最新刊期
      2026年第32卷第4期

        经典名方

      • “半夏泻心汤通过调控IL-17/ERK/C/EBPβ信号通路抑制慢性萎缩性胃炎大鼠EMT，为治疗提供新理论依据。”
        武文玉, 曾新雨, 李浩, 孙巍琪, 任嘉慧, 于洋, 周婷婷, 许爱丽, 魏玮
        2026, 32(4): 1-10. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252404
        摘要：目的探讨半夏泻心汤调控白细胞介素-17（IL-17）/细胞外信号调节激酶（ERK）/CCAAT增强子结合蛋白β（C/EBPβ）信号通路抑制慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠上皮间充质转化（EMT）的作用机制，为经典名方治疗CAG提供新的理论依据。方法采用复合因素法建立CAG大鼠模型，成模后随机分为模型组，半夏泻心汤低、中、高剂量（0.549、1.098、2.196 g·kg-1）组和阳性药（维酶素，0.3 g·kg-1）组，并设正常组。干预8周后，评估胃组织病理变化。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中IL-17、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、环氧合酶-2（COX-2）、C/EBPβ含量，以及胃黏膜组织上皮间充质转化（EMT）标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）含量；免疫组化法检测胃黏膜组织中IL-17、磷酸化（p）-ERK及C/EBPβ蛋白定位与表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃黏膜中C/EBPβ、ERK及磷酸化（p）-ERK蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测胃黏膜中ERK、COX-2及C/EBPβ mRNA表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠胃黏膜腺体萎缩，炎症细胞浸润；胃黏膜C/EBPβ、ERK、p-ERK蛋白及相关mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；血清IL-17、TNF-α、COX-2、C/EBPβ水平显著升高（P<0.01）；胃黏膜组织中N-cadherin、Vimentin含量升高，E-cadherin含量降低（P<0.01）。与模型组比较，不同剂量半夏泻心汤干预后，胃黏膜病理损伤得到不同程度的改善，胃黏膜C/EBPβ、ERK、p-ERK蛋白及mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），血清IL-17、TNF-α、COX-2、C/EBPβ水平显著降低（P<0.01），胃黏膜组织中N-cadherin及Vimentin含量降低，E-cadherin含量升高（P<0.05，P<0.01）。结论半夏泻心汤能够有效改善CAG大鼠胃黏膜组织病理损伤，其作用机制可能与降低血清IL-17和TNF-α水平，调控IL-17/ERK/C/EBPβ信号通路，抑制EMT进程有关。  
        关键词：半夏泻心汤;慢性萎缩性胃炎;白细胞介素-17（IL-17）/细胞外信号调节激酶（ERK）/CCAAT增强子结合蛋白β（C/EBPβ）通路;上皮间充质转化   
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        更新时间：2026-01-16
      • “最新研究发现，小青龙汤能有效保护野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心功能，揭示其调控机制，为治疗肺动脉高压提供新思路。”
        祁磊, 张慧菲, 龚玲, 何吉富, 陈文静, 牛卫品, 李晓, 姜月华
        2026, 32(4): 11-19. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252101
        摘要：目的本研究拟通过建立野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压（PAH）大鼠模型，系统评估小青龙汤对模型大鼠右心功能的保护效应，并进一步揭示其调控右心功能的作用机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，小青龙汤低、中、高剂量（XQLT-L、XQLT-M、XQLT-H）组和贝前列素钠片（BST）组，除正常组外，其余各组大鼠使用MCT（60 mg·kg-1）单次皮下注射诱导PAH模型，注射3周后，XQLT-L/M/H组分别灌胃小青龙汤3.07、6.14、12.28 g·kg-1·d-1，BST组灌胃贝前列素钠12.6 μg·kg-1·d-1，模型组灌胃等量生理盐水，共给药3周。右心导管插管法检测右心室收缩压（RVSP）；超声心动图评价心功能；右心室组织称质量计算右心室肥厚指数（RVHI）；苏木素-伊红（HE）染色、马松（Masson）染色、透射电镜观察心脏组织形态；超高效液相色谱-串联质谱法（UPLC-MS/MS）分析血清代谢组变化；数据非依赖采集蛋白质组学检测右心室差异蛋白，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测解偶联蛋白3（UCP3）、磷酸肌醇3-激酶α催化亚基p110α（PIK3CA）、L1细胞黏附分子（L1CAM）、醌氧化还原酶（CRYZ）蛋白表达；UPLC-MS/MS分析小青龙汤的药物组成成分。结果与正常组比较，模型组大鼠RVSP和右心肥厚指数（RVHI）明显升高（P<0.05），心肌组织形态出现病理性改变；与模型组比较，各给药组RVSP和RVHI不同程度降低、心功能和心肌组织形态显著改善，小青龙汤各给药组中，XQLT-M组药效最佳（P<0.05），与BST组接近。血清代谢组结果显示，与模型组比较，小青龙汤组出现105个差异代谢物［变量重要性投影（VIP）值>1且P<0.05］，其中58个升高，47个降低，京都基因与基因组百科全书（KEGG）数据库富集提示，小青龙汤的干预导致苯丙氨酸代谢下调（P<0.01），而不饱和脂肪酸生物合成上调（P<0.05）。蛋白质组学结果显示，与正常组比较，MCT诱导右心室出现982个差异蛋白，其中455个蛋白上调、527个蛋白下调（|差异倍数（FC）|>1.3，P<0.05）；与模型组比较，小青龙汤组出现237个蛋白差异表达，其中124个蛋白上调，113个蛋白下调，二者有57个共有差异蛋白，KEGG富集提示，小青龙汤主要参与矿物质吸收、核糖体生物发生、过氧化物酶体、糖酵解/糖异生、剪接体、甲状腺激素信号通路等调节。Western blot显示与模型组比较，小青龙汤组UCP3、PIK3CA、L1CAM蛋白表达上调，CRYZ蛋白表达下调（P<0.05）。结论小青龙汤对MCT诱导PAH大鼠具有右心功能保护作用，其机制与维持心肌稳态、减轻右心室重构有关。  
        关键词：肺动脉高压;小青龙汤;右心功能;蛋白质组学   
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        更新时间：2026-01-16

      • 基于5-HT信号通路探讨越鞠丸治疗功能性消化不良的机制 AI导读

        “越鞠丸对功能性消化不良大鼠5-HT信号通路的影响研究，揭示其通过调节5-HT信号通路，促进脑肠肽分泌，增强胃动力的作用机制。”
        沈浩然, 顾亚茹, 张睦清, 董志阔, 高星星, 李丹彤, 顾颖, 张一昕
        2026, 32(4): 20-28. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251237
        摘要：目的通过观察越鞠丸对功能性消化不良（FD）大鼠5-羟色胺（5-HT）信号通路的影响，探讨其治疗FD的作用机制。方法60只SD大鼠随机分为正常组，模型组，莫沙必利组（1.575 mg·kg-1）和越鞠丸低、中、高剂量组（0.735、1.47、2.94 g·kg-1），采用郭氏夹尾刺激联合不规则喂养法复制FD大鼠模型，造模14 d后灌胃给药治疗28 d。治疗结束后检测大鼠胃排空率及小肠推进率；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清5-HT、色氨酸羟化酶（TPH）、P物质（SP）的含量；化学法检测乙酰胆碱（ACh）含量；苏木素-伊红（HE）染色法观察胃窦组织病理形态学变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）观察大鼠结肠组织5-羟色胺4受体（5-HT4R）、SP、乙酰胆碱酯酶（AChE）和下丘脑组织5-羟色胺3受体（5-HT3R）、SP、AChE 信使核糖核酸（mRNA）和蛋白的表达水平；免疫组化（IHC）法观察大鼠结肠5-HT、5-HT4R和下丘脑中5-HT、5-HT3R的表达。结果与正常组比较，模型组大鼠胃排空率及小肠推进率显著下降（P<0.01）；血清5-HT、SP、ACh、TPH含量显著降低（P<0.01）；胃窦组织腺体排列不规则，黏膜层有轻微萎缩现象，少量炎性细胞浸润；结肠组织5-HT4R、SP、AChE和下丘脑组织5-HT3R、SP、AChE mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.01）；结肠和下丘脑5-HT蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，越鞠丸各剂量组胃排空率及小肠推进率显著升高（P<0.01）；胃窦组织黏膜腺体排列较为规则，未见炎性细胞浸润；血清5-HT、SP、ACh、TPH含量显著升高（P<0.01）；结肠组织5-HT4R、SP、AChE和下丘脑组织5-HT3R、SP、AChE mRNA及蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；结肠和下丘脑5-HT蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论越鞠丸具有防治FD的作用，其机制可能与调节5-HT信号通路，促进脑肠肽分泌，增强胃动力有关。  
        关键词：功能性消化不良;越鞠丸;5-羟色胺;脑肠轴;脑肠肽   
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        更新时间：2026-01-16

      • 基于转录组学探讨葛根芩连汤改善骨骼肌胰岛素抵抗机制 AI导读

        “最新研究发现，葛根芩连汤能有效改善骨骼肌胰岛素抵抗，通过调节细胞凋亡发挥作用，为治疗相关疾病提供新思路。”
        刘伟男, 于嘉祥, 张瀚文, 荆佳意, 佟金凝, 张文顺, 吴怡
        2026, 32(4): 29-40. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250715
        摘要：目的研究葛根芩连汤改善骨骼肌胰岛素抵抗的机制。方法将db/m小鼠设置为正常组，db/db小鼠设置为模型组，葛根芩连汤低、中、高剂量组（3.12、6.24、12.48 g·kg-1），西药组（司美格鲁肽0.045 mg·kg-1），每组6只，对各组小鼠按要求进行给药干预。用腹腔葡萄糖耐量实验（IPGTT）、腹腔胰岛素耐量实验（IPITT）实验和苏木素-伊红（HE）染色对骨骼肌胰岛素抵抗模型及给药疗效进行判定，全自动生化仪检测各组小鼠的血脂水平，原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡程度。运用转录组测序结合基因本体（GO）分析、京都基因和基因组百科全书（KEGG）分析筛选差异基因，最后运用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）验证基因表达水平，分子对接技术验证有效成分与对应基因结合模式，解析其药理机制。结果药物干预后，与模型组比较，葛根芩连汤中、高剂量组空腹血糖（FBG）显著降低（P<0.01）；与模型组比较，葛根芩连汤中、高剂量组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显著降低（P<0.01），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著升高（P<0.01）。IPGTT、IPITT实验和HE染色结果证实葛根芩连汤能增强骨骼肌对胰岛素的敏感性，恢复骨骼肌的正常形态。葛根芩连汤改善细胞凋亡，凋亡程度减轻，有明显恢复。转录组测序结合GO、KEGG分析筛选出葛根芩连汤生物过程主要涉及氧化磷酸化、代谢途径、生物过程的细胞进程和分子功能的蛋白质结合。Real-time PCR结果表明羰基还原酶2（CBR2）、细胞周期蛋白依赖性激酶6（CDK6）、F830016B08Rik、白细胞介素-1β（IL-1β）、Ras相关蛋白（Rab27b）、胶原凝集素亚家族成员12（COLEC12）为关键调节因子，分子对接结果显示CBR2、IL-1β、Rab27b、COLEC12与葛根芩连汤主要有效成分的结合位点。葛根芩连汤高、中剂量组的疗效接近于西药组的疗效。结论葛根芩连汤改善骨骼肌胰岛素抵抗有疗效，在其生物学过程中可能通过调节细胞凋亡改善骨骼肌胰岛素抵抗。  
        关键词：葛根芩连汤;胰岛素抵抗;转录组学;细胞凋亡;机制;改善   
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        更新时间：2026-01-16
      • “西黄丸抗乳腺增生研究取得新进展，揭示其通过抑制PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号通路发挥作用。”
        王俊亮, 梁佩华, 马学莉, 孙娟霞, 韩涛, 兰咏梅
        2026, 32(4): 41-49. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251593
        摘要：目的基于网络药理学、分子对接、细胞实验验证研究西黄丸抗乳腺增生分子机制。方法根据中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药分子机制生物分析工具（BATMAN-TCM）数据库筛选药物的活性成分和作用靶点，依据文献报道，利用公共化学数据库（PubChem）、瑞士靶点预测数据库（Swiss Target Prediction）对西黄丸的活性成分和作用靶点加以补充；通过PubChem、Swiss Target Prediction数据库获取前期代谢组学研究得到的组织及尿液差异代谢物靶点；检索基因卡片数据库（GeneCards）、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、药物基因组学知识库（PharmGKB）、治疗靶点数据库（TTD）、药物银行数据库（Drunbank）等数据库获取乳腺增生病靶点。Veeny2.1.0平台获取交集靶点后应用相互作用基因/蛋白质检索工具（STRING）数据库分析蛋白相互作用，利用Cytoscape软件进行核心靶点分析及可视化，基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）进行富集分析，通过Autodock软件进行分子对接，细胞实验进行验证。以雌二醇（E2）+孕酮（P）干预人乳腺上皮细胞MCF-10A，建立MCF-10A细胞增殖模型，给药西黄丸（2.16 g·kg-1）含药血清进行干预，细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡率，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测MCF-10A细胞中mRNA及蛋白的表达。结果网络药理学获得西黄丸活性成分90个，交集靶点316个，筛选出核心靶点20个，对应活性成分38个，GO和KEGG富集分析结果显示，西黄丸可通过调节多种生物学过程发挥抗乳腺增生作用，其中可能与蛋白激酶B（Akt）相关分子功能、雌激素信号通路、催乳素信号通路等生物过程相关。分子对接结果显示，雌激素受体1（ESR1）、Akt1、非受体酪氨酸激酶（SRC）、信号传导与转录激活因子3（STAT3）均与9个活性成分具有较强的结合活性，提示西黄丸可能通过ESR1/SRC/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt途径与c-Jun氨基末端蛋白激酶（JAK）/STAT3途径发挥抗乳腺增生作用。细胞实验研究结果表明，E2+P干预MCF-10A细胞，可明显促进MCF-10A细胞增殖（P<0.05），西黄丸含药血清可明显抑制E2+P干预的MCF-10A细胞增殖（P<0.05）；流式细胞术检测结果表明，西黄丸可显著促进E2+P诱导的MCF-10A细胞发生凋亡（P<0.01）；Real-time PCR检测结果表明，西黄丸含药血清可显著抑制E2+P干预的MCF-10A细胞中PI3K、Akt、JAK2、STAT3 mRNA的表达（P<0.01）；Western blot检测结果表明，西黄丸含药血清可明显抑制E2+P干预的MCF-10A细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的表达（P<0.05）。结论西黄丸可能通过抑制MCF-10A增殖、促进MCF-10A细胞凋亡而发挥抗乳腺增生作用，其机制与抑制PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号通路的激活有关。  
        关键词：西黄丸;乳腺增生;分子对接;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）;c-Jun氨基末端蛋白激酶2（JAK2）/信号传导与转录活化因子3（STAT3）   
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        更新时间：2026-01-16

        药理

      • “最新研究发现，化瘀解毒方能有效保护脑缺血损伤，减少中性粒细胞胞外诱捕网形成，为脑保护提供新策略。”
        刘武超男, 李定祥, 杨乐, 刘婧, 罗生坪, 雷芳, 雷翰霖, 邓奕辉
        2026, 32(4): 50-59. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252301
        摘要：目的探讨脑缺血损伤“瘀毒互结”病机物质基础及化瘀解毒方对急性脑梗死后脑缺血损伤中性粒细胞胞外诱捕网形成相关的细胞死亡方式（NETosis）的保护作用。方法将72只SD大鼠随机分为：假手术（Sham）组，瘀毒互结型模型（Model）组，化瘀解毒方低、中、高剂量（HYJDP-L、M、H）组（9、18、36 g·kg-1），丁苯酞（NBP）组（0.06 g·kg-1），共6组，每组12只。除假手术组外，其余各组大鼠均采用角叉菜胶/干酵母联合改良线栓法制备大鼠瘀毒互结型大脑中动脉局灶性脑缺血模型。采用Zea-Longa's级神经功能评分对造模24 h的大鼠进行神经功能评分；2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法评估脑梗死率；苏木素-伊红（HE）染色观察脑组织病理形态；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素-8（IL-8）、髓过氧化物酶-DNA复合物（MPO-DNA）和瓜氨酸化组蛋白H3（CitH3）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测脑组织中磷酸化（p）-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）及螯合体1（p62）、CitH3蛋白表达；免疫荧光法（IF）检测脑组织中中性粒细胞特异性标志物（Ly6G）、CitH3、神经元特异性核蛋白（NeuN）的表达。结果与Sham组比较，Model组神经功能缺损评分显著上升（P<0.01）、脑梗死率显著上升（P<0.01）；HE染色显示神经元不同程度变性坏死，坏死神经元结构模糊，胞核固缩碎裂，胞质溶解成空网状，亦见少量胶质细胞增生；ELISA结果显示IL-8、MPO-DNA、CitH3含量显著上升（P<0.01）；Western blot结果显示p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62蛋白表达降低、CitH3蛋白表达显著升高（P<0.01）；IF结果显示中性粒细胞外诱捕网（NETs+）细胞数量升高、NeuN+细胞数量显著降低（P<0.01）。与Model组比较，HYJDP-H组神经功能评分明显下降（P<0.05）；HYJDP-H组和NBP组脑梗死率显著下降（P<0.01）；HE染色结果显示HYJDP-H组脑组织损伤明显减轻；ELISA结果显示HYJDP-M组、HYJDP-H和NBP组IL-8、MPO-DNA、CitH3含量显著下降（P<0.01）；Western blot结果显示HYJDP-H和NBP组p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62蛋白表达显著升高、各药物干预组CitH3蛋白表达显著降低（P<0.01）；IF结果显示各药物干预组NETs+细胞数量显著降低、NeuN+细胞数量显著升高（P<0.01）。结论NETs可能是脑缺血损伤“瘀毒互结”病机的物质基础；化瘀解毒方可以通过调控PI3K/Akt/mTOR通路，减少相关促炎、NETosis产物的释放，缓解了自噬依赖性NETosis导致的脑缺血损伤过程，进而发挥脑保护作用。  
        关键词：化瘀解毒方;中性粒细胞胞外诱捕网形成相关的细胞死亡方式（NETosis）;自噬;瘀毒互结;急性脑梗死   
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        更新时间：2026-01-16
      • “最新研究发现，参芪抑瘤方通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路介导的糖酵解途径，促进卵巢癌细胞凋亡，逆转顺铂耐药。”
        马兰, 杨玉萍, 白敏, 段永强, 张治宁
        2026, 32(4): 60-69. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251121
        摘要：目的探讨参芪抑瘤方通过调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路介导糖酵解途径逆转卵巢癌细胞顺铂耐药的作用机制。方法采用逐渐递增顺铂剂量（1 g·L-1）干预人卵巢癌A2780细胞系，复制顺铂耐药细胞株A2780cisR细胞，细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞对顺铂敏感性。高、中、低剂量（39.9、19.95、9.98 g·kg-1）参芪抑瘤方含药血清干预A2780cisR细胞48 h，通过比色皿法检测葡萄糖消耗量和乳酸生成量；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定葡萄糖转运蛋白（GLUT）、磷酸果糖激酶（PFK）、丙酮酸激酶（PK）活性；原位末端标记法（TUNEL）染色检测细胞的凋亡；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化（p）-PI3K、p-Akt、p-mTOR、己糖激酶2（HK2）、丙酮酸激酶M2（PKM2）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Bcl-2 mRNA相关启动子（Bad）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测HK2、PKM2、Bax、Bcl-2、Bad mRNA表达。结果与A2780P组比较，顺铂对A2780cisR细胞半抑制浓度（IC50）将近是A2780P细胞的3倍；A2780cisR细胞的葡萄糖消耗量、乳酸生成量、GLUT、PFK、PK酶活性、p-PI3K、Akt、p-mTOR、HK2、PKM2、Bax、Bad蛋白及mRNA表达明显升高（P<0.05），细胞凋亡率、Bcl-2蛋白和mRNA表达显著降低（P<0.05）；与A2780cisR比较，参芪抑瘤方中、高剂量组葡萄糖消耗量、乳酸生成量、GLUT、PFK、PK酶活性、p-PI3K、Akt、p-mTOR、HK2、PKM2、Bax、Bad蛋白及mRNA表达降低（P<0.05），细胞凋亡率、Bcl-2蛋白及mRNA表达升高（P<0.05）。结论参芪抑瘤方逆转卵巢癌细胞顺铂耐药的作用机制可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路介导的糖酵解途径，进而促进细胞的凋亡。  
        关键词：卵巢癌;参芪抑瘤方;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路;糖酵解;耐药   
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        更新时间：2026-01-16
      • “最新研究发现，参麦注射液联合顺铂治疗非小细胞肺癌具有协同增效抑瘤作用，可能通过激活内质网应激PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路，诱导肿瘤细胞凋亡。”
        郭胜男, 曹昊, 王丹, 刘文俊, 王建光, 吕佳璐, 王淳
        2026, 32(4): 70-78. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250825
        摘要：目的基于蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/活化转录因子4（ATF4）/C/EBP同源蛋白（CHOP）内质网应激通路探讨参麦注射液（SMI）改善非小细胞肺癌（NSCLC）顺铂耐药性的作用机制。方法将人肺癌顺铂耐药株（A549/cis）荷瘤成功的BALB/c无胸腺裸鼠随机分为空白组（0.9%氯化钠）、顺铂组（5 µg·g-1）、参麦注射液组（5.2 mg·g-1）、参麦注射液联合顺铂组（5.2 mg·g-1+5 µg·g-1），施以药物干预4周。记录小鼠体质量和肿瘤体积，并采用苏木素-伊红（HE）染色观察肿瘤组织病理形态，透射电镜观察肿瘤组织细胞内质网形态，免疫组化法检测肿瘤组织PERK、ATF4和CHOP阳性表达含量，蛋白免疫印迹法检测肿瘤组织免疫球蛋白重链结合蛋白（BIP）、PERK、磷酸化（p）-PERK、真核翻译起始因子2α激酶（eIF2α）、p-eIF2α、ATF4、CHOP、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达水平。将A549/cis细胞分为空白组（正常培养基）、顺铂组（23.3 µmol·L-1）、参麦注射液组（20 g·L-1）、参麦注射液联合组（20 g·L-1+23.3 µmol·L-1），细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞活力，透射电镜观察细胞内质网形态，蛋白免疫印迹法检测内质网应激和凋亡相关蛋白。结果与顺铂组比较，参麦注射液联合顺铂组小鼠体质量明显增加（P<0.05），肿瘤体积明显减小（P<0.05），组织细胞内质网扩张，PERK、ATF4和CHOP阳性表达明显增加（P<0.05），肿瘤组织BIP、p-PERK/PERK，p-eIF2α/eIF2α，ATF4、CHOP、Bax蛋白表达明显增加（P<0.05），Bcl-2表达明显降低（P<0.05）。体外实验中，与顺铂组比较，参麦注射液联合顺铂组细胞存活率明显降低（P<0.05），细胞内可观察到明显的内质网扩张，甚至囊泡变，细胞BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP和Bax蛋白表达明显增加（P<0.05），Bcl-2表达明显降低（P<0.05）。结论参麦注射液联合顺铂治疗NSCLC具有协同增效抑瘤作用，可能与内质网应激PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路激活，诱导肿瘤细胞凋亡有关。  
        关键词：参麦注射液;非小细胞肺癌;顺铂耐药;内质网应激;凋亡   
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        更新时间：2026-01-16
      • “最新研究发现，滑膜炎颗粒能减轻膝骨关节炎炎症，减少疼痛介质释放，降低TRPV1蛋白表达，可能通过TRPV1/p38 MAPK信号通路改善痛敏。”
        张进, 杨丽丽, 郑灿文, 康静, 马彦雷, 史跃, 李磊, 孟红旭
        2026, 32(4): 79-89. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252104
        摘要：目的观察滑膜炎颗粒对膝骨关节炎（KOA）的保护作用，探索其保护作用是否与通过调控巨噬细胞极化表型向抗炎方向转化，可有效抑制病理性炎症反应的进展，进而减炎性疼痛介质的释放，同时下调瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）蛋白的表达水平相关，为其临床应用提供实验依据，并探讨其作用机制。方法SD大鼠适应性喂养后，随机分为6组：假手术组，模型组，塞来昔布组，滑膜炎颗粒高、中、低剂量组（9.6、4.8、2.4 g·kg-1），塞来昔布胶囊给药剂量20 mg·kg-1。假手术组10只，模型组及各给药组每组12只。采用膝关节腔注射碘乙酸钠的方法制备膝关节骨性关节炎动物模型，于实验第10 d，各给药组按10 mL·kg-1灌胃给药，连续给药4周，观察各组大鼠一般情况，记录机械刺激压痛阈值（PPT）和关节直径；X线检查大鼠右膝关节，进行影像学分析；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清样本中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等促炎性细胞因子，以及神经生长因子（NGF）、降钙素基因相关肽（CGRP）等神经源性炎症介质的表达水平；苏木素-伊红（HE）染色观察膝关节滑膜组织病理学改变；关节软骨番红O-固绿染色观察和评价膝关节软骨病变程度；蛋白免疫印迹法（Western blot）定量分析大鼠膝关节滑膜组织中TRPV1、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）及磷酸化（p）-p38 MAPK的蛋白表达丰度；免疫荧光（IF）测量评估M1/M2巨噬细胞极化情况。结果与假手术组比较，模型组右膝关节周长及直径均显著增加（P<0.01），大鼠PPT显著降低（P<0.01），大鼠血清IL-1β、TNF-α、CGRP、NGF含量均显著升高（P<0.01），滑膜Krenn评分升高（P<0.01），软骨组织Mankin's评分显著升高（P<0.01），TRPV1、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达显著升高（P<0.01），实验干预显著下调了促炎型M1巨噬细胞在总巨噬细胞群中的占比（P<0.01），同时抗炎型M2巨噬细胞占比亦呈现同步下降趋势（P<0.01），但二者比值（M1/M2）显著升高（P<0.01）。与模型组比较，滑膜炎颗粒各剂量组和塞来昔布组大鼠膝关节直径减小（P<0.01），滑膜炎颗粒高、中剂量组PPT恢复较为明显（P<0.05），各给药组大鼠血清IL-1β、CGRP和NGF含量均明显降低（P<0.05，P<0.01），大鼠血清TNF-α含量显著降低（P<0.01），滑膜炎颗粒各剂量组滑膜Krenn评分明显降低（P<0.05，P<0.01），滑膜炎颗粒各剂量组大鼠滑膜组织中TRPV1和p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达均显著下降（P<0.01），塞来昔布组和滑膜炎颗粒各剂量组滑膜组织中M1巨噬细胞占比均降低（P<0.01），M2巨噬细胞占比升高（P<0.05），M1/M2降低（P<0.01）。结论滑膜炎颗粒可通过调控巨噬细胞极化减轻KOA炎症反应，减少炎性疼痛介质释放，同时还降低TRPV1蛋白表达，其机制可能与TRPV1/p38 MAPK信号通路有关，从而达到改善KOA外周痛敏的效应。  
        关键词：滑膜炎颗粒;膝骨关节炎;丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路;瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）;巨噬细胞极化   
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        更新时间：2026-01-16
      • “最新研究发现，益肾蠲痹丸含药骨髓液能抑制CD4+T淋巴细胞迁移，调节Th17/Treg平衡，为治疗自身免疫性疾病提供新思路。”
        佟金霖, 王玉瑶, 刘红, 潘静华, 樊丹平, 赵宏艳
        2026, 32(4): 90-99. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251703
        摘要：目的基于基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4（SDF-1/CXCR4）信号通路探讨益肾蠲痹丸（YSJB）含药骨髓液对CD4+T淋巴细胞迁移功能及分化表型的影响。方法采用磁珠分选方法提取小鼠原代CD4+T淋巴细胞，采用流式细胞术鉴定CD4+T淋巴细胞纯度，并建立CD4+T淋巴细胞培养体系，观察SDF-1对CD4+T淋巴细胞迁移功能及分化的作用。在此基础上，实验分组设置假手术（Sham）组、卵巢切除（OVX）组、Sham+胶原诱导型关节炎（CIA）组、OVX+CIA组、Sham+CIA+YSJB组（2.16 g·kg-1）、OVX+CIA+YSJB组（2.16 g·kg-1）、OVX+CIA+甲氨蝶呤（MTX）组（1.5 mg·kg-1），按照前期方法制备各组骨髓液，并以5%体积比加入CD4+T淋巴细胞培养体系。利用Transwell迁移实验检测各组CD4+T淋巴细胞迁移能力，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测白细胞介素（IL）-17、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、视黄酸相关孤儿受体（RORγt）、IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）、叉头框蛋白P3（FoxP3）、CXCR4、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt） mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测辅助性T细胞（Th）17/调节性T细胞（Treg）特征性因子（RORγt、FoxP3）、CXCR4、PI3K、磷酸化（p）-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达。再将细胞分为Sham组、OVX+CIA组、OVX+CIA+趋化因子受体CXCR4拮抗剂（AMD3100）组、OVX+CIA+YSJB+AMD3100组，观察采用AMD3100干预后上述指标的变化情况。结果与Sham组比较，Sham+CIA组、OVX+CIA组下室细胞迁移数量明显升高（P<0.05，P<0.01），RORγt、IL-17、TNF-α、CXCR4、PI3K、Akt mRNA表达明显升高，FoxP3、IL-10、TGF-β mRNA表达明显下降（P<0.05，P<0.01），RORγt、CXCR4、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达明显升高，FoxP3蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01）；与OVX+CIA组比较，OVX+CIA+YSJB组和OVX+CIA+MTX组下室细胞迁移数量明显下降（P<0.05），RORγt、IL-17、TNF-α、CXCR4、PI3K、Akt mRNA表达亦明显下降，FoxP3、IL-10、TGF-β mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01），RORγt蛋白表达明显下降，FoxP3蛋白表达明显升高（P<0.05），OVX+CIA+YSJB组CXCR4、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达明显下降（P<0.05）。与OVX+CIA组比较，OVX+CIA+AMD3100组和OVX+CIA+YSJB+AMD3100组CD4+T淋巴细胞RORγt、CXCR4、PI3K、Akt mRNA表达均明显下降，FoxP3 mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01），RORγt、CXCR4、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01）；与OVX+CIA+AMD3100组比较，OVX+CIA+YSJB+AMD3100组CD4+T淋巴细胞RORγt、Akt mRNA明显下降（P<0.05），p-Akt/Akt蛋白表达明显下降（P<0.05）。结论YSJB含药骨髓液可抑制CD4+T淋巴细胞迁移，并通过抑制SDF-1/CXCR4信号通路和PI3K/Akt信号通路下调Th17细胞特征性因子的表达，上调Treg细胞特征性因子的表达，恢复Th17/Treg平衡。SDF-1/CXCR4信号通路是YSJB抑制CD4+T淋巴细胞分化的靶点之一。  
        关键词：CD4⁺T淋巴细胞;益肾蠲痹丸;含药骨髓液;类风湿关节炎;基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4（SDF-1/CXCR4）信号通路;肾虚   
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        更新时间：2026-01-16
      • “最新研究发现，养精通络方通过调节Keap1/Nrf2/HO-1信号通路，提高抗氧化能力，修复子宫内膜基底层的氧化损伤。”
        陈嘉盈, 曾晶, 尤昭玲, 王永连, 刘牧涯, 周芳, 唐丽, 田赛男
        2026, 32(4): 100-108. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251536
        摘要：目的从Kelch样Ech关联蛋白/核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1（Keap1/Nrf2/HO-1）信号通路介导的氧化应激角度探讨养精通络方（YJTL）治疗宫腔粘连（IUA）的作用机制。方法筛选出动情周期正常的大鼠共48只，随机分为正常组8只、造模组40只。采用手术刮宫+感染双重损伤备制IUA大鼠模型。从病理造模组中随机抽取8只大鼠进行预实验，验证造模成功。造模成功后，将剩余32只病理造模组大鼠随机分为模型组，YJTL低、高剂量组、补佳乐组。正常组、模型组每天灌胃纯净水15 mL·kg-1，YJTL低剂量组、YJTL高剂量组、补佳乐组分别灌药6.43、12.86、2.06×10-4 g·kg-1，连续给药14 d。监测大鼠一般状况、子宫形态及子宫指数变化。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠子宫组织病理形态学改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清中脂质活性氧（ROS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测子宫内膜组织Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达水平；免疫荧光（IF）检测Nrf2与HO-1的分布及Nrf2在细胞质和细胞核中的表达。结果与正常组比较，模型组大鼠精神不佳、行动迟缓，子宫形态明显水肿迂曲，内膜组织中腺体变少及出现炎症反应，子宫脏器指数明显增长（P<0.05），血清中ROS含量明显上升（P<0.05）、GSH-Px活性明显下降（P<0.05），子宫内膜组织中Keap1蛋白表达明显升高（P<0.05），Nrf2与HO-1蛋白表达降低，Nrf2出现轻度核转移现象、核内Nrf2相对荧光强度上升、细胞质中HO-1相对荧光强度降低；与模型组比较，各治疗组上诉症状及病理改变皆有不同程度改善。血清中ROS含量明显降低（P<0.05）、GSH-Px活性明显升高（P<0.05），子宫内膜组织中Keap1蛋白表达减少，Nrf2与HO-1蛋白表达呈药物剂量依赖性明显升高（P<0.05），Nrf2出现明显核转移现象、核内Nrf2相对荧光强度相应升高、细胞质中HO-1相对荧光强度对应增强。结论养精通络方可能通过调节Keap1/Nrf2/HO-1信号通路，提高抗氧化能力，修复子宫内膜基底层的氧化损伤。  
        关键词：养精通络方;宫腔粘连;氧化应激;Kelch样Ech关联蛋白/核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路   
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        更新时间：2026-01-16
      • “最新研究发现，降糖3号方能有效改善2型糖尿病大鼠的炎症反应、糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗，其作用可能与调控内脏脂肪组织TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路有关。”
        王侗逊, 刘蓝天, 李润琪, 李昊翔, 赵祎, 田甜, 马如风, 高思华, 赵丹丹
        2026, 32(4): 109-117. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252005
        摘要：目的观察降糖3号方对2型糖尿病（T2DM）大鼠炎症通路及胰岛素抵抗相关指标的影响，揭示其抗糖尿病的分子机制。方法高脂饲料联合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射构建T2DM大鼠模型，将成模大鼠按随机数表法分为模型组，二甲双胍组，降糖3号方低、中、高剂量组，同时设置正常组。每日灌胃给药8周，二甲双胍0.1 g·kg-1·d-1，降糖3号方颗粒低、中、高剂量组1.62、3.24、6.48 g·kg-1·d-1，正常组和模型组灌胃等量灭菌水。检测大鼠体质量及空腹血糖（FBG）、口服葡萄糖耐量实验（OGTT）、胰岛素耐量实验（ITT）。药物干预后，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、高密度脂蛋白胆固醇（HLD）、游离脂肪酸（NEFA）、白细胞介素（IL）-1β、IL-18、胰岛素（INS），苏木素-伊红（HE）染色观察脂肪组织形态变化，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测脂肪组织Toll样受体4（TLR4）、核转录因子-κB（NF-κB）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、IL-1β、IL-18、gasdermin D（GSDMD） mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测脂肪组织TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD蛋白表达。结果与模型组比较，降糖3号方各剂量组大鼠体质量明显增长（P<0.05，P<0.01）、FBG明显降低（P<0.05，P<0.01），TC、TG、NEFA、LDL明显降低（P<0.05，P<0.01），HDL显著升高（P<0.01），血清IL-1β、IL-18等炎症介质表达显著下降（P<0.01），HOMA-IR明显下降（P<0.05，P<0.01），脂肪组织病理形态改善，TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD蛋白表达水平明显下降（P<0.05，P<0.01），上述指标mRNA表达水平均明显下降（P<0.05，P<0.01），部分效果优于阳性药物二甲双胍，部分指标改善程度与剂量之间存在正相关性。结论T2DM大鼠炎症反应、糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗明显，降糖3号方能够有效抑制T2DM大鼠炎症介质水平，改善糖脂代谢、胰岛素抵抗及脂肪组织病理形态，其作用可能与调控内脏脂肪组织TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路，进而影响下游炎症介质有关。  
        关键词：降糖3号方;糖尿病;Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3（TLR4/NF-κB/NLRP3）信号通路;炎症反应;作用机制   
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        更新时间：2026-01-16
      • “最新研究发现，络通纤溶饮通过调控STAT3/HIF-1α信号通路改善特发性肺纤维化大鼠肺损伤。”
        李东娜, 王浩, 方朝义, 王杰鹏
        2026, 32(4): 118-125. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251636
        摘要：目的考察络通纤溶饮调控糖酵解改善特发性肺纤维化（IPF）大鼠肺损伤的作用特点及潜在机制。方法40只SPF级SD大鼠随机分为假手术组（10 mL·kg-1）、模型组（10 mL·kg-1）、络通纤溶饮组（15.18 g·kg-1）和尼达尼布组（0.1 g·kg-1），每组10只。气管内滴注博莱霉素制备IPF大鼠模型，灌胃干预28 d后，行肺功能检测，苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）染色观察肺组织病理特征；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肺组织炎症相关因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β和IL-6含量；化学发光法检测肺组织乳酸含量和乳酸脱氢酶活性；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测转化生长因子-β1（TGF-β1）、Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）、Ⅲ型胶原（CollagenⅢ）蛋白水平以分析肺组织胶原沉积情况，检测己糖激酶2（HK2）、M2型丙酮酸激酶同工酶（PKM2）、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2，6-二磷酸酶3（PFKFB3）蛋白表达以分析糖酵解水平；网络药理学解析络通纤溶饮影响IPF的潜在靶点与相关信号通路，分子对接分析络通纤溶饮药物活性成分与潜在靶点的结合能；Western blot检测潜在靶点与信号通路相关蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠主气道阻力（Rn）、呼吸系统阻力（Rrs）显著升高，呼吸系统顺应性（Crs）显著下降（P<0.01）；肺组织可见炎症浸润和胶原沉积，肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量与TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；肺组织乳酸含量、乳酸脱氢酶活及HK2、PKM2、PFKFB3蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；网络药理学分析结果显示，信号转导与转录激活因子3（STAT3）为络通纤溶饮影响IPF的关键靶点，缺氧诱导因子-1（HIF-1）为关键信号通路；肺组织磷酸化（p）-STAT3、HIF-1α表达水平较假手术组显著升高（P<0.01）。与模型组比较，络通纤溶饮组大鼠Rn、Rrs显著降低，Crs显著升高（P<0.01）；肺组织炎症浸润损伤和胶原沉积程度显著减轻，TNF-α、IL-1β、IL-6含量与TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；肺组织乳酸含量、乳酸脱氢酶活及HK2、PKM2、PFKFB3蛋白表达水平显著降低，p-STAT3、HIF-1α表达水平显著下降（P<0.01）。结论络通纤溶饮可通过调控STAT3/HIF-1α信号通路介导的糖酵解改善IPF大鼠肺组织损伤。  
        关键词：特发性肺纤维化;络通纤溶饮;糖酵解;信号转导与转录激活因子3/缺氧诱导因子-1α信号通路;肺损伤   
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        更新时间：2026-01-16
      • “最新研究发现，桑皮止咳方通过“肺肠同治”法，可抑制ERK信号通路，减轻呼吸道合胞病毒感染后咳嗽及肠道症状。”
        索闯, 白晓红, 于智同, 巩雪, 修婵, 吕启慧, 刘智慧, 李柯霖
        2026, 32(4): 126-137. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250513
        摘要：目的基于网络药理学和动物实验验证探讨桑皮止咳方通过“肺肠同治”法治疗呼吸道合胞病毒（RSV）感染后咳嗽的作用机制。方法通过中药系统药理数据库和分析平台（TCMSP）数据库获取桑皮止咳方中药物活性成分及其靶点；利用GeneCards、在线人类孟德尔遗传（OMIM）数据库获取疾病靶点；药物与疾病靶点取交集后构建蛋白互作网络和药物-成分-靶点网络，获取核心靶点；对交集靶点进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。采用60只小鼠模型，随机选取10只作为正常组，其余小鼠经双侧鼻腔缓慢滴注RSV病毒悬液并用辣椒素溶液诱发咳嗽以构建感染RSV后咳嗽小鼠模型。造模小鼠随机分为模型组，孟鲁司特钠组（1 mg·kg-1·d-1）及桑皮止咳方组低、中、高剂量（4.875、9.75、19.5 g·kg-1·d-1）组，每组10只。从RSV滴鼻感染后第14天开始，正常组和模型组采用生理盐水进行灌胃，其他各组给予对应药物灌胃，每天给药1次，连续5 d。使用苏木素-伊红（HE）染色法观察小鼠肺、结肠组织病理学形态变化；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肺、结肠组织细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、磷酸化（p）-ERK1/2蛋白含量；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠肺、肠组织ERK1/2 mRNA表达；应用免疫组化法对各组小鼠肺和结肠组织中p-MEK1/2、p-ERK1/2、p-c-Fos蛋白水平及炎症因子白细胞介素（IL）-4、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平进行检测。结果网络药理学结果显示桑皮止咳方活性成分184个，对应靶点684个，感染呼吸道合胞病毒共1 344个相关靶点，药物与疾病交集靶点209个，核心靶点TNF、Fos、Jun等。KEGG通路富集分析得到179条，主要涉及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、癌症通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等。动物实验表明，与正常组比较，模型组肺组织切片观察到典型的炎性损伤，炎症细胞浸润，肺泡间隔破裂，大范围肺泡融合，肠组织中单层柱状上皮细胞间紧密连接破坏。肺、结肠组织p-ERK1/2与ERK1/2值均显著升高（P<0.01），ERK1/2 mRNA表达水平显著升高（P<0.01），ERK通路上ERK1/2、p-MEK1/2、p-ERK1/2、p-c-Fos、IL-4、TNF-α水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，桑皮止咳方对肺、肠组织的炎性损伤有明显改善，p-ERK1/2与ERK1/2值均明显降低（P<0.05，P<0.01），ERK1/2 mRNA表达水平显著下降，ERK通路上蛋白表达水平明显下降（P<0.05，P<0.01）。结论桑皮止咳方可通过”肺肠同治”法抑制ERK信号通路上ERK1/2、p-MEK1/2、p-ERK1/2、p-c-Fos、IL-4、TNF-α的表达水平，减轻肺肠病理组织损害，进而治疗感染RSV后咳嗽及肠道相关症状。  
        关键词：桑皮止咳方;肺肠同治;呼吸道合胞病毒（RSV）;感染后咳嗽;信号通路   
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        更新时间：2026-01-16

      • 气虚痰湿证小鼠模型的构建及评价 AI导读

        “最新研究发现，通过多因素复合造模法成功构建气虚痰湿型小鼠模型，为相关研究提供新方法。”
        周绮纯, 朱港星, 邹永春, 蓝宝仪, 崔展瑜, 王晰, 徐梦菲, 唐青, 王苏美
        2026, 32(4): 138-146. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241514
        摘要：目的气虚痰湿证是中医临床常见的证型，但目前尚无规范的、科学准确的气虚痰湿证候动物模型构建方法的报道。该研究旨在运用多因素复合造模的方法构建气虚痰湿证小鼠模型，并对模型进行评价。方法将21只C57BL/6小鼠随机分为3组，每组7只，分别为正常组、模型组和参苓白术散组。正常组采用普通饮食，于正常环境下饲养；模型组和参苓白术散组采用高脂饮食喂养、高湿环境饲养、负重力竭游泳和冷水或猪油灌胃的方法构建气虚痰湿证小鼠模型。为了以方测证，在模型构建后参苓白术散组小鼠给予参苓白术散治疗14 d。测定小鼠的力竭游泳时长、体质量、血清血脂水平、舌象、“气虚痰湿型”评估量表评分和盲肠指数。将各组小鼠的粪便送检宏基因组和代谢组测序，分析其中肠道菌群和代谢物的变化。结果气虚痰湿造模后，小鼠的力竭游泳时长显著减短（P<0.01），血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和非高密度脂蛋白胆固醇显著升高（均P<0.01），舌象明显区别于正常组，评估量表评分也显著高于正常组（P<0.01），同时盲肠指数显著减小（P<0.01），而参苓白术散组的血清血脂水平、舌象、评估量表评分和盲肠指数均发生逆转。宏基因组和代谢组测序结果显示，气虚痰湿证候造模后小鼠体内肠道菌群和粪便代谢物发生显著改变，阿克曼氏菌、啮齿粪杆菌、Eubacterium plexicaudatum、Eubacterium sp 14_2、Candida glabrata、Romboutsia ilealis、Turicibacter sp TS3等菌种发生显著变化，肠道代谢物鹅去氧胆酸、胆碱、L-苯丙氨酸甜菜碱、2-苯基丁酸等的表达也明显变化，影响了亚油酸代谢、初级胆汁酸生物合成、赖氨酸降解、精氨酸生物合成、α-亚麻酸代谢等相关代谢通路。结论高脂饮食喂养、高湿环境饲养、负重力竭游泳和冷水或猪油灌胃的多因素复合造模法可以构建气虚痰湿型小鼠模型，可以将小鼠的血清血脂水平、舌象、“气虚痰湿型”评估量表评分、盲肠指数及相关肠道菌群和代谢物的变化作为模型评价的关键指标。  
        关键词：气虚痰湿证;小鼠模型;多因素复合造模;肠道菌群;代谢   
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        更新时间：2026-01-16

        临床

      • 芪冬颐心口服液临床应用专家共识 AI导读

        “芪冬颐心口服液临床应用专家共识发布，明确了其治疗病毒性心肌炎和冠心病心绞痛的临床优势及安全性，为医师合理用药提供规范和参考。”
        付常宽, 马晓昌, 朱明军, 邓悦, 刘红旭, 张明雪, 陈颖, 周岩, 张玲, 付建华, 杨薇, 胡聿尔, 陈明, 谢雁鸣, 黎元元
        2026, 32(4): 147-158. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252095
        摘要：芪冬颐心口服液处方源自任继学国医大师治疗病毒性心肌炎（VMC）的经验方，具有益气养心，安神止悸的功效，用于治疗气阴两虚所致的VMC和冠心病心绞痛，但临床上对其疗效证据、优势环节、用法用量、用药安全性的认识尚不充分，故开展《芪冬颐心口服液临床应用专家共识》（以下简称“该共识”）的研制。该共识严格遵循中华中医药学会中成药临床应用专家共识研制流程和方法，依次完成共识立项、确定临床问题、证据检索与评价、形成推荐意见与共识建议、征求意见、同行评价和送审发布等工作。该共识共形成10条推荐意见与12条共识建议，明确了芪冬颐心口服液的临床定位、疗效优势、辨证、用法用量、联合用药、用药时机、不良反应、禁忌和注意事项等内容，表明其治疗VMC、冠心病心绞痛的具有较好的临床优势及安全性，为医师安全、合理应用芪冬颐心口服液提供规范和参考。该共识于2024年12月23日通过中华中医药学会标准化办公室审查并批准发布，标准编号GSCACM-376-2024。  
        关键词：芪冬颐心口服液;专家共识;证据评价;推荐意见;共识建议   
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        更新时间：2026-01-16
      • “郁茵利胆颗粒能有效预防胆总管结石复发，改善胆红素代谢和中医证候，安全有效。”
        王晓, 方勇, 何聪, 张嘉俐, 宇萌, 孔婧, 江益, 程传奇, 王晓素
        2026, 32(4): 159-166. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250722
        摘要：目的观察郁茵利胆颗粒预防肝胆湿热型胆总管结石（CBDS）患者经内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）术后结石复发的临床疗效及安全性。方法该研究通过随机、平行、对照试验，以符合纳排标准的CBDS-ERCP术后患者为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组各32人，两组均在ERCP术后进行西医常规治疗，观察组在此基础上加用郁茵利胆颗粒，治疗周期为8周，随访周期为1年，以胆汁胆红素测定、中医证候积分、临床有效率、胰腺炎及炎症指标、术后肝功能测定、随访1年后CBDS复发率为疗效指标，共同评价两组临床疗效及安全性。结果该研究最终完成试验并纳入统计者共56例，观察组29例，对照组27例，两组患者一般资料具有可比性。与对照组治疗后比较，观察组胆汁胆红素水平均降低（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组临床痊愈率、显效率更高（P<0.05）。与本组治疗前比较，观察组主证、次证及对照组主证、恶心欲吐这一次证（第4周、第8周）明显降低（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组患者的便溏/便秘（第5天、第4周）这一主证及口苦口黏口干、腹胀纳差（治疗全周期）、全身困重乏力（第5天、第4周）3项次证降低（P<0.05）。与本组治疗前比较，两组脂肪酶、尿淀粉酶降低（P<0.05），与对照组治疗后比较，观察组在胰腺炎及炎症相关指标上均未见明显改善。与本组治疗前比较，观察组肝功能各指标及对照组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（ALP）、结合胆红素在第4周及第8周明显降低（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组仅血清总胆红素、非结合胆红素在治疗周期内明显降低（P<0.05）。结论郁茵利胆颗粒联合西医常规治疗肝胆湿热型CBDS-ERCP术后患者，能够有效调节胆红素代谢（胆汁及血清）、改善中医临床证候、预防ERCP术后CBDS复发，该方用于肝胆湿热型CBDS-ERCP术后患者的临床治疗安全有效，值得临床深入研究及推广应用。  
        关键词：郁茵利胆颗粒;胆总管结石复发;内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）;肝胆湿热证;临床疗效   
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        更新时间：2026-01-16
      • “在儿童肥胖症中医诊疗领域，专家通过德尔菲法构建了首个临床问题清单，突出中医特色疗法优势，为制定诊疗指南奠定基础。”
        崔书歌, 赵敏君, 郑宏
        2026, 32(4): 167-174. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251994
        摘要：目的确定《儿童单纯性肥胖症中医诊疗指南》的临床问题，为后续进行循证证据检索、证据等级评价及形成推荐意见提供基础。方法通过文献检索、专家访谈及临床调研，初步构建临床问题。在此基础上设计德尔菲法专家调查问卷并开展两轮专家调查。运用Excel 2021和SPSS Statistics 27软件对问卷结果进行统计学处理，计算各临床问题的专家积极系数、均分、满分比、变异系数以评估其重要性，将临床问题均分≥2分、满分比≥50%、变异系数<30%的条目纳入指南；同时以格朗巴赫α系数≥0.70作为标准控制德尔菲问卷质量。结果两轮问卷回收率分别为97%和100%，专家协调系数和信度（α=0.702、0.798）均达标。经组内专家讨论，最终纳入20个临床问题（5个基础问题、15个临床问题），涵盖病因病机、诊断标准、中医特色疗法（如针刺、推拿、艾灸、穴位埋线等）及预防调护。结论该研究通过德尔菲法构建了首个儿童单纯性肥胖症的中医诊疗指南临床问题清单，突出中医特色疗法（如针灸、推拿）的优势，为指南后续制定奠定基础。  
        关键词：儿童单纯性肥胖;诊疗指南;德尔菲法;临床问题   
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        更新时间：2026-01-16

        药学基础

      • 基于UPLC-Q-Orbitrap MS/MS分析栀子炒炭前后化学成分变化 AI导读

        “在中药研究领域，专家采用UPLC-Q-Orbitrap MS/MS技术，探究栀子炒炭前后化学成分变化规律，为揭示炮制机制提供参考。”
        李兰, 洪杰, 宋亚南, 李一岚, 王云, 张村
        2026, 32(4): 175-182. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251865
        摘要：目的探究栀子炒炭前后化学成分的变化规律，为栀子炒炭的物质基础研究提供数据支撑。方法采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱（UPLC-Q-Orbitrap MS/MS）分别在正、负离子模式下采集数据，结合Compound Discoverer 3.3软件、在线数据库对生栀子和栀子炭中的化学成分进行全面分析，采用SIMCA14.1软件进行主成分分析及偏最小二乘法-判别分析，通过变量重要性投影（VIP）值>1筛选炒炭前后的差异次级代谢产物及初级代谢产物，并使用MetaboAnalyst网站分别进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集，为阐明炮制机制提供参考。结果共鉴定出185个成分，包括次级代谢产物成分96个，初级代谢产物成分89个；按类型分为以环烯醚萜苷类、黄酮类、萜类成分为主的九类成分，并对其裂解规律进行解析。同时，分别对次级代谢产物及初级代谢产物进行多元统计分析，鉴定出其差异代谢产物分别为70、59个，次级代谢产物共富集C5支链二元酸代谢及黄酮和黄酮醇生物合成途径等2条代谢通路，初级差异代谢产物共富集到亚油酸代谢、酪氨酸代谢等7条通路。结论栀子炒炭后化学成分发生了明显变化，其中羟异栀子苷、西红花苷Ⅱ、藏红花酸、jasminoside B等环烯醚萜苷及萜类成分含量显著降低，4-羟基香豆素、京尼平苷酸、龙胆苦苷和山栀苷甲酯含量显著升高。推测该变化与炮制品增强的凉血止血功效相关。所辨识的关键成分为阐明栀子炒炭前后功效变化的物质基础提供了依据。  
        关键词：栀子;栀子炭;化学成分;超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-Q-Orbitrap MS/MS）;初级代谢产物;次级代谢产物   
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        更新时间：2026-01-16

      • 基于谱效关系分析牡丹皮炭止血活性成分 AI导读

        “最新研究发现，通过谱效关系分析和多维度药效验证，从牡丹皮炭中筛选出4个止血活性成分，为阐明牡丹皮炭止血活物质基础提供科学依据。”
        梁清光, 林希光, 孟江
        2026, 32(4): 183-190. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251965
        摘要：目的基于牡丹皮炭指纹图谱与止血药效之间的谱效关系，寻找牡丹皮炭的主要止血活性成分，为明确牡丹皮炭止血活性成分提供依据。方法采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-Q-Orbitrap MS/MS）建立16批牡丹皮炭水提液的指纹图谱，确定共有峰。采用半自动凝血分析仪测定16批样品的体外凝血活性指标活化部分凝血活酶时间（APTT）。综合运用灰色关联度分析（GRA）、Pearson相关性分析及偏最小二乘回归分析（PLSR）筛选潜在的止血活性成分。对筛选出的活性成分，进一步通过体外凝血三项实验检测APTT、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT），斑马鱼脑出血模型评价止血率及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测凝血因子Ⅹ（FⅩ） mRNA表达水平，进行多维度药效验证。结果成功建立了牡丹皮炭水提液的UPLC指纹图谱，标定12个共有峰，并通过UPLC-Q-Orbitrap MS/MS鉴定出其中9个化学成分。经GRA、Pearson相关性分析和PLSR筛选出5-羟甲基糠醛（5-HMF）、没食子酸、1-O-没食子酰葡萄糖和对羟基苯甲酸为牡丹皮炭的关键止血活性成分。体外凝血三项实验证实，该4种活性成分均能明显缩短APTT和PT（P<0.05，P<0.01）。斑马鱼脑出血模型进一步验证了其体内止血效果，各活性成分均能降低脑出血面积（P<0.05，P<0.01），5-HMF、没食子酸、1-O-没食子酰葡萄糖和对羟基苯甲酸止血率分别为31.20%、68.85%、45.45%和45.60%，且止血效果总体呈现浓度依赖性。Real-time PCR测表明，活性成分均可上调FⅩ mRNA的表达水平（P<0.05，P<0.01），协同促进止血。结论该研究通过整合谱效关系分析与多维度药效验证，从牡丹皮炭中筛选出4个止血活性成分，为阐明牡丹皮炭止血活物质基础提供科学依据。  
        关键词：牡丹皮;炭药;谱效关系;止血活性成分;超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-Q-Orbitrap MS/MS）   
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        更新时间：2026-01-16

      • 基于广泛靶向代谢组学分析半夏不同褐变期的代谢物差异 AI导读

        “最新研究发现半夏褐变过程中糖类、酚酸类和黄酮类化合物可能是关键底物，涉及苯丙烷代谢、黄酮和黄酮醇生物合成、嘌呤代谢等途径，为深入探索半夏褐变机制提供理论依据。”
        陶静, 梁红红, 李若诗, 徐周丽, 李旻曌, 陶爱恩, 蒋桂华, 艾莉
        2026, 32(4): 191-199. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251963
        摘要：目的探究半夏产地加工过程中褐变的代谢物差异，为阐明褐变的代谢物及代谢通路，开发安全、高效的无硫加工技术提供数据支撑。方法采用超高效液相色谱-三重四极杆/线性离子阱质谱法（UPLC-Qtrap MS/MS）对半夏不同褐变期（0、8、16 h）代谢物进行广泛靶向代谢组学分析，结合主成分分析（PCA）、层级聚类分析（HCA）、正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）和K均值（K-means）聚类分析对代谢物进行多元统计分析，以变量重要性投影（VIP）值>1和|log2差异倍数（FC）|≥1为标准筛选半夏褐变不同时期的差异代谢物，并进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）代谢通路富集分析。结果3个褐变期的半夏中共鉴定到1 416个代谢物，以氨基酸及其衍生物类（239个）、脂质类（219个）、生物碱类（156个）、酚酸类（121个）、萜类（113个）、黄酮类（111个）为主；对3个褐变期的代谢物进行两两比较，筛选得到622个差异代谢物，这些差异代谢物明显富集于苯丙烷代谢途径、黄酮和黄酮醇生物合成途径、嘌呤代谢途径。进一步分析表明，甘露糖、松二糖等糖类化合物，1-O-咖啡酰-6-O-葡萄糖基-β-D-葡萄糖、二咖啡酰基莽草酸等酚酸类化合物，表没食子儿茶素-3-O-没食子酸酯、牡荆素-7-O-芸香糖苷、木犀草素-7-O-（6″-丙二酰）葡萄糖苷-5-O-阿拉伯糖苷、儿茶素没食子酸酯、表儿茶素没食子酸酯、异牡荆素-7-O-葡萄糖苷-2″-O-鼠李糖苷、芹菜素-7-O-芸香糖苷-4ʹ-O-槐糖苷、3，5，3ʹ，4ʹ，5ʹ-五羟基黄烷-7-没食子酸酯等黄酮类化合物可能作为褐变底物在褐变过程中发挥重要作用。结论半夏褐变过程中糖类、酚酸类和黄酮类化合物可能为关键底物，涉及苯丙烷代谢、黄酮和黄酮醇生物合成、嘌呤代谢等途径。该研究为深入探索半夏褐变机制提供理论依据。  
        关键词：半夏;褐变;代谢组学;代谢通路;酚酸;黄酮;糖类;美拉德反应   
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        更新时间：2026-01-16

      • 经典名方桑菊饮的古今文献考证 AI导读

        “桑菊饮，源自清代吴鞠通《温病条辨》，经现代研究证实，可用于治疗咳嗽、肺炎等呼吸疾病，为相关研究提供参考。”
        王小芳, 梁绿圆, 曹佳蕾, 徐梓铭, 周王举, 王艺萍, 常雨洁, 苏锐霆, 李懿涵, 李静雯, 魏炳琦, 马丙祥, 史文丽
        2026, 32(4): 200-207. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241118
        摘要：桑菊饮作为辛凉轻剂，疗效确切，是一首被医家推崇的辛凉解表经典名方。该方出自清代吴鞠通的《温病条辨》，后代医家在此基础上进行加减应用。笔者采用文献计量学方法，系统整理清代、民国医籍及现代文献，对桑菊饮的组成、炮制、煎服法、主治功效与古今应用进行文献考证分析。经考证，该方的药物基原基本清晰，苦杏仁为蔷薇科植物杏Armeniaca vulgaris的干燥成熟种子，连翘为木犀科植物连翘Forsythia suspensa的干燥果实，薄荷为唇形科植物薄荷Mentha haplocalyx的干燥地上部分，桑叶为桑科植物桑Morus alba的干燥叶，菊花为菊科植物菊Chrysanthemum morifolium的干燥头状花序，桔梗为桔梗科植物桔梗Platycodon grandiflorum的干燥根，甘草为豆科植物甘草Glycyrrhiza uralensis的干燥根和根茎，芦根为禾本科植物芦苇Phragmites communis的新鲜或干燥根茎。建议8味药物均用生品入药。药物剂量与煎服方法以清代度量衡换算标准折合现代每付用量为苦杏仁7.46 g、连翘5.60 g、薄荷2.98 g、桑叶9.33 g、菊花3.73 g、桔梗7.46 g、甘草2.98 g、芦根11.19 g，加水400 mL，煮至200 mL，分2次服用。桑菊饮具有疏风清热，宣肺止咳的功效，用于治疗风温初起，邪客肺络证。现代研究表明，桑菊饮常用于治疗咳嗽、肺炎、鼻炎等呼吸系疾病，上述研究结果为桑菊饮后期开发研究提供了参考依据。  
        关键词：桑菊饮;溯源;功效;临床应用;经典名方   
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        更新时间：2026-01-16

        本草考证

      • 经典名方中白薇的本草考证 AI导读

        “据最新研究，白薇药材的历史沿革被系统梳理，为经典名方开发提供依据。历代本草多以“白薇”为正名，主流来源为萝藦科植物白薇Cynanchum atratum的根及根茎。”
        景晓琦, 郭敏娜, 王海花, 李娟, 张福生, 詹志来
        2026, 32(4): 208-216. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251468
        摘要：通过查阅历代本草、医籍、方书及近现代相关文献资料，笔者对白薇药材的名称、基原、学名考订、产地、品质评价、采收加工与炮制、性味归经及功能主治等不同层面的历史沿革进行了系统梳理与考证，为含有白薇药材的经典名方开发利用提供依据。通过考证可知，历代本草多以“白薇”为正名，尚有春草、婆婆针线包、龙胆白薇等别称，所用主流来源为萝藦科植物白薇Cynanchum atratum的根及根茎。历代著录的产地主要包括山东、安徽、江苏、陕西、山西等地，自明末以来推崇山东莒县、沂水、日照等地所产，奉为道地，习称“东白薇”。近代以来总结其品质以须根细长而挺直，外色淡黄，内色较白，干燥易折断者为佳。采收时间宋代以前为阴历三月三日采收，宋以后多为春、秋二季均可采挖。白薇的产地初加工方式古代有阴干、去芦、去髭；现代为洗净、晒干。南北朝时期炮制方式有蒸法，宋代多以焙干、微炒为主、明代出现酒洗；现代多为生用、清炒或蜜炙。白薇药性方面，古今均认为味苦、咸，无毒，清代前多记载性大寒，清代后主流本草多记载性寒。明代以前无归经记载，至清代始记载入肺经，现代记载主归胃、肝、肾经。古今的主要功效均为清热利尿、滋阴益精功能，主治阴虚发热病证。基于考证结果，建议开发含有白薇的经典名方时，可选用萝藦科白薇C. atratum为其药用基原，以干燥根和根茎入药，未明确炮制要求的可选择生品入药，注明炮制要求的按照原方要求选择相应的炮制品入药。  
        关键词：经典名方;白薇;本草考证;基原;产地;炮制;性味归经   
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        更新时间：2026-01-16

        学术探讨

      • “辨病脉证治”思维的数字化体系构建与应用 AI导读

        “在中医数智化时代背景下，张仲景《伤寒杂病论》原创的“辨病脉证治”思维模式是历代医家临证遵循的准则和典范。该研究构建了数字化“辨病脉证治”思维体系，研发数字化考核系统并应用落地，为医、教、研一体化人才培养革新提供参考。”
        范天田, 吕赢, 牛茹, 康晓婕, 王凤兰
        2026, 32(4): 217-225. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251714
        摘要：中医数智化时代背景下，临床思维匮乏是限制整体中医疗效及人才培养的迫切问题。张仲景《伤寒杂病论》原创的“辨病脉证治”思维模式是历代医家临证遵循的准则和典范。该研究旨在构建一套数字化“辨病脉证治”思维体系，研发数字化考核系统并应用落地，助力中医经典数字化考核示范性方案推荐，以期为医、教、研一体化人才培养革新提供参考。首先，以《伤寒论》复杂性诊疗框架为理论基础，课题组前期建立了4大过程、10种步骤的“过程”+“结果”思维模型。该研究融合知识元理论与数字化技术，构建了“辨病脉证治”思维的“过程控制”+“结果控制”双控制模式的数字化体系，该体系由知识体（W=20%）、元数据类型（W=30%）及元数据关联（W=50%）3种类别共计46项条目构成。其次，采用定性与定量相结合的混合研究方法，以德尔菲法（Delphi）划分层次、筛选条目，以层次分析法（AHP）赋值权重，经过专家调研达成共识，进一步论证该体系的合理性和必要性。最后，基于系统技术架构，融合计算机关键技术，研发“辨病脉证治”数字化考核系统。以《伤寒论》为例验证系统可行性，统计结果显示考核题库的难易度适中（DL在0.65~0.89）、区分度良好（D>0.4）、信效度合理（Cronbach's α=0.84，KMO=0.72，Bartlett球形检验结果P<0.01），能够实现对考生“辨病脉证治”思维的过程性评测，有效达成对“过程控制”+“结果控制”的临床思维考查目的。该考试系统具有3大优势，实现了思维过程考核的标准化、客观化、高效化；促进了中医教育由结果教育向思维教育、应试教育向素质教育的有机转化；推动了中医考试从定性到定量，从理论到实践的落地转化。总之，该系统不仅是传统考试的一次技术升级，而且赋能数智时代新质生产力临床人才培养与评估，具有广阔的应用前景。  
        关键词：“辨病脉证治”;中医临床思维;中医经典;数字化考核   
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        更新时间：2026-01-16
      • “在社区获得性肺炎领域，专家探讨了“正虚毒瘀”病机，提出了扶正解毒法治疗机制，为临床治疗提供新思路。”
        王晗笑, 栾哲宇, 徐浩田, 彭鑫, 党梓铭, 杨坤, 王欠欠, 封继宏
        2026, 32(4): 226-234. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251796
        摘要：社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外获得的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义的肺间质）炎症，其常见病原体有肺炎链球菌、呼吸道病毒和肺炎支原体等，CAP发生发展的相关因素包括患者特征（免疫功能、黏液生成清除功能、凝血功能、体能状态、合并症）和病原体特征（易感性、毒力、对抗生素的耐药性），其发病机制在于机体免疫功能不足、病原体侵袭、炎症反应失调、黏液生成清除及凝血功能紊乱等。CAP的中医病机可在于“正虚毒瘀”，正虚（免疫力不足）是发病潜在病机，正虚则外邪（呼吸道病原体）易于侵袭，毒瘀（炎症反应失调、黏液生成清除及凝血功能紊乱）是致病关键因素，正虚、毒瘀相互交织呈虚实夹杂的状态，由此提出CAP的治疗大法在于扶正祛邪，全程扶助正气以固本培元，并辨证施以清热解毒、化痰解毒、祛湿解毒、化瘀解毒以驱散毒邪，其作用机制可在于调控免疫炎症、抵御病原体、改善黏液生成清除及凝血功能紊乱。该文从CAP的关键病机“正虚毒瘀”出发，探讨了CAP的发病机制，并由此总结了扶正解毒法治疗CAP的作用机制，旨在补充“正虚毒瘀”作为CAP关键病机，以及扶正解毒法治疗CAP的科学内涵，为临床使用扶正解毒法治疗CAP提供思路与想法。  
        关键词：社区获得性肺炎;正虚毒瘀;扶正解毒;理论探讨   
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        更新时间：2026-01-16

      • 数智化转型视域下的中医药技术转移现状与发展路径思考 AI导读

        “在数智化转型背景下，中医药技术转移面临重大机遇与挑战，专家提出全链条转型路径，为中医药现代化提供系统性解决方案。”
        张杰, 徐静, 郑光伟, 张化宇, 刘畅, 温宵宵, 潘溪水, 王斌
        2026, 32(4): 235-240. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251239
        摘要：中医药作为中华文明的独特资源，其技术转移在数智化转型背景下既面临重大机遇，又受制于理论体系复杂、产业链冗长及政策多维约束等特殊挑战，形成“高价值-高门槛”悖论。当前，中医药技术转移深陷“不愿转、不敢转、不会转”的“三不”困境：科研评价体系与市场脱节，导致成果转化率不足；权属不清与合规风险抑制创新动力；专业化服务缺失加剧供需错配。文章系统剖析其特殊性，提出以数智化全链条转型为核心突破路径。通过智能化分选系统、区块链溯源及人工智能（AI）诊疗模型等技术融合，重构中药“种植-生产-服务”生态。标准化体系方面，推动“经验数据化-数据标准化-标准智能化”，破解质量控制难题，如“三无一全”认证体系强化质量信任。政策协同需优化科技成果转化机制，探索知识产权证券化与风险共担模式，激活科研动能。国际化战略应依托“一带一路”平台，推动道地药材品牌与标准输出，构建“科技+文化”双轮驱动模式。未来需通过国家级数据库建设、交叉学科人才培养及国际标准互认，形成“科学智造”新范式，为中医药现代化与全球健康治理提供系统性解决方案。  
        关键词：中医药;数智中医;技术转移;科技成果;成果评价   
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        更新时间：2026-01-16

      • 基于2020年版《中国药典》分析寒凉中药药效及应用特点 AI导读

        “据2020年版《中华人民共和国药典》分析，寒凉中药主要用于痈肿和咳嗽治疗，需遵循辨证论治原则，注意服用方法和剂量。”
        岳璐, 胡毅龙, 杨晶莹, 武香香, 苗明三, 白明
        2026, 32(4): 241-248. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241611
        摘要：目的通过整理和分析2020年版《中华人民共和国药典》收录的寒凉中药的性味、归经、主治病证、用法用量及注意事项，为临床合理用药提供参考。方法逐一录入2020年版《中华人民共和国药典》收录的内服及外用寒凉中药，并对功效、性、味、归经、用法用量、用药注意事项进行统计、分类并进行总结分析，以期指导临床用药。结果共纳入内服寒凉中药259种，根据功效共分为18类，以清热药、利水渗湿药及化痰止咳平喘药为主；药味以苦、甘、辛为主，主入肝、肺、胃经；用法多选用先煎、研粉冲服及入丸散，用量多为9~15 g；可外用的寒凉中药共83味，涉及16类功效，药味以苦、甘、辛为主，主入肝、肺、大肠经；用法以研末涂敷及煎汤熏洗为主，用量多为9~15 g；无论内服还是外用均要注意孕妇慎用/禁用。结论2020年版《中华人民共和国药典》中收录的寒凉类中药主要适用于痈肿及咳嗽人群，但在临床实际应用中需严格遵循辨证论治原则，注意服用方法及剂量，以合理有效使用寒凉类中药，提高临床疗效。  
        关键词：《中华人民共和国药典》;寒凉;应用特点;孕妇禁忌   
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        更新时间：2026-01-16
      • “在脑卒中防治领域，研究团队基于中医理论，构建了“阴阳动态平衡-MQC稳态”互诠模型，揭示了肾阴阳失衡导致线粒体质量控制失衡的机制，并提出了中西医结合的治疗策略，为脑卒中防治提供了新思路。”
        杨钦茹, 段俊妤, 刘珍洪, 高永红, 刘婧訸, 许颖智, 唐璐
        2026, 32(4): 249-257. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251611
        摘要：线粒体质量控制（MQC）稳态是维持线粒体结构与功能的核心保障。其失衡通过能量代谢障碍，氧化应激加剧及融合/裂变失调等多重机制驱动急性缺血性脑卒中（AIS）的病理进程。该团队基于中医“肾主阴阳”理论，创新性构建“阴阳动态平衡-MQC稳态”的互诠模型，系统揭示肾阳虚衰，推动无力致融合抑制，氧化磷酸化效率下降，三磷酸腺苷（ATP）生成受阻；肾阴失用，痰瘀壅盛则裂变亢进，活性氧（ROS）爆发性蓄积，氧化应激加重。两者互结共同导致“阴阳失调、气血逆乱”的AIS核心病机。并针对此病机，提出“补肾扶正治本为主，化痰祛瘀治标为辅”的治疗策略：补肾治本以修复MQC稳态，化痰祛瘀以截断毒损脑络恶性循环。将中医整体观与现代分子机制耦合，这不仅为AIS防治提供“肾-线粒体轴”精准干预靶点，更建立了中西医结合防治脑卒中的新范式。未来需聚焦中医药靶向调控MQC防治AIS的相关作用机制，深度融合经典理论与现代医学，推动理论向临床的转化。  
        关键词：急性缺血性卒中;线粒体质量控制;补肾扶正;阴阳理论   
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        更新时间：2026-01-16

        综述

      • 围绝经期抑郁动物模型构建及中药作用机制研究进展 AI导读

        “在围绝经期抑郁研究领域，专家总结了动物模型构建方法及中药作用机制，为中医药干预PMD提供新思路。”
        李晓婷, 徐守竹, 柯俊, 张湛, 辛宝
        2026, 32(4): 258-267. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251126
        摘要：围绝经期抑郁（PMD）是一种女性从性成熟期到老年期过渡阶段的情感障碍性疾病，可诱导多种并发症，如失眠、认知功能下降等。PMD病因复杂，虽已有多种假说被提出，但至今未有统一理论能完全阐明PMD的发病机制。机制的研究离不开动物实验，而建立切实可靠的动物模型对实验研究至关重要，恰当的动物模型能更好模拟人类的病理生理状态，可快速评估药物及干预方法的有效性与安全性，把握疾病的本质与发现其内在联系，以便探索出更前沿的干预策略，但当前仍缺乏对模型构建相关文献的整理和总结。另外，中医学秉承“辨证论治”及“整体观念”的治病理念在PMD疾病治疗中效果显著，近年对其治疗机制探索与分析的研究不断增加。因此，为了对PMD的动物造模方法及中药机制有更清晰明确的认识，该文通过检索PMD动物模型及中药治疗PMD机制的中英文文献，从单因素及多因素PMD模型构建方法进行总结分析，并阐述了各造模方法的优缺点。同时深入剖析当前中药干预PMD基础研究的中医药作用机制，发现中药复方治疗PMD机制主要通过调控下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴、下丘脑-垂体-卵巢（HPO）轴、脑肠轴、细胞信号通路、神经环路、激素及神经递质水平等多方面发挥作用。以期为未来此领域的研究提供参考。总之，该文通过总结PMD动物模型构建方法及中药作用机制的研究进展，旨在为中医药干预PMD的机制研究提供新思路。  
        关键词：围绝经期抑郁;动物模型;评价方法;中医机制   
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        更新时间：2026-01-16

      • 中医药在帕金森病与抑郁共病中的作用机制研究进展 AI导读

        “在帕金森病与抑郁症共病治疗领域，专家整合多数据库研究，揭示了中医药治疗潜力，为开发新疗法提供见解。”
        郑淇, 徐晓敏, 王思萌, 刘树民
        2026, 32(4): 268-276. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251902
        摘要：帕金森病（PD）是一种以运动障碍为主的神经退行性疾病，传统上以运动障碍为主要临床特征，包括静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓和姿势平衡障碍等。然而，越来越多的研究表明，其非运动症状（NMS）对患者生活质量的影响甚至超过运动症状，严重影响患者生活质量，增加家庭及社会负担，其中抑郁为最常见且最具破坏性的NMS之一，据统计PD患者中抑郁发生率高达40%~50%。其病理机制复杂，涉及多巴胺能神经元退行性病变与情感调控环路失衡的交互作用，这为临床治疗带来巨大挑战。中医药以其整体调节、多靶点干预的特点在PD及抑郁症的治疗中显现出显著优势，为帕金森病与抑郁症共病的治疗提供了新思路。该研究通过整合PubMed、Web of Science、Google Scholar和中国知网（CNKI）等多个数据库中提取了探究PD和抑郁症的潜在机制及用中医药治疗这些疾病的研究，旨在阐明PD和抑郁症的共享病理机制及中医药通过共享病理机制有效对抗PD和抑郁症共病的治疗潜力，为开发针对共病PD和抑郁症的疗法提供有价值的见解。  
        关键词：帕金森病;抑郁症;共享机制;中医药;帕金森病抑郁   
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        更新时间：2026-01-16
      • “最新研究发现，传统中药淫羊藿及其活性成分在防治激素性股骨头坏死中展现出多维度调控作用，为临床治疗提供新思路。”
        常敬宣, 武津瑶, 金美英, 孟凡琦, 赵文海, 崔镇海
        2026, 32(4): 277-288. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251862
        摘要：激素性股骨头坏死（SANFH）是因长期大量使用激素而引发的骨关节疾病，其典型病理特征表现为股骨头血供系统发生进行性血液循环障碍，进而引发骨细胞凋亡及骨组织结构坏死，随着病程进展，最终引发股骨头结构塌陷及坏死病变，严重影响患者的肢体功能与日常生活质量。糖皮质激素通过双重机制介导病理损伤，一方面通过抑制成骨细胞分化活性并激活破骨细胞生成，破坏骨形成与骨吸收的动态平衡；另一方面通过诱导脂质代谢紊乱、抑制血管新生并损害内皮细胞功能，从而引发微循环障碍。传统中药淫羊藿及其活性成分在SANFH防治中展现出多维度调控作用。通过查阅文献发现，其富含多种活性成分，主要包括淫羊藿总黄酮、淫羊藿素、淫羊藿苷、山柰酚、淫羊藿次苷等，能够通过Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）、转化生长因子-β（TGF-β）/骨形态发生蛋白（BMP）/Smad、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、骨保护素（OPG）/核转录因子-κB受体活化因子配体（RANKL）/核转录因子-κB受体活化因子（RANK）等多条关键信号通路，发挥调节骨代谢稳态、调控血管新生、纠正脂质代谢紊乱及调控细胞自噬进程等多重药理作用。该文基于现有研究成果，系统阐释淫羊藿有效成分通过以上信号通路对SANFH关键病理环节的干预机制，同时深入剖析了淫羊藿有效成分针对不同信号通路间关键节点的调控机制，以期为今后的临床治疗和实验研究提供一定的参考。  
        关键词：淫羊藿;有效成分;激素性股骨头坏死;病理机制;信号通路;骨代谢   
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        更新时间：2026-01-16
      • “最新研究综述了柴胡桂枝干姜汤治疗慢性胆囊炎消化不良的机制和进展，为临床治疗提供新思路。”
        杨文文, 卢雨蓓, 陈琳, 张晶, 高颖, 张亚娟, 李小艳, 杨建飞, 石小丽, 蔺环环
        2026, 32(4): 289-298. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251694
        摘要：柴胡桂枝干姜汤首载于《伤寒论》，处方由柴胡、黄芩、桂枝、干姜、栝篓根、牡蛎、甘草7味组成，具有疏利少阳、暖脾生津之效，临床多用于治疗慢性胆囊炎（CC）、肠易激综合征、非酒精性脂肪肝等多种消化道疾病。CC消化不良是由CC所导致的一组临床症候，包括腹痛、食欲欠佳、餐后饱胀、厌油腻、便溏、口苦等多种消化道症状，属于胆源性消化不良（BD）的一种，现代医学主要有内科和外科治疗，内科主要以针对CC此原发病的消炎、利胆溶石、解痉止痛治疗及针对消化不良症状为主的促进消化治疗，短期疗效尚可，但存在作用单一、复发率高、依存性欠佳等问题。外科手术虽能根治胆囊炎症的情况，但随之出现腹痛、腹泻、消化不良等不良事件的发生率会上升。现代临床证实柴胡桂枝干姜汤可显著改善CC患者腹痛、消化不良等症状，药理学研究发现柴胡桂枝干姜汤主要有柴胡皂苷、黄芩苷、桂皮醛、姜酚、姜辣素、天花粉多糖、牡蛎多糖、甘草总黄酮等成分，可通过抑制炎症反应、改善胆囊收缩功能及胃肠动力、调节胆汁酸（BA）-肠道菌群轴、调节血脂、调节脑-肠轴等多种机制、多靶点改善CC消化不良症状。该文通过回顾以往文献，对柴胡桂枝干姜汤及单味药主要成分治疗CC消化不良及CC消化不良机制的研究进展进行综述，并针对目前研究提出不足与改进策略，以期为进一步研究柴胡桂枝干姜汤治疗CC消化不良提供参考依据。  
        关键词：柴胡桂枝干姜汤;有效成分;慢性胆囊炎;消化不良;综述   
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        更新时间：2026-01-16

      • 中药活性成分调控铁死亡抗乳腺癌的研究进展 AI导读

        “最新研究发现，铁死亡能有效抑制乳腺癌细胞增殖转移，改善耐药性，增强放疗敏感性。中药活性成分通过调控铁死亡相关途径，提升乳腺癌细胞脂质过氧化水平，抑制增殖转移。”
        刘妍, 杨振耀, 王成志, 李久现
        2026, 32(4): 299-306. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251129
        摘要：乳腺癌（BC）是女性常见的恶性肿瘤，具有高发病率、高死亡率等特征，严重威胁女性身体健康。目前BC常用的治疗方法包括手术、放疗、化疗、分子靶向治疗、内分泌治疗等。放化疗虽可有效杀死肿瘤细胞并抑制肿瘤细胞增殖分化，但造血功能障碍、免疫功能受损等不良反应也随之而来。其余治疗方法亦存在耐药、复发率高、生活质量降低、临床疗效欠佳等问题。因此，探索疗效更好、毒性更低的新药刻不容缓。铁死亡是一种由脂质过氧化引起的铁依赖性、非凋亡的程序性细胞死亡形式。近年来，铁死亡成为肿瘤治疗领域的热点，并逐步被证实能够有效抑制BC细胞的增殖和转移，改善BC对化疗药物的耐药性，增强BC对放疗的敏感性。中药因其多成分、多靶点、不良反应小等优势在BC治疗中被广泛应用。大量研究表明，中药活性成分如皂苷类、黄酮类、萜类、酚类、多糖类等能够通过调控铁代谢、脂代谢、谷氨酸/胱氨酸逆向转运体（System Xc-）/谷胱甘肽（GSH）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）铁死亡相关途径，提升BC细胞中脂质过氧化水平、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、Fe2+含量，抑制BC细胞增殖转移。故该文综述近年来国内外相关文献，总结铁死亡干预BC的分子机制及中药活性成分靶向铁死亡干预BC的研究进展，以期为治疗BC的新药研发提供思路。  
        关键词：乳腺癌;铁死亡;中药活性成分;机制研究   
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        更新时间：2026-01-16

      • 丹参及其活性成分抗结直肠癌的分子机制研究进展 AI导读

        “结直肠癌治疗新突破，丹参活性成分多靶点抑制癌细胞，为临床治疗提供新思路。”
        郭嘉宁, 倪晓晨, 张开源, 范微, 王楚航, 徐超, 黄建波, 姜涛, 张光霁
        2026, 32(4): 307-314. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250621
        摘要：结直肠癌（CRC）是最常见的癌症之一，其发病率位于各类癌症的前列，是全球癌症病人第二大死亡原因。CRC发病初期缺少特异性症状，多数患者确诊时已处于中晚期，是当前消化系统肿瘤领域的热点研究问题。目前临床中CRC手术治疗风险高，易转移、复发、耐药，放化疗治疗不良反应大等问题仍较为常见。随着中医药的发展和应用，发现中药及其活性成分能通过多靶点、多环节及多效应等有效抑制CRC细胞增殖、侵袭、迁移和血管新生，促进CRC细胞凋亡和自噬，从而减缓CRC发展进程，是当前CRC治疗研究的焦点。丹参Salvia miltiorrhiza具有活血祛瘀，通经止痛，清心除烦，凉血消痈等功效，其中含多种化学成分，包括二萜类、酚酸类、黄酮类、多糖及含氮类、甾体类、内酯类化合物等。该文就丹参及其活性成分抗CRC的分子机制进行了综述，丹参及其活性成分能通过多种分子机制发挥抗CRC的作用，包括阻滞CRC细胞周期、促进细胞凋亡、阻碍细胞侵袭和迁移、诱导细胞自噬、抑制肿瘤血管生成和重塑肿瘤微环境等，旨在为丹参治疗CRC的药物研发及临床实践提供新的思路。  
        关键词：丹参;活性成分;结直肠癌;分子机制;研究进展   
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        更新时间：2026-01-16

      • 中医药调控NLRP3炎性小体治疗特应性皮炎研究进展 AI导读

        “特应性皮炎研究新进展：NLRP3炎性小体激活影响发病，中药成分及复方治疗机制获总结，为临床治疗及中医药发展提供参考。”
        胡敏敏, 刘爱民, 马梦莹, 武昶宇
        2026, 32(4): 315-321. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250937
        摘要：特应性皮炎（AD）是一种特应性疾病，病因病机复杂，由多种因素相互作用而来。NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体是固有免疫的重要组成部分，参与AD的发病和发展，涉及炎症、焦亡、自噬等多个环节。中医药治疗AD的临床效果显著，亦有搭配灵活、多靶点、耐药性小等优势，大量研究表明中药单体及复方可通过影响NLRP3炎性小体治疗特应性疾病。该文阐述了NLRP3炎性小体的激活及其对AD发病和发展的影响，并总结了近年来中药有效成分、中药提取物和中药复方通过影响NLRP3炎性小体及相关通路治疗AD的作用机制，以期为AD的临床治疗及中医药发展提供参考。  
        关键词：特应性皮炎;中医药;NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体   
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        更新时间：2026-01-16

      • 中药治疗阿尔茨海默病的研究进展 AI导读

        “在阿尔茨海默病治疗领域，中药及其复方显示出巨大潜力，为治疗提供新思路。”
        徐铮, 汤圆, 邱逢兰, 李诒光, 杨凌宇, 陈杰
        2026, 32(4): 322-330. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251842
        摘要：阿尔茨海默病（AD）是一种常见的痴呆类型，主要表现为认知行为障碍和学习记忆缺陷。AD的发展已给社会和家庭带来巨大的经济负担，但其确切发病原因尚未完全阐明。目前可用的治疗药物有限，通常还会伴随着严重的不良反应。中药及提取物多为天然产物，有着多途径，不良反应小等优势。一些实验已经表明中药在AD治疗和预防方面显示出巨大潜力，如黄连解毒汤、当归芍药散、开心散、六味地黄丸、补阳还五汤、人参、黄芪、钩藤、黄连、栀子、银杏、丹参、姜黄等，能减少β-淀粉样蛋白沉积、抑制Tau蛋白过度磷酸化、修复线粒体功能、改善氧化应激、抑制神经炎症及细胞凋亡、修复突触功能及改善肠道菌群。该文主要总结了一些中药及其中药复方对AD的影响作用，为后续中药治疗AD提供参考。  
        关键词：阿尔茨海默病;中药;中药复方;作用机制;神经炎症;肠道菌群   
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        更新时间：2026-01-16
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