最新刊期
      2026年第32卷第3期

        专论

      • 中药潜在毒性研究及其科学监管探讨 AI导读

        “在中药安全性领域，专家分析了潜在毒性风险因素，并提出了研究思路与方法，为中药监管提供科学支撑。”
        王停, 涂灿, 张林, 郭兆娟
        2026, 32(3): 1-9. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251629
        摘要：近年来，随着中医药在国内外广泛应用，中药相关安全性问题时有报道，尤其是一些传统上被认为“无毒”的中药在临床使用过程中出现了明显不良反应，使得中药安全性问题备受关注。该文首先从药物、机体及临床用药因素等方面分析了中药潜在毒性的风险因素。其次，提出了关于中药潜在毒性研究思路与方法的建议：①在中医药理论指导下，遵循多元统一的原则；②应采用“源于临床-证于基础-回归临床-服务监管”一体化研究思路；③通过“数学方法-液质联用高通量筛选-系统生物学”中药潜在毒性研究三级技术体系，以系统阐释其毒性原因、毒性物质基础及毒性机制。最后，关于中药潜在毒性科学监管建议：①需从药物因素、体质因素及临床应用因素等多维度构建科学防控体系；②关注现代工艺对中药新药安全性的影响；③加强对中药材标准的修订以保证中药安全性；④关注病证结合动物模型及动物种属差异对中药安全性评价结果的影响。该文旨在通过以研究促进评价、以评价带动研究，突破中药监管领域的关键性难点问题。期望通过建立高水平的科学监管体系，不仅能够保障临床用药安全，更能推动中药产业的高质量发展，为中医药的传承创新发展提供科学支撑。  
        关键词：中药潜在毒性;风险因素;病证结合动物模型;种属差异;科学监管   
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        更新时间：2026-01-07

        经典名方

      • 梁书志, 赵中敏, 侯苏寓, 罗丹丹, 张艳, 刘西建
        2026, 32(3): 10-21. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251305
        摘要：目的该研究旨在探讨半夏泻心汤（BXT）通过调控糖基化终产物/晚期糖基化终产物受体（AGE/RAGE）信号通路降低神经炎症反应，改善血管性痴呆（VD）大鼠认知功能障碍的作用机制。方法采用超高效液相色谱-四极杆-轨道阱串联质谱（UPLC-Q-Orbitrap-MS/MS）技术对BXT进行成分检测，运用网络药理学、分子对接技术筛选出核心成分与关键作用通路。60只SPF级SD雄性大鼠随机数字表法分为假手术组（Sham）、造模组，采用改良双侧颈总动脉结扎法（2-VO）复制VD模型，将造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组（Model），半夏泻心汤低、中、高剂量组（BXT-L、BXT-M、BXT-H）和尼莫地平组（NMP），BXT-L、BXT-M、BXT-H分别给予BXT 3.748 5、7.497、14.994 g·kg-1，NMP给予NMP 0.002 7 g·kg-1，Sham、Model予等量生理盐水，连续14 d灌胃给药。Morris水迷宫、Y迷宫、新物体识别实验评估大鼠认知功能障碍。苏木素-伊红（HE）染色评估大鼠海马组织病理学变化。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠海马组织晚期AGE、RAGE、磷酸化核转录因子-κB p65（p-NF-κB p65）mRNA水平。蛋白免疫印迹法（Western blot）和免疫组化法（IHC）检测大鼠海马组织AGE/RAGE通信通路的相关蛋白表达。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清神经递质和炎症因子。结果UPLC-Q-Orbitrap-MS/MS技术检测BXT化学成分。网络药理学、分子对接技术筛选出AGE/RAGE信号通路作为关键通路。与Sham比较，Model大鼠成功潜伏期延长，穿越平台次数、自主交替率、进入新臂次数、偏好指数、辨别指数显著降低（P<0.01）；与Model比较，BXT-H、BXT-M大鼠成功潜伏期显著缩短（P<0.01）、穿越平台次数、自主交替率、进入新臂次数、偏好指数、辨别指数明显增加（P<0.05，P<0.01）。HE结果显示，与Sham比较，Model大鼠细胞排列松散杂乱，细胞核固缩。与Model比较，BXT海马组织病理损伤明显改善。Real-time PCR结果显示，与Sham比较，Model大鼠海马组织AGE、RAGE、p-NF-κB p65 mRNA显著升高（P<0.01），与Model比较，BXT-H、BXT-M大鼠AGE、RAGE、p-NF-κB p65 mRNA显著降低（P<0.01），Western blot结果显示，与Sham比较，Model大鼠AGE、RAGE、p-NF-κB p65、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达明显增加（P<0.05），与Model比较，BXT-H大鼠AGE、RAGE、p-NF-κB p65、TNF-α表达明显降低（P<0.05），IHC结果显示，与Sham比较，Model大鼠RAGE表达显著增加（P<0.01），与Model比较，BXT-H、BXT-M大鼠RAGE表达显著降低（P<0.01），ELISA结果显示，与Sham比较，Model大鼠血清TNF-α、白细胞介素-1β（IL-1β）水平显著升高，乙酰胆碱（ACh）和多巴胺（DA）水平显著降低（P<0.01），与Model比较，BXT-L各剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平明显降低（P<0.05），ACh和DA水平明显升高（P<0.05）。结论BXT可能通过下调AGE/RAGE信号通路，减轻神经炎症反应，调节神经递质含量，从而改善VD认知功能障碍。  
        关键词：半夏泻心汤;血管性痴呆;神经炎症;认知功能障碍;糖基化终产物/晚期糖基化终产物受体（AGE/RAGE）信号通路   
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        更新时间：2026-01-07
      • “最新研究发现，温胆汤合丹参饮合独参汤能显著改善缺血性心脏病小鼠的痰瘀互结证表征，减少循环单核细胞比例，可能通过抑制CD36表达发挥作用。”
        杨丰赫, 田子琦, 宋志前, 彭诗涛, 鲁文洁, 林涛, 王淳, 宁张弛
        2026, 32(3): 22-32. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251040
        摘要：目的基于循环单核细胞的炎症表型和分化，探讨温胆汤合丹参饮合独参汤（WDD）对缺血性心脏病（IHD）痰瘀互结证小鼠的改善作用。方法采用冠脉左前降支结扎法辅以高脂饲料方法构建IHD痰瘀互结证模型，将80只模型小鼠随机分为模型组、WDD低剂量组（WDD-L组）、WDD中剂量组（WDD-M组）、WDD高剂量组（WDD-H组）、阿托伐他汀钙片组，每组16只，另设16只C57BL/6J小鼠作为假手术组。WDD组以8.91、17.81、35.62 g·kg-1剂量灌胃，阿托伐他汀钙片组以1.3 mg·kg-1剂量灌胃，每日药物干预2次。假手术组与模型组每日灌胃给予同等剂量纯净水。连续给药5周后，计算心脏指数；超声观察心功能变化；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠心肌组织病理情况；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定N-末端B型利钠肽前体（pro-BNP）含量；全自动血流变仪分析小鼠血液流变学变化；全自动生化仪检测小鼠血清中胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）含量；流式细胞术检测循环单核细胞的变化。体外分离小鼠骨髓单核细胞，将骨髓单核细胞分为空白组、模型血清组、WDD-L含药血清组、WDD-M含药血清组和WDD-H含药血清组，通过流式细胞术检测各组CD36表达和巨噬细胞分化情况；借助CD36敲低/过表达RAW264.7细胞系，探究WDD介导循环单核细胞分化的机制。结果与假手术组比较，模型组心脏指数显著升高（P<0.01），短轴缩短分数（FS）显著降低（P<0.01），左心室舒张末内径（LVDD）和左心室收缩末内径（LVDS）显著升高（P<0.01），心肌细胞呈现出显著的变形、坏死，并伴有炎症细胞浸润，血清内pro-BNP含量显著增加（P<0.01），全血黏度（BV）高切、中切、低切均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，WDD组心脏指数明显降低（P<0.05，P<0.01），FS明显升高（P<0.05，P<0.01），LVDD和LVDS显著降低（P<0.01），心肌细胞形态被显著改善，炎性浸润显著减少，血清内pro-BNP含量显著减少（P<0.01），BV高、中、低切均显著降低（P<0.01），其中WDD-M组小鼠改善效果最好。与假手术组比较，模型组小鼠体内TC、TG、LDL含量明显增加（P<0.05，P<0.01），HDL含量明显减少（P<0.05），经WDD-H治疗后，小鼠体内TC、TG、LDL含量明显减少同时HDL含量明显增加（P<0.05，P<0.01）。与假手术组比较，模型组小鼠血和骨髓内的经典单核细胞及血中的中间态单核细胞显著增加（P<0.01），骨髓内的中间态单核细胞和血中的非经典单核细胞显著减少（P<0.01）。给予WDD后，血和骨髓内的各循环单核细胞群均有明显缓解（P<0.05，P<0.01），其中WDD-M组最优。体外实验发现，与空白组比较，模型血清组骨髓单核细胞表面CD36表达显著升高并且分化比例显著升高（P<0.01），RAW264.7细胞表面CD36表达量显著升高（P<0.01）；与模型血清组比较，各含药血清组骨髓单核细胞表面CD36表达显著降低并且分化比例明显降低（P<0.01），WDD对CD36敲低/过表达RAW264.7细胞系的CD36均表现下调作用（P<0.05，P<0.01），其中WDD-M含药血清调节效果最佳。结论WDD能明显改善IHD小鼠痰瘀互结证表征，减少经典循环单核细胞的比例，其作用机制可能与抑制经典循环单核细胞表面的CD36表达有关。  
        关键词：温胆汤合丹参饮合独参汤;缺血性心脏病;痰瘀互结证;循环单核细胞;CD36   
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        更新时间：2026-01-07

      • 四逆散调控肠道菌群抗CUMS大鼠抑郁及肝损伤的机制 增强出版 AI导读

        “最新研究发现，四逆散能有效改善抑郁和肝损伤，通过调节肠道菌群平衡和降低肠黏膜通透性发挥作用。”
        李君玲, 张岩, 王蕾, 齐放, 陈振振, 陈天星, 刘宇航, 王雪莹, 汤献文, 李玉波
        2026, 32(3): 33-40. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250798
        摘要：目的基于肠道菌群探索四逆散抗抑郁及肝损伤的疗效与机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组（M）、四逆散组（MS，2.5 g·kg-1）和氟西汀组（MF，2 mg·kg-1），除正常组外，其他3组给予慢性不可预知温和应激（CUMS），8周后进行旷场实验、糖水偏好实验，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清皮质酮（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）、脂多糖（LPS）、连蛋白（Zonulin）、白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1β、海马和前皮层γ-氨基丁酸（GABA）及海马脑源性神经营养因子（BDNF）含量，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）实验检测海马BDNF含量，紫外-乳酸脱氢酶法检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移（AST）含量，电子显微镜观察肠上皮超微结构，16S rDNA高通量测序技术检测大鼠粪便肠道菌群。结果与正常组比较，模型组大鼠糖水偏好度明显降低（P<0.05），与模型组比较，四逆散组糖水偏好度明显增加（P<0.05）。与正常组比较，模型组大鼠海马GABA蛋白、BDNF mRNA含量明显减低（P<0.05）；与模型组比较，四逆散组二者明显升高（P<0.05，P<0.01）。与正常组比较，模型组大鼠血液LPS、Zonulin含量明显增加（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，四逆散组Zonilin含量明显降低（P<0.05）。空肠黏膜超微结构在各组无明显变化，与正常组比较，模型组回肠、结肠黏膜紧密连接变宽、模糊，微绒毛稀疏、变短，上皮细胞内线粒体肿胀、脊断裂，四逆散组与氟西汀组较模型组明显改善。16S rDNA高通量测序结果显示四逆散组可改善CUMS导致的拟杆菌门和变形菌门紊乱，并且相关分析显示拟杆菌门和变形菌门与抑郁症指标、肝功能及肠黏膜通透性均具有显著相关性。结论四逆散通过改善CUMS大鼠拟杆菌门和变形菌门肠道菌群紊乱，抑制肠黏膜通透性增加，从而发挥抗抑郁及肝损伤的治疗效果。  
        关键词：四逆散;抑郁症;肝损伤;肠道菌群;肠黏膜通透性   
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        更新时间：2026-01-07

      • 空间代谢组学揭示泻白散改善肺-脑轴代谢治疗肺热咳喘 增强出版

        许悦, 马富智, 阿依曼·叶尔江, 朱琳, 臧清策, 马致洁
        2026, 32(3): 41-48. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251701
        摘要：目的基于整体动物质谱成像技术，采用空间代谢组学原位表征肺热咳喘模型及泻白散治疗后大鼠肺部及脑部代谢改变规律。方法将9只SD大鼠随机分为空白组（生理盐水）、模型组（生理盐水）、泻白散组（9 g·kg-1），每组3只。其中，模型组与泻白散给药组均采用脂多糖-卵清蛋白（LPS-OVA）诱导建立哮喘大鼠模型。泻白散治疗后，第21天将动物安乐死，并保持形态液氮速冻定形。利用冷冻切片机获取整体动物切片，并利用空气动力辅助解吸电喷雾离子化质谱成像（AFADESI-MSI）平台进行成像。对应光学成像图，提取出各组大鼠肺部及脑组织代谢物离子数据，并利用SIMCA、GrapPad Prism 9.0等软件对差异代谢物进行分析，根据HMDB（https：//hmdb.ca/）及Lipd MAPS®（https：//www.lipidmaps.org/）数据库对差异代谢物进行鉴定，对肺部和脑部代谢改变进行分析。结果质谱成像结果显示，泻白散干预后，甘草中的新甘草素、甘草素等成分及地骨皮中的棕榈酰胺等成分在大鼠肺部和脑组织中有显著分布。对肺部分析结果表明，具有抗炎作用的物质，如柠檬酸显著下降（P0.01），溶血磷脂酰乙醇胺（LPE，17：1）、LPE（22：4）、LPE（19：0）（P0.01）等脂质代谢物显著上升，肺部炎症反应显著，泻白散干预后具有较好的改善作用。对脑组织中代谢改变进行分析，与空白组比较，模型组大鼠脑部氨基酸和脂肪酸代谢途径发生限制改变，其中，天冬氨酸、谷氨酸、脂肪酸（FA，18：5）、羟基脂肪酸（FAHFA，36：0；O）、FA（6：1；O6）及LPE（18：1）等物质上升，FA（16：0）和FA（20：4）等物质显著下降，泻白散给药后改善了脑部代谢异常。系统性分析肺热咳喘大鼠肺部及脑部代谢改变，结果表明，具有抗氧化性的不饱和磷脂类物质在模型组显著下降，提示肺热咳喘发生后氧化应激及炎症的的肺-脑轴反应。结论采用整体动物质谱成像空结合间代谢组学原位揭示了泻白散药物成分的体内分布，表征了肺热咳喘引起的肺部和脑部代谢改变，系统展示了肺-脑轴炎症反应及泻白散对其调控效果，为肺热咳喘中药研究提供有用信息。  
        关键词：泻白散;空间代谢组学;质谱成像;肺-脑轴;肺热咳喘   
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        更新时间：2026-01-07
      • 张毓, 刘炬
        2026, 32(3): 49-56. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252003
        摘要：目的基于Janus激酶2（JAK2）/信号转导子和转录激活子3（STAT3）信号通路，从血管新生的角度探讨桃红四物汤对视网膜血管炎的保护作用及机制。方法利用SPF级C57BL/6J小鼠，建立实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）诱导的视网膜血管炎（RV）小鼠模型，研究桃红四物汤对视网膜血管炎的保护作用。50只小鼠随机分为空白组，模型组，桃红四物汤低、中、高剂量组（3.315、6.63、13.26 g·kg-1），每组10只，造模后连续灌胃给药20 d。小动物视网膜成像系统与荧光素钠血管造影观察小鼠视网膜组织及血管病理的改变；苏木素-伊红（HE）染色法观察小鼠视网膜组织病理变化；免疫组化评估小鼠CD31阳性表达情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠视网膜组织中JAK2、磷酸化（p）-JAK2、STAT3、p-STAT3、内皮生长因子受体2（VEGFR2）蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠视网膜组织中血管VEGFR2 mRNA的相对表达水平。结果与空白组比较，模型组小鼠视盘相对肿胀，视网膜静脉血管周围可见多处炎症细胞浸润并遮挡部分血管，血管增粗且形态发生改变，且小鼠视网膜出现组织厚度不均匀，内层和外层均出现褶皱和弯曲，部分血管扩张，细胞排列紊乱等病理改变；与模型组比较，桃红四物汤干预组小鼠CD31阳性表达明显减少，视网膜血管周围炎性浸润、血管迂曲扩张、血管新生、血管阻塞及出血程度均得到有效改善；Western blot结果显示，与模型组比较，桃红四物汤干预组小鼠VEGFR2的蛋白表达明显减少，JAK2、STAT3磷酸化水平显著降低（P0.01），Real-time PCR结果显示，与模型组比较，桃红四物汤干预组小鼠VEGFR2 mRNA的表达明显减少（P0.05）。结论桃红四物汤可有效改善视网膜血管炎血管新生程度，并可通过JAK2/STAT3信号通路，减少血管新生，改善视网膜病理损伤，对视网膜血管具有保护作用。  
        关键词：桃红四物汤;视网膜血管炎;血管新生;Janus激酶（JAK2）/信号转导子和转录激活子3（STAT3）   
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        更新时间：2026-01-07
      • 石龙, 李扬, 颜鸿宇, 周天乐, 张志文
        2026, 32(3): 57-66. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251704
        摘要：目的探讨经典中药复方二精丸通过调控沉寂信息调节因子1（SIRT1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路对肌少症小鼠模型骨骼肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制。方法将40只C57/BL6雄性小鼠随机分为正常组，模型组，二精丸低、中、高剂量组（8、16、32 g·kg-1），采用D-半乳糖诱导骨骼肌衰老建立肌少症模型。检测不同剂量二精丸影响下小鼠体质量、握力以评估其生理功能；苏木素-伊红（HE）染色及马松（Masson）染色观察小鼠骨骼肌病理变化及纤维化程度；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量，生化检测小鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组小鼠SIRT1、Nrf2、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、Bcl-2蛋白表达量及mRNA表达水平。结果药物干预4周后，与正常组比较，模型组体质量、握力降低（P0.01）；与模型组比较，二精丸各剂量组小鼠体质量均在第8周显著上升（P0.01），握力自第6周起显著上升（P0.01）。HE染色结果显示，正常组肌纤维结构清晰；模型组肌纤维断裂萎缩；二精丸组肌纤维结构呈剂量依赖性修复。Masson染色显示，正常组胶原纤维少、纤维化轻；模型组胶原纤维增生、纤维化重；二精丸组胶原增生且呈剂量依赖性抑制纤维化。ELISA检测结果显示，与正常组比较，模型组小鼠血清中TNF-α、IL-6的含量显著升高（P0.01）；与模型组比较，二精丸低剂量组小鼠血清中TNF-α含量下降（P0.05）；二精丸中、高剂量组小鼠血清中TNF-α、IL-6的含量均显著降低（P0.01）。生化检测结果显示，与正常组比较，模型组中SOD、GSH水平显著下降（P0.01），MDA水平显著升高（P0.01）；与模型组比较，二精丸中、高剂量组中SOD、GSH水平显著升高（P0.01），MDA水平显著下降（P0.01）。Western blot及Real-time PCR检测结果显示，与正常组比较，模型组小鼠肌肉组织SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白及mRNA表达水平显著降低（P0.01），而Bax蛋白及mRNA表达水平则显著升高（P0.01）。与模型组比较，经二精丸干预后，各剂量组小鼠肌肉组织中SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白的表达水平均显著升高（P0.01）；Bax蛋白及mRNA的表达水平均显著降低（P0.01），低剂量组Nrf2、HO-1 mRNA表达水平均升高（P0.05，P0.01），中、高剂量组SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2 mRNA表达水平均显著升高（P0.01）。结论二精丸可降低肌少症小鼠模型骨骼肌细胞炎症因子含量，提高抗氧化能力，减轻肌肉病理变化和纤维化程度，其机制可能与SIRT1/Nrf2/HO-1通路协同调控炎症反应及细胞凋亡网络有关。  
        关键词：二精丸;肌少症;沉寂信息调节因子1（SIRT1）/核因子E2相关因子（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路;炎症因子;细胞凋亡   
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        更新时间：2026-01-07
      • “最新研究发现，四逆散能降低心肌梗死小鼠铁死亡，减轻炎症和心肌损伤，改善心脏功能。”
        刘书朋, 韩志广, 李佳颖, 徐佳瑶, 高伟豪, 吴艳萍, 班光国, 李永民, 杨洪霞
        2026, 32(3): 67-77. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251597
        摘要：目的探究四逆散抑制铁死亡，减轻炎症和心肌损伤，改善心肌梗死（MI）的作用机制。方法检索中药系统药理学平台（TCMSP）数据库获取四逆散的活性成分，采用SwissTargetPrediction数据库预测其作用靶点，利用CytoNCA插件筛出核心成分。采用GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、DrugBank、疗效药靶数据库（TTD）、铁死亡数据库（FerrDb）和文献检索获取MI、铁死亡靶点，将“四逆散-MI-铁死亡”靶点交集绘制Venn图；利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络（PPI）网络，Cytoscape绘制可视化图，CytoNCA插件筛出核心靶标，MCODE插件行生物学功能聚类；利用David数据库进行基因本体（GO）功能及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；利用AutoDock软件进行分子对接，使用PyMOL2.5.2进行可视化。将KM小鼠分成正常组、模型组、四逆散组与曲美他嗪组，5 mg·kg-1·d-1异丙肾上腺素（ISO）皮下注射建立MI模型，药物连续干预7 d，心电图（ECG）记录ST段改变，苏木素-伊红（HE）染色观察心脏组织形态改变，电镜观察心肌细胞铁死亡情况，生化检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA），酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清白细胞介素（IL）-6及4-羟基壬烯醛（4-HNE），免疫组织化学染色检测心脏组织IL-6、磷酸化（p）-信号转导及转录激活因子3（STAT3），蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心脏组织STAT3、p-STAT3，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测心脏组织IL-6、IL-18、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、花生四烯酸-15-脂氧合酶（ALOX15）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPx4）水平。结果获得121种四逆散活性成分，其调控铁死亡改善MI的潜在靶点58个；3个Score5的蛋白模组主要与炎症反应有关；GO功能主要与炎症相关，KEGG富集分析显示主要调节铁死亡、炎症相关信号通路；分子对接表明核心成分与目标靶点结合性较好。动物实验证实，与模型组比较，四逆散能够显著降低心脏组织p-STAT3蛋白表达（P0.01），下调ALOX15 mRNA表达（P0.01），上调血清GSH水平，SLC7A11、GPx4 mRNA表达（P0.05，P0.01），降低MDA、4-HNE水平（P0.01），改善心肌细胞铁死亡所致线粒体损伤，缩小MI面积，减轻炎症和心肌损伤，降低血清CK、CK-MB、LDH、IL-6水平和IL-16、IL-18 mRNA表达水平（P0.05），改善ST段抬高。结论四逆散能够降低ISO诱导的STAT3磷酸化水平，抑制心肌细胞铁死亡，减轻炎症和心肌损伤，改善MI。  
        关键词：四逆散;心肌梗死;铁死亡;生物信息学;实验验证   
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        更新时间：2026-01-07

        药理

      • “最新研究发现，参芪温肺方能显著改善慢性阻塞性肺疾病大鼠的肺功能和减轻炎症反应，可能通过调节ROS/TXNIP/NLRP3通路抑制细胞焦亡。”
        吴迪, 石孟瑶, 张璐, 刘桐, 童佳兵, 杨程, 李泽庚
        2026, 32(3): 78-87. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251236
        摘要：目的探讨参芪温肺方对慢性阻塞性肺疾病（COPD）的影响及可能作用机制。方法采用脂多糖（LPS）联合香烟烟雾构建大鼠COPD肺气虚模型，将48只SD大鼠随机分为空白组，模型组，参芪温肺方低、中、高剂量组（2.835、5.67、11.34 g·kg-1），玉屏风组（1.35 g·kg-1）。造模第29天后开始给药，连续2周。观察大鼠的一般情况，检测各组肺功能；苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理改变；检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞比例；原位末端标记法（TUNEL）染色观察肺组织细胞凋亡情况；微板法检测BALF中乳酸脱氢酶（LDH）的释放水平；荧光探针检测肺组织活性氧（ROS）水平；生化法检测BALF中丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）表达；透射电镜观察肺组织细胞超微结构；免疫荧光双标检测肺组织硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）和NOD样受体蛋白3（NLRP3）蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织TXNIP、NLRP3、凋亡相关颗粒样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、Caspase-1 p20、消皮素D（GSDMD）、GSDMD氮端活性结构域多肽（GSDMD-N）、白细胞介素（IL）-1β及IL-18蛋白表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清中IL-1β、IL-18水平。结果与空白组比较，模型组大鼠倦怠乏力，呼吸急促，可闻及痰鸣音；肺功能显著下降（P0.01）；肺气肿及炎症细胞浸润明显；BALF中的炎症细胞水平明显升高（P0.05）；TUNEL阳性细胞数增加（P0.01）；BALF中LDH、ROS、MDA水平显著升高（P0.01），GSH、SOD活性显著下降（P0.01）；肺组织细胞形态不规则，线粒体肿胀，胞膜破裂，大量囊泡即焦亡小体形成；肺组织TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1、Caspase-1 p20、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β和IL-18蛋白水平显著升高（P0.01），血清IL-1β、IL-18含量显著增多（P0.01）。与模型组比较，各给药组大鼠气虚症状有所缓解，肺功能提升（P0.01）；肺气肿及炎症细胞浸润减轻；炎症细胞水平降低（P0.05）；TUNEL阳性细胞数显著减少（P0.01）；LDH、ROS、MDA水平明显降低（P0.05），GSH、SOD水平显著升高（P0.01）；肺组织形态和结构损伤均有不同程度的改善；TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1、Caspase-1 p20、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β和IL-18蛋白水平显著降低（P0.01），血清IL-1β、IL-18水平明显降低（P0.05）。结论参芪温肺方能提高COPD大鼠肺功能，减轻炎症反应，其机制可能与调节ROS/TXNIP/NLRP3通路，抑制细胞焦亡有关。  
        关键词：慢性阻塞性肺疾病;参芪温肺方;硫氧还蛋白相互作用蛋白;NOD样受体蛋白3;细胞焦亡   
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        更新时间：2026-01-07
      • 袁炳茂, 陈炜, 蓝秀, 蒋凌飞, 吴林
        2026, 32(3): 88-96. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251336
        摘要：目的探讨益肺宣肺降浊方调控核转录因子-κB（NF-κB）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）信号通路改善血管性痴呆（VaD）大鼠神经元的分子机理。方法通过间断夹闭双侧颈总动脉（CCA）联合双血管闭塞（2-VO）构建VaD模型，84只SD大鼠随机分为空白组，假手术组，模型组，吡拉西坦（0.2 g·kg-1），益肺宣肺降浊方低、中、高剂量组（6.09、12.18、24.36 g·kg-1），术后第7天开始给药，每天1次，连续给药28 d；运用行为学实验评估大鼠学习和空间记忆力、苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠海马CA1区病理形态变化情况、透视电镜观察海马神经元超微结构、原位末端标记法（TUNEL）检测观察大鼠海马CA1区神经元凋亡情况；免疫组化法检测神经元核抗原（NeuN）阳性表达率；免疫荧光单标法检测大鼠脑组织NF-κB p65核表达情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测IκB激酶（IKK）、NF-κB p65、NLRP3、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、白细胞介素（IL）-1β蛋白表达水平。结果与空白组比较，模型组大鼠跨越平台次数显著减少（P0.01）；海马损伤加剧，神经元凋亡率明显升高（P0.05），CA1区NeuN阳性率减少（P0.05），NF-κB p65核表达升高（P0.05），磷酸化（p）-IKK、p-NF-κB p65、NLRP3、剪切的（cleaved） Caspase-1、ASC、cleaved IL-1β蛋白表达水平明显升高（P0.05）；与模型组比较，给药各组均可改善VaD大鼠学习和空间记忆力，减轻海马组织病理损伤和神经元凋亡，保护神经元超微结构，益肺宣肺降浊方12.18、24.36 g·kg-1剂量可降低VaD大鼠海马p-IKK、p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、ASC、cleaved IL-1β蛋白表达（P0.05）；呈剂量依赖性抑制NF-κB/NLRP3信号通路。结论益肺宣肺降浊方能通过调控NF-κB/NLRP3信号通路减轻神经炎症，抑制海马神经元凋亡，从而发挥神经保护的作用机制。  
        关键词：血管性痴呆;益肺宣肺降浊方;海马神经元;细胞凋亡;核转录因子-κB（NF-κB）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）通路   
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        更新时间：2026-01-07
      • 郭晓晨, 刘剑刚, 石丹丹, 宁梓淇, 张瑶瑶, 刘方, 刘美霞
        2026, 32(3): 97-108. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252009
        摘要：目的基于蛋白激酶A（PKA）/钙调磷酸酶（CaN）信号通路，探讨益智清心方调控线粒体Ca2+稳态和动力学平衡改善阿尔茨海默病（AD）线粒体功能障碍的作用机制。方法将60只3月龄淀粉样前体蛋白（APP）/早老素1（PS1）双转基因小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组（0.65 mg·kg-1）、益智清心方低剂量组（2.6 g·kg-1）、益智清心方中剂量组（5.2 g·kg-1）及益智清心方高剂量组（10.4 g·kg-1），每组12只。同遗传背景的C57BL/6J小鼠12只作为正常组。各治疗组每日灌胃给药，模型组与正常组给予等容积生理盐水，连续干预12周。采用新物体识别（NOR）和Morris水迷宫（MWM）实验评估小鼠学习记忆能力；苏木素-伊红（HE）/尼氏（Nissl）染色观察海马组织病理学改变；透射电子显微镜（TEM）观察线粒体超微结构；氟-4乙酰氧甲基酯（Fluo-4 AM）Ca²⁺探针测定脑组织胞浆内Ca²⁺浓度；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织中PKA、CaN、钠/钙/锂交换器（NCLX）、线粒体钙单向转运体（MCU）、钙调蛋白（CaM）、动力相关蛋白1（Drp1）、磷酸化（p）-Drp1［丝氨酸637位点（S637）］蛋白的表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测PKA、CaN、CaM、NCLX、MCU、Drp1 mRNA的表达。结果与正常组比较，模型组小鼠识别指数（RI）降低（P0.01），穿越原平台区域次数、目标象限停留时间及路程缩减（P0.01），PKA、NCLX、p-DRP1（ser637）蛋白表达减少（P0.05），PKA、NCLX mRNA表达减少（P0.05）；而逃避潜伏期延长（P0.05），细胞内Ca2+水平升高（P0.01）；CaN、CaM、MCU、Drp1蛋白表达及CaN、MCU、Drp1 mRNA表达增加（P0.05）。经多奈哌齐及益智清心方干预后，与模型组比较，治疗组小鼠RI提升（P0.05），穿越平台次数、目标象限停留时间增加（P0.05），PKA、NCLX、p-Drp1（ser637）蛋白表达及PKA、NCLX mRNA表达增加（P0.05）；第4~5天逃避潜伏期缩短（P0.05），细胞内Ca2+水平降低（P0.05），CaN、CaM、MCU、Drp1蛋白表达及CaN、MCU、Drp1 mRNA表达减少（P0.05）。结论益智清心方通过调控PKA/CaN通路，上调PKA、NCLX、p-Drp1（ser637）蛋白表达，降低CaN、CaM、MCU、Drp1蛋白表达，调节Ca2+稳态和线粒体动力学平衡，从而提升AD小鼠的空间学习与记忆能力。  
        关键词：阿尔茨海默病;益智清心方;蛋白激酶A（PKA）/钙调磷酸酶（CaN）信号通路;Ca2+稳态;线粒体动力学   
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        更新时间：2026-01-07
      • “最新研究发现，益气活血解毒方能显著改善脓毒症小鼠生存率，可能通过调节CD160减轻NKT细胞耗竭，为脓毒症治疗提供新思路。”
        陈瑞, 潘秋莎, 仲凯强, 马淑琪, 黄威, 赖嘉华, 曾瑞峰, 奚小土, 李俊
        2026, 32(3): 109-118. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251266
        摘要：目的观察益气活血解毒方（YHJF）治疗对脓毒症小鼠脾脏免疫细胞耗竭的影响，探索其潜在干预靶点，并加以验证。方法将小鼠随机分为假手术组，模型组，YHJF低、高剂量组（4.1、8.2 g·kg-1），除假手术组外，采用盲肠结扎穿刺术制备脓毒症小鼠模型，给药组按相应剂量灌胃给药，假手术组与模型组灌胃等体积生理盐水。记录各组7 d生存情况，并于干预72 h后留取脾脏标本，并计算脾脏指数；采用原位末端标记法（TUNEL）检测脾脏细胞凋亡情况；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清白细胞介素（IL）-4、IL-10水平。采用转录组学和代谢组学联合分析筛选脾脏中的组间差异表达基因（DEGs）及差异代谢物，并进行生物信息学分析确定关键靶点，利用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、流式细胞术、多色免疫荧光等方法进行关键基因与蛋白表达情况的验证。结果YHJF高剂量组可明显改善脓毒症小鼠的7 d生存率（P0.05）。与假手术组比较，模型组造模72 h后脾组织细胞凋亡数量明显增多，脾脏指数下降，小鼠外周血清IL-4、IL-10水平明显升高（P0.01）；与模型组比较，YHJF高剂量组小鼠脾脏细胞凋亡减少，脾脏指数提高，小鼠外周血清IL-4、IL-10水平明显降低（P0.05）。脾脏转录组学共鉴定得到组间255个DEGs，可能为YHJF的潜在干预靶点。基因本体（GO）富集分析显示，DEGs参与的生物过程主要涉及自然杀伤（NK）细胞介导的免疫正向调节、细胞杀伤、细胞因子产生、固有免疫细胞的正向调控、干扰素的产生等。京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集显示，DEGs主要涉及细胞因子-细胞因子受体相互作用、病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体相互作用、趋化因子信号通路、核转录因子-κB（NF-κB）信号通路等。蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析显示，CD160、颗粒酶B（GZMB）、趋化因子配体4（CCL4）为YHJF治疗脓毒症的核心靶点。代谢组学鉴定出46种差异代谢物在YHJF干预后明显回调，转录组学与代谢组学联合分析共筛选出17个差异代谢物与CD160密切相关，通路富集发现这些代谢物主要涉及甘油磷脂代谢、花生四烯酸代谢、糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定合成、亚油酸代谢、α-亚麻酸代谢等代谢通路。验证结果显示，与假手术组比较，模型组小鼠脾脏CD160 mRNA表达水平显著上升，CCL4、GZMB mRNA表达显著下降，CD160在小鼠脾脏自然杀伤性T（NKT）细胞表面表达显著增加（P0.01）；与模型组比较，YHJF高剂量组小鼠脾脏CD160 mRNA表达显著下降，CCL4、GZMB mRNA表达显著升高（P0.01）；流式分析及免疫荧光染色显示，与假手术组比较，CD160在脓毒症小鼠组脾脏NKT细胞表面表达显著上调，YHJF高剂量干预后CD160表达显著下降（P0.01）。结论YHJF可能通过下调负性共刺激分子CD160的表达减轻脓毒症NKT细胞的耗竭，且这一调控作用与脂肪酸代谢途径密切相关。该研究可为进一步探索“扶正解毒”策略改善脓毒症“急性虚证”免疫细胞耗竭问题提供新思路与新靶点。  
        关键词：脓毒症;急性虚证;转录组学;代谢组学;生物信息学;扶正解毒;免疫细胞耗竭   
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        更新时间：2026-01-07
      • “最新研究发现，薏梅败酱方能有效减少结直肠癌小鼠肿瘤数量，降低炎症因子水平，促进肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞增殖，其作用机制可能与调控NF-κB信号通路的直接效应分子表达相关。”
        吴倩, 邹鑫, 姜朝丽, 赵龙, 陈辉, 李丽, 李志, 刘建琴
        2026, 32(3): 119-130. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251127
        摘要：目的探究薏梅败酱方（YMBJF）对炎症相关性结直肠癌（CAC）模型小鼠的作用及其对核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法将60只4~6周龄的雄性Balb/c小鼠随机分为6组，正常组、模型组、卡培他滨组（0.83 g·kg-1）和YMBJF低、中、高剂量组（4.63、9.25、18.50 g·kg-1）。采用氧化偶氮甲烷（AOM，10 mg·kg-1）联合葡聚糖硫酸钠（DSS，2%）构建CAC模型小鼠。造模开始后第5周卡培他滨组和YMBJF组分别予以相应剂量的卡培他滨和YMBJF灌胃，每日1次，共6周。观察小鼠一般情况及体质量，评估疾病活动指数（DAI），测量小鼠结直肠组织肿瘤数目及结直肠长度，采用苏木素-伊红（HE）染色观察各组小鼠结直肠的组织学特征，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清炎性因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，免疫组织化学法（IHC）观察细胞核增殖抗原-67（Ki67）、增殖细胞核抗原（PCNA）、磷酸化核转录因子-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白的表达及定位，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位末端标记法（TUNEL）观察肿瘤细胞凋亡情况，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB p65、NF-κB抑制因子α（IκBα）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结直肠组织NF-κB p65、p-NF-κB p65、IκBα、p-IκBα、Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果与模型组比较，YMBJF各剂量组小鼠疾病活动评分显著下降、肿瘤数量减少（P0.01）；YMBJF中剂量组、高剂量组结直肠的长度明显增加（P0.05）；结直肠黏膜病理损伤减轻；血清IL-6、IL-1β、TNF-α的含量明显降低（P0.05）；Ki67、PCNA蛋白的表达显著减少（P0.01）；p-NF-κB p65蛋白的表达明显减少（P0.05）；YMBJF中剂量组、高剂量组的细胞凋亡显著增多（P0.01）；YMBJF各剂量组和卡培他滨组的IL-1β、TNF-α、IL-6、NF-κB p65、Bcl-2 mRNA水平明显降低（P0.05），IκBα、Bax mRNA表达水平明显升高（P0.05），其中YMBJF高剂量组IκBα mRNA明显升高、Bcl-2 mRNA明显降低（P0.05）；YMBJF组各剂量组p-IκBα、Bcl-2蛋白的表达显著下降（P0.01），YMBJF中、高剂量组IκBα和Bax蛋白的表达显著升高（P0.01），YMBJF各剂量组NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白水平明显降低（P0.05）。结论YMBJF可减少结直肠癌小鼠的肿瘤数量，降低炎症因子水平，促进肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞增殖，其作用机制可能与调控NF-κB信号通路的直接效应分子表达相关。  
        关键词：薏梅败酱方;炎症相关性结直肠癌;核转录因子（NF）-κB信号通路;炎症因子;细胞凋亡   
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        更新时间：2026-01-07
      • “最新研究发现，黄芪-白花蛇舌草通过调控LINC01134-CTCF-p21轴，抑制A549细胞恶性增殖。”
        孙海鹏, 庄贺, 刘学, 刘思远
        2026, 32(3): 131-138. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250723
        摘要：目的探讨智人长基因间非蛋白质编码RNA1134（LINC01134）竞争结合CCCTC-结合因子（CTCF），影响其转录周期蛋白依赖性激酶抑制剂（p21），对A549增殖影响，以研究黄芪-白花蛇舌草可能调控该轴抑制A549增殖机制。方法RNA结合蛋白免疫沉淀（RIP）探究LINC01134与CTCF交互；染色质免疫沉淀（ChIP）研究LINC01134过表达对CTCF与p21交互影响；慢病毒转染获得A549细胞oe-NC、oe-LINC01134稳转株，每组加入10%黄芪-白花蛇舌草含药血清。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测黄芪-白花蛇舌草对A549细胞LINC01134、CTCF、p21影响；细胞增殖与活性检测（CCK-8）、克隆形成检测黄芪-白花蛇舌草通过LINC01134对A549增殖影响；流式细胞术检测黄芪-白花蛇舌草通过LINC01134对A549周期影响；Western blot检测黄芪-白花蛇舌草通过LINC01134对A549周期蛋白影响。结果与免疫球蛋白G（IgG）比较，oe-CTCF组聚集LINC01134丰度显著增多（P0.01）；与oe-Vector组比较，oe-LINC01134组CTCF聚集p21丰度显著降低（P0.01）；与10%空白+oe-LINC01134组比较，10%黄芪-白花蛇舌草+oe-LINC01134组逆转该组LINC01134、p21表达（P0.05），但对CFCT无明显调控；与10%空白+oe-LINC01134组比较，10%黄芪-白花蛇舌草+ oe-LINC01134组逆转该组72 h细胞活力（P0.05）；与10%空白+oe-LINC01134组比较，10%黄芪-白花蛇舌草+oe-LINC01134组逆转该组细胞恶性增殖（P0.05）；与10%空白+oe-LINC01134组比较，10%黄芪-白花蛇舌草+oe-LINC01134组逆转该组细胞G0/G1期、S期比例（P0.01）；与10%空白+oe-LINC01134组比较，10%黄芪-白花蛇舌草+oe-LINC01134组逆转该组细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、周期蛋白依赖激酶4（CDK4）、周期蛋白E（Cyclin E）、周期蛋白依赖激酶2（CDK2）、磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白（p-Rb）、E2F转录因子3（E2F3）表达（P0.01）。结论芪蛇药对调控LINC01134-CTCF-p21轴阻滞A549周期G1/S期转换，加速细胞衰老，抑制其恶性增殖。  
        关键词：黄芪-白花蛇舌草;LINC01134-CTCF-p21信号轴;周期;衰老;增殖   
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        更新时间：2026-01-07
      • 努尔·艾力, 曹清雨, 刘欢, 何军伟, 钟卫红, 曹岚
        2026, 32(3): 139-148. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250644
        摘要：目的观察根皮苷改善2型糖尿病（T2DM）大鼠肝脏糖脂代谢紊乱的药效学作用，并基于胰岛素受体底物-1（IRS-1）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路探讨其作用机制。方法采用高脂饲料和链脲佐菌素（STZ）建立T2DM大鼠模型，分为空白组，模型组，二甲双胍组（300 mg·kg-1），根皮苷高、低剂量组（100、25 mg·kg-1），灌胃给药6周，观察大鼠体质量和空腹血糖（FBG）的变化，开展口服葡萄糖耐量实验（OGTT）；全自动生化分析仪检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、糖化血清蛋白（GSP）水平、天冬氨酸氨基转移酶（AST），丙氨酸氨基转移酶（ALT）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测空腹胰岛素（FINS）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α；生化法测定肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；计算胰腺指数、肝脏指数、胰岛素抵抗指数；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肝脏和胰腺病理变化，免疫荧光法（IF）检测胰腺组织中胰岛素和胰高血糖素的变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏组织IRS-1/PI3K/Akt通路相关蛋白及其下游糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）和叉头盒转录因子O1（FoxO1）蛋白的表达。结果与空白组比较，模型组大鼠体质量持续下降、FBG水平明显升高，OGTT血糖曲线下面积（AUC）、GSP、TC、TG、LDL-C、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及胰腺指数、肝脏指数、胰岛素抵抗指数明显升高，HDL-C、SOD、FINS水平明显降低（P0.05，P0.01）；组织学结果显示，模型组大鼠胰岛萎缩，呈现显著结构紊乱，胰岛素阳性β细胞显著减少（P0.01），胰高血糖素阳性α细胞显著增加（P0.01）；模型组大鼠肝有炎性细胞浸润，部分细胞坏死，而且肝脏磷酸化（p）-IRS-1/IRS-1、p-GSK-3β/GSK-3β、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达显著升高（P0.01），p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低（P0.01）。与模型组比较，各给药组大鼠糖尿病症状有所改善，体质量和FBG变化趋势接近空白组，OGTT-AUC、GSP、TC、TG、LDL-C、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及胰腺指数、肝脏指数、胰岛素抵抗指数明显减少（P0.05，P0.01），HDL-C、SOD、FINS水平明显升高（P0.05，P0.01）；各给药组大鼠胰腺和肝脏病理改变得到有效改善，胰腺中胰岛素阳性β细胞显著增加（P0.01），胰高血糖素阳性α细胞显著减少（P0.01），肝脏中p-IRS-1/IRS-1、p-GSK-3β/GSK-3β、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达显著减少（P0.01），p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著升高（P0.01）。结论根皮苷逆转T2DM大鼠出现的体质量减轻和FBG异常升高，改善血脂、氧化应激、炎症水平，缓解胰岛素抵抗，且对肝脏和胰腺有一定的保护作用，其降糖作用机制可能是通过调节IRS-1/PI3K/Akt信号通络，降低GSK-3β和FoxO1活性，促进肝脏糖原合成，抑制肝脏糖异生功能，进而发挥改善糖脂代谢紊乱。  
        关键词：根皮苷;胰岛素受体底物-1（IRS-1）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）;2型糖尿病（T2DM）;胰岛素抵抗;糖脂代谢   
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        更新时间：2026-01-07

        临床

      • “金华市中医医院肺病科研究发现，理气消痰法联合常规西药治疗，可有效改善嗜酸性粒细胞增高型慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床症状和肺功能，安全性良好。”
        黄仁杰, 余王琴, 汤吴以诺, 宋红, 何绿苑, 林文波, 吴冠仪, 黄沆
        2026, 32(3): 149-156. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260194
        摘要：目的评价理气消痰法（六君子汤合苓甘五味姜辛汤）治疗嗜酸性粒细胞（EOS）增高型慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的疗效和安全性。方法选取2023年4月至2024年4月于金华市中医医院肺病科住院的68例EOS增高型AECOPD的患者，随机分配到观察组或对照组。两组均给予常规西药治疗，观察组在此基础上加服六君子汤合苓甘五味姜辛汤，治疗后对疗效指标进行检测。主要疗效指标包括氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）；次要疗效指标包括中医证候评分、COPD评估测试（CAT）、呼吸困难评分（mMRC）和住院时间。在基线期、干预第3天和第7天进行指标采集，并通过不良事件评估药物安全性。结果两组患者的基线特征差异无统计学意义，资料具有可比性。干预第3天，两组患者PaO2（P=0.773）、PaCO2（P=0.632）、CAT评分（P=0.336）差异无统计学意义；干预第7天，与对照组治疗后比较，观察组的PaO2（P=0.004）、PaCO2（P=0.008）和CAT评分（P=0.013）均有明显改善。与对照组治疗后比较，观察组的中医证候评分在第3天（P=0.005）和第7天（P0.001）均显著降低。两组组间各时间点mMRC评分（P=0.514，P=0.176）及住院时长均差异无统计学意义（P=0.915）。广义线性混合模型（GLMM）显示，与对照组比较，观察组在PaO2、PaCO2、中医证候评分、CAT和mMRC评分方面随着时间的推移均有明显改善。试验过程中两组均无严重不良事件报告。结论理气化痰法联合西医常规疗法，可明显改善EOS增高型AECOPD患者的临床症状和肺功能，且安全性较好。  
        关键词：理气化痰法;慢性阻塞性肺病急性加重;嗜酸性粒细胞;随机对照试验;六君子汤;苓甘五味姜辛汤   
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        更新时间：2026-01-07
      • “最新研究发现，二参真武汤能显著提高心衰患者心功能，改善生活质量，调节miR-423-5p/Smad7/TGF-β1/Smads轴，抑制心肌纤维化。”
        葛岚, 朱振鹏, 王新悦, 程丹, 刘玉龙, 张毛毛, 程晓昱
        2026, 32(3): 157-165. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252094
        摘要：目的探讨二参真武汤治疗慢性心力衰竭（以下简称心衰）心肾阳虚血瘀证的临床疗效及对miR-423-5p/Smad7/转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads轴和心肌纤维化指标的调节作用。方法以114例射血分数降低的心衰（HFrEF）和射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF）为研究对象，随机分成对照组和观察组，每组57例。对照组给予达格列净片、沙库巴曲缬沙坦钠片、琥珀酸美托洛尔及螺内酯等常规治疗，观察组在对照组基础上加用二参真武汤治疗；疗程8周。观察两组治疗前后6 min步行距离（6MWT）、纽约心脏协会（NYHA）心功能分级、明尼苏达心力衰竭生活质量调查表（MLHFQ）、N末端B型利钠肽原（NT‑proBNP）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、左心室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVIDd）、左室收缩末内径（LVIDs）、室间隔厚度（IVSd）、左室舒张末期后壁厚度（LVPWd）、左心室缩短分数（FS）、miR-423-5p、Smad7、Smad2、Smad3、Smad4、转化生长因子-β1（TGF-β1）、Ⅰ型胶原（Col Ⅰ）、Ⅲ型胶原（Col Ⅲ）、心肌组织纤连蛋白（Fn）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA） mRNA，评价心功能疗效和药物安全性。结果与本组治疗前比较，治疗后两组患者NT‑proBNP、Ang Ⅱ、miR-423-5p、Smad2、Smad3、Smad4、TGF-β1、Col Ⅰ、Col Ⅲ、Fn及α-SMA mRNA明显下降（P0.05），与对照组治疗后比较，观察组上述指标水平更低（P0.05）；与本组治疗前比较，治疗后两组Smad7明显升高（P0.05），与对照组治疗后比较，观察组Smad7更高（P0.05）。与本组治疗前比较，治疗后两组MLHFQ评分明显下降，6MWT明显升高（P0.05）；与对照组治疗后比较，观察组MLHFQ评分明显降低（P0.05），6MWT明显升高（P0.05）。与本组治疗前比较，治疗后对照组LVEF、FS明显升高（P0.05），观察组LVIDd、LVIDs明显减少，LVEF、FS明显升高（P0.05），与对照组治疗后比较，观察组LVIDd、LVIDs明显降低（P0.05），LVEF、FS明显升高（P0.05）。观察组心功能疗效总有效率为90.38%（47/52），高于对照组的70.59%（36/51）（X2=8.273，P0.05）。研究过程中没有发现服用二参真武汤相关不良反应。结论采用二参真武汤治疗HFrEF、HFmrEF（心肾阳虚血瘀证）患者，能提高心功能，改善运动耐量和生活质量，调节神经内分泌因子，还能减缓/逆转心肌重构，其作用机制可能与调节miR-423-5p/Smad7/TGF-β1/Smads轴，抑制α-SMA、Fn表达，减轻心肌纤维化有关，值得进一步深入研究。  
        关键词：慢性心力衰竭;心肾阳虚血瘀证;二参真武汤;心肌纤维化;转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads信号通路;miR-423-5p;Smad7;纤连蛋白;α-平滑肌肌动蛋白   
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        更新时间：2026-01-07

        药学基础

      • “金水六君煎基准样品化学成分及体内分布特征研究取得进展，为质量评价和药效学研究提供参考。”
        杨新跃, 李慧宇, 娄亚琪, 王星星, 于桂芳, 章晨峰, 王振中
        2026, 32(3): 166-173. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251664
        摘要：目的阐明金水六君煎基准样品的化学成分组成及其在大鼠体内的入血与组织分布特征。方法采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法（UPLC-Q-TOF-MS/MS）分别在正、负离子模式下检测金水六君煎基准样品溶液、血浆和组织样本。结合Qualitative Analysis 10.0软件与自建数据库进行一级质谱匹配，通过与对照品、数据库及参考文献的二级质谱碎片信息和保留时间等进行比对，分析推导化合物的裂解规律，实现对金水六君煎基准样品体内外化学成分的表征。结果金水六君煎基准样品体外共分析鉴定出122个化合物，包括47个黄酮类、5个氨基酸类、13个环烯醚萜类、16个三萜皂苷类等化合物，其中42个化合物经过对照品比对确认。入血成分共鉴定出21个原型成分；不同组织共鉴定出50个原型成分，分别在心、肝、脾、肺、肾、脑、大肠、胃鉴定出13、10、7、21、11、6、14、40个原型成分；其中阿魏酸、甘草酸、川陈皮素等7个化合物在靶器官肺、肾中均有暴露。结论该研究表明金水六君煎基准样品以黄酮类、三萜皂苷类成分为主的物质基础及其体内分布特征，可为其质量评价指标的制定提供依据，并为其药效学与药代动力学研究提供参考。  
        关键词：经典名方;金水六君煎;成分分析;物质基础;超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法（UPLC-Q-TOF-MS/MS）   
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        更新时间：2026-01-07
      • “在中药炮制领域，研究者通过电子感官技术和成分含量检测，快速识别不同炮制程度的酒炙川芎，建立了色度参数参考范围，并筛选出四种差异性气味成分，为炮制规范化和质量标准制定提供依据。”
        张晓龙, 马小妮, 王歆竹, 胡珀, 潘扬, 陆兔林, 杨光明
        2026, 32(3): 174-182. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252061
        摘要：目的探究川芎酒炙过程中色泽、气味及成分变化规律，筛选差异性标志物，为工艺规范化及质量标准制定提供参考依据。方法收集4个产地15批川芎样品，利用测色计识别不同炮制程度酒炙川芎色度的变化，电子鼻识别不同炮制程度酒炙川芎气味成分，利用偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA）、主成分分析（PCA）、判别因子分析（DFA）及Fisher判别等统计分析方法，识别不同炮制程度的酒炙川芎并建立判别模型，根据变量重要性投影（VIP）值1筛选出标志差异性成分。使用高效液相色谱法（HPLC）检测阿魏酸、洋川芎内酯I、洋川芎内酯A、藁本内酯在炮制过程中的含量变化。结果研究发现不同炮制程度酒炙川芎差异主要体现在色度参数L*（亮度值）、a*（红绿色度值）和b*（黄蓝色度值），基于色度差异建立炮制适中酒炙川芎的颜色参考范围L*（46.75~48.24）、a*（5.37~6.07）和b*（20.32~21.70）。在气味分析中，判别因子分析表明，各炮制程度之间存在显著性差异，共鉴定出11种气味标志物，并根据VIP值筛选出4种差异性标志物4-羟基-3-丁基苯酞、丁酸异丙酯、左旋柠檬烯和1-甲氧基己烷。HPLC检测不同炮制程度酒炙川芎中4种标志物的含量发现，除藁本内酯变化明显外，其他成分并无明显差异。结论该研究通过电子感官技术和差异性成分含量检测实现了对不同炮制程度酒炙川芎的快速识别，其中色度与气味的判别准确率分别为92.4%、93.272%，建立了酒炙川芎不同炮制程度主要色度参数的参考范围，并筛选出不同炮制程度酒制川芎四种差异性气味成分，为酒炙川芎炮制的规范化及饮片质量标准的制定提供参考依据。  
        关键词：酒炙川芎;电子感官技术;成分检测;色度参数;差异标志物   
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        更新时间：2026-01-07

        眼科病证结合动物模型构建研究专题

      • “最新研究分析了湿性年龄相关性黄斑变性动物模型，为建立更符合中西医临床病证特点的模型提供借鉴。”
        李晓宇, 梁丽娜
        2026, 32(3): 183-190. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251619
        摘要：目的近年来随着我国人口老龄化趋势不断加深，年龄相关性黄斑变性（AMD）的发病率呈上升趋势。湿性年龄相关性黄斑变性（wAMD）是AMD晚期表现的一种类型，可给患者带来严重的视力损失。该文基于wAMD临床病证特点，整理分析wAMD现有动物模型的模型动物、造模方法、模型优缺点，以期为后续wAMD病证结合模型的建立与研究提供借鉴。方法通过中国知网（CNKI）、万方、维普、PubMed等数据库检索wAMD相关动物模型文献，对相关指标进行汇总分析，结合中西医疾病与证候诊断标准对模型特征进行赋值与评价。结果现阶段wAMD模型的西医主证吻合度主要围绕建立黄斑区新生血管（MNV）及眼底改变的特征，缺少对视功能的观察；中医吻合度主要得分点集中在眼部主证，缺乏对全身证候的观察，尚不足以还原wAMD发病与表现的复杂性。当下主要模型与西医临床病证吻合度较高，其中激光光凝诱导造模法最为常用、吻合度最高，中医脾虚湿困证吻合度较高。结论当前模型对中西医临床病证特点的吻合度一般，尤其是中医证候的吻合度较低，一定程度限制了病证结合模型的建立与研究，今后应进一步探索其他中医证型及复合证型，以期建立中医吻合度更高的wAMD动物模型。  
        关键词：湿性年龄相关性黄斑变性;病证结合;动物模型;临床吻合度   
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        更新时间：2026-01-07
      • “最新研究评价了干性AMD动物模型的临床吻合度，并提出中西医结合模型构建建议，为治疗提供新思路。”
        李晓宇, 梁丽娜, 高云, 李佳豪, 杨剑英, 张晓闪, 毕鸿昊, 苗梦璐, 郭惠怡
        2026, 32(3): 191-197. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241418
        摘要：目的年龄相关性黄斑变性（AMD）是导致50岁以上老年人群低视力和盲的主要原因之一，干性AMD（dAMD）是其一种类型，目前尚无明确的治疗方法。笔者基于dAMD的中西医诊断及临床病证特点，根据动物模型的评价方法，对现有dAMD动物模型临床吻合度进行评价，并提出建议与展望。方法通过数据库对现有dAMD动物模型的相关文献进行检索，通过中西医疾病与证候诊断标准对模型特征进行赋值，并对模型特点与临床吻合度进行分析与评价。结果当下dAMD动物模型主要有补体因子、趋化因子、氧化损伤、脂质/葡萄糖代谢、自然品系等几类，大部分模型可模拟出dAMD主要病理改变，西医临床吻合度赋值为25%~75%。但对中医相关证候的评价，尤其是对次证的评价缺失，中医临床吻合度较低。结论现有dAMD多在西医诊断标准指导下建立，复现西医主要疾病特点，对中医证候表现缺乏观察，今后可关注脾虚气弱证与肝肾阴虚证的干预因素与评价体系，与现有dAMD模型相结合，构建基于中西医临床病证特点的dAMD病证结合动物模型。  
        关键词：干性年龄相关性黄斑变性;动物模型;中西医;病证特点;临床吻合度   
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        更新时间：2026-01-07

      • 基于中西医临床病证特点的视网膜色素变性动物模型分析 AI导读

        “在视网膜色素变性治疗领域，专家整理总结了RP动物模型分类，为中西医结合治疗提供新思路。”
        李晓宇, 梁丽娜, 陈结凤, 朱晓晓, 齐依娜
        2026, 32(3): 198-203. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241614
        摘要：视网膜色素变性（RP）是临床最常见的遗传性致盲眼病，患者视网膜光感受器细胞进行性凋亡伴随视网膜色素上皮（RPE）细胞变性，其发病机制暂不明确，当下西医治疗以基因、干细胞移植等方法为主，但疗效较为有限，而中医药治疗在临床观察中显示出有一定的疗效，建立符合中西医病证特点的RP动物模型，有助于共同发挥中、西医治疗的优势，从而拓宽RP治疗方案。该研究对RP已有动物模型的分类、种类、遗传方式与临床吻合度进行整理与总结，发现当下RP模型主要来自于RD小鼠、RCS大鼠等自然动物模型，RPE-65基因敲除小鼠、视紫红质基因敲除小鼠等转基因动物模型，单色光照射、Ｎ-乙基-Ｎ-亚硝基脲（ENU）等化学造模法模型。以上3类模型更多侧重于RP的组织病理学、分子生物学、细胞免疫学等检测指标，对疾病特征观察较为有限，对证候观察基本缺失。RP虽为先天遗传性疾病，其发病进程仍受到环境、体质、情志、养护等后天因素的影响，现有模型未能全面展现疾病特征。故建立基于中西医病证特点的RP动物模型将对今后开展实验与临床研究有积极意义。  
        关键词：视网膜色素变性;中西医病证特点;动物模型;临床吻合度   
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        更新时间：2026-01-07

      • 基于中西医临床病证特点的视网膜静脉阻塞动物模型分析 AI导读

        “在视网膜静脉阻塞治疗领域，中西医结合疗法展现出独特优势，专家通过文献分析，提出建立病证结合动物模型，为RVO研究提供新方向。”
        李晓宇, 梁丽娜, 郝晓凤, 苗梦璐, 孙梅
        2026, 32(3): 204-209. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250614
        摘要：目的视网膜静脉阻塞（RVO）是导致视力丧失的第二大常见血管病，其发病机制尚未明确，当前RVO的西医治疗主要针对黄斑水肿和新生血管等并发症，以玻璃体腔内注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物或类固醇、激光光凝、平坦部玻璃体切除术为主要疗法，但无法完全逆转疾病过程和结构损伤结果。中医药临床诊疗RVO有其独特优势，中西医结合疗法或可获得更佳的临床收益。该文基于RVO临床病症特点，检索已有文献，对现有RVO动物模型临床进行吻合度评价，发现现有模型的特点及不足，以期对RVO病症结合模型提出建议与展望。方法通过中国知网、万方、PubMed、Web of Science等数据库进行“视网膜静脉阻塞”和“动物模型”主题词检索，通过中西医疾病与证候诊断标准对模型特征进行赋值，并对模型特点与临床吻合度进行分析与评价。结果现有RVO模型以激光光凝法、光动力法、透热疗法、玻璃体腔注射药物及机械造模等为主要建模方法，整体吻合度一般，主要体现在疾病特征，但基本缺乏中医证候特征。结论目前RVO模型以西医模型为主，缺乏中医证候模型；西医治疗RVO有其局限性，中医辨证论治具有潜在优势。今后探索建立同时具备病、证特点的病证结合动物模型，将有益于RVO后期模型设计与基础和临床研究，有一定的科学性和必要性。  
        关键词：视网膜静脉阻塞;中西医临床病证特点;动物模型评价;病证结合   
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        更新时间：2026-01-07

        本草考证

      • 经典名方中旋覆花的本草考证 增强出版 AI导读

        “据最新研究，旋覆花的历史沿革被系统梳理，为经典名方开发提供依据。”
        刘彩霞, 韩悦, 马艳珠, 高磊, 王盛, 杨艳, 罗文川, 晋玲, 邵晶, 崔治家, 詹志来
        2026, 32(3): 210-221. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251461
        摘要：该文通过查阅古代本草、医籍、方书并结合近现代文献资料，对旋覆花的名称、基原、学名考订、产地、品质评价、采收加工与炮制、性味归经、功能主治等不同方面的历史沿革进行了系统的梳理与考证，为含该药材的经典名方开发利用提供依据。经考证可知，旋覆花药用始载于汉代《神农本草经》，历代均以“旋覆花”为正名，尚有“金沸草”“盗庚”“金钱花”等别名。宋元以前旋覆花药材的主流基原为菊科植物旋覆花Inula japonica；明清至今的主流基原为旋覆花I. japonica和欧亚旋覆花I. britannica；除主流基原外尚有地区习用品如线叶旋覆花I. linariifolia、水朝阳旋覆花I. helianthus-aquatili及湖北旋覆花I. hupehensis等。旋覆花古代最早著录的产地为今河南、湖北等地，近现代以来的文献资料记载其全国各地均有分布。历代主流的药用部位为其花，历代记载的采收加工方法主要为农历五月、九月采，晒干，现代多在夏秋二季花开时采收，以除去杂质，阴干或晒干为主。此外尚有根、全草、地上部分等入药部位。古代无旋覆花品质记载，现代则普遍认为以花部结构完整、花托小、朵大、花瓣色黄、花丝长、绒毛多、不散碎、无枝梗等品质者为佳。古代炮制多以净制、蒸、晒为主，并有煮、焙、烧、熬、炒、蜜炙等多种炮制方法；现代除净梗叶即可入药，以净制为主。旋覆花药性方面，古代认为性味咸、甘，微温，有小毒，近代则认为性味苦、辛、咸，微温。古今功效基本一致，均为降气、消痰、行水、止呕等。基于考证结果，建议开发含有旋覆花药材的经典名方时以旋覆花I. japonica或欧亚旋覆花I. britannica为其药用基原，炮制方法依据处方要求，未注明炮制要求的可净制后生品入药。  
        关键词：旋覆花;经典名方;本草考证;基原;产地;炮制方法;性味功效   
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        更新时间：2026-01-07

        学术探讨

      • 何首乌毒性特点探讨及合理用药分析 AI导读

        “在中药安全性领域，专家通过古籍挖掘与现代对比，建立了何首乌安全用药体系，为降低其不良反应提供解决方案。”
        付琼怡, 齐玉濮, 郇宇, 宋亚刚, 武香香, 苗明三
        2026, 32(3): 222-231. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250829
        摘要：目的何首乌为临床常用的补益类中药，近年来却常有肝损伤报道，部分含何首乌的相关制剂多次被国家食品药品监督管理局通报具有肝损伤风险，引起了国内外对中药潜在毒性的广泛讨论，这在一定程度上限制了何首乌在临床上的使用，为了客观认识何首乌的不良反应，并探讨在临床实践中如何安全、合理地利用何首乌。方法该研究结合现代中药药物警戒思想，利用“识毒-用毒-防毒-解毒”的中药药物警戒系统框架，挖掘古籍中何首乌的相关毒性记载、用法用量、炮制配伍、服用禁忌等，与现代报道进行对比分析归纳何首乌用药安全信息。结果共收录何首乌相关记载的古籍74本，提示古代已有对何首乌毒性的认识，何首乌的主要化学成分兼具药效和毒性，其不良反应产生可能与长期服用、超剂量服用及个体差异有关。研究结果中发现去皮净制、黑豆蒸制、勿用铁器炮制何首乌均可减少何首乌的毒性成分，何首乌与茯苓、补骨脂、肉苁蓉等配伍可减轻何首乌的毒性作用。结论合理剂量、规范炮制、正确配伍、辨证用药是规范使用何首乌，降低其不良反应的发生率的关键。临床上应加强中药的毒性分级程度，重点关注易感人群，完善检测指标和预警机制，精准用药剂量和疗程，为何首乌的安全使用提供保障。  
        关键词：何首乌;中药药物警戒;用药安全;中医药;合理用药   
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        更新时间：2026-01-07

      • 清宫医案中生地黄的应用分析 增强出版 AI导读

        “据《清宫医案研究》一书分析，清代生地黄分小、中、大三种规格，功效各异，为精准用药提供依据。”
        金艳, 南铁贵, 王艺涵, 詹志来
        2026, 32(3): 232-238. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251111
        摘要：为了深入了解清代生地黄的使用情况，厘清生地黄的规格，明晰不同规格生地黄的功效差异，该文以《清宫医案研究》一书所收录的处方中生地黄为研究对象，结合历代文献记载，对清宫太医使用生地黄的规格、功效、使用频次、使用剂量、使用季节规律等方面进行挖掘分析。研究发现，清宫医案中使用的生地黄大致可分为小生地、中生地和大生地三类，其中小生地又叫做细生地、次生地，所述均指干品生地黄而言；其中“细”生地在文献中多有歧义，应指干地黄中细者，在清宫医案中作为一种规格使用，而地黄野生鲜品根部“细如手指”，在清宫医案中常作为鲜地黄使用；生地黄规格分档古今有差异，地黄大小有变化；清宫医案中生地黄不同规格的功效有差异，侧重不同，小生地、中生地凉血清热之力略强，养阴不腻；大生地偏于滋阴，清热之力稍弱；清宫医案处方中不同规格生地黄剂量多为每次11.2~18.7 g，每日多为2次。清宫医案中不同规格生地黄确有功效差异，以期为临床精准用药提供依据。  
        关键词：生地黄;清宫医案;商品规格;用法用量   
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        更新时间：2026-01-07

      • 基于“从其气则和、违其气则病”理论辨治慢性心力衰竭 增强出版 AI导读

        “在中医领域，专家从“从违其气”理论出发，分析慢性心衰发病机制，提出充心气、畅心气脉道的治疗方案，为治疗慢性心衰提供新思路。”
        刘宗一, 张艳, 崔洪宇
        2026, 32(3): 239-250. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251895
        摘要：慢性心力衰竭（简称慢性心衰）是多种心脏疾病的终末阶段。中医认为慢性心衰发病的病机为本虚标实，本虚以心气不足为主，标实为痰瘀水饮等病理产物过度堆积。而在慢性心衰发生、发展过程中，心气的违逆始终是发病的关键所在。《黄帝内经·素问·五运行大论篇》有“从其气则和，违其气则病”之语，言人体与自然之气的关系，和则健、违则病，推演于人体内部亦有相似之理，即脏腑与脏腑之气和则健、违则病。而慢性心衰的发病与否，心脏与心气的关系，亦同此理。该文即从此理论出发，分析“从违其气”与人体发病的关系；并进一步分析心脏与心气的“从”与“违”，以至慢性心衰的发病机制。及在“从其气”状态下，心气与现代生理的对应关系；在“违其气”状态下，心气与现代病理的对应情况。及“违其气”与慢性心衰不同阶段的关系。并提出从“违其气则病”的角度出发论治慢性心衰，一以充心气之不足（补益心气，兼以健脾），一以畅心气之脉道（化痰祛浊以通脉道、祛瘀通络以畅血运、化饮逐水以利血行），其中兼以分析在“补”“通”之法下单味中药及中药复方对心肌及人体微观指标的影响。而通过以上治疗方法，终使心气恢复“充沛”“宣通”之性，使心气得和，使慢性心衰得以改善。希冀可为今后慢性心衰的治疗提供一种新的思考方法。  
        关键词：慢性心力衰竭;心气;从其气则和;违其气则病;中医药   
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        更新时间：2026-01-07
      • “在心血管与骨骼疾病领域，专家系统性分析了心肌梗死与骨质疏松症的相关性，探讨了病理机制，并阐述了中西医治疗进展，为心-骨并病的预防和治疗提供新思路。”
        张玉卓, 尚奇, 任辉, 刘彬, 张竞之
        2026, 32(3): 251-257. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251136
        摘要：心肌梗死（MI）与骨质疏松症（OP）作为两类高发病率、高致死率的代谢性疾病，分别以心血管系统功能障碍和骨稳态失衡为特征，共同构成全球重大公共卫生挑战。二者在临床上常常被认为是独立的疾病，但近年来的研究表明，其存在共同的病理机制。该文拟从“心-骨”轴中医理论出发，从血流动力学、神经内分泌、钙稳态、炎症和血管损伤及激素水平等方面系统性分析MI与OP的相关性，探讨二者“心病及骨、骨病及心”的病理机制，并阐述中西医治疗进展，为“心-骨并病”的预防和治疗提供新的思路和方法，促进心血管疾病与骨骼疾病的综合管理。  
        关键词：心-骨轴;心肌梗死;骨质疏松症;中医治疗;病理机制   
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        更新时间：2026-01-07
      • “在中医与现代医学融合领域，专家基于“气血水理论”探讨了脾与线粒体的关联，为中西医结合治疗COPD提供了新方向。”
        王诗怡, 于淼, 何鑫垚, 王梓, 栾海军, 孙一博, 王浩同, 王琳琳, 庞立健
        2026, 32(3): 258-264. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251992
        摘要：以“气血水理论”为指导，围绕中医藏象理论中脾与现代细胞生物学中线粒体的关联，认为脾生化气血与线粒体产能作用相类似，二者皆为人体生命活动提供动力源泉；脾主运化在能量代谢和营养物质消化吸收中发挥关键作用；同样地，线粒体在细胞能量供应、细胞存活及人体新陈代谢等生理功能的维持中也至关重要，且脾虚与线粒体功能障碍紧密相关。据此认为线粒体能量转化与物质代谢为脾主运化的微观实质，脾虚与线粒体功能障碍是痰浊瘀血等病理产物的因素，这线粒体与慢性阻塞性肺疾病（COPD）“气虚为本，痰浊血瘀为标”的病机特点相吻合。因此在中西医结合治疗COPD的过程中，将健脾益气的治疗原则贯穿始终，同时化痰逐瘀，标本兼顾。可以改善线粒体功能，调节能量代谢，降低氧化应激水平，从而缓解COPD的症状，延缓疾病进展，改善预后。这一理论将中医整体观念与现代医学的分子机制相结合，从“脾-线粒体”内涵出发，探讨COPD的发病机制及治疗原则，为中医现代化和中西医融合提供了新的方向，也为中西医结合治疗慢性复杂性衰老性疾病提供了理论依据。  
        关键词：脾;线粒体;慢性阻塞性肺疾病（COPD）;气血水理论;氧化应激   
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        更新时间：2026-01-07

      • 基于《辅行诀》释理中类方 增强出版

        安俊桥, 马伊昕, 李东梅, 何庆勇
        2026, 32(3): 265-272. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252493
        摘要：敦煌遗书《辅行诀》以“汤液经法图”为组方配伍理论核心，其用药理论主要包括“五行体用补泻原则”及“五行本位除化原则”，在五脏虚实辨证基础上，灵活运用体、用、化味进行补泻治疗，为其独特的遣方用药方式。太阴病中“痞证”常与“下利”同见，此二者亦为理中类方之主证：其中理中丸（汤）主太阴之虚，三泻心汤（半夏泻心汤、甘草泻心汤、生姜泻心汤）主太阴之虚而兼有邪实，四逆汤及通脉四逆汤主肝脾肾失用、开阖枢失司之下利。理中类方的组成药味皆不离辛、甘、苦而直接作用于太阴脾土。辛味泻脾、甘味补脾，辛苦除痞。将理中类方的组成药物单位统一后，其辛甘药味比值便可反映方剂的补泻强度。此外，理中类方中的“短煎取气”及“长煎取味”2种不同的煎煮法也影响着其补泻功效的发挥。本文基于药味组成及特殊煎法，论述了理中类方治疗“痞证”与“下利”的不同之处。脾土功能异常则诸病皆生，因而理中类方不仅限于治疗“虚、寒、湿”类病证，后世医家更以理中汤加减治疗“实、热、燥”类病证，为临床实践中更加灵活和有效地运用理中类方打下坚实的基础。  
        关键词：辅行诀;汤液经法图;理中类方;经方;五行   
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        更新时间：2026-01-07

        综述

      • “动脉粥样硬化防治新突破，中医药调控炎症信号通路，为临床转化提供科学依据。”
        赵爽, 张明雪, 刘宁, 苏嘉楠, 敖玉涵, 李京
        2026, 32(3): 273-283. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250911
        摘要：动脉粥样硬化（AS）是心血管疾病的主要病理基础，严重威胁人类生命质量，其防治亟待突破。炎症反应贯穿AS的生理和病理演变过程，是其发生的重要机制之一。目前，西医治疗AS方式较成熟，但存在肝肾功能异常、药物耐受、靶血管再狭窄及支架内血栓形成等不良反应，仍是制约临床疗效的关键瓶颈。中医药凭借其多成分、多靶点、多通路协同作用的特点，在干预AS方面展现出独特的临床应用潜力和疗效优势。该文系统综述近5年中医药通过调控核转录因子-κB（NF-κB）、Toll样受体（TLRs）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子（JAK/STAT）等炎症相关信号通路干预AS的研究进展，总结中药单体、中药药对及复方制剂通过多靶点协同抑制炎症级联反应、调节脂质代谢紊乱、改善血管内皮功能障碍与微环境失衡的综合作用机制，深化中医药抗AS的分子机制研究，以期为中医药抗AS的临床转化应用及相关理论研究提供科学依据。  
        关键词：中医药;动脉粥样硬化;炎症信号通路;分子机制;多靶点调控   
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        更新时间：2026-01-07

      • 中医药调控PI3K/Akt信号通路治疗失眠的研究进展 AI导读

        “最新研究发现，中医药通过调节PI3K/Akt通路，可有效改善失眠症状，为治疗失眠提供新思路。”
        侯苏寓, 罗丹丹, 高相烨, 张艳, 刘西建
        2026, 32(3): 284-293. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251767
        摘要：失眠是以入睡困难、睡眠维持障碍及日间功能受损为核心特征的睡眠障碍性疾病，其病理机制涉及神经兴奋性、昼夜节律、细胞凋亡、氧化应激损伤等多重因素。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）作为经典的酪氨酸激酶信号通路，触发Akt磷酸化级联反应，诱导炎症反应、细胞凋亡、自噬、氧化损伤、神经兴奋性、昼夜节律失衡。中医药可通过靶向调节PI3K/Akt通路，改善睡眠。基于此，该文系统梳理国内外研究，从中药复方、活性成分及提取物等角度综述中医药调控PI3K/Akt通路干预失眠的研究进展。这些药物可通过调控PI3K/Akt通路从而调节神经元兴奋性，影响昼夜节律，缓解炎症反应、细胞凋亡、细胞自噬及氧化应激，进而调控睡眠-觉醒。此外，通过整理文献发现，PI3K/Akt信号通路可能是痰浊上扰型失眠的特异性信号通路。  
        关键词：中医药;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路;失眠;作用机制;研究进展   
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        更新时间：2026-01-07

      • 慢性阻塞性肺疾病动物模型及中药干预作用研究进展 增强出版 AI导读

        “在慢性阻塞性肺疾病治疗领域，专家综述了动物模型建立、评估及中药干预作用，为COPD科学研究与临床治疗提供证据与支撑。”
        邹吉宇, 庞立健, 王天娇, 臧凝子, 赵仲雪, 刘勇明, 司琦, 曹天涯, 麻雪楠, 王颖, 王佳然, 吕晓东
        2026, 32(3): 294-303. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250926
        摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）作为世界三大死因之一，是一种复杂的高患病、高致死、高致残且多发急性加重并存在多种肺外合并症的全身性疾病，发病机制复杂，西医尚无有效的特异性方案令其完全治愈，而中药多成分、多靶点特性在COPD治疗中具有多环节、多通路、多机制干预的显著优势，故运用中医理法方药探索COPD发病本质、发现COPD有效中医治疗药物是现代研究的重点内容。动物模型是医学研究的重中之重，选择适宜的动物，采取合理的造模方法复制贴近COPD临床表现和病理生理特点的稳定动物模型，运用适当的评价手段判断COPD动物模型是否成功，是实验研究中最先考虑的问题。观察中药对COPD动物模型的干预作用并探索中药作用于COPD疾病的具体通路、调节机制，发现确有疗效的中药单体、单味药及中药复方，是实验研究的核心所在。目前COPD的动物模型研究主要涉及模型建立、模型评价、疗效观察、机制探索等方面，并且近年来尚未有研究对中医药干预COPD动物模型的相关研究进行系统整理、更新与思考。该研究就COPD模型动物的选择、COPD动物模型建立方法、模型评估方法、中药对COPD动物模型的干预作用进行综述，掌握研究现状、梳理存在的问题以进一步完善，以期为COPD科学研究与临床治疗提供证据与支撑。  
        关键词：慢性阻塞性肺疾病（COPD）;动物模型;中药;病证结合;模型评价   
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        更新时间：2026-01-07
      • “最新研究揭示慢性阻塞性肺疾病中程序性细胞死亡的分子机制，中医药干预取得显著成果，为临床防治提供新思路。”
        彭鑫, 李云辉, 梁磊, 栾哲宇, 王晗笑, 徐浩田, 党梓铭, 封继宏
        2026, 32(3): 304-313. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250542
        摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种严重影响全球健康的呼吸系统慢性疾病，其发病率、致残率和病死率高，防治形势日益严峻。COPD发病机制复杂，其潜在细胞和分子生物学机制尚未完全阐明。程序性细胞死亡（PCD）是细胞接受某种信号或受到特定因素刺激后，为维持内环境稳定而主动性消亡的过程。现代医学研究表明，细胞凋亡、坏死性凋亡、焦亡、自噬及铁死亡等PCD模式失调与COPD发生发展关系密切，明确COPD中PCD的分子机制可为深入理解和防治本病提供新视角。中医药具有整体调节的特点，近年来中医药领域围绕调控细胞凋亡、坏死性凋亡、焦亡、自噬及铁死亡治疗COPD开展了大量研究，并取得了显著成果。因此，该文将系统阐述COPD中PCD的分子机制，并对中药靶向PCD干预COPD的潜在机制与干预现状进行综述，旨在为COPD的临床防治及深入研究提供思路与参考。  
        关键词：程序性细胞死亡;慢性阻塞性肺疾病;分子机制;中医药;综述   
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        更新时间：2026-01-07

      • 中药活性成分诱导消化系统肿瘤细胞自噬的研究进展 增强出版

        李文君, 王成志, 杨振耀, 赫名扬, 赵戈蕾, 李东东, 刘培民
        2026, 32(3): 314-320. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250528
        摘要：消化系统肿瘤作为一类最常见的恶性肿瘤疾病，其发病率和致死率呈现逐年上升的态势，且发病机制较复杂，难以进行早期预防。细胞自噬是指细胞在自噬相关基因的调控下，利用溶酶体降解自身细胞器和大分子物质来维持细胞稳态的过程。细胞自噬对于肿瘤微环境具有双重调节作用，始终影响着消化系统肿瘤的发生、发展。因此，细胞自噬对消化系统肿瘤产生的效果和作用机制已成为近年来肿瘤治疗中的热点话题。同时，靶向自噬药物的研究成果显著，说明细胞自噬可能成为抗消化系统肿瘤的一个重要靶点。而中医药在抗消化系统肿瘤综合治疗过程中应用广泛，疗效良好，多种中药活性成分如黄酮类、苷类、萜类、醌类及生物碱类等，可通过调控相关信号通路，提高自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/Ⅰ、自噬相关基因（ATG）5、ATG7等表达，抑制自噬相关蛋白p62的表达，诱导消化系统肿瘤细胞自噬，从而发挥抗消化系统肿瘤的作用。现对近年来关于中药活性成分调控细胞自噬以抗消化系统肿瘤的研究成果进行总结归纳，分析调控细胞自噬的相关信号通路、调节因子及其作用特点等，以期阐明中药活性成分诱导消化系统肿瘤细胞自噬的作用机制，为临床应用提供思路和参考。  
        关键词：中医药;中药活性成分;细胞自噬;消化系统肿瘤;机制   
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        更新时间：2026-01-07

      • 血府逐瘀汤在恶性肿瘤疾病中的研究进展 增强出版 AI导读

        “据最新研究，血府逐瘀汤在治疗恶性肿瘤领域取得显著进展，有效减轻不良反应，为临床治疗提供新思路。”
        姬佳琦, 胡校庆, 赵艺涵, 孙旭杭, 魏丹丹, 裴俊文, 蒋士卿
        2026, 32(3): 321-330. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250623
        摘要：癌症已成为全球重要的公共卫生问题，严重影响人民的健康与社会的发展。尽管近年来肿瘤治疗手段不断进步，肿瘤死亡率逐渐下降，但药物相关不良反应和耐药性仍是巨大挑战。中医药在治疗癌症方面具有显著的临床疗效且不良反应小，已被广泛应用于抗癌领域。血府逐瘀汤源自《医林改错》，具有活血祛瘀，行气止痛之功效，是清代王清任先师专为“胸中血府血瘀证”所设，常用于气滞血瘀证候的治疗。临床研究显示，血府逐瘀汤联合常规西药治疗肝癌、肺癌、宫颈癌等恶性肿瘤疾病效果显著，极大程度减少了放射性食管炎、放射性脑病、放射性口腔黏膜炎、水肿等西医治疗后不良反应的发生，缓解了癌性疼痛、癌性发热、血液高凝和抑郁、焦虑等相关并发症，减轻手足综合征等化疗不良反应。基础研究证明，其抗肿瘤的潜在作用机制包括抑制Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路的激活、抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的激活和抗肿瘤血管的生成。药理研究进一步揭示，其相关活性成分具有抑制肿瘤细胞增殖、迁移，诱导肿瘤细胞凋亡，抗肿瘤血管生成，增强自然杀伤细胞对肿瘤的毒性，改善肿瘤微环境，调节机体免疫功能的功用。该文从理论探析、临床研究、作用机制和药理基础4个方面综述了血府逐瘀汤治疗恶性肿瘤的最新研究进展，以期为临床恶性肿瘤的诊治提供丰富的思路与方法。  
        关键词：血府逐瘀汤;恶性肿瘤疾病;临床应用;药理机制;综述   
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        更新时间：2026-01-07
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