱导线粒体自噬与凋亡失衡，正气虚损推动线粒体能量代谢障碍与重编程。有鉴于此，该研究提出运用化痰祛浊法减轻线粒体氧化应激损伤、化痰活血法调节线粒体自噬与凋亡，健脾补肾法调节线粒体代谢重编程，从而通过多靶点调控线粒体稳态以防治泛血管疾病，为该病的中西医结合防治提供可参考的理论依据和思路。  
        关键词：痰瘀;正气虚损;线粒体;动脉粥样硬化;泛血管   
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        更新时间：2025-12-04

        茵陈蒿汤干预胆汁淤积性肝损伤专题

      • “最新研究发现，茵陈蒿汤通过抑制Fas/Caspase-8/Caspase-3信号通路，有效改善胆汁淤积性肝损伤。”
        朱正望, 王琳琳, 赵静涵, 佘琳静, 唐银佩, 蔡庆春, 王兵, 朱平生, 苗明三
        2026, 32(1): 39-46. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251195
        摘要：目的探究茵陈蒿汤调控肿瘤坏死因子受体超家族成员6（Fas）/胱天蛋白酶（Caspase）-8/Caspase-3信号通路抑制肝细胞凋亡改善胆汁淤积性肝损伤（CLI）的作用机制。方法48只Wistar大鼠，随机选取12只为空白组，其余大鼠一次性给予α-萘异硫氰酸酯（ANIT）灌胃复制胆汁淤积性肝损伤模型。造模大鼠随机分为模型组、熊去氧胆酸组（0.1 g·kg-1）、茵陈蒿汤组（9.23 g·kg-1），每组12只，各组大鼠给予相应药物灌胃，连续3 d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、总胆红素（TBil）、总胆汁酸（TBA）水平；肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理学变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝组织中Fas、Caspase-8、Caspase-3、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、Bcl-2蛋白及mRNA表达。结果与空白组比较，模型组ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil水平显著升高（P<0.01）；TNF-α、IL-1β含量及mRNA表达显著升高（P<0.01）；肝细胞排列紊乱，可见炎性细胞浸润，胆管上皮细胞增生；Fas、Caspase-8、Caspase-3、Bax蛋白及mRNA表达明显升高，Bcl-2蛋白及mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，熊去氧胆酸组ALP、γ-GT、TBA、TBil水平明显降低，TNF-α、IL-1β水平及mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），Fas、Caspase-8、Caspase-3、Bax蛋白及mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），Bcl-2 mRNA表达明显升高（P<0.05）；茵陈蒿汤组ALT、AST、γ-GT、TBA、TBil水平显著降低（P<0.01），TNF-α、IL-1β水平及mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），Fas、Bax蛋白及Fas、Caspase-8、Caspase-3、Bax mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），Bcl-2蛋白及mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；肝细胞损伤、炎性细胞浸润减轻，胆管上皮细胞增生减少。结论茵陈蒿汤可改善胆汁淤积性肝损伤，其作用机制可能与抑制Fas/Caspase-8/Caspase-3通路介导的肝细胞凋亡有关。  
        关键词：茵陈蒿汤;胆汁淤积;肝损伤;肿瘤坏死因子受体超家族成员6（Fas）/胱天蛋白酶（Caspase）-8/Caspase-3通路   
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        更新时间：2025-12-04
      • “最新研究发现，茵陈蒿汤通过调节FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路，有效改善胆汁淤积性肝损伤。”
        朱正望, 杨洋, 赵静涵, 王琳琳, 唐银佩, 蔡庆春, 王兵, 朱平生, 苗明三
        2026, 32(1): 47-54. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251194
        摘要：目的研究茵陈蒿汤通过调控法尼醇X受体（FXR）抑制Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路改善胆汁淤积性肝损伤（CLI）的作用机制。方法Wistar雄性大鼠40只，随机选取10只为空白组，其余大鼠复制α-萘异硫氰酸酯（ANIT）诱导的CLI模型。造模后随机分为模型组、熊去氧胆酸组（0.1 g·kg-1）、茵陈蒿汤组（9.23 g·kg-1），每组10只，各给药组灌胃相应药物，连续3 d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、总胆汁酸（TBA）、总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）水平；肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB、小鼠含生长因子样模体黏液样激素样受体（F4/80）、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达；苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理学变化。结果与空白组比较，模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平显著升高（P<0.01），肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著升高（P<0.01），肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达显著升高（P<0.01）；肝组织病理可见炎性细胞浸润、胆管上皮细胞增生性改变。与模型组比较，熊去氧胆酸组大鼠血清中ALT、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低（P<0.05，P<0.01），肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；茵陈蒿汤组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低（P<0.05，P<0.01），肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著降低（P<0.01），肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显升高，TLR4、MyD88、NF-κB、F4/80 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；肝组织炎性细胞浸润减轻，胆管上皮细胞增生减少。结论茵陈蒿汤对CLI具有明显的保护作用，其机制可能与调控FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路介导的炎症反应有关。  
        关键词：茵陈蒿汤;胆汁淤积;肝损伤;法尼醇X受体（FXR）;Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路   
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        更新时间：2025-12-04

      • 茵陈蒿汤调控细胞焦亡干预胆汁淤积性肝损伤的机制 AI导读

        “最新研究发现，茵陈蒿汤能通过调节TGR5/NLRP3/Caspase-1信号通路，有效改善ANIT诱导的胆汁淤积性肝损伤。”
        王琳琳, 朱正望, 赵静涵, 马瑞雪, 王兵, 朱平生, 苗明三
        2026, 32(1): 55-62. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251896
        摘要：目的探索茵陈蒿汤通过调控胆汁酸G蛋白偶联受体5（TGR5）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）细胞焦亡信号通路干预α-萘异硫氰酸酯（ANIT）诱导的胆汁淤积性肝损伤的作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、熊去氧胆酸组和茵陈蒿汤组（n=10），除空白组外均予ANIT溶于橄榄油灌胃造模后，给药组分别予熊去氧胆酸（0.1 g·kg-1）和茵陈蒿汤（9.23 g·kg-1）灌胃给药，空白组和模型组予等量纯水，每天1次，连续3 d；取材时留取血液与肝脏组织，全自动生化分析仪检测血清肝功能水平；苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏病理学变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肝组织白细胞介素（IL）-1β、IL-18水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝组织IL-1β、IL-18、TGR5、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1、Gasdermin家族蛋白D（GSDMD） mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织TGR5、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果与空白组比较，模型组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆汁酸（TBA）、总胆红素（TBil）水平显著升高（P<0.01）；肝脏病理显示炎症细胞浸润，肝细胞肿胀和胆管上皮细胞增生；肝组织中IL-1β、IL-18水平显著升高（P<0.01），TGR5 mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.01），IL-18、ASC、Caspase-1、GSDMD mRNA表达显著升高（P<0.01），IL-1β、NLRP3 mRNA表达明显升高（P<0.05），NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达显著升高（P<0.01），GSDMD蛋白表达明显升高（P<0.05）。与模型组比较，熊去氧胆酸组血清中AST、TBA、TBil水平显著降低（P<0.01），ALT水平明显降低（P<0.05），肝组织中IL-1β、IL-18水平显著降低（P<0.01），NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达显著下降（P<0.01），IL-1β、IL-18、ASC mRNA表达明显下降（P<0.05），TGR5 mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05），NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达明显下降（P<0.05）；茵陈蒿汤组血清中ALT、AST、ALP、TBA、TBil水平显著降低（P<0.01），肝组织中IL-1β、IL-18水平显著降低（P<0.01），IL-1β、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD mRNA表达显著下降（P<0.01），IL-18 mRNA表达明显下降（P<0.05），TGR5 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01），Caspase-1、GSDMD蛋白表达明显下降（P<0.05）；给药组肝脏病理均表现出炎症细胞浸润减少，肝细胞肿胀减轻和胆管上皮细胞增生缓解。结论茵陈蒿汤可通过调控TGR5/NLRP3/Caspase-1信号通路介导的肝细胞焦亡反应，改善ANIT诱导的胆汁淤积性肝损伤。  
        关键词：茵陈蒿汤;细胞焦亡;胆汁淤积;肝损伤;胆汁酸G蛋白偶联受体5（TGR5）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）信号通路   
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        更新时间：2025-12-04
      • “最新研究发现，茵陈蒿汤通过调控TLR4/NF-κB信号通路，减轻胆汁淤积性肝损伤，为治疗提供新方案。”
        赵静涵, 朱正望, 王琳琳, 马瑞雪, 朱平生, 苗明三
        2026, 32(1): 63-70. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251696
        摘要：目的以Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路为切入点，探讨茵陈蒿汤调控巨噬细胞极化抗胆汁淤积性肝损伤的作用机制。方法30只Wistar大鼠一次性给予100 mg·kg-1 α-萘异硫氰酸酯（ANIT）兑入赋形剂（橄榄油）中灌胃，复制胆汁淤积动物模型，随机分为模型组、茵陈蒿汤组、熊去氧胆酸组（n=10），空白组（n=10）仅给予5 mL·kg-1橄榄油。茵陈蒿汤组给予茵陈蒿汤（9.23 g·kg-1·d-1）灌胃，熊去氧胆酸组给予熊去氧胆酸混悬液（0.1 g·kg-1·d-1）灌胃，空白组、模型组给予等体积生理盐水灌胃，连续给药3 d。使用生化分析仪检测血清肝功能，采用苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织形态，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠肝匀浆上清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、转化生长因子（TGF）-β、IL-10表达，蛋白免疫印迹法（Western bolt）检测肝组织TLR4和NF-κB、CD206、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、CD86、精氨酸酶-1（Arg-1）蛋白相对表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝组织TLR4/NF-κB及CD206、iNOS、CD86、Arg-1 mRNA相对表达。结果与空白组比较，模型组碱性磷酸酶（ALP）、总胆汁酸（TBA）、血清总胆红素（TBil）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平显著升高（P<0.01）；有明显的汇管区扩张和炎性细胞浸润；促炎因子TNF-α、IL-1β、TGF-β表达显著升高（P<0.01）；巨噬细胞标志物CD86、CD206出现阳性表达；iNOS和CD86蛋白及mRNA表达显著升高（P<0.01）；相关通路分子TLR4和NF-κB mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，茵陈蒿汤组各项肝功指标明显下降（P<0.05，P<0.01）；胆管增生明显减轻，组织结构较为整齐，IL-1β、TNF-α水平显著降低（P<0.01），IL-10、TGF-β水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；iNOS和CD86蛋白及mRNA表达显著降低（P<0.01），Arg-1和CD206蛋白及mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；TLR4和NF-κB mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论茵陈蒿汤可减轻胆汁淤积大鼠肝组织中胆管扩张改善胆汁代谢，减轻炎症，抑制M1型巨噬细胞、促进M2型巨噬细胞的表达，其机制可能与调控TLR4/NF-κB信号通路有关。  
        关键词：胆汁淤积;茵陈蒿汤;肝损伤;巨噬细胞极化;炎症   
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        更新时间：2025-12-04

      • 茵陈蒿汤对胆汁淤积性肝损伤的干预作用及调控机制 AI导读

        “最新研究发现，茵陈蒿汤能有效干预胆汁淤积性肝损伤，为临床治疗提供新思路。”
        王琳琳, 朱正望, 赵静涵, 马瑞雪, 王兵, 朱平生, 苗明三
        2026, 32(1): 71-80. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251692
        摘要：胆汁淤积性肝损伤是指由各种原因导致的胆汁生成、分泌和排泄障碍诱发胆汁淤积，进而引起肝脏损伤、代谢失调和功能紊乱的肝胆系统疾病，可进一步发展为肝纤维化、肝硬化、肝衰竭甚至导致死亡。目前临床治疗的首选药物为熊去氧胆酸，但存在不良反应和部分患者不耐受的现实问题。茵陈蒿汤是中医治疗黄疸阳黄证的代表方剂，具有“清热利湿退黄”等功效，在长期临床应用中表现出了良好的疗效，且现代药理学研究发现该方具有抗炎、抗氧化、调节胆汁酸平衡、抑制肝细胞凋亡等保肝作用。对近年茵陈蒿汤治疗胆汁淤积性肝损伤的相关临床及动物实验研究进行整理归纳后发现，茵陈蒿汤可通过调节胆汁酸代谢与排泄、减轻炎症反应、抑制氧化应激、缓解内质网应激（ERS）、抑制肝细胞凋亡、保护肠道黏膜屏障等作用机制干预胆汁淤积性肝损伤的疾病进程。通过对目前研究证实的茵陈蒿汤调控胆汁淤积性肝损伤相关分子机制进行系统阐述，以期为茵陈蒿汤的临床应用和深入研究提供参考。  
        关键词：茵陈蒿汤;胆汁淤积;胆汁酸代谢与排泄;炎症反应;细胞凋亡   
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        更新时间：2025-12-04

        经典名方

      • “最新研究发现，麦门冬饮子能通过调节PAR1/Gαi/cAMP信号通路及TRPV1表达改善阴虚肺热咳嗽，为治疗提供新方案。”
        朱紫含, 唐嘉辉, 张媛媛, 寇俊萍
        2026, 32(1): 81-91. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251308
        摘要：目的考察麦门冬饮子对阴虚肺热咳嗽的作用，并探讨其可能的作用途径。方法将48只ICR小鼠随机分为正常组、模型组、百合固金片组（1.36 g·kg-1）和麦门冬饮子低、中、高剂量组（按生药量计，5、10、20 g·kg-1·d-1），每组8只。采用烟熏联合脂多糖（LPS）滴鼻、甲状腺素灌胃及辣椒素雾化诱咳模拟阴虚肺热咳嗽模型，模型制备成功后开始给予药物干预1周。在造模期间观察小鼠一般状态、肛温、粪便含水量、饮水量变化；用药结束后再次观察上述指标变化，并检测小鼠自发活动情况、咳嗽敏感性、肺功能、肺指数、气管酚红排泌；检测肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类计数，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）；苏木素-伊红（HE）染色检测小鼠肺损伤。采用网络药理学方法预测麦门冬饮子改善阴虚肺热咳嗽的潜在作用途径，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肺组织蛋白激酶受体1（PAR1）、GTP酶αi亚基（Gαi）蛋白表达；ELISA检测小鼠肺组织cAMP含量；免疫组化法（IHC）检测小鼠肺组织中瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）表达。结果与正常组比较，模型组小鼠饮水量、肛温升高，粪便含水量明显降低（P<0.05）；5 min内运动的总路程减少，在中央格停留的时间减少，站立次数明显增加（P<0.05）；咳嗽敏感性升高，增强呼气间歇（PenH）升高，最大呼气流速（PEF）明显降低（P<0.05）；小鼠BALF中中性粒细胞（NEU）和白细胞（WBC）水平升高；血清cAMP含量、cAMP与cGMP比值上升，而血清cGMP含量明显下降（P<0.05）；血清TNF-α、IL-6含量明显升高（P<0.05）；模型组小鼠肺部损伤明显，肺指数明显升高（P<0.05）。与模型组比较，麦门冬饮子中、高剂量组和百合固金片组能够显著改善上述指标。此外，网络药理学分析显示，麦门冬饮子防治改善阴虚肺热咳嗽的机制可能与cAMP信号通路、缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路、TNF信号通路等有关。Western blot、ELISA检测及免疫组化结果显示，与正常组比较，模型组小鼠肺组织PAR1、Gαi及TRPV1表达均明显上调，cAMP水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，麦门冬饮子可以降低模型小鼠肺组织PAR1（P<0.01）、Gαi（P<0.05）和TRPV1（P<0.01），并升高cAMP含量（P<0.01）。结论麦门冬饮子可调控PAR1/Gαi/cAMP信号通路及TRPV1表达等改善阴虚肺热咳嗽。  
        关键词：麦门冬饮子;阴虚肺热;咳嗽;蛋白激酶受体1/GTP 酶αi亚基/环磷酸腺苷（PAR1/Gαi/cAMP）;瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）   
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        更新时间：2025-12-04
      • “最新研究发现，乌梅丸能显著抑制结直肠癌肝肺转移，延长生存期，通过促进M1型巨噬细胞极化发挥作用。”
        陈念芝, 唐诗韵, 冯媛媛, 王炎, 刘宁宁
        2026, 32(1): 92-100. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250725
        摘要：目的探索乌梅丸对转移性结直肠癌中肝转移和肺转移这一进程的影响及其潜在的作用机制。方法首先随机将小鼠分为空白组，乌梅丸低、高剂量组（20、40 g·kg-1）和紫杉醇组（0.01 g·kg-1），然后建立小鼠结直肠癌肝转移和肺转移模型。给药干预4周，记录小鼠体质量，检测转移性结直肠癌小鼠的肝脏、肺脏质量和生存期。采用苏木素-伊红（HE）染色检测病理明确乌梅丸对肠癌小鼠肝、肺转移的影响。然后采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测乌梅丸对小鼠肠癌肝转移肝组织及肠癌肺转移肺脏组织中M1型和M2型巨噬细胞标志物mRNA水平的影响。最后通过流式细胞术检测乌梅丸对小鼠肠癌肝转移肝组织及肠癌肺转移肺脏组织中M1型巨噬细胞标记物CD80、分化抗原86（CD86）含量的影响。结果在结直肠癌肝/肺转移小鼠模型中，与空白组比较，乌梅丸高、低剂量组和紫杉醇组肠癌肝/肺转移小鼠体质量、肝/肺质量显著降低（P<0.01），肝/肺转移小鼠的生存期显著延长（P<0.01）。组织病理学结果显示，与空白组比较，乌梅丸抑制了肠癌肝、肺转移灶的转移。Real-time PCR结果显示与空白组比较，乌梅丸能够显著升高结直肠癌肝、肺转移小鼠肝、肺组织中M1型巨噬细胞相关标记物的白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2） mRNA水平（P<0.01），同时降低M2型巨噬细胞相关标记物精氨酸酶1（Arg1）、CD163和甘露糖受体（CD206） mRNA水平（P<0.01）。同时，流式结果表明，与空白组比较，乌梅丸显著增加M1型肿瘤相关巨噬细胞标记物CD86和CD80的含量（P<0.01）。此外，免疫组化结果显示乌梅丸促进肝转移、肺转移小鼠肝脏、肺脏组织中CD86的表达增加，抑制CD206的表达。结论乌梅丸能够通过促进肠癌肝、肺转移中M1型肿瘤相关巨噬细胞极化来抑制结直肠癌的肝、肺转移。  
        关键词：乌梅丸;结直肠癌;肝转移;肺转移;巨噬细胞   
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        更新时间：2025-12-04
      • “最新研究发现，四妙丸能改善高尿酸血症大鼠肠道屏障，上调尿酸转运蛋白ABCG2表达，增强尿酸排泄能力。”
        张远, 张钟友, 冯慧琳, 段练, 王凌椿, 戴号
        2026, 32(1): 101-112. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251106
        摘要：目的探究四妙丸对高尿酸血症（HUA）大鼠肠道屏障和三磷酸腺苷（ATP）结合盒转运蛋白G2（ABCG2）表达的影响及其治疗高尿酸血症的作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、四妙丸低剂量组（282.6 mg·kg-1）、四妙丸高剂量组（565.2 mg·kg-1）、苯溴马隆组（4.7 mg·kg-1）。采用氧嗪酸钾腹腔注射（ip）联合次黄嘌呤灌胃（ig）构建高尿酸血症模型，持续造模14 d。第15天开始，各给药组持续干预治疗14 d。末次给药结束4 h后进行取材并称体质量，检测血尿酸、肝功能指标；苏木素-伊红（HE）染色观察回肠组织病理学变化并进行Chiu's评分；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、脂多糖（LPS）、二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）、免疫组化检测回肠组织紧密连接蛋白-1（Claudin-1）、闭合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、ABCG2 mRNA和蛋白表达；16S rDNA扩增子测序检测分析回肠肠道菌群。结果与正常组比较，模型组回肠绒毛上皮脱落、结构破裂、大量炎性细胞浸润，Chiu's评分显著升高（P<0.01）；回肠组织中DAO、TNF-α、IL-6、IL-1β、LPS、D-LA水平均显著升高（P<0.01）；Claudin 1、ZO-1、Occludin、ABCG2 mRNA、蛋白表达和蛋白阳性染色面积及占比均显著降低（P<0.01）。与模型组比较，四妙丸各剂量组回肠绒毛上皮损伤得到改善，Chiu's评分显著降低（P<0.01），回肠组织中DAO、TNF-α、IL-6、IL-1β、LPS、D-LA水平均显著降低（P<0.01）；Claudin 1、ZO-1、Occludin、ABCG2 mRNA、蛋白表达和蛋白阳性染色面积及占比均显著升高（P<0.01）。16S rDNA结果显示，模型组回肠肠道菌群α多样性指数均上升，物种多样性及丰富度增加，出现菌群紊乱，与正常菌群群落结构组成明显不同，益生菌丰度降低，致病菌丰度上升，产丁酸菌呈低丰度。四妙丸各剂量组物种多样性及丰富度降低，调节菌群紊乱，促进肠道菌群群落组成向正常组转归，使有益菌丰度回升，有害菌丰度降低，产丁酸菌丰度恢复。结论四妙丸通过调节肠道菌群组成改善高尿酸血症大鼠肠道屏障并上调尿酸转运蛋白ABCG2表达增强回肠尿酸排泄能力治疗高尿酸血症。  
        关键词：高尿酸血症;四妙丸;肠道屏障;肠道菌群;三磷酸腺苷（ATP）结合盒转运蛋白G2（ABCG2）   
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        更新时间：2025-12-04
      • “最新研究发现，小青龙汤通过调节SIRT1/SLC7A11信号通路，抑制脂质过氧化和铁死亡，有效治疗变应性鼻炎。”
        季媛媛, 朱红, 安静娟, 辛恒
        2026, 32(1): 113-119. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250836
        摘要：目的观察小青龙汤对变应性鼻炎大鼠铁死亡的影响，并对其具体作用机制进行探讨。方法60只SD大鼠随机分为空白组，模型组，氯雷他定组（0.9 mg·kg-1），小青龙汤低、中、高剂量组（2.14、4.28、8.56 g·kg-1），每组10只。给药治疗2周后，观察6组大鼠行为学评分，苏木素-伊红（HE）染色观察鼻黏膜组织形态改变，普鲁士蓝染色观察铁沉积情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组活性氧（ROS）、亚铁离子（Fe2+）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）水平；免疫荧光法检测鼻黏膜组织ROS含量和沉默信息调节因子1（SIRT1）表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测鼻黏膜组织SIRT1、铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、p53、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白的表达情况。结果与空白组比较，模型组大鼠行为学评分均明显升高，鼻黏膜损伤严重，铁沉积明显增加，GSH和SOD水平明显降低，MDA、Fe2+、ROS荧光面积比均明显升高（P<0.05），GPX4、SLC7A11和SIRT1蛋白表达水平均降低，p53和ACSL4蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，小青龙汤各剂量组均可降低大鼠行为学评分，鼻黏膜损伤显著改善，铁沉积明显降低（P<0.05），GSH和SOD水平明显升高，MDA、Fe2+、ROS荧光面积比均明显降低（P<0.05），GPX4、SLC7A11和SIRT1蛋白表达水平均升高，p53和ACSL4蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论小青龙汤可能通过调控SIRT1/SLC7A11信号通路，抑制脂质过氧化和铁死亡，从而达到治疗变应性鼻炎的目的。  
        关键词：小青龙汤;沉默信息调节因子1（SIRT1）/溶质载体家族7成员11（SLC7A11）信号通路;变应性鼻炎;铁死亡;脂质过氧化   
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        更新时间：2025-12-04
      • “最新研究发现，运动结合中药生慧汤能通过激活AMPK/mTOR信号通路，提高阿尔茨海默病模型大鼠海马区M1AChR表达，促进细胞自噬，改善认知能力。”
        陶晓雪, 萧闵, 唐琨洋, 王浡, 赵纯纯, 梁荣相
        2026, 32(1): 120-130. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250641
        摘要：目的明确运动联合生慧汤干预乙酰胆碱受体（M1AChR）通过腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路改善线粒体自噬增强阿尔茨海默病（AD）模型大鼠认知能力。方法SPF级雄性SD大鼠48只，随机分为空白组、模型组、生慧汤组（9.3 g·kg-1）、运动组、运动+生慧汤组（9.3 g·kg-1）、雷帕霉素组（1.5 mg·kg-1）。除空白组外，其余均经海马立体定位注射β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）构建AD大鼠模型。运动组进行4周的跑台运动，生慧汤组进行4周的灌胃，而运动+生慧汤组同时进行4周的跑台运动和生慧汤灌胃。干预结束后，采用Morris水迷宫实验检测学习记忆能力；旷场实验观察自发行为活动；尼氏染色（Nissl）观察海马神经元病理结构改变；免疫组化法（IHC）检测海马区域乙酰胆碱受体M1AChR表达水平；透射电镜观察海马神经元自噬超微结构；原位末端标记法（TUNEL）检测评估细胞凋亡率；免疫荧光（IF）检测自噬效应蛋白1（Beclin1）、微管相关蛋白1轻链3β（LC3β）的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织M1AChR、AMPK、磷酸化（p）-AMPK、mTOR、Beclin1、LC3β、螯合体1（SQSTM1/p62）蛋白表达。结果与空白组比较，模型组大鼠第5天平台逃避潜伏期显著增加（P<0.01），目标象限活动路程和穿越平台次数显著减少（P<0.01）；旷场运动总路程、中心区域运动时间和平均速度明显降低（P<0.05）；海马CA1区神经细胞排列疏散，尼氏小体数目、M1AChR阳性细胞数显著减少（P<0.01）；TUNEL阳性细胞表达显著增加（P<0.01）；典型自噬溶酶体结构减少，海马区M1AChR、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达显著降低（P<0.01），p62蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，运动+生慧汤组空间探索和定位航行能力明显改善（P<0.05，P<0.01）；旷场运动总路程、中心区域运动时间、运动平均速度显著增加（P<0.01）；尼氏小体数目显著增加（P<0.01）；海马M1AChR阳性细胞数显著增加（P<0.01）；TUNEL阳性细胞表达显著减少（P<0.01），海马区M1AChR、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平显著增高（P<0.01），p62蛋白表达水平显著下调（P<0.01）。与运动+生慧汤组比较，生慧汤组和运动组第5天平台逃避潜伏期显著增加（P<0.01），目标象限活动路程和穿越平台次数明显减少（P<0.05，P<0.01）；旷场运动总路程、中心区域运动时间和平均速度显著降低（P<0.01）；尼氏小体数目、M1AChR阳性细胞数显著减少（P<0.01）；TUNEL阳性细胞表达明显增加（P<0.05）；海马区域超微结构显示自噬水平降低；生慧汤组海马区M1AChR、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、LC3Ⅱ/Ⅰ表达明显降低（P<0.05，P<0.01），p62蛋白表达显著升高（P<0.01），运动组M1AChR、p-AMPK/AMPK、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），p-mTOR/mTOR、p62蛋白表达量显著升高（P<0.01）。结论运动联合中医药能提高AD模型大鼠海马区域M1AChR表达，通过AMPK/mTOR信号通路诱导细胞自噬，改善AD大鼠学习记忆能力。  
        关键词：阿尔茨海默病;乙酰胆碱;腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）;运动;生慧汤   
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        更新时间：2025-12-04

        药理

      • “最新研究发现，黄芪赤风汤通过激活AMPK/PPARα通路改善脂质代谢，抑制NLRP3炎性小体介导的炎症反应，减轻肝脏脂质沉积与动脉粥样硬化斑块形成。”
        梁玉琴, 刘洁, 张驰, 陈平平, 卢芳, 刘树民
        2026, 32(1): 131-139. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251863
        摘要：目的探究黄芪赤风汤（HCT）对动脉粥样硬化（AS）的改善作用，并阐释其效应机制与腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）信号通路和核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎性小体的关系。方法将8只C57BL/6J小鼠设为正常组，32只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、阳性药组（阿托伐他汀，5 mg·kg-1·d-1）、HCT低、高剂量组（1.95、3.90 g·kg-1·d-1），ApoE-/-小鼠高脂高胆固醇饲料喂养建立AS模型后，各组按对应剂量灌胃给药28 d，正常组和模型组灌胃等体积生理盐水。利用苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠主动脉与肝脏病理状态；生化检测和酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-1β、IL-18及肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）的水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠主动脉中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、Toll样受体4（TLR4），以及肝脏中脂肪酸合酶（FAS）、硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1）、PPARα和肉毒碱棕榈酰基转移酶1A（CPT1A）的mRNA表达水平；免疫组化法测定小鼠主动脉NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）测定肝脏AMPK、p-AMPK、固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、CPT1A和FAS的蛋白表达。结果与正常组比较，模型组小鼠主动脉脂质斑块沉积及肝脏脂质堆积增加，血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT、IL-1β、IL-18和CRP含量显著升高（P<0.01），主动脉TLR4、NLRP3、Caspase-1、ASC mRNA与蛋白表达显著上调（P<0.01）；肝脏SOD与GSH水平显著降低，MDA水平显著升高（P<0.01）；肝脏FAS和SCD1 mRNA表达显著下调，PPARα和CPT1A mRNA表达显著上调，肝脏p-AMPK/AMPK、CPT1A蛋白表达显著降低，SREBP-1c和FAS蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，HCT低、高剂量组小鼠主动脉斑块及肝脏脂质沉积明显改善；HCT低剂量组血清TC、LDL-C、AST、IL-1β、IL-18和高剂量组TC、TG、LDL-C、AST、ALT、IL-1β、IL-18、CRP含量显著降低（P<0.01）；HCT低剂量组主动脉TLR4、NLRP3、Caspase-1和高剂量组主动脉TLR4、NLRP3、Caspase-1、ASC的mRNA表达显著下调（P<0.01）；HCT低剂量组主动脉Caspase-1、ASC和高剂量组NLRP3、Caspase-1、ASC的蛋白表达显著下调（P<0.01）；HCT低、高剂量组SOD与GSH水平升高，HCT高剂量组MDA水平降低（P<0.05，P<0.01）；HCT低、高剂量组肝组织FAS和SCD1 mRNA表达水平增加，PPARα和CPT1A mRNA表达水平降低，p-AMPK/AMPK、CPT1A蛋白表达水平升高，SREBP-1c和FAS蛋白表达水平降低（P<0.05，P<0.01）。结论HCT可通过激活AMPK/PPARα通路改善脂质代谢，并抑制NLRP3炎性小体介导的炎症反应，从而减轻肝脏脂质沉积与AS斑块形成。  
        关键词：黄芪赤风汤;动脉粥样硬化;腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）信号通路;核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎性小体;脂质代谢   
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        更新时间：2025-12-04

      • 木犀草素对痛风的作用及其机制 AI导读

        “最新研究显示，木犀草素能有效改善高尿酸血症和痛风性关节炎症状，其作用机制可能涉及抑制XO活性、提高ABCG2及SOD水平、调控Nrf2介导的氧化应激相关途径。”
        程金来, 张晓雨, 徐玉岩, 王华晶, 谭余庆, 隋峰, 杨米一
        2026, 32(1): 140-149. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251705
        摘要：目的整合网络药理学预测与多层面实验验证手段，深入探究木犀草素针对痛风的治疗效能及其潜在作用机制。方法依托数据库获取木犀草素的潜在药效靶点，运用蛋白质互作网络构建与网络药理学分析技术，筛选出木犀草素治疗痛风的关键核心靶点，进一步对其开展生物功能富集分析与信号通路分析，借助分子对接模拟技术，计算木犀草素与可能的核心靶点间结合能，明确其相互作用强度；高尿酸血症体内实验中，48只小鼠随机分为空白组、模型组、别嘌醇组（5 mg·kg-1）及木犀草素低、中、高剂量组（10、30、90 mg·kg-1）。前3 d，空白组与模型组灌胃等体积生理盐水，别嘌醇组及木犀草素各剂量组灌胃相应药物。自第4天起每日12：00腹腔注射构建模型（空白组：生理盐水；其余组：氧嗪酸钾-次黄嘌呤混合液，各300 mg·kg-1），并于每日18：00进行灌胃干预（空白/模型组：生理盐水；治疗组：对应药物），持续至第7天。取材后测定血清尿酸（UA）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，肝肾黄嘌呤氧化酶（XO）水平，肾脏三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2（ABCG2）、丙二醛（MDA）水平及肝脏超氧化物歧化酶（SOD）水平，并进行肾脏苏木素-伊红（HE）染色；在痛风性关节炎药效学研究中，36只大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组（0.315 mg·kg-1）及木犀草素低（7 mg·kg-1）、中（21 mg·kg-1）、高剂量组（63 mg·kg-1）。通过右踝关节外侧后方垂直注射25 g·L-1尿酸钠混悬液100 µL构建模型（空白组注射等体积生理盐水），并每隔2 d重复注射强化。造模后第2天起每日灌胃给药（空白/模型组：生理盐水；治疗组：对应药物），总周期16 d。实验期间定期检测踝关节肿胀度及疼痛阈值。取材后测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平，对踝关节行HE、马松（Masson）及番红O-固绿染色，并对踝关节滑膜组织及各脏器行HE染色；运用蛋白免疫印迹法（Western blot），对痛风相关信号通路中关键蛋白的表达水平进行检测与分析。结果网络药理学分析预测木犀草素可能通过作用于核转录因子-κB（NF-κB）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、ABC转运蛋白等信号通路，调控黄嘌呤氧化酶（XO）、ATP结合盒转运蛋白G2（ABCG2）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、超氧化物歧化酶（SOD）等20余个核心靶点，进而影响尿酸代谢和炎症反应；在高尿酸血症模型中，与空白组比较，模型组小鼠血清尿酸（UA）水平、肝肾XO活性、肾脏ABCG2表达及肝脏SOD活性均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，木犀草素高剂量组能显著降低血清UA水平（P<0.01）、抑制肝肾XO活性（P<0.01），同时显著提升肾脏ABCG2表达及肝脏SOD活性（P<0.01），有效缓解肾脏氧化应激损伤并改善其组织病理状态；在痛风性关节炎模型中，与空白组比较，模型组大鼠踝关节肿胀显著、疼痛阈值降低，血清及滑膜组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著升高（P<0.01）。木犀草素高剂量组则能显著减轻模型大鼠踝关节肿胀、延长热板痛阈值，并有效降低血清及滑膜组织中上述炎症因子水平（P<0.01），显著改善踝关节病理损伤，显示出良好的镇痛抗炎作用；Western blot结果进一步证实，木犀草素可显著上调动物体内Nrf2蛋白表达，同时明显下调XO及NOD样受体蛋白3（NLRP3）蛋白表达（P<0.05，P<0.01）。结论木犀草素可改善高尿酸血症及痛风性关节炎的症状，其潜在的作用机制可能与抑制XO活性、提高ABCG2及SOD水平、调控Nrf2介导的氧化应激相关途径有关。  
        关键词：木犀草素;痛风;高尿酸血症;痛风性关节炎;黄嘌呤氧化酶;NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体   
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        更新时间：2025-12-04
      • “最新研究发现，益肺通络方能有效改善肺纤维化，通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路，降低促炎促纤维化因子，缓解细胞焦亡和EMT过程。”
        周博文, 李泽峰, 马先, 李轩年, 王靖雯, 徐飞, 刘骅漫, 贾新华
        2026, 32(1): 150-159. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250940
        摘要：目的观察益肺通络方对肺纤维化大鼠NOD样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）/消皮素D（GSDMD）信号通路及上皮-间充质转化（EMT）过程的影响。方法采用博莱霉素气管滴入法构建大鼠肺纤维化模型，将30只SD大鼠随机分为空白组，模型组，醋酸泼尼松组（1.17 mg·kg-1），益肺通络方低、高剂量组（10.62、21.24 g·kg-1），并在造模后第7天起开始给药，每天1次，连续28 d。计算各组肺系数；通过苏木素-伊红（HE）染色和马松（Masson）染色观察各组肺组织病理学的改变；免疫组化法检测大鼠肺组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（Vimentin）表达；免疫荧光法检测肺组织中NLRP3炎症小体、E-钙黏素（E-cad）及Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）的表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中羟脯氨酸（HYP）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-18、IL-1β的含量；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）测定大鼠肺组织中NLRP3、ASC、IL-1β、转化生长因子（TGF）-β1的mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）测定大鼠肺组织中NLRP3、GSDMD、凋亡相关微粒蛋白（ASC）、Caspase-1的蛋白表达水平。结果与空白组比较，模型组大鼠肺系数显著增加（P<0.01），肺间质炎症及胶原沉积范围明显增加，肺组织中α-SMA、Vimentin、E-cad及ColⅠ水平显著升高（P<0.01），血清中与纤维化及炎症相关因子HYP、TNF-α、IL-18、IL-1β显著上调（P<0.01），肺组织中与NLRP3炎症小体活化相关因子NLRP3、GSDMD、ASC、Caspase-1、IL-1β、TGF-β1水平显著上调（P<0.01）；与模型组比较，益肺通络方各组肺系数改善，肺部炎症及胶原沉积范围明显减小，肺组织中α-SMA、Vimentin、E-cad及ColⅠ表达显著降低（P<0.01），血清中HYP、TNF-α、IL-18、IL-1β的含量显著减少（P<0.01），肺组织中NLRP3、GSDMD、ASC、Caspase-1、IL-1β、TGF-β1表达水平显著降低（P<0.01）。结论益肺通络方可以通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路，下调相关促炎、促纤维化细胞因子的释放，缓解了NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡与EMT过程，进而改善大鼠肺纤维化程度。  
        关键词：益肺通络方;特发性肺纤维化;NOD样受体蛋白3（NLRP3）;上皮-间充质转化;细胞焦亡   
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        更新时间：2025-12-04
      • “最新研究发现，泄浊解毒方通过调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路，抑制铁死亡，缓解肠黏膜损伤，有效治疗溃疡性结肠炎。”
        揣强, 翟文静, 贾苏杰, 郎晓猛, 任杰, 康欣, 任士杰, 刘星池, 刘欣, 蒋晓红, 刘建平
        2026, 32(1): 160-169. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250643
        摘要：目的基于核因子E2相关因子2/溶质载体家族7成员/谷胱甘肽过氧化物酶4（Nrf2/SLC7A11/GPX4）信号通路探究泄浊解毒方通过抑制铁死亡和缓解肠黏膜损伤治疗溃疡性结肠炎（UC）的机制研究。方法60只雄性SD大鼠分为正常组，模型组，泄浊解毒方高、低剂量组（26.64、13.32 g·kg-1），铁死亡抑制剂组（Ferrostatin-1，0.005 g·kg-1），美沙拉嗪组（0.27 g·kg-1），每组10只，采用三硝基苯磺酸（TNBS）-乙醇灌肠复制UC大鼠模型，正常组、模型组生理盐水灌胃，其余各组按相对药量灌胃，分别灌胃7 d。观察各组一般情况、疾病活动指数（DAI）评分、结肠长度、黏膜损伤指数（CMDI）评分，苏木素-伊红（HE）染色观察各组结肠组织病理改变，透射电镜（TEM）观察各组肠黏膜及线粒体形态、免疫荧光（IF）检测各组肠组织闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白-1（Claudin-1）、黏蛋白2（MUC2）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）表达水平，乳酸检测生化试剂盒或ELISA检测各组活性氧（ROS）、亚铁离子（Fe2+）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、4-羟基壬烯醛（4-HNE）、二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）表达水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组Nrf2、SLC7A11、GPX4、Occludin、Claudin-1、MUC2、E-cadherin mRNA表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组Nrf2、磷酸化（p）-Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠精神萎靡，反应迟钝，脓血便，DAI评分、结肠长度、CMDI评分、TNF-α、IL-6、ROS、Fe2+、MDA、4-HNE、DAO、D-LA的表达显著升高（P<0.01），Occludin、Claudin-1、MUC2、E-cadherin免疫荧光值及mRNA、IL-10、GSH、Nrf2、p-Nrf2、SLC7A11、GPX4、mRNA及蛋白表达水平显著降低（P<0.01），经治疗后各给药组均有不同程度的改善，其中泄浊解毒方高剂量组改善的最为显著（P<0.01）。结论泄浊解毒方可能通过调控Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路，抑制肠上皮细胞铁死亡从而缓解肠黏膜损伤治疗UC。  
        关键词：泄浊解毒方;铁死亡;核因子E2相关因子2/溶质载体家族7成员/谷胱甘肽过氧化物酶4（Nrf2/SLC7A11/GPX4）信号通路;溃疡性结肠炎   
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        更新时间：2025-12-04
      • “最新研究发现，加味独活寄生合剂能有效改善膝骨关节炎滑膜炎症，其机制可能通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路，抑制细胞焦亡，减少炎性因子释放，保护骨性结构。”
        叶子丰, 院一蔚, 邱礼国, 谭旭仪, 欧梁, 邝高艳, 卢敏
        2026, 32(1): 170-179. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250739
        摘要：目的探讨加味独活寄生合剂（JDJM）治疗膝骨关节炎（KOA）滑膜病变的可能机制。方法将43只新西兰雄性大白兔随机分为空白组（Control组，8只）、模型组（35只）。通过在兔右侧后肢固定高分子树脂石膏绷带建立KOA模型，模型构建周期为6周，成功构建模型32只。随机分为模型组（Model组）、塞来昔布组（Celecoxib组）、JDJM组与JDJM+740Y-P组，每组8只。Celecoxib组予塞来昔布灌胃，单次剂量为0.009 3 g·kg-1，JDJM组给予JDJM单次生药量6.8 mL·kg-1，即4.515 2 g·kg-1灌胃，JDJM+740Y-P组予以4.515 2 g·kg-1生药灌胃+耳缘静脉注射0.15 μmol·kg-1 740Y-P，其余各组予以等剂量生理盐水灌胃，每日1次，持续6周。给药结束后测定各组兔膝关节疼痛阈值、膝关节周径，苏木素-伊红（HE）染色检测滑膜组织病理学变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测关节液中白细胞介素（IL）-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测滑膜组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、消皮素D（GSDMD）mRNA表达；免疫组化（IHC）检测滑膜组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测滑膜组织磷酸化（p）-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果与Control组比较，Model组兔膝关节周径明显升高，痛阈明显降低，滑膜组织病理评分明显升高（P<0.05），关节液中IL-1β、IL-18、TNF-α含量显著升高（P<0.01），PI3K、Akt、mTOR磷酸化激活且mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.01），NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.01）；与Model组比较，Celecoxib组与JDJM组兔膝关节周径明显减小，痛阈明显升高，滑膜组织病理评分明显降低（P<0.05），关节液中IL-1β、IL-18、TNF-α含量显著降低（P<0.01），p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.01）；与JDJM组比较，JDJM+740Y-P组滑膜病变改善程度明显下降，兔膝关节周径明显升高，痛阈明显降低，滑膜组织病理评分明显降低（P<0.05），且关节液中的IL-1β、IL-18、TNF-α含量显著升高（P<0.01），p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论JDJM对膝骨关节炎疗效明确，可改善KOA膝关节滑膜炎症反应，其作用机制可能涉及对滑膜组织PI3K/Akt/mTOR信号通路的调节，进而抑制细胞焦亡从而减少炎性因子释放，保护骨性结构有关。  
        关键词：加味独活寄生合剂;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路;细胞焦亡;膝骨关节炎   
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        更新时间：2025-12-04
      • “最新研究发现，中药复方三草安神方能有效改善光照睡眠剥夺斑马鱼的睡眠和抑郁状态，可能通过抑制炎症因子和调节神经递质含量实现。”
        黄梦莹, 王平
        2026, 32(1): 180-190. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251302
        摘要：目的通过建立光照睡眠剥夺（SD）模型，采用中药复方三草安神方进行干预，观察三草安神方对SD模型斑马鱼睡眠及抑郁状态的影响，探讨该药调控环磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶A（PKA）信号通路的作用机制。方法将240尾6月龄野生型AB系斑马鱼随机分为空白组，模型组，三草安神方低、中、高剂量组（0.28、0.83、2.48 g·L-1），褪黑素组（0.2 g·L-1），每组40尾，除空白组外均采用LED灯（150 lux）光照3 d构建睡眠剥夺模型，给予对应剂量的三草安神水煎液与褪黑素溶液治疗3 d；24 h运动行为学检测昼夜运动轨迹；T型迷宫检测学习记忆功能；新缸实验检测斑马鱼抑郁样行为；苏木素-伊红（HE）染色观察下丘脑神经元形态；透射电镜观察下丘脑细胞超微结构；免疫组化（IHC）法观察下丘脑肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素1-β（IL-1β）阳性表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测脑组织环磷酸腺苷（cAMP）、5-羟色胺（5-HT）、γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）含量；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测脑组织中PKA、CREB、BDNF mRNA和蛋白的表达及其磷酸化水平（p-PKA、p-CREB）。结果与空白组比较，模型组静息时间、静息计数显著减少（P<0.01），大运动时间、大运动计数显著增加（P<0.01）；与模型组比较，各给药组进入EC区的潜伏时间显著增加（P<0.01）；向顶部探索时间和进入顶部次数显著减少（P<0.01），首次上浮潜伏期显著增加（P<0.01）；下丘脑神经元数量明显减少，形态不规则，排列稀疏，核固缩；胞核塌陷，核膜破裂溶解，染色质固缩，线粒体肿胀畸形，板状嵴断裂或消失；下丘脑中TNF-α、IL-1β阳性表达显著增多（P<0.01）；脑组织中cAMP、GABA、5-HT含量水平显著下调，Glu含量显著上调（P<0.01）；PKA、CREB、BDNF的mRNA显著下调（P<0.01）；p-PKA、p-PKA/PKA、p-CREB、p-CREB/CREB、BDNF蛋白表达明显减少（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，三草安神方中、高剂量组，褪黑素组静息时间增多（P<0.05，P<0.01），各给药组静息计数明显增多（P<0.05，P<0.01），大运动时间、大运动计数明显减少（P<0.05，P<0.01），进入EC区的潜伏时间减少（P<0.01），向顶部探索时间增多（P<0.01），三草安神方高剂量组和褪黑素组首次上浮时间缩短（P<0.05，P<0.01），进入顶部次数增多（P<0.01）；各给药组神经元形态有所改善，间隙减小，核膜较完整，线粒体肿胀改善；各给药组IL-1β阳性表达显著减少（P<0.01），三草安神方中、高剂量组及褪黑素组TNF-α阳性表达显著降低（P<0.01）；三草安神方低剂量组Glu含量降低，cAMP、GABA升高（P<0.05，P<0.01），而5-HT含量差异无统计学意义，三草安神方中、高剂量组及褪黑素组斑马鱼cAMP、5-HT、GABA含量显著上调（P<0.01），Glu含量显著下调（P<0.01）；三草安神方低剂量组CREB的mRNA显著上调（P<0.01），PKA、BDNF的mRNA差异无统计学意义，三草安神方中、高剂量组及褪黑素组PKA、CREB、BDNF的mRNA显著上调（P<0.01）；三草安神方高剂量组、褪黑素组p-PKA、p-PKA/PKA、p-CREB、p-CREB/CREB、BDNF蛋白表达明显增多（P<0.05，P<0.01），三草安神方中剂量组p-PKA、p-CREB、BDNF蛋白表达增多（P<0.05）。结论三草安神方改善SD模型斑马鱼的睡眠及抑郁状态可能与cAMP/PKA信号通路抑制TNF-α、IL-1β炎症因子、减少Glu增加GABA、5-HT等神经递质含量相关。  
        关键词：三草安神方;睡眠剥夺;环磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶A（PKA）信号通路;抑郁;斑马鱼   
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        更新时间：2025-12-04
      • “最新研究发现，刺槐素能有效降低高尿酸血症小鼠尿酸水平，改善肝肾功能，抑制炎症反应，为治疗高尿酸血症提供新策略。”
        吴选霞, 补娟, 叶勒丹·马汉, 张胜男, 张晓玲, 周玲
        2026, 32(1): 191-198. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241711
        摘要：目的探讨刺槐素对高尿酸血症（HUA）小鼠的降尿酸作用及其潜在机制。方法采用氧嗪酸钾和腺嘌呤联合建立HUA小鼠模型。将48只雄性昆明小鼠随机分为6组，正常组，模型组，刺槐素低、中、高剂量（12.5、25、50 mg·kg-1）组和别嘌呤醇组（10 mg·kg-1），连续灌胃给药21 d。采用全自动生化分析仪检测小鼠血清尿酸（UA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠肝脏组织黄嘌呤氧化酶（XOD）活性，血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β和IL-18水平。采用苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肾脏组织病理改变。通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肾脏组织中葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）、尿酸转运蛋白1（URAT1）、磷酸化NF-κB p65蛋白（p-NF-κB p65）和核苷酸寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）水平。结果与正常组比较，模型组小鼠的UA、Cr、BUN、ALT和AST水平显著升高，肝脏组织XOD活性增加，TNF-α、IL-1β和IL-18水平升高，肾脏组织GLUT9、URAT1、p-NF-κB p65和NLRP3蛋白水平显著增高（P<0.01）；与模型组比较，刺槐素呈剂量依赖性地降低小鼠血清UA水平，显著改善肝、肾功能（P<0.05），降低肝脏组织XOD活性（P<0.01），改善肾脏病理状态，下调肾脏组织GLUT9、URAT1、p-NF-κB p65和NLRP3蛋白水平（P<0.01），降低血清炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-18水平（P<0.01）。结论刺槐素可以通过减少尿酸生成、增加尿酸排泄及抑制NF-κB/NLRP3信号通路来改善HUA。因此，刺槐素可能是一种治疗HUA的潜在药物。  
        关键词：高尿酸血症;刺槐素;尿酸转运蛋白;核转录因子（NF）-κB/核苷酸寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）信号通路;炎症   
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        更新时间：2025-12-04

        临床

      • 脑卒中后痉挛性瘫痪中西医结合临床诊疗专家共识 AI导读

        “据最新报道，湖南省中医药和中西医结合学会脑病专业委员会编写组基于专家临床经验、循证医学证据等综合评估，形成脑卒中后痉挛性瘫痪中西医结合诊疗专家共识，旨在科学管理PSS人群、整体提高临床疗效，降低医疗成本和患者负担。”
        湖南省中医药和中西医结合学会脑病专业委员会专家共识编写组
        2026, 32(1): 199-210. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250925
        摘要：脑卒中具有高发病率、高致残率、高死亡率、高复发率和高经济负担的特点。脑卒中后痉挛性瘫痪（PSS）是脑卒中主要并发症之一，是造成患者运动功能障碍的主要原因，严重增加社会经济负担，影响患者生活质量。由于PSS发生及发展过程均相对隐匿，抓住疾病早期防治的窗口，早期识别和治疗高危患者，有助于改善运动功能，提高日常生活活动能力，减少并发症，具有重要临床意义。PSS的治疗方法繁多，但治疗证据等级不清晰、临床应用指征不明确、不同级别医疗机构治疗措施欠规范，目前国内外尚无诊疗指南对其进行系统梳理。为规范临床诊疗实践，为各级医疗机构提供科学、具体的指导，制定中国PSS临床诊疗专家共识尤为必要。湖南省中医药和中西医结合学会脑病专业委员会脑卒中后痉挛性瘫痪中西医结合诊疗专家共识编写组基于专家临床经验、循证医学证据等综合评估，经问卷调查、专家访谈、共识会议、共识起草、学会审核等程序充分讨论形成本共识。中医药治疗PSS具有独特的优势，中西医结合治疗可以取长补短、优化诊疗方案、提高临床效果。该文以脑卒中后痉挛性瘫痪患者为对象，从临床实际出发，旨在科学管理PSS人群、整体提高临床疗效，降低医疗成本和患者负担，为中医、西医和中西医结合医师提供中西医结合临床诊疗专家共识。  
        关键词：脑卒中;痉挛性瘫痪;中医;中西医结合;专家共识   
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        更新时间：2025-12-04

        药物代谢

      • “最新研究发现，药根碱通过调节氨基酸代谢和不饱和脂肪酸合成，有效治疗小鼠溃疡性结肠炎。”
        牛圣奇, 郎丽巍, 李星, 李浩田, 魏士长, 景漫毅, 赵艳玲
        2026, 32(1): 211-218. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241619
        摘要：目的探究药根碱对溃疡性结肠炎小鼠的内源性代谢产物及代谢途径的影响。方法30只C57BL/6J雄性小鼠，随机分为正常组、模型组、药根碱低、高剂量组（0.04、0.16 g·kg-1）和美沙拉嗪组（0.52 g·kg-1），每组6只，以3%葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎疾病模型为载体，通过给小鼠口服不同剂量的药根碱，从小鼠体质量、结肠长度、疾病活动指数（DAI）、结肠组织病理学观察药根碱对溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用；采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱（UPLC-Q-TOF/MS）法测定小鼠血清、粪便代谢物的水平，结合代谢组学方法筛选差异代谢物，考察药根碱对DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎治疗作用的潜在机制。结果经药根碱干预后，与模型组小鼠比较，小鼠的DAI评分明显降低（P<0.05，P<0.01），结肠长度得到恢复（P<0.05，P<0.01），结肠组织病理学表现明显改善。代谢组学研究结果表明，药根碱治疗溃疡性结肠炎有小鼠血清差异代谢物13种，粪便差异代谢物8种，通路富集分析得到3条主要潜在代谢通路，分别为不饱和脂肪酸的生物合成、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成及苯丙氨酸代谢等。结论药根碱可能通过参与氨基酸的合成与代谢、不饱和脂肪酸的合成等代谢途径发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。  
        关键词：药根碱;溃疡性结肠炎;代谢组学;葡聚糖硫酸钠   
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        更新时间：2025-12-04
      • “在慢性支气管炎治疗领域，研究者利用UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS技术，系统分析泻白散在正常和慢性支气管炎模型小鼠中的入血成分及其代谢轮廓差异，为慢性支气管炎治疗提供新思路。”
        彭鹏, 李佳欣, 杨新月, 刘方乐, 祝晨蔯, 林朝展, 姚宇峰
        2026, 32(1): 219-227. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251668
        摘要：目的利用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS），系统分析泻白散在正常状态和慢性支气管炎（CB）模型小鼠中的入血成分及其代谢轮廓，并比较两者之间的差异。方法30只雌性BABL/c小鼠随机分为正常组、正常给药组、CB组、CB给药组和地塞米松组，每组6只。采用卵清蛋白（OVA）诱导建立CB小鼠模型。正常给药组和CB给药组小鼠于第21天开始灌胃泻白散（生药量13.2 g·kg-1），地塞米松组小鼠同时灌胃地塞米松（0.5 mg·kg-1）直至第35天实验结束，随后采集血清样本经药效评价指标确定泻白散干预CB的药效作用。采用UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS对泻白散的化学成分、入血成分及其代谢产物进行鉴定和分析，并结合化学计量法揭示泻白散在正常及CB状态下的代谢轮廓差异。同时，利用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝脏关键代谢酶细胞色素P4502E1（CYP2E1）、细胞色素P4503A1（CYP3A1）、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶1A1（UGT1A1）和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶1A6（UGT1A6）酶的表达水平。结果在正常小鼠血清中，初步鉴定出泻白散的原型成分28个，代谢产物158个（包括Ⅰ相代谢产物48个和Ⅱ相代谢产物110个）；在CB模型小鼠血清中，鉴定出原型成分32个，代谢产物178个（包括Ⅰ相代谢产物50个和Ⅱ相代谢产物128个）。其中，27个原型成分在2种状态下均被检出，主要包括12个黄酮类、2个生物碱类、3个三萜类、4个有机酸类、3个酰胺类、1个二苯乙烯类化合物和2个其他类化合物。化学计量分析表明，泻白散在正常和CB小鼠中的入血成分及其代谢产物的种类无明显差异，但其在CB小鼠体内的暴露量明显增加。与正常小鼠比较，CB小鼠体内泻白散的氧化、还原、甲基化等Ⅰ相代谢产物及葡萄糖醛酸化等Ⅱ相代谢产物的含量变化尤为显著。Real-time PCR结果显示，与正常组比较，CB小鼠肝脏中CYP2E1（P<0.05）、CYP3A1（P>0.05）、UGT1A1（P<0.01）和UGT1A6（P<0.01）的mRNA表达水平升高，这可能是导致代谢产物含量变化的主要原因。结论泻白散在正常和CB小鼠中的入血成分及其代谢轮廓存在明显差异，尤其Ⅰ相代谢中的氧化、还原、甲基化及Ⅱ相代谢中的葡萄糖醛酸化，且与肝脏中Ⅰ相和Ⅱ相代谢酶CYP2E1、CYP3A1、UGT1A1和UGT1A6表达水平升高密切相关。  
        关键词：泻白散;入血成分;代谢轮廓;超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS）;化学计量学;慢性支气管炎   
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        更新时间：2025-12-04

        药学基础

      • “最新研究发现，中药白术“枳实汁制”炮制显著改变其化学成分谱，新引入黄酮类成分可能是抗炎增效关键。”
        轩宏达, 沈胜楠, 李林林, 廖晶晶, 徐藓寓, 刘晓霞, 吕海宁, 王芳
        2026, 32(1): 228-237. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251763
        摘要：目的以枳实汁制白术为例，通过系统比较白术及其炮制品的挥发性及非挥发性成分，追踪关键差异成分，评价其抗炎活性，阐释中药炮制的增效机制。方法采用气相色谱-质谱法（GC-MS）和超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF-MS）对白术和枳实汁制白术中挥发性和非挥发性的成分进行系统的化学成分表征，分别测定相对质量分数和响应值；挥发性成分通过美国国家标准与技术研究院（NIST）17数据库搜索、保留指数（RI）和碎片离子比对鉴定，非挥发性成分通过Waters TCM谱库搜索、结合PubChem、MassBank在线数据库、特征碎片比对和响应值进行鉴定；通过主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA），以变量重要性投影（VIP）值>1进行差异成分筛选，选择差异大类成分中log2差异倍数（FC）高的成分为炮制前后差异变化大的成分。通过脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞RAW264.7模型检测差异成分对一氧化氮（NO）生成的影响，以评价差异化合物的抗炎活性；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测差异成分对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平的影响和免疫荧光法（IF）检测其对核转录因子-κB（NF-κB） p65移位的影响以探究其分子机制。结果在白术和枳实汁制白术的挥发性成分中共鉴定化合物36个，差异成分主要为炮制后明显增加的倍半萜类和单萜类；非挥发性成分中鉴定化合物36个，差异成分主要为黄酮类、倍半萜类和三萜类，其中黄酮类为白术与炮制品区别的主要差异性成分，为炮制后直接引入成分。选取了不同类型化合物中差异显著性最突出的白术内酯Ⅲ、橙皮苷和芸香柚皮苷、桔皮素和川陈皮素共5个化合物作为三类成分的代表进行后续抗炎活性研究。结果显示，100 μmol·L-1桔皮素和芸香柚皮苷可显著抑制LPS诱导的NO生成（P<0.01），且呈浓度依赖性。桔皮素能够明显抑制LPS诱导RAW264.7细胞分泌TNF-α和MCP-1（P<0.05），芸香柚皮苷则能够显著抑制TNF-α、IL-1β、IL-6和MCP-1的分泌（P<0.01）。IF显示桔皮素和芸香柚皮苷均可阻止细胞质中的NF-κB p65向细胞核转运。结论白术的“枳实汁制”炮制品显著改变了白术药材的化学成分谱，炮制过程新引入的黄酮类成分可能为其抗炎“增效”的关键成分。  
        关键词：白术;枳实汁制;中药炮制;差异成分;炎症;气相色谱-质谱法（GC-MS）;超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF-MS）   
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        更新时间：2025-12-04

      • 消风散的关键信息考证与现代临床应用 AI导读

        “在中医药领域，专家系统考证了消风散的历史演变和现代应用，为皮肤病治疗提供参考依据。”
        牛蔚露, 杨孟洁, 吕承启, 沈萃萃, 王宁丽, 贾皇超, 王丽云, 刘学伟, 苗明三, 王晓萌
        2026, 32(1): 238-249. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251165
        摘要：采用文献计量学的方法，依据考证原则，对消风散的处方来源、方名、组成衍变、剂量衍变、基原与炮制、古代应用及现代应用等进行系统的考证。消风散，又名人参消风散、蝉蜕消风散，最早记载于南宋的《太平惠民和剂局方》（以下简称《局方》），方剂组成包括荆芥穗、甘草、川芎、羌活、僵蚕、防风、茯苓、蝉蜕、广藿香、人参、厚朴、陈皮，共计12味药材。各朝代的方剂组成基本与《局方》记载一致，仅存在少数的增减应用。方剂剂量的考证结果显示，《局方》中1剂药物折合现代剂量为荆芥穗、甘草、川芎、羌活、僵蚕、防风、茯苓、蝉蜕、广藿香、人参均为82.6 g，姜厚朴、陈皮均为20.65 g，所有组成药物的基原均与2020年版《中华人民共和国药典》记载一致。煎服方法的考订结果显示，将上述药物剉为细末（过五号筛），每服取8.26 g，取茶叶用沸水第1次冲泡澄清数分钟后的清汁调下，每日3服，饭后30 min服用。清风散功效消解风热、去恶散满、辅正调中，主治以皮肤疾病为主要表现的一切风热之证，部位以上部为主，多为头面部。现代应用所涉及的疾病多为皮肤科疾病，包括荨麻疹、湿疹、特应性皮炎等疾病。该文通过梳理相关古籍文献，考证关键信息，以期为消风散的现代应用及研发提供参考依据。  
        关键词：消风散;文献考证;关键信息;现代应用;经典名方;方剂组成;基原;用法用量   
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        更新时间：2025-12-04

      • 外源NO对黄芩次生代谢影响及机制分析 AI导读

        “最新研究发现，外源一氧化氮能激发黄芩抗氧化保护机制，促进黄酮类化合物生物合成，提高药材质量。”
        赵楷, 马伟, 刘维丽, 娄志红, 孟祥才
        2026, 32(1): 250-261. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251318
        摘要：目的探讨外源一氧化氮（NO）对黄芩黄酮类物质积累及其质量形成机制的影响。方法分别用0.0、7.5、20 mmol·L-1硝普钠（SNP）溶液处理黄芩鲜根，采用试剂盒及配套反应体系，测定各组样本中以下指标，（1）活性氧类：NO、超氧阴离子（O2-·）、过氧化氢（H2O2）的含量变化；（2）脂质氧化产物：丙二醛（MDA）的含量变化；（3）抗氧化酶类：超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）的活性变化；（4）代谢关键酶及代谢中间产物：苯丙氨酸解氨酶（PAL）的活性变化、1，3-二磷酸甘油酸（1，3-DPG）的含量变化；使用高效液相色谱法（HPLC）测定各组黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素等黄酮类次生代谢产物含量变化。结果与第0天相比，20 mmol·L-1SNP溶液处理过程中黄芩鲜根体内的NO、O2-·、H2O2、MDA含量均显著增加（P<0.01），分别提高138.7%、75.7%、292.9%和140.3%；SOD、CAT、POD活性分别提高100.7%、41.4%和70.4%（P<0.01）；PAL活性提高111.1%（P<0.01）；次生代谢产物黄芩苷、汉黄芩苷含量基本保持不变，黄芩素与汉黄芩素含量分别提高了401.3%和457.9%（P<0.01）；1，3-DPG含量提高165.0%（P<0.01）；而7.5 mmol·L-1SNP溶液处理组受到的胁迫程度较轻，NO、O2-·、H2O2和MDA含量较第0天分别提高76.2%、57.7%、221.4%和99.7%（P<0.01）；抗氧化酶SOD、CAT及POD活性分别提高79.5%、55.6%和51.9%（P<0.01）；PAL活性提高69.0%（P<0.01）；黄芩素与汉黄芩素含量分别提高204.7%和272.2%（P<0.01），1，3-DPG含量提高128.0%（P<0.01）。20 mmol·L-1 SNP组优于7.5 mmol·L-1 SNP组。结论SNP能够模拟黄芩逆境条件下的生理状态，激发抗氧化保护机制，促进黄芩中黄酮类化合物的生物合成，可显著提高黄芩药材质量。  
        关键词：黄芩;胁迫;活性氧;次生代谢产物;药材质量   
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        更新时间：2025-12-04

      • 经典名方二陈汤的古今应用分析与关键信息考证 AI导读

        “据最新研究，二陈汤源自《太平惠民和剂局方》，药物基原信息清晰，为湿痰证治疗提供参考。”
        唐箐, 梁绿圆, 曹佳蕾, 刘澜, 万和伽, 罗成鑫, 魏炳琦, 孔亚敏, 马丙祥, 史文丽
        2026, 32(1): 262-270. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241417
        摘要：二陈汤是一首为历代医家广泛使用的经典名方。该文通过系统整理有关古籍文献及现代文献，采用文献计量学方法对二陈汤的源流、方义、药物基原与炮制、煎煮法与应用等方面进行考证分析。文中共收集有关文献84条，经过筛选后共得有关文献58条，涉及古籍53部，将所得文献进行统计、数据分析和处理，结合现代有关学者考证，研究发现二陈汤出自宋太医局编纂的《太平惠民和剂局方》，药物基原信息基本清晰，方中半夏为天南星科植物半夏Pinellia ternata的干燥块茎；橘红为去除内层白膜的芸香科植物橘Citrus reticulata及其栽培变种的干燥成熟果皮；白茯苓为多孔菌科真菌茯苓Poria cocos的干燥菌核中白者；甘草为豆科植物甘草Glycyrrhiza uralensis的干燥根和根茎，药量建议使用半夏、橘红各5.70 g，白茯苓3.43 g，炙甘草1.69 g，在煎煮时，将上述药物切碎，加水300 mL，生姜厚片7 g、乌梅2 g，一同煎煮至180 mL，除去药渣后热服即可。二陈汤具有燥湿化痰，理气和中的功效，主治湿痰证，症见咳嗽痰多，色白易咳，胸膈痞闷，恶心呕吐，肢体困倦，不欲饮食，或头眩心悸，舌苔白腻，脉滑者。上述研究成果为二陈汤后期的开发及研究提供了参考和依据。  
        关键词：经典名方;二陈汤;关键信息;古今应用;考证   
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        更新时间：2025-12-04

        学术探讨

      • “中医药临床案例质量评价体系构建，为中医学术传承与现代化发展提供理论依据与方法学支持。”
        张凯歌, 张锋, 周波, 陈海敏, 朱勇, 侯长城, 尤良震, 黄为钧, 杨杰, 朱国双, 龚述坤, 何健闻, 叶阳, 安玉秋, 孙春全, 袁清洁, 李步满, 冯兴中, 曹克刚, 商洪才, 郭继华, 张霄潇, 田芷柠
        2026, 32(1): 271-276. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252163
        摘要：中医药临床案例作为传承中医学术思想与临床经验的核心载体，其质量评价体系的构建是当前中医药标准化乃至现代化发展的重要环节。该文基于中华中医药学会对中国中医药临床案例成果库的建设实践，针对中医药临床案例真实性不足、评价标准失焦等关键问题展开深入探索，提出以“结构-过程-结果”为逻辑基础的三维评价模型，涵盖真实规范性、特色优势性与应用转化度三大维度，系统整合12项核心评价指标。该模型既保留了中医辨证论治的学术特色，又融入了现代科研的规范要求，实现了中医个体化经验与标准化评价之间的平衡；同时，为中医药临床案例的质量评价提供理论依据与方法学支持，对推动中医药学术传承、循证研究及人才评价体系创新具有重要学术价值。  
        关键词：中医药;临床案例;中国中医药临床案例成果库;质量评价;三维评价模型   
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        更新时间：2025-12-04
      • “最新研究揭示了非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中肠道屏障损伤的中医理论机制，并探讨了中药干预策略，为相关研究与临床实践提供新思路。”
        秦浩洋, 罗磊, 李梦阁, 孔雪倩, 张芳华, 党中勤, 党志博
        2026, 32(1): 277-287. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250815
        摘要：肠道屏障损伤是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的一个显著特征，并是推动单纯性脂肪肝向非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和肝纤维化、肝硬化进展的重要因素。“浊邪入血”理论融合中医经典理论与当代疾病演变趋势及研究成果，认为机体内生之浊邪浸淫血脉，使营血不清、质地黏浊，引发各种疾病。该文基于“浊邪入血”理论阐述NAFLD相关性肠道屏障损伤的发生机制，认为NAFLD中肝体失于疏泄，脾土壅塞不运，精微不得正化而浊邪内生，进而引发“痰浊入血，浸蚀肠膜”“糖浊入血，渍蚀肠膜”“热浊入血，灼蚀肠膜”“瘀浊入血，滞蚀肠膜”一系列病理变化变导致肠道屏障损伤。并基于“浊邪入血”理论探讨中药干预策略：遣肝经之药正本清源，减少肝脏浊邪生成与沉积；施血分之药以清血涤浊，截断病机流衍之途；投补益正气之药以御浊无犯，肠膜受损之处渐次平复。该文基于“浊邪入邪”理论探析NAFLD相关性肠道屏障损伤的理药新思，以期为相关研究与临床实践提供新的切入点与更加广阔的视野。  
        关键词：非酒精性脂肪性肝病;肠道屏障;浊邪入血理论;传统与现代结合   
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        更新时间：2025-12-04
      • “在医学领域，专家深入探讨了“清浊相干”理论，揭示了溃疡性结肠炎的微观病理机制，为临床诊疗提供新思路。”
        许钰颖, 赵长普, 罗磊, 陈仁伍, 李子舜, 李美玲, 李荣枝, 张雨, 束光杰
        2026, 32(1): 288-299. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251996
        摘要：《国语·周语上》：“天地之气，不失其序”，清升浊降，气立如故，阴阳肇基；清浊相干，命曰乱气，苛疾自起。“清浊相干”是升降逆乱，出入无序的病理状态，渐作发变为“浊害清和”“浊化成邪”可用于诠释分析疾病病机的内核与原力所在。营卫调和、一气周流、玄府转枢系联贯通“清浊”理论并与免疫反应及营养代谢系统、肠黏膜屏障功能、线粒体能量合成有着共通蕴意。现代研究表明，肠道菌群失调、胆汁酸受体失活、巨噬细胞极化失衡、上皮-间充质转化、铁死亡等相关微观病理机制参与溃疡性结肠炎发生进展，深刻剖析祖国医学经典“清浊相干”理论与现代医学病理机制的共同内涵，归纳总结出相关微观病理机制与“清浊相干”理论对溃疡性结肠炎发挥的统调指导作用的对应性。甘温合用，中气敦厚，一气周流，清浮浊沉；辛开苦降，温清并举、风药升达，启透玄府，清布浊安，具风药之性和甘温、辛苦、温清合化之义的方药契合“清浊相顺”理法之机。该文将辨宏观-辨微观相结合，旨在基于“清浊相干”视域下阐明溃疡性结肠炎的科学内涵与微观病理机制，并为溃疡性结肠炎临床诊疗与防治提供理法方药新思辨。  
        关键词：清浊相干;溃疡性结肠炎;微观机制;理药思辨   
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        更新时间：2025-12-04

        本草考证

      • 经典名方中龙眼肉的本草考证 AI导读

        “据最新研究，龙眼肉的历史沿革被系统梳理，为经典名方开发提供依据。”
        刘燕萌, 王艺涵, 郝二伟, 姚春, 詹志来
        2026, 32(1): 300-309. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251462
        摘要：通过查阅历代本草、医籍、方书等古代文献，结合近现代相关研究资料，笔者对龙眼肉的名称、基原、学名考订、药用部位、道地产区与品质评价、采收加工、性效主治等不同层面的历史沿革进行了系统地梳理与考证，为含该类药材经典名方的开发提供依据。经考证可知，“龙眼肉”以“龙眼”为名始载于汉代《神农本草经》，明清时期以“龙眼肉”逐渐取代“龙眼”作为正名记载于本草文献中，尚有益智、荔枝奴、圆眼等别名。历代所用龙眼肉的来源为无患子科龙眼属龙眼Dimocarpus longan的假种皮。历代本草记载龙眼的产地主要包括福建、广东、广西、海南、四川等地区，自清代起以闽广所产者为佳，奉为道地，现代仍以福建、广西、广东为道地产地。古代采收时间多为八月采实，而现代龙眼多于夏、秋两季采收成熟果实，采后通过晾晒、烘焙等方式去除水分、干燥后入药。历代炮制方法以生品为主流，尚有酒浸、研末等。近代以来总结其品质以肉厚、味甜、棕黄色、质柔润者为佳。龙眼肉性味甘、温，归心、脾经，主要功能为补益心脾、养血安神，古今一致。基于考证结论，建议在开发含龙眼肉的经典名方时，以龙眼D. longan的假种皮为来源，并根据处方要求选用炮制方法，未注明要求的建议生品入药。  
        关键词：经典名方;龙眼肉;基原;学名;本草考证;产地;采收加工   
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        更新时间：2025-12-04

        综述

      • 中药治疗缺血性脑卒中的研究进展——机制与策略 AI导读

        “最新研究发现，中药活性成分及复方通过多靶点调控治疗缺血性脑卒中，为中西医结合治疗提供新思路。”
        翁茂迪, 陈秋燕, 王凯, 罗云, 孙晓波
        2026, 32(1): 310-316. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251209
        摘要：缺血性脑卒中（IS）是全球性的重大健康问题，其病理机制复杂。尽管静脉溶栓和血管内取栓等现代疗法取得进展，但仍受限于严格的时间窗、出血风险和医疗资源不均。中药以其多成分、多靶点、整体调节的优势，在IS防治中展现出独特价值。本文综述了中药活性成分及复方通过调控炎症反应、氧化应激、兴奋性毒性、细胞凋亡和自噬等环节治疗IS的分子机制。研究表明，姜黄素、黄芩苷、黄芪甲苷等成分可抑制小胶质细胞活化和NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体，减轻神经炎症；激活核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1（Nrf2/HO-1）信号通路缓解氧化应激；调节谷氨酸受体功能拮抗兴奋性毒性；并通过调控B细胞淋巴瘤2/B细胞淋巴瘤2相关X蛋白（Bcl-2/Bax）、胱天蛋白酶（Caspase）和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路抑制细胞凋亡。近年来研究发现，中药还可通过调节铁死亡关键蛋白谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）和长链酰基辅酶A合成酶4（ACSL4）维持铁稳态；通过干预"微生物-肠-脑轴"改善菌群失调，减轻神经炎症；利用外泌体实现脑靶向递送；并通过表观遗传调控影响神经修复过程。此外，该文探讨补阳还五汤等复方通过多组分协同改善脑微循环、促进神经血管重塑的作用机制，分析中西医结合治疗IS的策略与优势，为中药防治IS的研究与临床转化提供新的理论依据和研究方向。  
        关键词：缺血性脑卒中;中药;铁死亡;肠道菌群;表观遗传   
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        更新时间：2025-12-04

      • 栀子苷的药理作用及制剂开发研究进展 AI导读

        “据最新研究，中药栀子活性成分栀子苷在抗炎、神经保护等方面展现潜力，但生物利用度低。专家综述了栀子苷药理活性及制剂开发进展，为进一步研究提供理论依据。”
        管咏梅, 刘译丹, 张华, 张海燕, 臧振中
        2026, 32(1): 317-326. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251037
        摘要：栀子苷是中药栀子的主要活性成分，为水溶性环烯醚萜苷类物质。药理研究表明，栀子苷具有肝脏保护、抗炎镇痛、神经保护、抗抑郁、抑制缺血再灌注损伤等多种生物活性。近年来研究发现，栀子苷在抗动脉粥样硬化、骨质疏松等疾病防治中同样显示出良好的潜力，应用前景十分广阔。诸多体内外实验表明，栀子苷发挥药效机制主要与抑制炎症反应、氧化应激、改善脂质代谢、调节细胞凋亡等相关。由于栀子苷水溶性强，体内代谢迅速的特点，导致其口服生物利用度低，限制其药效发挥及临床应用。近年来，为解决栀子苷生物利用度的问题，开发了乳膏、立方液晶、水凝胶、脂质体等制剂。文章通过检索近10年国内外有关栀子苷的药理研究及制剂文献，综述了对栀子苷的药理活性及其制剂开发的最新研究进展，以期为栀子苷及其制剂的进一步研究及开发利用提供理论依据。  
        关键词：栀子苷;肝脏保护;抗炎镇痛;神经保护;制剂   
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        更新时间：2025-12-04
      • “最新研究揭示星蒌承气汤治疗脑卒中并发症的药效基础与作用机制，为临床应用与药物研发提供理论依据。”
        张育谨, 刘享卓, 陈周扬, 宋子豪, 柳心怡, 严易之, 李超亚, 方迎艳, 杨莎莎, 程雪琴, 谢舟, 谭思杰, 曾鹏, 张月
        2026, 32(1): 327-337. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250418
        摘要：脑卒中是我国成年人死亡和残疾的主要原因，其常见的并发症包括消化系统异常、认知障碍、抑郁、脑卒中后相关性肺炎和偏瘫等。中西医结合治疗脑卒中及其并发症潜力巨大，其中星蒌承气汤是脑卒中“上病下治”的代表方剂，其疗效确切、安全性高。临床上星蒌承气汤常用于治疗脑卒中及其并发症，但星蒌承气汤治疗脑卒中并发症的临床试验的数量与质量都有待提高，同时其基础研究薄弱，有效成分不明、多靶点作用机制不清。该文综述了星蒌承气汤的药效基础、成药性及安全性评价、治疗脑卒中并发症的临床研究与作用机制研究进展。该文汇总了星蒌承气汤治疗急性脑卒中合并痰热腑实证的22种关键活性成分，其中白藜芦醇、山柰酚、木犀草素、金圣草黄素、芹菜素、（+）-儿茶素、腺苷7种成分药代动力学性质良好、生物利用度高。星蒌承气汤治疗脑卒中并发症的作用机制复杂，包括炎症反应、脑-肠轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）、肠道菌群、神经营养因子、细胞自噬、氧化应激、自由基损伤等。该文有助于深入理解星蒌承气汤治疗脑卒中并发症的药效基础与作用机制，为星蒌承气汤抗脑卒中并发症的临床应用与药物研发提供了理论依据。  
        关键词：中医药;星蒌承气汤;脑卒中并发症;药效基础;作用机制   
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        更新时间：2025-12-04

      • 中药治疗青光眼相关信号通路的研究进展 AI导读

        “最新研究揭示中医药通过调控信号通路治疗青光眼，为中西医结合治疗提供新思路。”
        邱伟雯, 何雪琴, 林昕蓓, 罗连响, 张秋丽
        2026, 32(1): 338-346. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251306
        摘要：青光眼是最常见的不可逆性致盲眼病之一，以病理性眼压升高、视神经进行性损伤和视网膜神经节细胞凋亡为主要特征，与视力丧失和生活质量下降显著相关。药物治疗是青光眼的主要干预手段，往往临床效果不理想，因此寻找安全有效的替代疗法显得尤为重要。青光眼属中医“五风内障”范畴，中医中药防治青光眼积累了丰富经验。因此，该文对近年来青光眼与相关信号通路的关系和中医药如何调控信号通路治疗青光眼进行综述，发现中医药可通过Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB（TLR4/MyD88/NF-κB）、Janus激酶（JAK）/信号转导和转录激活因子（JAK/STAT）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1（Nrf2/HO-1）信号通路等发挥减轻炎症反应、抑制细胞凋亡及焦亡、改善氧化应激等效应治疗青光眼。通过梳理现有研究成果，可为青光眼的病理机制解析、视神经保护策略创新及中西医结合治疗提供理论依据和实践参考。  
        关键词：青光眼;Toll样受体4/髓样分化因子/核转录因子-κB（TLR4/MyD88/NF-κB）信号通路;Janus激酶（JAK）信号转导和转录激活因子（JAK/STAT）信号通路;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路;核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）信号通路;核转录因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1（Nrf2/HO-1）信号通路   
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