最新刊期
      2026年第32卷第2期
      整期导读

        经典名方

      • 孙虹, 雷帆, 李成功, 罗睿, 胡时先, 任宾, 郝娟, 丁怡, 杜力军
        2026, 32(2): 1-14. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251102
        摘要：目的探讨金匮肾气丸和六味地黄丸对正常小鼠生殖能力及脑功能的影响并对两药作用进行比较。方法将雌雄鼠以2∶1比例分为7组，除正常组外，其余6组分别为雌雄鼠均灌胃金匮肾气丸（3.0 g·kg-1）组，雌雄鼠均给六味地黄丸（4.5 g·kg-1）组，雄鼠给水雌鼠给金匮肾气丸组，雄鼠给水雌鼠给六味地黄丸组，雌鼠给水雄鼠给金匮肾气丸组，雌鼠给水雄鼠给六味地黄丸组。各组共给药14 d，然后以2∶1（雌/雄）比例合笼，检测受孕鼠数，计算受孕率，孕鼠继续给药待其自然分娩后观察新生小鼠，计算平均新生小鼠数，并检测子代小鼠的糖水偏好率及新生体识别指数等。实验结束时取小鼠胸腺脾脏称质量计算脏器系数，取脑和睾丸或卵巢做mRNA或蛋白表达。1%蔗糖水方法考察其脑奖赏系统的欣快感，新物体识别方法考察其记忆能力。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测蛋白表达。结果与正常组比较，连续给药14 d雌性和雄鼠均灌胃金匮肾气丸可以明显提高合笼2 d时雌鼠的受孕率（P<0.05），六味地黄丸有一定的趋势但无统计学意义。与正常组比较，金匮肾气丸还可以上调小鼠丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）及睾丸生殖干细胞因子（SCF）和酪氨酸激酶受体（c-Kit）和卵巢生殖干细胞标志物小鼠RNA解旋酶同源物（Mvh）的基因表达和上调海马神经元的脑源性神经营养因子（BDNF）等影响神经元功能活动的蛋白表达（P<0.05），增强雄鼠蔗糖水偏好率（P<0.05）。与正常组比较金匮肾气丸对子鼠的蔗糖水偏好率和新物体识别指数均明显提高（P<0.05），其机制与上调海马多巴胺D1受体（D1r），N-甲基-D-天冬氨酸受体（Nmdar）基因表达有关。与正常组比较金匮肾气丸和六味地黄丸均能上调子鼠海马糖皮质激素受体（GR）、BNDF、酪氨酸激酶受体B（TrkB）蛋白表达（P<0.05）。结论金匮肾气丸有明显促进正常小鼠受孕能力的作用，这不仅与促性腺激素释放有关，而且还与其调控脑功能有关，同时对子鼠的脑功能具有一定的调节作用。  
        关键词：金匮肾气丸;六味地黄丸;生殖;脑功能;促性腺激素释放激素   
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        更新时间：2025-12-24
      • 祁桂芳, 姜玥, 谭韵湘, 王南卜, 陈兴华, 万婷
        2026, 32(2): 15-24. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251398
        摘要：目的探讨当归补血汤治疗血管性痴呆的可能作用机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组，当归补血汤低、中、高剂量给药组，多奈哌齐组。除假手术组外，其余各组大鼠结扎双侧颈总动脉造模。造模成功后，当归补血汤低中高浓度给药剂量分别给予9.2、18.4、36.8 g·kg-1，多奈哌齐组予3 mg·kg-1溶液灌胃，每天1次，连续灌胃4周后进行Morris水迷宫实验，新物体识别实验，尼氏染色观察海马神经元情况，免疫荧光染色观察海马神经元特异性核蛋白（NeuN）蛋白的表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PTEN诱导激酶1（PINK1）、帕金蛋白（Parkin）、微管自噬相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达，透射电镜观察海马神经元超微结构，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测海马组织还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶亚基p22phox和p47phox表达，检测丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）水平、总抗氧化能力观察氧化应激水平。结果Morris水迷宫实验除模型组外，各组大鼠逃避潜伏期随着时间推移发生显著变化，与假手术组大鼠比较，模型组大鼠逃避潜伏期显著延长（P<0.01）；与模型组比较，当归补血汤给药组、多奈哌齐组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05，P<0.01）；与假手术组比较，模型组大鼠穿越原平台次数显著减少（P<0.01）；与模型组比较，当归补血汤给药组和多奈哌齐组大鼠穿越原平台次数明显增多（P<0.05，P<0.01）；与假手术组比较，模型组大鼠对新物体探索时间显著减少（P<0.01）；与模型组比较，当归补血汤中、高剂量组、多奈哌齐组大鼠对新物体的探索时间明显增多（P<0.05，P<0.01）。与当归补血汤高剂量组比较，多奈哌齐组大鼠逃避潜伏期明显延长，穿越平台次数、对新物体的探索时间明显减少（P<0.05）。尼氏染色示模型组大鼠海马CA1和CA3区健康神经元细胞密度减低，尼氏体丢失和细胞核萎缩或消失；当归补血汤高剂量组大鼠海马CA1和CA3区神经元密度增加，神经元排列紧密，形态正常。免疫荧光示与假手术组比较，模型组海马组织NeuN+细胞计数显著减少（P<0.01）；与模型组比较，当归补血汤高剂量组海马NeuN+细胞计数显著增加（P<0.01）。与假手术组比较，模型组大鼠PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、Bax蛋白的表达显著增加（P<0.01），Bcl-2表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，当归补血汤高剂量组大鼠PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、Bax蛋白的表达显著降低（P<0.01），Bcl-2表达显著上调（P<0.01），中剂量组大鼠Parkin、LC3Ⅱ、Bax蛋白的表达明显降低（P<0.05，P<0.01），Bcl-2表达显著上调（P<0.01）。透射电镜示模型组大鼠海马神经元中线粒体出现固缩，嵴加粗，电子密度加深，可见线粒体自噬，当归补血汤高剂量组大鼠海马神经元中含有丰富的线粒体，线粒体形态结构完整，嵴清晰，基质均匀；与假手术组比较，模型组大鼠脑组织总抗氧化能力、SOD酶活性及GSH水平显著下降，MDA水平显著上升（P<0.01）；与模型组比较，当归补血汤中、高剂量组总抗氧化能力、抗氧化物（SOD、GSH）水平显著上升，MDA水平显著下降（P<0.01）；与假手术组比较，模型组NADPH氧化酶亚基p22phox和p47phox mRNA表达显著增高（P<0.01），与模型组比较，当归补血汤给药组p22phox和p47phox mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论当归补血汤可能通过调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬，发挥保护神经元的作用，从而改善学习记忆能力，治疗血管性痴呆。  
        关键词：当归补血汤;血管性痴呆;PTEN诱导激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）信号通路;线粒体自噬   
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        更新时间：2025-12-24
      • 陈晨, 冯小霞, 梁诗婷, 施心贤, 阳光, 邱静
        2026, 32(2): 25-33. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251495
        摘要：目的探讨黄连解毒汤通过唾液酸结合Ig样凝集素2（SIGLEC2/CD22）/含sh2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶-1（SHP-1）/磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）信号通路调节小胶质细胞（MG）表型，促进髓磷脂修复，减轻血管性痴呆（VAD）激越行为的机制。方法60只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低、中、高剂量组（2.5、5、10 g·kg-1·d-1）和利培酮组（2 mg·kg-1·d-1），每组10只。采用双侧颈总动脉狭窄（BCAS）法建立VAD模型。从第42天开始给予药物干预2周。药物干预结束后通过居民-入侵者测试评估激越行为。行为学测试结束后，收集腹内侧下丘脑腹外侧区（VMHvl）组织样本。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）、髓鞘碱性蛋白（MBP）、髓鞘蛋白脂蛋白（PLP）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶1（Arg1）、分化群86（CD86）、甘露糖受体（CD206）及CD22、SHP-1、p-Akt蛋白表达水平；免疫荧光检测髓鞘相关糖蛋白（MAG）荧光强度、iNOS+/离子钙结合适配器分子1（Iba1）+阳性细胞比例；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β水平。结果与假手术组比较，模型组小鼠啃咬次数、攻击行为明显增加，攻击潜伏期缩短（P<0.01）；MOG、MBP和PLP的蛋白表达水平及MAG的荧光强度均明显降低（P<0.05，P<0.01）；iNOS、CD86蛋白表达及TNF-α、IL-6、IL-1β炎性因子水平显著升高（P<0.01）。CD22、SHP-1蛋白表达显著升高（P<0.01），p-Akt蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，黄连解毒汤中、高剂量组和利培酮组小鼠啃咬次数、攻击行为次数明显降低（P<0.05，P<0.01），攻击潜伏期增加（P<0.01）；MOG、MBP和PLP蛋白表达水平及MAG免疫荧光均明显升高（P<0.05，P<0.01）；iNOS、CD86蛋白表达及TNF-α、IL-6、IL-1β炎性因子水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；CD22、SHP-1蛋白表达下降，p-Akt蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论黄连解毒汤可能通过调控VMHvl区CD22/SHP-1/p-Akt表达，介导MG向抗炎吞噬表型转换，促进髓鞘修复，改善VAD小鼠激越行为。  
        关键词：黄连解毒汤;小胶质细胞;髓鞘损伤;血管性痴呆;激越行为   
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        更新时间：2025-12-24
      • 王浩, 闫亚男, 王杰鹏, 方朝义, 方芳
        2026, 32(2): 34-42. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250837
        摘要：目的观察逍遥散对慢性束缚应激（CRS）大鼠海马CA1区胰高血糖素样肽-1（GLP-1）/胰高血糖素样肽1受体（GLP-1r）及蛋白激酶A（PKA）/cAMP反应元件结合蛋白（CREB）/脑源性神经营养因子（BDNF）信号通路的影响，探讨该方缓解焦虑和抑郁样行为的机制。方法将40只无特定病原体级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组，每组10只。采用束缚制动方式诱导焦虑和抑郁样行为，逍遥散组灌服逍遥散中药配方颗粒水溶液（7.36 g·kg-1·d-1），氟西汀组灌服盐酸氟西汀水溶液（2 mg·kg-1·d-1）。于实验第0、7、14、21天检测体质量；于实验第0、22天行蔗糖偏好实验（SPT）、强迫游泳实验（FST）及旷场实验（OFT）；尼氏染色法观测海马CA1区病理形态，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测海马CA1区突触后致密蛋白95（PSD95）、突触素（SYP）的mRNA相对表达量；免疫组化法、蛋白免疫印迹法检测海马CA1区GLP-1/GLP-1r及PKA/CREB/BDNF通路蛋白表达情况。结果CRS造模后，与正常组比较，模型组大鼠存在焦虑和抑郁样行为表现，海马CA1区神经元损伤，突触可塑性标志物PSD95、SYP mRNA表达显著下调（P<0.01），GLP-1/GLP-1r与PKA/CREB/BDNF信号通路被抑制（P<0.05，P<0.01）；逍遥散干预后，与模型组比较，逍遥散组大鼠焦虑和抑郁样行为表现改善，海马CA1区神经元损伤减轻，PSD95、SYP基因表达显著增多（P<0.01），GLP-1/GLP-1r与PKA/CREB/BDNF信号通路被激活（P<0.05，P<0.01）。结论逍遥散可通过提升海马CA1区突触可塑性改善CRS大鼠焦虑和抑郁样行为，其机制可能与激活GLP-1/GLP-1r及其介导的PKA/CREB/BDNF信号通路有关。  
        关键词：抑郁症;慢性心理应激;胰高血糖素样肽1;蛋白激酶A/cAMP反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子（PKA/CREB/BDNF）通路;逍遥散   
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        更新时间：2025-12-24
      • 林玲, 梁茜铭, 邓长生, 茹丽, 徐志勇, 李超, 沈铭舜, 员月明, 李木子, 杨蕾
        2026, 32(2): 43-51. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251207
        摘要：目的基于多巴胺受体D4（DRD4）/还原型辅酶Ⅱ氧化酶4（NOX4）信号通路，探讨左归丸治疗甲亢肾阴虚型大鼠的作用机制。方法采用单侧肌肉注射地塞米松（0.35 mg·kg-1）诱导肾阴虚模型，造模成功后随机分为模型组，甲巯咪唑组（5 mg·kg-1）及左归丸低、中、高剂量组（1.85、3.70、7.40 g·kg-1），另设正常组。连续灌胃给药21 d后，评估大鼠行为学指标及体质量变化；通过苏木素-伊红（HE）染色观察肾组织病理形态；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清甲状腺激素三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）、肾功能指标血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、能量代谢标志物环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）及氧化应激相关因子超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、还原型辅酶Ⅱ（NADPH）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾组织中DRD4、NOX4、线粒体呼吸链复合体蛋白泛醌氧化还原酶亚基S4（NDUFS4）、细胞色素C氧化酶4（COX4）及炎症相关蛋白肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路相关蛋白的表达。结果与正常组比较，模型组大鼠表现为精神萎靡、体质量显著降低（P<0.01），肾组织出现炎细胞浸润，甲状腺出现少数腮后腺体残留，血清T3、T4、Scr、BUN、cAMP、cAMP/cGMP、MDA及NADPH水平显著升高（P<0.01），TSH、SOD及DRD4蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），NOX4、磷酸化（p）-p38 MAPK/p38 MAPK及炎症因子表达上调（P<0.01）。与模型组比较，左归丸干预后大鼠体质量明显增加（P<0.05，P<0.01），肾间质炎细胞浸润减少，甲状腺结构完整，滤泡大小均匀，血清T3、T4、Scr、BUN、cAMP、cAMP/cGMP、MDA及NADPH水平明显降低（P<0.05，P<0.01），TSH、SOD及DRD4蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01），NOX4、p-p38 MAPK/p38 MAPK及炎症因子表达明显降低（P<0.05，P<0.01），且高剂量组疗效优于甲巯咪唑组（P<0.05）。结论左归丸通过激活DRD4受体，抑制p38 MAPK通路介导的NOX4表达，减轻氧化应激及炎症反应，从而改善甲亢肾阴虚型的病理状态。该研究为左归丸的临床应用提供了新的分子机制支持。  
        关键词：甲亢肾阴虚型;左归丸;氧化应激;多巴胺受体D4（DRD4）;还原型辅酶Ⅱ氧化酶4（NOX4）   
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        更新时间：2025-12-24
      • 黄鹏珏, 蒋明玥, 吴吉, 印泥娅, 欧阳磊, 朱沁泉, 张涤
        2026, 32(2): 52-60. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251202
        摘要：目的观察六味地黄丸对孤独症大鼠的行为障碍影响，并探究其作用机制。方法通过对12只SD孕鼠进行丙戊酸钠（VPA）（10只）或生理盐水（2只）腹腔注射的方法选取雄性子代构建孤独症谱系障碍（ASD）模型大鼠和空白组大鼠，随机分为模型组，六味地黄丸低、高剂量组（0.75、1.5 g·kg-1），维生素D组（3.7·10-5 g·kg-1）和空白组。各组予以对应浓度药物及等体积生理盐水灌胃2周。干预结束后，三箱社交实验评估社交交互与社交偏好能力；旷场实验观察自发行为和焦虑状态；苏木素-伊红（HE）染色法观察前额组织病理变化；透射电镜观察前额神经元线粒体超微结构；免疫荧光检测前额组织中离子钙结合适配器分子-1（Iba-1）表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）表达水平；蛋白免疫印记法（Western blot）检测磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化Unc-51样自噬激活激酶1（p-ULK1）、Unc-51样自噬激活激酶1（ULK1）、FUN14结构域包含蛋白1（FUNDC1）表达差异。结果与空白组比较，模型组大鼠在三箱社交实验中嗅探陌生鼠1、陌生鼠2的时间显著减少（P<0.01）；旷场实验中运动总路程、平均运动速度、中央区域运动路程、中央区域停留时间显著降低（P<0.01）；大鼠前额组织显示出神经元细胞大量凋亡，细胞核固缩胞浆红染，神经元细胞成片坏死；神经元内可见线粒体肿胀，基质密度降低，嵴断裂紊乱，自噬溶酶体存在；前额Iba-1阳性细胞率显著增加（P<0.01），TNF-α、IL-6水平显著升高（P<0.01），p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1、FUNDC1蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，六味地黄丸各剂量组和维生素D组ASD大鼠在三箱社交实验中嗅探陌生鼠1、陌生鼠2的时间明显增多（P<0.05，P<0.01）；在旷场实验中运动总路程、平均运动速度、中央区域运动路程、中央区域停留时间明显增加（P<0.05，P<0.01）；大鼠前额组织神经元细胞形态恢复，凋亡细胞逐渐减少；神经元内线粒体肿胀减轻，基质密度增加，嵴断裂、紊乱改善，自噬小体增多；前额Iba-1阳性细胞率显著降低（P<0.01），TNF-α、IL-6含量显著减少（P<0.01），p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1、FUNDC1蛋白表达显著增加（P<0.01）。结论六味地黄丸改善ASD大鼠孤独症样行为，减少神经细胞凋亡和神经炎症损伤，其机制可能与促进AMPK/ULK1/FUNDC1通路介导的线粒体自噬有关。  
        关键词：六味地黄丸;孤独症;线粒体自噬;神经炎症;腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/Unc-51样自噬激活激酶1（ULK1）/FUN14结构域包含蛋白1（FUNDC1）   
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        更新时间：2025-12-24
      • 房智彦, 朱海燕, 淮文英, 黄聪, 杨若聪, 于海艳, 张天娥
        2026, 32(2): 61-69. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250527
        摘要：目的探讨黄芪建中汤对巨噬细胞极化及对癌症恶病质（CC）小鼠脂肪消耗的影响。方法利用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱（UPLC-Q-Orbitrap HRMS）控制黄芪建中汤质量。（1）体外实验：制备黄芪建中汤含药血清，并通过细胞毒性实验筛选最佳浓度；培养小鼠单核巨噬细胞（RAW264.7）并随机分为6个组：空白组、经典活化巨噬细胞（M1）组、选择活化巨噬细胞（M2）组、黄芪建中汤干预空白（HQJZ+空白）组、黄芪建中汤干预M1（HQJZ+M1）组、黄芪建中汤干预M2（HQJZ+M2）组。通过实时定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组巨噬细胞标志物：分化抗原86（CD86）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、甘露糖受体（CD206）和精氨酸酶1（Arg1） mRNA的相对表达情况。（2）体内实验：32只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸甲羟孕酮（MPA）组、黄芪建中汤（HQJZ）组，除正常组外其余小鼠通过注射小鼠结肠癌细胞（CT-26）建立CC模型，随后MPA组和HQJZ组分别给予MPA（0.13 g·kg-1·d-1）和HQJZ（13.13 g·kg-1·d-1）灌胃，正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃，连续干预10 d。Real-time PCR检测小鼠附睾脂肪中巨噬细胞标志物iNOS、Arg1、CD86、CD206的表达水平及脂肪褐变相关解偶联蛋白1（UCP1）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的mRNA相对表达情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测UCP1、PPARγ蛋白的相对表达水平；微型电子计算机断层扫描（micro CT）检测小鼠剩余脂肪体积；苏木素-伊红（HE）染色评估小鼠脂肪褐变情况并计算病理评分。结果在体外实验中，黄芪建中汤含药血清优势剂量的浓度为12.5%；Real-time PCR结果显示，与空白组比较，HQJZ+空白组Arg1 mRNA表达水平降低（P<0.05），iNOS和CD86 mRNA表达水平均升高（P<0.05）；与M1组比较，HQJZ+M1组Arg1和CD206 mRNA表达水平降低（P<0.05）；与M2组比较，HQJZ+M2组CD206 mRNA表达水平降低（P<0.05），CD86 mRNA表达水平升高（P<0.01）。在体内实验中，Real-time PCR结果表明，与正常组比较，模型组CD86和CD206 mRNA表达显著上升（P<0.01）；与模型组比较，MPA组CD206 mRNA表达水平降低（P<0.01），CD206表达水平显著降低（P<0.01）。Western blot结果表明，与模型组比较，HQJZ组UCP1和PPARγ蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；micro CT结果表明，HQJZ组的白色脂肪总体积比模型组大（P<0.05）；HE染色结果表明，与模型组比较，HQJZ组病理评分更低（P<0.05）。结论黄芪建中汤可能通过促进巨噬细胞M1极化并抑制M2极化来抑制白色脂肪褐变，延缓CC小鼠脂肪消耗。  
        关键词：黄芪建中汤;癌症恶病质;巨噬细胞极化;白色脂肪;脂肪褐变   
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        更新时间：2025-12-24

        药理

      • 高静心, 陈秋平, 郑小艳, 曾鹏飞, 周瑞, 唐砚彩, 曾倩, 郭文利, 黄金珠, 丁维俊, 邓琳雯, 周航
        2026, 32(2): 70-87. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251113
        摘要：目的在单细胞分辨率下系统比较中医“补肾安胎”与“健脾安胎”两大经典治法（寿胎丸、举元煎）对CBA/J×DBA/2复发性自然流产（RPL）模型小鼠母-胎界面细胞谱系及通信网络的差异化调控，并阐明其现代科学内涵。方法将雌性未孕CBA/J鼠分别与BALB/c（空白组）及DBA/2（造模组）雄鼠合笼，造模组孕鼠随机分为补肾高/低剂量组、健脾高/低剂量组、模型组、阳性药组（地屈孕酮组），每组10只，共7组。阴栓检出次日起灌胃给药或等体积生理盐水，连续10 d。干预结束后进行检测。①药效与表型评价：小鼠一般状态、子宫湿质量、胚胎丢失率；凝血四项［凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶时间（TT）］及外周血雌二醇（E2）、孕酮（Pg）水平；取连胚蜕膜进行苏木素-伊红（HE）染色、透射电镜（TEM）评估病理变化；使用蛋白免疫印迹法（Western blot）定量核心蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、白细胞介素-6（IL-6）、白血病抑制因子（LIF）、CXC趋化因子配体12（CXCL12）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅰ/Ⅱ相关表达；②单细胞层面：取空白、模型、补肾高剂量、健脾高剂量4组连胚蜕膜（每组6只，混合3个单细胞样本/组，共使用24只），经BD Rhapsody™平台，均匀流行近似投影（UMAP）降维聚类联合小鼠细胞图谱（scMCA）数据库绘制全细胞图谱；通过基因本体（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）、CellChat解析差异表达基因（DEGs）及细胞互作网络，构建亚型细胞蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）图；基于CytoTRACE拟时序分析，追踪母/胎来源的核心免疫细胞［聚焦自然杀伤（NK）细胞］的发育轨迹。结果①病理学及Western blot结果显示，与空白组比较，RPL组小鼠胚胎丢失率显著升高（P<0.01）。连胚蜕膜Bcl-2、LIF、MMP-2、VEGF表达下降（P<0.05），CXCL12、AngⅡ、IL-6蛋白显著含量上升（P<0.05），伴血管生成受阻、凋亡-炎症失衡及凝血功能紊乱。两方均剂量依赖性地降低流产率，恢复血管生成-炎症平衡；补肾高剂量对E2水平恢复优于Pg（P<0.05）。②单细胞转录组提示，与空白组比较，母胎界面蜕膜细胞、滋养层细胞、内皮细胞、成红细胞、NK细胞、巨噬细胞等多个关键细胞群存在差异，免疫和血管生成为RPL的关键环节；与RPL组比较，补肾高组（寿胎丸）可能通过逆转胚层NK细胞（上调mRNA共17个；下调mRNA共29个）及巨噬细胞（上调mRNA共117个；下调mRNA共53个）等关键亚群，通过调控免疫细胞，影响未折叠蛋白、细胞黏附、程序性细胞死亡，促进蜕膜化及血管生成，调控胚-膜发育。健脾高组（举元煎）可调控胚层NK细胞（上调mRNA共9个；下调mRNA共17个）及巨噬细胞（上调mRNA共110个；下调mRNA共81个）亚群，影响蜕膜炎症及凋亡，干预糖酵解。③拟时序分析与通讯网络提示，RPL组通信频率下降，补肾高组通过NKG2D、钙黏蛋白5（CDH5）、GDF、FASLG等通路重建母胎耐受；健脾高组强化IL-6/LIFR/JAK/信号传导及转录激活蛋白3（STAT3）及桥粒/SEMA6/肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子（TWEAK）信号，提高子宫内膜容受性。RPL组毒性dNK7比例升高，修复型dNK4减少，胚胎fNK1阻滞。补肾高组下调dNK7、提升dNK4；健脾高组抑制dNK7终末分化并上调LILRB1，恢复细胞毒性/修复平衡。结论补肾、健脾法均有效治疗复发性自然流产，NK及巨噬细胞是胚膜交互的关键免疫细胞，补肾法（寿胎丸）优势调控未折叠蛋白、细胞黏附、程序性细胞死亡表型，在NKG2D和CDH5信号调控中呈现更接近生理状态的表达特征，健脾法（举元煎）对上皮间质转化（EMT）、血管生成、糖酵解有优势调控作用，在IL-6、LIFR相关通路呈现较高的通讯强度。  
        关键词：复发性自然流产;单细胞测序;CBA/J×DBA/2合笼;寿胎丸;举元煎   
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        更新时间：2025-12-24
      • 陈志健, 张苏雅, 丁龙龙, 张桂鑫, 刘博, 宓保宏, 张彦琼, 林娜, 陈卫衡, 龚春柱
        2026, 32(2): 88-99. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250941
        摘要：目的从“病-证-方”关联视角，探究熟地强筋丸干预激素性股骨头坏死（SONFH）肝肾亏虚证的功效内涵，并通过体内体外实验阐释其作用机制。方法首先，从中药整合药理学计算平台（TCMIP）、中医药百科全书数据库（ETCM）、本草组鉴（HERB）数据库收集熟地强筋丸复方所含中药的化学成分及其候选靶标信息。其次，对临床SONFH患者与健康志愿者外周血的转录组表达谱进行生物信息学数据挖掘，并整合TCMIP数据库中SONFH肝肾亏虚证相关基因，获得SONFH肝肾亏虚证的病证相关基因集。进而，构建“SONFH肝肾亏虚证相关基因-熟地强筋丸候选靶标”互作网络，通过网络拓扑特征值计算筛选核心网络靶标，并基于京都基因与基因组百科全书（KEGG）与中医证候本体及多维定量关联计算平台（SoFDA）进行通路富集分析与优势症状预测。在实验验证部分，采用脂多糖联合甲基泼尼松龙注射法建立SONFH大鼠模型，分别给予熟地强筋丸2.5、5、7.5 g·kg-1（1次/d，分别相当于1、2、3倍临床等效剂量）与阿仑膦酸钠7.3×10-3 g·kg-1（1次/周，相当于1倍临床等效剂量），连续灌胃8周，通过微型计算机断层扫描、苏木素-伊红染色、免疫组织化学染色、碱性磷酸酶（ALP）染色、酶联免疫吸附测定法（ELISA）与原位末端标记法（TUNEL）染色，观察熟地强筋丸干预SONFH的疗效特点。同时，采用地塞米松刺激成骨细胞制备SONFH细胞模型，同样给予上述3个剂量的熟地强筋丸含药血清进行干预，通过细胞增殖与活力检测、ALP染色、ALP活性检测、茜素红染色、流式细胞术等观察熟地强筋丸对成骨细胞的调节作用，并通过实时荧光定量聚合酶链式反应、蛋白免疫印迹法检测成骨相关蛋白质及目标信号轴关键因子的表达水平。结果网络分析结果表明，熟地强筋丸候选靶标主要通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、脂质与动脉粥样硬化、催乳素、趋化因子、神经营养因子等信号通路，显著参与肌肉与骨代谢、“神经-内分泌-免疫”网络等关键环节，改善SONFH肝肾亏虚证患者的骨骼成熟延迟、复发性骨折等现代医学症状与疲乏倦怠、畏寒肢冷、肢体骨节疼痛等中医症状。其中，以PI3K/Akt信号通路的富集程度最高。体内实验结果显示，自造模第4周起，接受造模组体质量较正常组显著降低（P<0.05）；经灌胃6周后，与模型组比较，各剂量熟地强筋丸组体质量显著升高（P<0.01）。与正常组比较，股骨头组织骨密度（BMD）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数目（Tb.N）、骨钙素（OCN）、ALP与血液中骨特异性碱性磷酸酶（BALP）含量显著降低（P<0.01），骨小梁分离度（Tb.Sp）、组织空骨陷窝率与细胞凋亡率显著升高（P<0.01）。与模型组比较，熟地强筋丸干预组BMD、BV/TV、Tb.N显著升高（P<0.01），Tb.Sp、空骨陷窝率、细胞凋亡率显著降低（P<0.05），OCN、ALP的蛋白质含量及BALP水平显著升高（P<0.05）。体外实验结果显示，各梯度熟地强筋丸含药血清对成骨细胞均无损伤作用；与正常组比较，模型组成骨细胞的增殖活性、ALP活性与钙化结节形成率显著降低（P<0.01），OCN、Runt相关转录因子2（RUNX2）的转录水平显著降低（P<0.01），骨桥素（OPN）、Ⅰ型胶原蛋白A1（ColⅠA1）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、PI3K与磷酸化（p）-Akt的蛋白质含量显著减少（P<0.01），细胞凋亡率显著升高（P<0.01）。与模型组比较，熟地强筋丸含药血清组的增殖活性、ALP活性、钙化结节形成率、OCN与RUNX2的转录水平、OPN、ColⅠA1、Bcl-2、PI3K与p-Akt的蛋白质含量均显著升高（P<0.05），细胞凋亡率显著降低（P<0.01）。结论熟地强筋丸可有效减轻SONFH肝肾亏虚证的疾病严重程度、改善骨微结构，且疗效具有剂量依赖性。该方改善SONFH肝肾亏虚证的作用机制可能与其通过调节肌肉与骨代谢、矫正“神经-内分泌-免疫”网络失衡等关键环节，促进成骨细胞分化和抑制成骨细胞凋亡有关，其中PI3K/Akt信号轴可能是该方关键作用通路之一。  
        关键词：激素性股骨头坏死;熟地强筋丸;“病-证-方”关联网络;肝肾亏虚证;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路   
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        更新时间：2025-12-24
      • 刘欣, 王文婕, 徐振晔, 郑展
        2026, 32(2): 100-107. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250824
        摘要：目的该研究主要探讨肺岩宁颗粒对肺癌细胞铁死亡的影响，以及对调控核转录因子E2相关因2（Nrf2）/小鼠溶质载体家族7成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）信号通路的调节作用。方法细胞增殖与活性检测（CCK-8）检测肺岩宁颗粒对肺癌A549细胞增殖的影响；将肺癌A549细胞分为空白组、铁死亡抑制剂（Fer-1）组（10 μmol·L-1）、肺岩宁颗粒组（600 mg·L-1）、肺岩宁颗粒+Fer-1组，干预48 h后观察各组细胞的活性和形态。采用CCK-8法检测细胞存活率；生化试剂检测A549细胞内活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、二价铁离子（Fe2+）；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）、Nrf2、SLC7A11和GPX4蛋白的表达水平；将肺癌A549细胞分为空白组和肺岩宁颗粒组（600 mg·L-1），透射电镜（TEM）下观察线粒体形态。结果经肺岩宁颗粒干预后，与空白组比较，肺岩宁颗粒呈浓度依赖性显著抑制A549细胞增殖（P<0.01）；与空白组比较，肺岩宁颗粒组能够显著抑制肺癌细胞活性（P<0.01）；与肺岩宁颗粒组比较，肺岩宁颗粒+Fer-1组细胞活性明显恢复（P<0.05）；与空白组比较，肺岩宁颗粒组细胞内ROS、MDA、Fe2+水平显著升高（P<0.01），GSH水平显著降低（P<0.01），促进铁死亡；与空白组比较，肺岩宁颗粒组显著降低Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白的表达，增强Keap1蛋白表达（P<0.01）；与肺岩宁颗粒组比较，肺岩宁颗粒+Fer-1组Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平显著上升（P<0.01），Keap1的蛋白表达水平则显著下降（P<0.01）；与空白组比较，肺岩宁颗粒组线粒体缩小，基质电子密度增加。结论肺岩宁颗粒能够诱导肺癌细胞发生铁死亡，其机制可能与肺岩宁颗粒抑制Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路有关。  
        关键词：肺岩宁颗粒;肺癌;铁死亡;核因子E2相关因子2（Nrf2）/小鼠溶质载体家族7成员SLC7A11/谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）信号通路;中药   
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        更新时间：2025-12-24
      • 高庆和, 付建华, 刘胜京, 赵子维, 赵明, 郭博达
        2026, 32(2): 108-116. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250823
        摘要：目的观察归黄方调控NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体活化，抑制细胞焦亡治疗Ⅲ型前列腺炎的作用机制。方法（1）动物实验部分，将50只SD大鼠随机分为空白组，模型组，归黄方低、中、高剂量组，每组10只。除空白组外，其余4组制备Ⅲ型前列腺炎大鼠模型。造模成功后，空白组和模型组采用生理盐水灌胃，归黄方低、中、高剂量组（4.9、9.8、19.6 g·kg-1）灌胃，灌胃30 d取材检测。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠前列腺组织炎性细胞浸润情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-18水平，生化检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px），免疫组化检测前列腺组织NLRP3表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测前列腺组织NLRP3、胱天蛋白酶（Caspase）-1、消皮素D（GSDMD）蛋白表达。（2）细胞实验部分，将人正常前列腺上皮细胞（RWPE-1细胞）分为空白组、模型组、归黄方组、NLRP3抑制剂组（MCC950组）。除空白组外，其余3组采用脂多糖（LPS）100 μg·L-1刺激4 h后，三磷酸腺苷（ATP）5 mol·L-1刺激30 min，制备细胞焦亡模型。造模成功后，空白组和模型组给予空白血清，归黄方组加入6.25 mg·L-1归黄方含药血清，MCC950组在模型组的基础上加入NLRP3抑制剂MCC950。流式细胞检测碘化丙啶（PI）摄取、Caspase-1表达，生化检测细胞上清乳酸脱氢酶（LDH）水平，ELISA检测细胞上清IL-1β、IL-18水平，Western blot检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果（1）动物实验结果：与空白组比较，模型组前列腺组织炎性细胞浸润明显，归黄方低、中、高组腺泡炎症细胞浸润减少，腺上皮变性及间质水肿程度减轻，损伤程度明显减轻。与空白组比较，模型组大鼠血清IL-1β、IL-18水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归黄方低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-18显著降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠血清MDA水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归黄方低、中、高剂量组MDA显著降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠血清SOD和GSH-Px水平降低（P<0.05）；与模型组比较，归黄方低、中、高剂量组SOD显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归黄方低、中、高剂量组GSH-Px升高（P<0.05）。免疫组化显示，与空白组比较，模型组前列腺组织NLRP3分子高表达；与模型组比较，归黄方低、中、高剂量组NLRP3表达显著低于模型组。与空白组比较，模型组大鼠前列腺组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平均显著增加（P<0.01）；与模型组比较，归黄方低、中、高剂量组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平均受到显著抑制（P<0.01）。（2）细胞实验结果：与空白组比较，模型组RWPE-1细胞PI摄取率显著增加（P<0.01）；与模型组比较，归黄方组和抑制剂组PI摄取率显著降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组Caspase-1表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归黄方组和抑制剂组Caspase-1显著降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组LDH释放显著增多（P<0.01）；与模型组比较，归黄方组和抑制剂组LDH释放显著降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组细胞上清液中IL-1β和IL-18显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归黄方组和抑制剂组IL-1β和IL-18水平显著降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归黄方组和抑制剂组NLRP3、Caspase-1、GSDMD的蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论归黄方可通过抑制NLRP3炎症小体激活，进而抑制Caspase-1活化，阻止GSDMD切割裂解，抑制细胞焦亡发挥治疗Ⅲ型前列腺炎的作用。  
        关键词：慢性前列腺炎;归黄方;NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体;细胞焦亡;程序性细胞死亡   
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        更新时间：2025-12-24
      • 吴闵, 安祯祥, 何远利, 文维农, 苏强, 何松
        2026, 32(2): 117-125. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251208
        摘要：目的探讨龙葵对四氯化碳（CCl4）所致大鼠肝纤维化模型的治疗效果及其潜在的分子机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组，模型组，龙葵低、中、高剂量组（0.9、1.8、3.6 g·kg-1），水飞蓟宾胶囊组（18.9 mg·kg-1），除空白组外，均通过腹腔注射40%的CCl4溶液构建肝纤维化大鼠模型，灌胃治疗4周后腹腔麻醉后腹主动脉取血，处死大鼠，分离肝脏。通过苏木素-伊红（HE）染色、马松（Masson）染色观察大鼠病理改变；检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝纤维化指标Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）的含量；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测B细胞淋巴瘤-2/B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白/胱天蛋白酶-3（Bcl-2/Bax/Caspase-3）信号通路相关信使核糖核酸（mRNA）及蛋白的表达。结果病理结果显示，与空白组比较，模型组肝组织呈现明显肝细胞水肿、炎细胞浸润、结缔组织增生及胶原纤维沉积；与模型组比较，龙葵低、中、高剂量组及水飞蓟宾胶囊组能显著改善大鼠肝组织中肝细胞结构、水肿、炎细胞浸润、结缔组织增生及胶原纤维沉积；与空白组比较，模型组大鼠血清中ALT、AST、PCⅢ、Col Ⅳ、LN、HA含量显著升高（P<0.01），与模型组比较，各治疗组血清中ALT、AST、PCⅢ、Col Ⅳ、LN、HA含量明显降低（P<0.05）；Real-time PCR及Western blot结果显示，与空白组比较，模型组中Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著升高，Bax及Caspase-3 mRNA和蛋白显著下降（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组中Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低，Bax及Caspase-3 mRNA和蛋白表达明显上升（P<0.05），其中龙葵高剂量组疗效最佳。结论龙葵通过调节Bcl-2/Bax/Caspase-3通路，调控细胞凋亡改善大鼠肝纤维化进程。  
        关键词：肝纤维化;龙葵;B细胞淋巴瘤-2/B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白/胱天蛋白酶-3（Bcl-2/Bax/Caspase-3）信号通路;细胞凋亡   
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        更新时间：2025-12-24
      • 刘靖薇, 吴振华, 杨冰, 杨凤文, 檀淼, 李婷婷, 檀金川
        2026, 32(2): 126-135. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251138
        摘要：目的观察芪芍胶囊对糖尿病肾脏疾病（DKD）db/db小鼠肾损害的作用，探讨其通过抑制足细胞凋亡实现保护肾脏的机制。方法以db/m小鼠（7只）作为正常组，db/db小鼠（35只）随机分为模型组、达格列净组（0.001 g·kg -1·d-1）及芪芍胶囊低（0.341 3 g·kg-1·d-1）、中（0.682 5 g·kg-1·d-1）、高剂量组（1.365 g·kg-1·d-1），药物连续干预8周，取材后测定小鼠血清肾功能［肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）］、空腹血糖（FBG）、24小时尿蛋白定量（24 h-UTP）等指标；过碘酸六胺银（PASM）染色、马松（Masson）染色观察肾脏病理组织形态；免疫组化检测胱天蛋白酶（Caspase）-3和B细胞淋巴瘤-2蛋白（Bcl-2）；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Caspase-8、Caspase-7、Caspase-3等分子的蛋白表达；肾组织原位末端标记法（TUNEL）染色观察细胞凋亡情况；肾母细胞瘤抑制基因-１（WT-1）的免疫荧光染色观察足细胞损伤情况；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测实验小鼠肾脏中Caspase-8、Caspase-3 mRNA表达。采用统计软件GraphPad Prism 10进行数据分析。结果与正常组比较，模型组24 h-UTP、SCr、BUN、FBG均显著升高（P<0.01）；肾组织PASM染色出现了糖原沉积增多，肾小球肥大，基底膜增厚；Masson染色显示肾组织胶原纤维增生；透视电镜显示模型组小鼠肾组织基底膜增厚，足突融合或丢失；免疫组化结果显示，模型组小鼠肾脏中Caspase-3显著升高（P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平显著下降（P<0.01）；肾组织TUNEL阳性细胞显著增多（P<0.01）；WT-1在足细胞阳性表达显著降低（P<0.01）；Western blot分析肾组织中Caspase-8、Caspase-7和Caspase-3蛋白表达显著上调（P<0.01）；肾脏中Caspase-8、Caspase-3 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，芪芍胶囊组24 h-UTP、SCr、BUN、FBG水平显著降低（P<0.01）；肾组织病理损伤及足细胞损伤有一定的改善，肾脏中免疫组化显示Caspase-3显著降低（P<0.01）和Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P<0.01），肾组织TUNEL阳性细胞数显著减少（P<0.01），WT-1在足细胞阳性表达显著升高（P<0.01），肾组织中Caspase-8、Caspase-7和Caspase-3蛋白表达明显下调（P<0.05，P<0.01），Caspase-8、Caspase-3 mRNA表达水平显著下降（P<0.01）。结论芪芍胶囊可通过调控Caspase-8、Caspase-7和Caspase-3的表达抑制足细胞凋亡，进而改善db/db小鼠糖尿病肾损害。  
        关键词：芪芍胶囊;足细胞;糖尿病肾脏疾病;细胞凋亡;胱天蛋白酶（Caspase）-8/Caspase-3   
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        更新时间：2025-12-24
      • 王雪晴, 钟伟, 潘亮亮, 李彩红, 韩曼, 杨晓薇, 于远望
        2026, 32(2): 136-144. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250939
        摘要：目的探究参附芎泽方通过腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK/mTOR）信号通路调控心肌重构大鼠自噬的作用机制。方法以异丙肾上腺素（ISO）诱导心肌重构大鼠模型，实验分为空白组，模型组，参附芎泽方低、中、高组和卡托普利组，每组6只。除空白组外，其余各组均采用腹腔注射ISO 2.5 mg·kg-1连续3周构建心肌重构大鼠模型。参附芎泽方低、中、高组造模同时灌胃相应剂量参附芎泽方溶液（8.4、16.8、33.6 g·kg-1），卡托普利组同时灌胃卡托普利溶液（25 mg·kg-1），空白组和模型组给予等容积生理盐水，连续处理3周。采用超声心动图观察心脏结构和功能；检测心质量指数；苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）染色观察心肌组织病理形态学改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-6（IL-6）、B型钠尿肽（BNP）水平；免疫组化测定心肌组织Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）、Ⅲ型胶原（CollagenⅢ）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）蛋白表达；透射电镜观察自噬情况；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、LC3、酵母Atg6同源蛋白（Beclin-1）、AMPK、mTOR mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织CollagenⅠ、α-SMA、转化生长因子-β1（TGF-β1）、LC3、Beclin-1、p62、磷酸化（p）-AMPK、p-mTOR、AMPK、mTOR蛋白的表达。结果与正常组比较，模型组大鼠射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）值显著降低（P<0.01），左心室舒张末期内径（LVIDd）、左心室收缩末期内径（LVIDs）值显著升高（P<0.01），心肌组织炎症浸润及纤维化程度增加，血清IL-6、BNP水平显著升高（P<0.01），CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA、mTOR mRNA及蛋白水平显著升高（P<0.01），LC3、Beclin-1、AMPK mRNA及蛋白水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，参附芎泽方各组EF、FS值显著升高（P<0.01），LVIDd、LVIDs值降低（P<0.05），心肌组织炎症及纤维化均显著减轻，血清IL-6、BNP水平降低（P<0.01），CollagenⅠ、α-SMA、TGF-β1、p62和p-mTOR蛋白表达水平显著降低（P<0.01），CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA和mTOR mRNA水平显著降低（P<0.01），LC3、Beclin-1、AMPK mRNA及蛋白水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论参附芎泽方能够通过调控自噬水平改善ISO诱导的大鼠心肌重构，改善心功能、炎症和纤维化水平，该作用可能是通过AMPK/mTOR信号通路来实现的。  
        关键词：参附芎泽方;心肌重构;自噬;心力衰竭;异丙肾上腺素   
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        更新时间：2025-12-24
      • 冯保卫, 王艳, 李畅, 张渝婧, 范丁兴, 李欣
        2026, 32(2): 145-153. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251303
        摘要：目的探究槲皮素通过抑制活性氧（ROS）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）/白细胞介素-1β（IL-1β）信号通路对急性痛风性关节炎（GA）大鼠的影响。方法将60只雄性SPF级SD大鼠随机分为6组（n=10）：空白组，模型组，秋水仙碱组（0.3 mg·kg-1）和槲皮素低、中、高剂量组（25、50、100 mg·kg-1）。给药组大鼠每天按10 mL·kg-1的剂量经口灌胃给予对应药物，连续7 d，空白组与模型组均通过同样途径接受等量生理盐水。第5天给药后1 h造模，采用尿酸钠混悬液对非空白组的各组大鼠实施右后侧踝关节腔注射，以此构建急性痛风性关节炎病理模型。在造模后6、12、24、48 h检测各组大鼠的关节肿胀度和步态评分，苏木素-伊红（HE）染色法观察各组大鼠踝关节组织病理改变，丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）试剂盒分别检测血清中MDA、XOD、T-SOD水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1β及踝关节中ROS水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）测定踝关节中NLRP3、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、前体胱天蛋白酶-1（pro-Caspase-1）、Caspase-1 p20、IL-1β蛋白表达水平，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）对踝关节组织中TXNIP、NLRP3、ASC、IL-1β、TNF-α mRNA转录水平进行测定。结果与空白组比较，模型组大鼠自主活动度下，精神倦怠，踝关节肿胀度及步态评分升高（P<0.01），滑膜组织明显水肿、炎性细胞浸润程度显著升高（P<0.01），血清中XOD、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6及关节组织中ROS水平均显著升高（P<0.01），T-SOD活性显著降低（P<0.01），踝关节组织中NLRP3、TXNIP、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1 p20、IL-1β蛋白表达水平均显著升高（P<0.01），踝关节组织中NLRP3、TXNIP、ASC、IL-1β、TNF-α mRNA表达水平升高（P<0.01）。与模型组比较，槲皮素中、高剂量组大鼠一般情况改善，步态评分降低（P<0.05，P<0.01），关节肿胀度减轻（P<0.01），滑膜组织水肿情况减轻、炎性细胞浸润程度减轻（P<0.05，P<0.01），血清中XOD、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6及关节组织中ROS水平降低（P<0.01），T-SOD活性升高（P<0.01），踝关节组织中TXNIP、NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1 p20、IL-1β蛋白表达水平均降低（P<0.05，P<0.01），踝关节组织TXNIP、NLRP3、ASC、IL-1β、TNF-α mRNA表达水平降低（P<0.01），槲皮素低剂量组也能改善部分上述指标的水平/活性（P<0.05，P<0.01）。结论槲皮素通过阻断ROS/NLRP3/IL-1β信号通路，下调NLRP3炎性小体活化并抑制TNF-α、IL-1β及IL-6等促炎因子生成，从而介导其抗痛风性关节炎作用。  
        关键词：槲皮素;活性氧（ROS）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）/白细胞介素1β（IL-1β）信号通路;痛风性关节炎;NLRP3炎性小体   
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        更新时间：2025-12-24

        临床

      • 李腾, 樊新荣, 闫贺, 龚卓之, 姚梦茜, 杨娜, 王玉晗, 胡辉楷, 魏玮, 刘涛
        2026, 32(2): 154-161. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260395
        摘要：目的观察基于“脑肠同调”理论的三仁润肠方治疗肝郁气滞型便秘型肠易激综合征（IBS-C）的临床疗效及对血清，5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠肽（VIP）、P物质（SP）水平的影响作用。方法采用随机对照设计，将80例符合罗马Ⅳ诊断标准的肝郁气滞型IBS-C患者随机分为观察组和对照组，各40例。观察组给予三仁润肠方配方颗粒；对照组采用乳果糖口服溶液，两组疗程均4周。采用IBS症状严重程度量表（IBS-SSS）、IBS生活质量量表（IBS-QOL）、Bristol粪便性状评分量表（BSFS），记录排便频次变化，采用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评估心理状态，运用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清5-HT、VIP、SP水平变化。结果观察组总有效率91.67%（33/36），对照组77.78%（28/36），观察组临床有效率明显高于对照组（χ²=4.50，P<0.05）。与本组治疗前比较，两组患者排便频次、BSFS评分明显升高，IBS-SSS总分、腹痛评分和腹胀评分、IBS-QOL焦虑不安、行为障碍、健康忧虑、食物回避维度评分、SAS和SDS评分、血清5-HT和VIP水平明显降低，SP水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。与对照组治疗后比较，观察组排便频次、BSFS评分明显升高，IBS-SSS总分，腹痛评分、腹胀评分，IBS-QOL量表健康忧虑、焦虑不安、食物回避、行为障碍评分，SAS评分、SDS评分，血清5-HT、VIP水平均明显降低（P<0.05，P<0.01）；两组SP水平差异无统计学意义。随访4周，观察组复发2例（5.88%），对照组复发10例（31.25%），观察组复发率明显低于对照组（χ2=6.40，P<0.05）。观察组无不良事件，对照组2例轻微腹泻。结论三仁润肠方治疗IBS-C患者疗效确切，能改善排便症状、心理状态及生活质量，调节血清5-HT、VIP等神经活性物质水平，复发率低，安全性好，其作用机制可能与调控脑肠轴神经递质和神经肽发挥“脑肠同调”作用有关，其完整的作用机制需通过检测更多脑肠轴相关指标进行深入研究。  
        关键词：便秘型肠易激综合征;脑肠同调;三仁润肠方;临床疗效;神经活性物质   
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        更新时间：2025-12-24

      • 补脾清肺方治疗稳定期支气管扩张症的临床疗效及机制 AI导读

        杨子, 李广森, 王冰, 徐波, 王建新, 曹胜, 陈心研, 石霞, 苗青
        2026, 32(2): 162-169. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260394
        摘要：目的探讨补脾清肺方干预稳定期支气管扩张症肺脾气虚、痰热蕴肺证的临床疗效及其作用机制。方法采用随机、双盲、安慰剂对照研究方法，将患者随机分为补脾清肺方（BPQF）组与安慰剂对照（PC）组，在西药常规治疗的基础上分别予补脾清肺方颗粒剂和安慰剂，每次10 g，每日2次，疗程为24周。观察两组治疗前后中医证候积分、支气管扩张症生活质量问卷（QOL-B）评分、肺功能、T淋巴细胞亚群、痰液炎症因子、痰液中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）含量及不良反应发生情况。结果64例患者完成了研究，BPQF组32例，PC组32例。与本组治疗前比较，BPQF组中医证候积分、QOL-B评分均显著改善（P<0.01），TNF-α、NE水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；PC组中医证候积分除脾虚症状均显著降低（P<0.01），QOL-B健康认知、呼吸症状领域评分明显改善（P<0.05，P<0.01），TNF-α水平显著降低（P<0.01）。与PC组治疗后比较，BPQF组中医证候积分除胸闷均明显降低（P<0.05，P<0.01），QOL-B评分除治疗负担均明显升高（P<0.05，P<0.01），IL-6、TNF-α水平明显降低（P<0.05），两组治疗过程中均未出现严重不良反应。结论补脾清肺方可改善稳定期支气管扩张症属肺脾气虚、痰热蕴肺证患者的临床症状，其机制可能与调节机体免疫平衡、抑制气道炎症反应有关。  
        关键词：补脾清肺方;支气管扩张症;稳定期;肺脾气虚、痰热蕴肺证;临床疗效   
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        更新时间：2025-12-24

        药学基础

      • 王雅, 康雅男, 刘博, 王子墨, 张璇, 蓝伟, 张闻, 杨璐, 孙奕
        2026, 32(2): 170-178. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251669
        摘要：目的建立脑脉利颗粒指纹图谱及多成分含量测定方法，结合化学计量学方法进行多批次制剂的质量评价，并对其水提物及主要成分抗神经炎症作用进行体外细胞活性评价。方法采用超高效液相色谱法（UPLC）对脑脉利颗粒指纹图谱进行相似度评价和共有峰指认；采用超高效液相色谱串联质谱法（UPLC-MS/MS），测定脑脉利颗粒中多组分含量，并结合化学计量学方法筛选控制制剂质量稳定的关键物质；应用脂多糖（LPS）诱导BV-2细胞建立炎症模型，评价脑脉利颗粒水提取物及其主要成分的抗神经炎症作用。结果27批样品指纹图谱的相似度均>0.90，共标定32个共有峰，对其中23个主要共有峰进行指认与归属。27批脑脉利颗粒中盐酸水苏碱、盐酸益母草碱、毛蕊异黄酮苷、毛蕊异黄酮、丹参酮Ⅰ、隐丹参酮、丹参酮ⅡA、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、芍药苷、芍药内酯苷、芍药新苷、丹酚酸B共14个成分的质量分数分别为2.902~3.498、0.233~0.343、0.111~0.301、0.07~0.152、0.136~0.228、0.195~0.390、0.324~0.482、1.056~1.435、0.271~0.397、1.318~1.649、3.038~4.059、2.263~3.455、0.152~0.232、2.931~3.991 mg∙g-1。多元统计分析表明，芍药新苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和盐酸水苏碱是控制制剂稳定性的质量差异标志物。脑脉利颗粒水提取物及其8种主要成分对LPS诱导BV-2细胞的一氧化氮（NO）释放量均显现出剂量依赖性抑制作用，其中丹酚酸B和人参皂苷Rb1具有较强的抗炎活性，半数抑制浓度（IC50）值分别为（36.11±0.15） mg∙L-1和（27.24±0.54） mg∙L-1。结论该研究所建立的脑脉利颗粒质量评价方法准确且重复性好，筛选出4种质量 差异标志物，体外细胞实验筛选出8种脑脉利颗粒抗神经炎症的关键药效物质。  
        关键词：脑脉利颗粒;超高效液相色谱串联质谱法（UPLC-MS/MS）;多成分含量测定;化学计量学;指纹图谱;质量评价;抗炎活性   
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        更新时间：2025-12-24

      • 泽泻小包装饮片在不同包装贮藏条件下的品质变化分析 增强出版 AI导读

        杨高婷, 先蕊, 王自敏, 赵宗艺, 兰志琼, 潘晓丽, 李敏
        2026, 32(2): 179-188. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251369
        摘要：目的筛选泽泻小包装饮片适宜的包装贮藏条件，为制定其规范化贮藏养护技术及保质期的确定奠定基础。方法以泽泻小包装饮片为研究对象，采用加速稳定性试验法，将聚乙烯塑料袋、铝箔聚乙烯复合袋和牛皮淋膜纸袋包装饮片置于温度（40±2） ℃、相对湿度（75±5）%条件下，分别在第0、1、2、3、6个月末进行质量检测；采用长期稳定性试验法，设计正交试验，以贮藏条件、包装材料、包装方法为考察因素，分别在第0、1、3、6、9、12、18、24个月末检测饮片在不同的包装贮藏条件（包括2种包装方法即真空包装和密封包装，3个贮藏条件即常温、阴凉和气调，3种包装材料即牛皮淋膜纸袋、铝箔聚乙烯复合袋和聚乙烯塑料袋）下的质量，运用G1-熵权法结合正交试验分析不同包装贮藏条件下饮片品质的变化，筛选其适宜的包装贮藏条件。泽泻饮片质量检测指标在2020年版《中华人民共和国药典》指标（性状、水分含量、浸出物、23-乙酰泽泻醇B与23-乙酰泽泻醇C总含量）基础上，增加色度值、水分活度、泽泻总三萜含量和泽泻醇B含量。结果加速稳定性试验结果表明，相对于牛皮淋膜纸袋和聚乙烯塑料袋，泽泻小包装饮片在铝箔聚乙烯复合材料包装下质量更稳定。长期稳定性试验结果的G1-熵权法结合正交试验分析显示，贮藏条件对泽泻片与盐泽泻片影响最大，其次是包装材料，包装方法影响最小，2种泽泻小包装饮片的气调贮藏效果均优于阴凉、常温，铝箔聚乙烯复合袋贮藏效果均优于聚乙烯塑料袋、牛皮淋膜纸袋。但密封包装泽泻片的稳定性优于真空包装，真空包装盐泽泻片的稳定性优于密封包装。结论综合不同包装贮藏条件下泽泻小包装饮片的品质变化结果，建议小包装泽泻片适宜的贮藏包装条件为铝箔聚乙烯复合袋密封包装，气调贮藏；盐泽泻小包装饮片适宜的贮藏包装条件为铝箔聚乙烯复合袋真空包装，气调贮藏。  
        关键词：泽泻;小包装饮片;包装材料;贮藏条件;G1-熵权法;水分活度   
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        更新时间：2025-12-24
      • 鲍毅, 宋永贵, 李前民, 艾志福, 朱根华, 杨明, 徐焕华, 郑琴, 黄艺婷, 高子涵, 苏丹
        2026, 32(2): 189-197. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251861
        摘要：目的追踪青皮醋制前后化学成分在血液与海马组织间的移行和分布特征，并结合生、醋青皮情绪障碍调节作用，探讨该效应潜在的物质基础和作用途径。方法采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF-MS/MS），结合对照品、数据库及相关文献信息，运用PeakView 1.2软件对生、醋青皮提取物的化学成分及二者口服后在血液和海马组织中的移行成分进行表征与鉴定。70只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组，模型组，地西泮组（2.5 mg·kg-1），青皮低、高剂量组（0.6、1.2 g·kg-1），醋青皮低、高剂量组（0.6、1.2 g·kg-1），每组10只，除空白组外，其余各组均进行20 d慢性束缚应激处理，每天2 h，各给药组在造模10 d 后按设定剂量灌胃给药，共给药10 d。造模给药后分别进行旷场实验、强迫游泳实验和高架十字迷宫实验。每组小鼠取全脑并剥离出海马，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测海马组织中活性氧（ROS）的含量；苏木素-伊红（HE）染色观察海马组织形态，并通过免疫荧光观察海马组织中神经元核抗原（NeuN）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的表达，对生、醋青皮调节情绪障碍进行药效学评价，探索可能的作用途径。结果醋制导致青皮化学成分发生明显变化，其中18种成分相对含量增加，35种成分相对含量减少，主要为黄酮类成分，其中包括黄酮类化合物20个，黄酮苷类化合物20个，三萜类化合物3个，酚酸类化合物3个，生物碱类化合物1个，其他类化合物6个；生、醋青皮共有21种成分入血，即15种甲氧基黄酮、4种黄酮苷、2种酚酸（其中17种共有成分），7种成分能够进入海马组织；在调节情绪障碍方面，醋青皮的抗抑郁样行为效果优于生品；HE染色结果显示二者可改善海马神经元细胞形态，特别是海马CA1和CA3区神经元损伤；免疫荧光和ELISA结果显示生、醋青皮均能够明显调节海马组织NeuN和PPARα表达，并缓解ROS过量引起的氧化应激（P<0.05）。结论青皮的化学成分在醋制前后发生变化，但在血液和海马区的移行成分均主要为甲氧基黄酮类成分，这可能是其激活PPARα，降低海马氧化应激反应发挥抗情绪障碍作用的潜在物质基础，可为青皮生品、醋制品的质量标准提升、药效物质研究及活性药物开发提供实验依据。  
        关键词：青皮;醋制;化学成分;血液;海马;过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）;焦虑;抑郁   
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        更新时间：2025-12-24
      • 刘宇欣, 徐琴, 袁月, 郭甜甜, 肖徵恩, 张少天, 刘铭, 尹福强
        2026, 32(2): 198-206. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251615
        摘要：目的明确引起重庆吴茱萸枯萎病的病原菌种类、生物学特性及其有效杀菌剂，为生产提供理论依据。方法利用组织分离法进行病原菌分离，基于柯赫氏法则进行致病性测定，结合形态特征和多基因联合系统发育分析进行病原鉴定，菌丝生长速率法进行病原菌生物学特性研究和杀菌剂筛选。结果病原菌菌落近圆形，边缘欠整齐，气生菌丝白色短绒毛状，菌落背面淡紫色；大型分生孢子无色镰刀形，3~5个隔膜；小型分生孢子透明椭圆形，无隔或1~2个隔；病原菌多基因联合发育树与藤仓镰刀菌（Fusarium fujikuroi）聚为一支，支持率100%，结合病原菌形态学特征，确定引起重庆吴茱萸枯萎病的病原菌为F. fujikuroi；绿豆培养基（MBA）、碳源为葡萄糖、氮源为牛肉膏和酵母粉、28 ℃、pH 7.0及光暗交替条件为F. fujikuroi菌丝生长最适条件；马铃薯葡萄糖琼脂培养基（PDA）、碳源为葡萄糖、氮源为牛肉膏、28 ℃、pH 7.0、全黑暗培养为F. fujikuroi最适产孢条件；化学杀菌剂中，啶菌噁唑对F. fujikuroi的抑制效果最好，生物杀菌剂中，申嗪霉素和四霉素抑制效果最显著。结论研究首次报道F. fujikuroi引起吴茱萸枯萎病，化学杀菌剂啶菌噁唑乳油，生物杀菌剂申嗪霉素和四霉素对F. fujikuroi具有较强抑制作用。  
        关键词：吴茱萸;藤仓镰刀菌;枯萎病;生物学特性;杀菌剂筛选   
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        更新时间：2025-12-24
      • 焦鸣杰, 陈倩, 燕姝羽, 宋宜燕, 张佳, 李飞
        2026, 32(2): 207-217. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251768
        摘要：目的探究仲景法炮附子与药典方法生附片、黑顺片及水煎液的温阳散寒药效及机制。方法将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、生附片组、炮附子组、黑顺片组及炮附片组，每组6只。除空白组外，其余各组大鼠均肌肉注射氢化可的松琥珀酸钠诱导虚寒证模型，连续14 d后，各附子饮片以12 g·kg-1·d-1剂量持续灌胃7 d，空白组和模型组给予等量的生理盐水。给药结束后，测体质量、脾脏及胸腺质量，计算脾脏指数和胸腺指数；采用苏木素-伊红（HE）染色观察肾上腺组织病理形态；采用全自动生化仪检测血清中的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、乳酸脱氢酶（LDH）及乳酸（LAC）的水平；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测17-羟皮质类固醇（17-OHCS）、皮质醇（CORT）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）、免疫球蛋白（Ig）M、IgG、环磷酸腺苷（cAMP）及环磷酸鸟苷（cGMP）水平；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏组织中蛋白激酶A（PKA），cAMP反应元件结合蛋白（CREB），沉默信息调节因子1（Sirt1）及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）的表达水平；采用高效液相色谱法（HPLC）检测主要的生物碱成分含量，并和药效指标进行Pearson相关性分析。结果造模14 d后，与空白组比较，模型大鼠出现精神萎靡、大便糖稀等症状，肾上腺组织结构轻度异常，脾脏和胸腺指数均显著降低（P<0.01），甲状腺、肾上腺及免疫系统功能受到抑制，且血清中cAMP水平降低，cGMP的水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，4种附子饮片均可改善氢化可的松造成的肾上腺损伤，并明显升高脾脏指数（P<0.05，P<0.01），生附片和炮附子可明显提高胸腺指数（P<0.05）；生附片和炮附子可明显升高T3、TSH、17-OHCS及CORT的水平（P<0.05）。此外，生附片、炮附子及炮附片可显著升高IgG的水平（P<0.01），炮附子和黑顺片可明显升高IgM的水平（P<0.05）；对于环核苷酸系统，炮附子可明显升高cAMP，同时降低cGMP的水平（P<0.05），在4种饮片中作用最明显；对于能量代谢指标，炮附子可明显改善TC、TG、LDH及LAC等异常指标（P<0.05）；黑顺片对于TG、LDH及LAC具有明显的改善作用（P<0.05）；炮附子和生附片均可显著升高PKA、CREB、Sirt1和PGC-1α蛋白的表达水平（P<0.01）。此外，附子中的双酯型生物碱与TG、IgG、CORT呈强正相关，与LAC呈强负相关，与T4呈中等正相关，与cAMP和脾脏指数呈中等负相关；单酯型生物碱与TG和IgG呈强正相关，与LAC呈强负相关，与CORT和T4呈中等正相关，与cAMP和脾脏指数呈中等负相关；而水溶性生物碱的含量与TC、LDH、17-OHCS、T3、TSH及胸腺指数呈强正相关，与cAMP、CORT、T4及脾脏指数呈中等正相关，与cGMP呈中等负相关。结论在不同制附子饮片中以仲景法炮附子温阳散寒的效果最好，其可通过调节甲状腺、肾上腺、免疫、环核苷酸系统及物质能量代谢等途径发挥药效。其中，水溶性生物碱与更多的虚寒证指标呈现强或中等的相关性，且在炮附子中的含量最高，因此仲景法炮附子可能通过水溶性生物碱发挥温阳散寒药效。  
        关键词：虚寒证;制附子;生物碱;下丘脑-垂体-甲状腺轴;免疫系统;环磷酸腺苷/蛋白激酶（cAMP/PKA）通路   
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        更新时间：2025-12-24

        数据挖掘

      • 李钰欣, 向兴华, 杨航, 刘大胜, 王嘉恒, 赵志伟, 韩嘉旭, 吴孟洁, 车前子, 杨伟
        2026, 32(2): 218-225. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251866
        摘要：目的针对中医名家医案的非结构化文言表述、实体关系嵌套及标注数据稀缺问题，构建结合数据增强与实体映射的联合关系抽取框架，为中医诊疗知识图谱构建及临床规律挖掘提供技术支撑。方法构建名家医案文本实体及其关系的标注结构，采用数据增强策略，整合多部古籍扩充医案关系抽取数据集，设计适配中医语义的基于级联二值标记的关系联合抽取（CasRel）模型，引入中医经典文本预训练双向编码器表征法（BERT）编码层，增强对古汉语的语义表征，采用头实体-关系-尾实体映射机制，同步解决实体嵌套与关系重叠问题。结果相较于基于流水线的Bert-Radical-Lexicon（BRL）-双向长短期记忆网络-注意力机制（BiLSTM-Attention）模型，结合数据增强与实体映射的联合关系抽取CasRel模型展现出了更为显著的性能优势，在病症关系、舌证关系、因证关系、方证关系等共12类关系的综合精确率为65.73%、召回率为64.03%、F1值为64.87%，比流水线的BRL-BiLSTM-Attention模型的综合精确率、召回率、F1值分别提升14.26%、7.98%、11.21%。其中舌证关系（F1值为69.32%，提升22.68%）提升显著，方证关系表现最优（F1值为70.10%，提升9.93%）。结论该研究通过数据增强与联合解码，显著改善中医文本的语义隐含与实体间复杂依赖性问题，为中医医案结构化挖掘提供可复用技术框架，所构建的知识图谱可支撑临床辨证选方与用药配伍优化，也为中医人工智能研究提供方法论参考。  
        关键词：数据增强;名家医案;关系抽取;联合方法;基于级联二值标记的关系联合抽取（CasRel）模型;知识图谱   
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        更新时间：2025-12-24

        糖尿病并发症膏浊证治机制研究专题

      • 糖尿病肾病氧化应激的“膏浊”病机与证治探讨 增强出版 AI导读

        殷语蔓, 俞赟丰, 黄湘宁, 黄家望, 胡港, 黄娟, 喻嵘
        2026, 32(2): 226-234. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251211
        摘要：氧化应激是糖尿病肾病（DKD）发生发展的关键因素，也是防治DKD的重要环节。“膏浊”病机认为DKD以膏浊侵袭、肾络受损为标，以脾气不足、膏浊内生为本，对氧化应激具有一定的指导意义。脾气不足、膏浊内生是一个动态演变的过程，膏浊侵袭肾络，损伤肾气，逐渐进展为浊瘀凝滞，并最终形成脾肾衰败之象。膏浊损伤肾络和肾气的过程类同于过量活性氧诱导氧化应激造成的肾脏器质性和功能性损伤。肾络受损描述了肾小球、肾小管和肾间质等器质性损伤，而肾气耗伤描述了肾小球滤过和肾小管重吸收作用的损伤。浊瘀凝滞肾络类同于氧化应激诱发肾基底膜增厚和纤维化。脾肾气虚与浊瘀凝滞互为因果，相互加重，形成恶性循环，并最终演变为脾肾衰败。脾肾衰败类同于肾功能衰竭，而脾肾衰败之极即是终末期肾病与尿毒症。中医药治疗DKD氧化应激以健脾补肾、化浊祛瘀为原则，根据证型分别采用健脾益气、燥湿化浊，健脾补肾、燥湿化浊，健脾补肾、化浊祛瘀，固摄脾肾、清化浊瘀。  
        关键词：糖尿病肾病;氧化应激;膏浊;中医药   
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        更新时间：2025-12-24

      • 从“膏浊”理论探讨糖尿病心肌病炎症损伤的证治机制 增强出版 AI导读

        王潇越, 俞赟丰, 黄湘宁, 项逸欣, 张斯皓, 向琴, 喻嵘
        2026, 32(2): 235-244. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251117
        摘要：糖尿病心肌病（DCM）是最常见的糖尿病并发症之一，是全球健康的重要威胁。作为DCM发生和进展的关键机制，炎症反应贯穿了DCM的整个病程。膏浊理论认为DCM炎症损伤的基本病机是脾肾气虚、膏浊侵袭，并将其划分为膏浊侵袭、浊热损络、浊瘀热结3个阶段。其中，脾肾气虚、膏浊内生描述了糖代谢紊乱诱导炎症因子形成的过程；浊热损络概括了炎症因子介导心肌炎症损伤的过程；浊瘀热结心络描绘了心肌损伤向心肌纤维化和心室重构发展的过程。随着病情持续进展，最终将发展为心阳虚衰，走向心力衰竭的最终转归。立足于膏浊理论，中医药调控DCM炎症损伤当以健脾补肾治其本，化湿降浊治其标；若浊郁日久化热，当以健脾益肾、清热化浊为治法；若浊瘀热结于心络，当以健脾补肾、化瘀降浊为治法。中药复方及中药单体均能调控DCM炎症反应，中药复方可分为益气化浊类、益气清热化浊类、益气活血降浊类，主要通过抑制炎症上游信号及炎症因子的表达，改善心肌与血管的炎症损伤、心肌纤维化及心脏收缩及舒张功能，从而延缓DCM的发生及发展。  
        关键词：糖尿病心肌病;炎症反应;膏浊;中医药   
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        更新时间：2025-12-24

      • 糖尿病视网膜病变微循环障碍的“膏浊”理论与证治探讨 增强出版 AI导读

        吴凯, 俞赟丰, 黄湘宁, 刘倩宏, 李方芳, 喻嵘, 姚小磊
        2026, 32(2): 245-252. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250913
        摘要：视网膜微循环障碍是糖尿病视网膜病变（DR）发生发展的关键因素，也是防治DR的重要环节。“膏浊”理论认为DR微循环障碍以脾气亏虚为本，膏浊瘀阻为标。脾气亏虚是膏浊内生和膏浊蓄积的重要前提，而膏浊侵袭是DR微循环障碍发生的直接原因。脾气不足、膏浊内生概括了糖代谢失调诱导炎症因子和脂质代谢物过量形成的过程。膏浊瘀阻是DR微循环障碍发生的直接病机，其包括了膏浊阻滞和浊瘀阻滞2个阶段。膏浊阻滞、浊瘀凝滞概括了炎症因子和脂质代谢物通过损伤视网膜微循环及诱发血栓形成以介导微循环障碍的过程，而浊瘀凝滞、血溢脉外揭示了微循环障碍到微血管破裂出血的过程。根据“膏浊”理论的病机演变，DR微循环障碍可划分为脾气亏虚、膏浊阻滞证，脾气亏虚、浊瘀凝滞证及浊瘀凝滞、血溢脉外证。临证当以健脾益气、化浊祛瘀为治则，根据证型不同分别施以健脾益气、理气降浊，健脾益气、化浊祛瘀，以及健脾化浊、化瘀止血之法，代表方剂包括温胆汤加减、补阳还五汤加减、当归补血汤加味、坠血明目饮、糖目清、升清降浊通络明目方、丹红化瘀汤和益气养阴活血利水方。  
        关键词：膏浊;糖尿病视网膜病变;微循环障碍;脂肪酸代谢紊乱;炎症反应   
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        更新时间：2025-12-24
      • 项逸欣, 俞赟丰, 王潇越, 黄湘宁, 向琴, 喻嵘
        2026, 32(2): 253-260. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251015
        摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是2型糖尿病（T2DM）最常见的并发症之一，而肝星状细胞（HSC）活化是其进展为肝纤维化的关键环节。“膏浊”理论认为脾虚气滞、膏浊侵袭是NAFLD进展为肝纤维化的原因，揭示了HSC活化的中医病机本质。其中，脾虚气滞是膏浊内生的根本原因，脾虚描述了胰岛素敏感性降低和糖代谢紊乱，气滞描述了肝糖脂代谢能力失调，为HSC活化创造了前提条件。膏浊侵袭是HSC活化的直接原因，包括膏浊内蕴、浊瘀阻滞和毒瘀固结3个阶段。膏浊内蕴描述了肝脂质代谢异常和沉积及微循环障碍的状态，浊瘀阻滞阐述了脂毒性刺激HSC转化为肌成纤维细胞（MFB）的过程，毒瘀固结概括了MFB分泌大量细胞外基质（ECM）促进纤维化的过程。基于膏浊理论和HSC活化过程，T2DM合并NAFLD可划分为脾虚气滞、膏浊内蕴证，脾气亏虚、浊瘀阻滞证和脾气不足、毒瘀固结证等证型，临证以健脾行气、化浊祛瘀为治则。中药复方和中药单体均可有效抑制HSC活化，中药复方可分为理脾调肝类、化浊祛瘀类、解毒祛瘀类，主要通过改善脂代谢，减少肝脏脂质积累，缓解炎症反应和氧化应激反应，抑制HSC活化和增殖，以及减少ECM沉积，进而延缓肝纤维化的进展。  
        关键词：2型糖尿病;非酒精性脂肪肝病;肝星状细胞;膏浊;中医药   
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        更新时间：2025-12-24

        学术探讨

      • “同气相求”理论在肺癌辨治中的应用 AI导读

        阿依达娜·毛兰, 郭秋均, 亓润智, 刘瑞, 花宝金
        2026, 32(2): 261-268. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250622
        摘要：肺癌仍居全球恶性肿瘤排名首位，手术、放疗、化疗等治疗手段虽然可延缓患者生命，但仍有较多棘手问题待解决，如干预后的不良反应、患者的耐药、治疗带来的经济负担等。我国中医药学以“整体观”为核心思想，贯穿疾病全周期的宏观干预，具有减毒增效，提高患者生存质量的优势。“同气相求”首载于《易》，为中国古典哲学理论，是自然界的万事万物之间发生相互感应、相互影响、相互作用的一种自然规律。根据“气一元论”的观点，结合该团队花宝金教授提出的“调气解毒”理论，旨在基于中医原创思维重新审视肺部肿瘤疾病，从气机变化角度阐释肺结节至肺癌的发生、发展及治疗的相关性，提出“两虚相应，癌客其形”“癌毒内生，中介失司”是肺癌发生的核心病机，六淫阴邪，克伐肺脾，渐成积聚，癌毒内生，终成肺癌；治疗上运用五行、脏象理论，取象比类，从3个方面灵活辨治。首先以味辨治，辛以通之，甘以补之；其次以形治形，以毒攻毒，以脏补脏，以皮治皮；最后反佐配伍，双向调节。创新性地运用至肺癌治疗中，优化治疗策略，为中医肿瘤相关诊疗提供新研究方向。  
        关键词：肺癌;调气解毒;同气相求;气机;中医药   
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        更新时间：2025-12-24

        综述

      • 胆黄连的炮制历史沿革及现代研究进展 增强出版 AI导读

        董兆威, 杨静, 黄勤挽, 王瑾
        2026, 32(2): 269-278. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251667
        摘要：胆黄连是黄连“相资为制”“寒者益寒”的独特炮制品，以猪胆汁增强黄连的苦寒之性，最早记载于《圣济总录》，有大泻肝胆实火的功效。胆黄连中的生物碱类成分如小檗碱、黄连碱、巴马汀等的溶出增多，又引入了猪胆汁中牛磺酸型、甘氨酸型等猪胆酸类成分，使其解热、调控糖脂代谢紊乱、肠道吸收等活性增强。《上海市中药饮片炮制规范》与《甘肃省中药炮制规范》规定了胆黄连的传统炮制工艺和质量标准，但具体的工艺参数及标准内容尚不完善，对该炮制品的制备及临床应用影响较大。通过梳理归纳总结近20年胆黄连的炮制历史、工艺筛选、质量评价、物质基础及药效药性变化等研究报道，发现猪胆汁的前处理方式、用量及炮制温度是影响胆黄连质量的关键参数，且目前胆黄连的质量标准缺少特异性评价指标。此外，炮制后黄连“寒性”及药效趋向的增强，不仅与生物碱类物质群的变化有关，还依赖于胆汁酸的协同增效。该综述可为完善胆黄连的质量评价体系提供参考。  
        关键词：胆黄连;炮制历史;协同增效;质量评价;物质基础;药效药性   
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        更新时间：2025-12-24

      • 中西医联合抗乙型肝炎病毒感染的研究进展 增强出版 AI导读

        吴旋, 李晖, 黄健, 杨希坤, 曾颜
        2026, 32(2): 279-288. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260198
        摘要：乙型肝炎病毒（HBV）感染是造成病毒性肝炎的首要病因，是我国沉重的疾病负担，但目前尚缺乏可高效且安全根除HBV DNA的药物。现代医学抗HBV的靶点主要在共价闭合环状DNA等方面，多种新药也在临床研究中；传统医学被证实可通过阻碍病毒入侵等直接途径以及调控程序性细胞死亡等间接途径起到抗HBV的作用。研究证实，中西医结合治疗HBV感染及其相关并发症具有优势互补、取长补短的优点，尤其在提高HBV清除率、改善肝功能及预防各种并发症、延缓肝纤维化至肝癌进程等方面具有强大优势。该综述主要集中于中西医及其结合抗HBV感染的研究进展，旨在为中西医结合抗HBV和新药研发提供依据。  
        关键词：乙型肝炎病毒;中西医结合;抗病毒;新药研发;协同增效   
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        更新时间：2025-12-24
      • 闫小楠, 李纪高, 杨瑞祥, 刘瑞林, 周全, 李震, 刘燕
        2026, 32(2): 289-298. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250626
        摘要：类风湿关节炎（RA）是一种常见的以滑膜炎为主要表现的慢性全身性自身免疫性疾病，常引起关节肿痛甚至畸形，被认为是一种无法治愈的终身疾病。当前西医治疗虽然可以缓解病情的进展，但存在肝损伤、心血管并发症等不良反应和易于复发的临床局限性。中医药历史悠久，具有个体化治疗、不良反应少等优点，可有效缓解RA患者关节肿痛的症状、减缓骨破坏的进程，受到了医学界的广泛关注。Janus激酶（JAK）/信号传导及转录激活因子（STAT）信号通路是细胞内参与细胞增殖、分化、凋亡和免疫调节等生物学行为的重要通路，在RA病理生理过程发挥重要作用。近年来，众多研究证实中药单体及复方可以通过调控JAK/STAT信号通路抑制炎症反应和血管生成，诱导成纤维细胞样滑膜细胞（FLS）凋亡并抑制其增殖，调节免疫反应，从而在RA的治疗中发挥作用。但目前尚缺少全面而系统的归纳与概述。因此，该文通过检索中国知网（CNKI）、Pubmed数据库2009—2024年的相关文献，阐述JAK/STAT信号通路在RA发生发展过程中的作用机制，并系统总结中药单体及复方调控JAK/STAT信号通路干预RA的研究进展，以期为临床上中药治疗RA和新药物研发提供新思路、新策略。  
        关键词：Janus激酶/信号传导及转录激活因子（JAK/STAT）;类风湿关节炎;中药单体;中药复方;作用机制   
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        更新时间：2025-12-24

      • 桂枝茯苓丸治疗子宫肌瘤的临床应用与药理作用研究进展 增强出版 AI导读

        张祥, 温晓梨, 程碧婷, 刘红宁
        2026, 32(2): 299-307. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250425
        摘要：子宫肌瘤（UF）是一种临床常见的女性生殖系统的良性肿瘤，主要表现为月经量增多、下腹胀痛、经期延长等。现代医学认为该疾病的发病与遗传因素、环境因素、激素水平等有关，但具体机制尚不够清晰，对于UF的防治也成为了医学界众多专家学者关注的热点。目前临床对于UF的治疗多以激素类药物、子宫动脉栓塞术为主，严重者须进行子宫切除，但是使用激素类药物治疗不良反应较大，术后较易复发，子宫切除对女性伤害较大，故而需要探寻更加安全有效的治疗方式。中医药在UF的治疗方面有着丰富的临床经验，主张辨证论治，多采用气血双调，阴阳兼顾的方法，疗效显著，不良反应较小，更有助于患者机体的恢复。桂枝茯苓丸出自东汉时期的著名医家张仲景的《金匮要略》一书，有活血、化瘀、消癥的功效，是治疗妇科癥瘕的方剂。近年来的临床实践发现，桂枝茯苓丸在肿瘤治疗方面也有应用，尤在治疗UF时疗效显著。研究表明，桂枝茯苓丸治疗UF的作用机制与调控细胞增殖及凋亡、改善免疫功能和炎症水平、改善血液流变学指标、抑制肿瘤血管生成、调节性激素水平等有关。该文主要从理论基础、临床应用、药理作用机制3个方面对桂枝茯苓丸治疗UF进行综述，期望为临床UF治疗的探索提供科研思路和科学指导。  
        关键词：子宫肌瘤;桂枝茯苓丸;癥瘕;临床应用;作用机制   
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        更新时间：2025-12-24

      • 石斛在糖尿病治疗中的潜力： 降血糖机制及应用前景 增强出版 AI导读

        李明帆, 黄丽乔, 丁章贵
        2026, 32(2): 308-316. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250636
        摘要：糖尿病（DM）是一种全球性流行的慢性代谢性疾病，其高血糖状态会导致一系列严重并发症。现有的DM治疗方法虽然有效，但仍存在一定的不良反应和治疗局限性。因此，寻找新的药物成为改善DM管理的重要方向。石斛作为一种传统中药，因其丰富的植物化学特性而受到广泛关注，可能提供一种自然的方法来减轻DM的有害影响。研究表明，石斛能够显著降低DM动物模型的血糖水平，并有效改善胰岛素抵抗。现代药理学研究发现，石斛的降血糖作用主要通过多个机制发挥，包括改善胰岛素敏感性、抑制肝糖原分解、促进肝糖原合成、减轻氧化应激等。此外，石斛中的多糖成分被发现能够增加血清中胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的水平。GLP-1可以促进胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌，从而进一步改善DM的症状及其并发症。基于其潜在的降血糖功效，石斛有望被开发为新的降血糖药物或保健食品，具有治疗DM及其并发症的广阔前景。通过进一步的基础和临床研究，石斛有望成为DM治疗领域的重要补充。  
        关键词：石斛;活性成分;研究进展;降血糖机制;应用前景   
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        更新时间：2025-12-24

      • 归肾丸治疗卵巢功能减退性疾病的作用机制研究进展 增强出版 AI导读

        陈瑶, 田赛男, 王彬安, 王圣羽, 刘文娥, 雷磊, 唐丽
        2026, 32(2): 317-324. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252102
        摘要：归肾丸源自《景岳全书》，作为中医经典名方传承至今已有四百余年历史，专为肾精亏虚证候而设，临床常用于治疗女性卵巢功能减退性疾病、男性精少不育及腰椎间盘突出症等与精血不足相关的疾病。诸多研究证实，归肾丸治疗卵巢储备功能减退（DOR）、早发性卵巢功能不全（POI）和卵巢早衰（POF）等卵巢功能减退性疾病具有显著疗效和优势。基于近年相关文献，发现归肾丸治疗卵巢功能减退性疾病的作用机制主要涉及调节下丘脑-垂体-卵巢轴（HPOA）功能、改善生殖内分泌紊乱、改善卵巢功能、调控相关信号通路、调节免疫与抗炎作用等方面；并通过对归肾丸临床治疗用药总结，发现归肾丸联合西药治疗，临床疗效确切，不仅可以明显改善患者症状，同时还能弥补单纯激素替代疗法的不足，减少复发及不良反应，提高安全性。该文旨在为归肾丸治疗卵巢功能减退性疾病的临床合理应用提供科学依据，并为开发新型卵巢保护药物提供中医药创新思路，推动中西医结合生殖医学发展，为全球卵巢功能减退性疾病诊疗提供中国方案。  
        关键词：归肾丸;卵巢储备功能下降;早发性卵巢功能不全;卵巢早衰;机制研究   
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        更新时间：2025-12-24

      • 柴胡活性成分治疗中枢神经系统的研究进展 增强出版 AI导读

        杨淑环, 蒋鑫, 袁润达, 卢芳
        2026, 32(2): 325-334. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251039
        摘要：中枢神经系统疾病已构成一项日益严峻的全球性健康难题。目前西药治疗存在诸多的不良反应。相比之下中医药在中枢神经系统疾病方面展现了独特的疗效与丰富的临床实践积累。柴胡作为一味传统中药，通过多靶点调控、多通路干预及多途径作用机制在神经系统疾病的治疗中发挥了重要作用。近年来，随着对柴胡药理作用的深入研究，发现柴胡中的柴胡皂苷、黄芩苷、槲皮素、山柰酚等活性成分可以作为治疗神经系统疾病的主要物质基础。该文研究结果表明，在神经退行性疾病中，柴胡活性成分可抑制阿尔茨海默病（AD）的β淀粉样蛋白（Aβ）沉积与微管相关蛋白（Tau蛋白）异常磷酸化、调节核转录因子-κB/核因子E2相关因子2（NF-κB/Nrf2）通路抗炎，缓解帕金森病（PD）的α-突触核蛋白（α-Syn）聚集及线粒体损伤；在癫痫、抑郁症及脑缺血中通过调控神经递质、氧化应激与凋亡通路改善症状，同时抑制脑胶质瘤增殖。然而，其作用机制尚未完全阐明，复方成分复杂性与血脑屏障穿透性差限制临床应用。未来需整合多组学、网络药理学及纳米递送技术，聚焦活性成分群复方优化与生物标志物精准导向，加速开发针对AD、PD等疾病的创新疗法，为进一步开发与应用奠定坚实的理论基础，并启发新的研究思路。  
        关键词：柴胡;阿尔茨海默病;帕金森;癫痫;研究进展   
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        更新时间：2025-12-24

      • 中医经典名方治疗肿瘤相关性贫血的研究进展 增强出版 AI导读

        杨凯, 胡冬菊, 肖汇颖
        2026, 32(2): 335-346. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250997
        摘要：贫血是肿瘤常见的伴随症状之一，不论是化疗相关性贫血还是疾病本身所造成的贫血，均在很大程度上影响患者生存率、生活质量，甚至影响患者治疗信心。目前，西医主要通过输注血制品、使用促红细胞生成素等方法治疗肿瘤相关性贫血（CRA），其可迅速提升患者血红蛋白指标，但存在依赖性强、疗效维持时间短等问题，因此，探索中医药治疗CRA的理论依据、治疗方法及其优势，成为研究者努力的方向。根据近年来的临床观察及相关报道，中医药治疗CRA具有较好的临床疗效。该文通过梳理中医经典名方治疗CRA的相关文献报道，总结其治疗CRA的临床实例、相关药理研究及其可能的作用机制后发现中医经典名方治疗CRA以补益剂为主，主要为补益气血，健脾补肾之方剂，其在CRA的治疗中具有疗效确切、安全性高、减毒增效等优点，近现代方药治疗CRA除补益剂外，活血化瘀、祛瘀生新、解毒抗癌等祛邪方药亦被临床研究证实具有良好的临床疗效。该文通过总结分析中医经典名方治疗CRA的疗效及机制及近现代方药治疗CRA的临床研究概况，旨在为CRA的临床诊疗提供新策略。  
        关键词：肿瘤相关性贫血;中医经典名方;研究进展;临床研究;机制   
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        更新时间：2025-12-24
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