化瘀解毒方调控NETosis防治瘀毒互结型急性脑梗死后脑缺血损伤的机制

刘武超男; 李定祥; 杨乐; 刘婧; 罗生坪; 雷芳; 雷翰霖; 邓奕辉

doi:10.13422/j.cnki.syfjx.20252301

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化瘀解毒方调控NETosis防治瘀毒互结型急性脑梗死后脑缺血损伤的机制

药理 | 更新时间：2026-01-23

- 化瘀解毒方调控NETosis防治瘀毒互结型急性脑梗死后脑缺血损伤的机制
- Mechanism of Huayu Jiedu Prescription in Preventing and Treating Cerebral Ischemia Injury by Regulating NETosis After Acute Cerebral Infarction with Blood Stasis and Toxin Syndrome
- 中国实验方剂学杂志 2026年32卷第4期页码：50-59
- 作者机构：
  
  1.湖南中医药大学中西医结合学院，长沙 410208
  2.湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室，长沙 410208
  3.湖南中医药大学中医学院，长沙 410208
  4.湖南中医药大学第一附属医院，长沙 410007
- 作者简介：
  
  刘武超男，在读博士，从事中西医结合防治脑血管病研究，E-mail：lwcn@stu.hnucm.edu.cn
  邓奕辉，教授，博士生导师，从事中西医结合防治糖尿病血管并发症、脑血管病研究，E-mail：dengyihui@hnucm.edu.cn
- 基金信息：
  
  国家重点研发计划项目(2022YFC3501201);湖南省自然科学基金面上项目(2025JJ50566);湖南省科技创新团队项目(2020RC4050);湖南中医药大学研究生创新课题(2024CX051)
- DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20252301
  中图分类号： R285;R259;R285
- 收稿：2025-06-13，
  
  修回：2025-10-23，
  
  录用：2025-10-23，
  
  网络首发：2025-10-24，
  
  纸质出版：2026-02-20
- 稿件说明：
移动端阅览
刘武超男,李定祥,杨乐等.化瘀解毒方调控NETosis防治瘀毒互结型急性脑梗死后脑缺血损伤的机制[J].中国实验方剂学杂志,2026,32(04):50-59.

LIU Wuchaonan,LI Dingxiang,YANG Le,et al.Mechanism of Huayu Jiedu Prescription in Preventing and Treating Cerebral Ischemia Injury by Regulating NETosis After Acute Cerebral Infarction with Blood Stasis and Toxin Syndrome[J].Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2026,32(04):50-59.
刘武超男,李定祥,杨乐等.化瘀解毒方调控NETosis防治瘀毒互结型急性脑梗死后脑缺血损伤的机制[J].中国实验方剂学杂志,2026,32(04):50-59. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20252301.

LIU Wuchaonan,LI Dingxiang,YANG Le,et al.Mechanism of Huayu Jiedu Prescription in Preventing and Treating Cerebral Ischemia Injury by Regulating NETosis After Acute Cerebral Infarction with Blood Stasis and Toxin Syndrome[J].Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2026,32(04):50-59. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20252301.

摘要

目的

探讨脑缺血损伤“瘀毒互结”病机物质基础及化瘀解毒方对急性脑梗死后脑缺血损伤中性粒细胞胞外诱捕网形成相关的细胞死亡方式（NETosis）的保护作用。

方法

将72只SD大鼠随机分为：假手术（Sham）组，瘀毒互结型模型（Model）组，化瘀解毒方低、中、高剂量（HYJDP-L、M、H）组（9、18、36 g·kg

-1

），丁苯酞（NBP）组（0.06 g·kg

-1

），共6组，每组12只。除假手术组外，其余各组大鼠均采用角叉菜胶/干酵母联合改良线栓法制备大鼠瘀毒互结型大脑中动脉局灶性脑缺血模型。采用Zea-Longa's级神经功能评分对造模24 h的大鼠进行神经功能评分；2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法评估脑梗死率；苏木素-伊红（HE）染色观察脑组织病理形态；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素-8（IL-8）、髓过氧化物酶-DNA复合物（MPO-DNA）和瓜氨酸化组蛋白H3（CitH3）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测脑组织中磷酸化（p）-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTO

R）及螯合体1（p62）、CitH3蛋白表达；免疫荧光法（IF）检测脑组织中中性粒细胞特异性标志物（Ly6G）、CitH3、神经元特异性核蛋白（NeuN）的表达。

结果

与Sham组比较，Model组神经功能缺损评分显著上升（

0.01）、脑梗死率显著上升（

0.01）；HE染色显示神经元不同程度变性坏死，坏死神经元结构模糊，胞核固缩碎裂，胞质溶解成空网状，亦见少量胶质细胞增生；ELISA结果显示IL-8、MPO-DNA、CitH3含量显著上升（

0.01）；Western blot结果显示p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62蛋白表达降低、CitH3蛋白表达显著升高（

0.01）；IF结果显示中性粒细胞外诱捕网（NETs

）细胞数量升高、NeuN

细胞数量显著降低（

0.01）。与Model组比较，HYJDP-H组神经功能评分明显下降（

0.05）；HYJDP-H组和NBP组脑梗死率显著下降（

0.01）；HE染色结果显示HYJDP-H组脑组织损伤明显减轻；ELISA结果显示HYJDP-M组、HYJDP-H和NBP组IL-8、MPO-DNA、CitH3含量显著下降（

0.01）；Western blot结果显示HYJDP-H和NBP组p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62蛋白表达显著升高、各药物干预组CitH3蛋白表达显著降低（

0.01）；IF结果显示各药物干预组NETs

细胞数量显著降低、NeuN

细胞数量显著升高（

0.01）。

结论

NETs可能是脑缺血损伤“瘀毒互结”病机的物质基础；化瘀解毒方可以通过调控PI3K/Akt/mTOR通路，减少相关促炎、NETosis产物的释放，缓解了自噬依赖性NETosis导致的脑缺血损伤过程，进而发挥脑保护作用。

Abstract

Objective

To investigate the material basis of the pathogenesis of cerebral ischemic injury with blood stasis and toxin syndrome and to explore the protective effects of Huayu Jiedu prescription （HYJDP） on neutrophil extracellular trap-related cell death （NETosis） in cerebral ischemic injury following acute cerebral infarction.

Methods

Seventy-two Sprague-Dawley （SD） rats were randomly divided into six groups （

=12 per group）： sham operation （Sham） group， blood stasis and toxin model （Model） group， low-， medium-， and high-dose HYJDP groups （HYJDP-L， HYJDP-M， and HYJDP-H； 9， 18， and 36 g·kg

-1

， respectively）， and butylphthalide （NBP） group （0.06 g·kg

-1

）. Except for the Sham group， rats in all other groups were subjected to carrageenan/dry yeast combined with a modified intraluminal filament method to est

ablish a focal cerebral ischemia model of the middle cerebral artery with blood stasis and toxin syndrome. Neurological function was evaluated at 24 h after modeling using the Zea-Longa neurological deficit score. Cerebral infarction rate was assessed by 2，3，5-triphenyltetrazolium chloride （TTC） staining. Pathological morphology of brain tissue was observed using hematoxylin-eosin （HE） staining. Enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA） was used to determine serum levels of interleukin-8 （IL-8）， myeloperoxidase-DNA complexes （MPO-DNA）， and citrullinated histone H3 （CitH3）. Protein expression of phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase （p-PI3K）， protein kinase B （p-Akt）， mammalian target of rapamycin （p-mTOR）， sequestosome 1 （p62）， and CitH3 in brain tissue was detected by Western blot. Immunofluorescence （IF） was used to detect the expression of neutrophil-specific marker Ly6G， CitH3， and neuron-specific nuclear protein （NeuN） in brain tissue.

Results

Compared with the Sham group， neurological deficit scores and cerebral infarction rates in the model group were significantly increased （

0.01 for both）. HE staining showed varying degrees of neuronal degeneration and necrosis， characterized by blurred neuronal structures， nuclear pyknosis and fragmentation， cytoplasmic dissolution into a vacuolated reticular pattern， and mild glial cell proliferation. ELISA results showed that serum levels of IL-8， MPO-DNA， and CitH3 were significantly increased （

0.01）. Western blot analysis demonstrated decreased expression of p-PI3K， p-Akt， p-mTOR， and p62， while CitH3 expression was significantly increased （

0.01）. IF results showed an increased number of NETs

cells and a significant decrease in NeuN

cells （

0.01）. Compared with the Model group， neurological deficit scores in the HYJDP-H group were significantly decreased （

0.05）， and cerebral infarction rates in the

HYJDP-H and NBP groups were significantly reduced （

0.01）. HE staining showed that brain tissue damage was markedly alleviated in the HYJDP-H group. ELISA results showed that levels of IL-8， MPO-DNA， and CitH3 were significantly decreased in the HYJDP-M， HYJDP-H， and NBP groups （

0.01）. Western blot analysis showed that expression of p-PI3K， p-Akt， p-mTOR， and p62 was significantly increased in the HYJDP-H and NBP groups， while CitH3 expression was significantly reduced in all drug intervention groups （

0.01）. IF results showed that the number of NETs

cells was significantly decreased and the number of NeuN⁺ cells was significantly increased in all drug intervention groups （

0.01）.

Conclusion

NETs may be the material basis of the pathogenesis of cerebral ischemic injury characterized by blood stasis and toxin. HYJDP can regulate the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway， reduce the release of pro-inflammatory mediators and NETosis-related products， alleviate cerebral ischemic injury caused by autophagy-dependent NETosis， and thereby exert a neuroprotective effect.

关键词

Keywords

references

Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories，1990-2019：A systematic analysis for the global burden of disease study 2019 ［J］. Lancet ，2020， 396 （ 10258 ）： 1204 - 1222 .

陈会生，杨清武，程忻 . 急性缺血性卒中替奈普酶静脉溶栓治疗中国专家共识［J］. 中国神经精神疾病杂志， 2022 ， 48 （ 11 ）： 641 - 651 .

CHEN H S ， YANG Q W ， CHEN X . Chinese expert consensus on teneplase intravenous thrombolytic therapy for acute ischemic stroke ［J］. Chin J Nerv Ment Dis ， 2022 ， 48 （ 11 ）： 641 - 651 .

OH S A ， SEOL S I ， DAVAANYAM D ， et al . Platelet-derived HMGB1 induces NETosis，exacerbating brain damage in the photothrombotic stroke model ［J］. Mol Med ， 2025 ， 31 （ 1 ）： 46 .

DENORME F ， PORTIER I ， RUSTAD J L ， et al . Neutrophil extracellular traps regulate ischemic stroke brain injury ［J］. J Clin Invest ， 2022 ， 132 （ 10 ）： e154225 .

DE WILDE M ， DESENDER L ， TERSTEEG C ， et al . Spatiotemporal profile of neutrophil extracellular trap formation in a mouse model of ischemic stroke ［J］. Res Pract Thromb Haemost ， 2023 ， 7 （ 1 ）： 100028 .

李俊霖，雷昆，李文刚，等 . 通窍活血汤联合康复训练对颅脑损伤患者血清炎症介质的影响［J］. 世界中医药， 2022 ， 17 （ 10 ）： 1440 - 1443 .

LI J L ， LEI K ， LI W G ， et al . Effects of Tongqiao Huoxue decoction combined with rehabilitation training on serum inflammatory factors in patients with craniocerebral injury ［J］. World Chin Med ， 2022 ， 17 （ 10 ）： 1440 - 1443 .

BRINKMANN V ， REICHARD U ， GOOSMANN C ， et al . Neutrophil extracellular traps kill bacteria ［J］. Science ， 2004 ， 303 （ 5663 ）： 1532 - 1535 .

HUANG J Y ， HONG W Q ， WAN M H ， et al . Molecular mechanisms and therapeutic target of NETosis in diseases ［J］. Med Comm ， 2022 ， 3 （ 3 ）： e162 .

LI C Q ， XING Y ， ZHANG Y Q ， et al . Neutrophil extracellular traps exacerbate ischemic brain damage ［J］. Mol Neurobiol ， 2022 ， 59 （ 1 ）： 643 - 656 .

KIM S W ， LEE H ， LEE H K ， et al . Neutrophil extracellular trap induced by HMGB1 exacerbates damages in the ischemic brain ［J］. Acta Neuropathol Commun ， 2019 ， 7 （ 1 ）： 94 .

QIN C ， YANG S ， CHU Y H ， et al . Signaling pathways involved in ischemic stroke：Molecular mechanisms and therapeutic interventions ［J］. Sig Transduct Target Ther ， 2022 ， 7 （ 1 ）： 215 .

ITAKURA A ， MCCARTY O J T . Pivotal role for the mTOR pathway in the formation of neutrophil extracellular traps via regulation of autophagy ［J］. Am J Physiol Cell Physiol ， 2013 ， 305 （ 3 ）： C348 - C354 .

REMIJSEN Q ， VANDEN BERGHE T ， WIRAWAN E ， et al . Neutrophil extracellular trap cell death requires both autophagy and superoxide generation ［J］. Cell Res ， 2011 ， 21 （ 1 ）： 290 - 304 .

仲爱芹，徐士欣，张军平 . 从瘀毒论治缺血性中风的理论探析［J］. 中华中医药学刊， 2015 ， 33 （ 3 ）： 573 - 575 .

ZHONG A Q ， XU S X ， ZHANG J P . Theory analysis of treatment of ischemia stroke from blood－stasis and toxin ［J］. Chin Arch Tradit Chin Med ， 2015 ， 33 （ 3 ）： 573 - 575 .

张锦，张允岭，郭蓉娟，等 . 从“毒损脑络”到“毒损络脉”的理论探讨［J］. 北京中医药， 2013 ， 32 （ 7 ）： 483 - 486 .

ZHANG J ， ZHANG Y L ， GUO R J ， et al . From toxin damaging brain collaterals to toxin damaging collaterals ［J］. Beijing J Tradit Chin Med ， 2013 ， 32 （ 7 ）： 483 - 486 .

张云帆，赵迪，廖星，等 . 《急性缺血性中风瘀毒互结证诊断标准》的构建与评价研究［J］. 北京中医药， 2024 ， 43 （ 10 ）： 1195 - 1199 .

ZHANG Y F ， ZHAO D ， LIAO X ， et al . Construction and evaluation of diagnostic criteria for acute ischemic stroke with stasis and toxinstagnation syndrome ［J］. Beijing J Tradit Chin Med ， 2024 ， 43 （ 10 ）： 1195 - 1199 .

HASHEMI P ， NOURI-VASKEH M ， ALIZADEH L ， et al . NETosis in ischemic/reperfusion injuries：An organ-based review ［J］. Life Sci ， 2022 ， 290 ： 120158 .

LUO H Y ， GUO H J ， ZHOU Y ， et al . Neutrophil extracellular traps in cerebral ischemia/reperfusion injury：Friend and foe ［J］. Curr Neuropharmacol ， 2023 ， 21 （ 10 ）： 2079 - 2096 .

PERDOMO J ， LEUNG H H L . Immune thrombosis：Exploring the significance of immune complexes and NETosis ［J］. Biology （Basel）， 2023 ， 12 （ 10 ）： 1332 .

蔡昱哲，李定祥，邓奕辉，等 . 基于瘀毒致风理论探讨中性粒细胞NETosis在缺血性卒中的作用［J］. 中医药学报， 2023 ， 51 （ 3 ）： 11 - 15 .

CAI Y Z ， LI D X ， DENG Y H ， et al . Exploration of neutrophil NETosis in ischemic stoke based on theory of stasis and toxin inducing wind ［J］. Acta Chin Med Pharmacol ， 2023 ， 51 （ 3 ）： 11 - 15 .

SHI Y M ， MA Y M ， LIAO J . Advancements in the mechanisms of Naotai formula in treating stroke：A multi-target strategy ［J］. Heliyon ， 2024 ， 10 （ 17 ）： e36748 .

彭珣，李定祥，马若梦，等 . 化瘀解毒方对缺血性中风瘀毒互结证模型大鼠脑细胞自噬及血脑屏障通透性的影响［J］. 中医杂志， 2022 ， 63 （ 9 ）： 862 - 868 .

PENG X ， LI D X ， MA R M ， et al . Effects of Huayu Jiedu formula on brain cell autophagy and blood brain barrier permeabilityin ischemic stroke model rats with binding of stasis and toxin syndrome ［J］. J Tradit Chin Med ， 2022 ， 63 （ 9 ）： 862 - 868 .

ELMELIEGY M ， UDATA C ， LIAO K ， et al . Considerations on the calculation of the human equivalent dose from toxicology studies for biologic anticancer agents ［J］. Clin Pharmacokinet ， 2021 ， 60 （ 5 ）： 563 - 567 .

蒋成婷，葛金文，聂慧芳，等 . 缺血性中风瘀毒互结证病证结合动物模型研究［J］. 中国中医药信息杂志， 2020 ， 27 （ 9 ）： 69 - 74 .

JIANG C T ， GE J W ， NIE H F ， et al . Study on disease-syndrome combination animal model of ischemic stroke stasis toxin syndrome ［J］. Chin J Inf Tradit Chin Med ， 2020 ， 27 （ 9 ）： 69 - 74 .

LONGA E Z ， WEINSTEIN P R ， CARLSON S ， et al . Reversible middle cerebral artery occlusion without craniectomy in rats ［J］. Stroke ， 1989 ， 20 （ 1 ）： 84 - 91 .

LIU Y ， CUI W Q ， LIU H X ， et al . Exploring the "gene-metabolite" network of ischemic stroke with blood stasis and toxin syndrome by integrated transcriptomics and metabolomics strategy ［J］. Sci Rep ， 2024 ， 14 （ 1 ）： 11947 .

刘悦，姚明江，梁晓，等 . 瘀毒互结证动物模型的建立与评价［J］. 中国实验方剂学杂志， 2023 ， 29 （ 13 ）： 72 - 78 .

LIU Y ， YAO M J ， LIANG X ， et al . Establishment and evaluation of animal models of combined stasis and toxin syndrome ［J］. Chin J Exp Tradit Med Form ， 2023 ， 29 （ 13 ）： 72 - 78 .

ETUZE T ， TRINIAC H ， ZHENG Z ， et al . Apolipoproteins in ischemic stroke progression and recovery：Key molecular mechanisms and therapeutic potential ［J］. Neurobiol Dis ， 2025 ， 209 ： 106896 .

张云帆，赵迪，苗丽娜，等 . 象思维视角下中风病瘀毒互结证的再认识［J］. 中医杂志， 2025 ， 66 （ 13 ）： 1305 - 1310 .

ZAHNG Y F ， ZHAO D ， MIAO L N ， et al . Reconsideraton of stroke with syndrome of combined blood stasis and toxin from the perspective of xiangthinking ［J］. J Tradit Chin Med ， 2025 ， 66 （ 13 ）： 1305 - 1310 .

陈祥宇，张晶涵，赖嘉豪，等 . 基于数据挖掘的益气活血类方防治脑缺血再灌注损伤用药规律及其作用机制研究［J］. 中草药， 2023 ， 54 （ 10 ）： 3221 - 3236 .

CHEN X Y ， ZHANG J H ， LAI J H ， et al . Medication rules and mechanisms of invigorating qi and activating bloodprescriptions in prevention and treatment of cerebral ischemia reperfusioninjury based on data mining ［J］. Chin Herb Med ， 2023 ， 54 （ 10 ）： 3221 - 3236 .

袁庆，殷孟兰，张彤，等 . 中药地龙治疗缺血性脑损伤的药理研究进展［J］. 中西医结合心脑血管病杂志， 2022 ， 20 （ 19 ）： 3574 - 3577 .

YUAN Q ， YIN M L ， ZHANG T ， et al . Pharmacological research progress of traditional Chinese medicine earthworm in the treatment of ischemic brain injury ［J］. Chin J Integr Med Cardio/Cerebrovasc Dis ， 2022 ， 20 （ 19 ）： 3574 - 3577 .

马重阳，徐甜，张双，等 . 基于网络药理学的黄连解毒汤抗缺血性脑卒中机制研究［J］. 中医杂志， 2019 ， 60 （ 20 ）： 1772 - 1777 .

MA C Y ， XU T ， ZHANG S ， et al . Study on the mechanism of Huanglian Jiedu decoction in ischemic stroke：Based on network pharmacology ［J］. J Tradit Chin Med ， 2019 ， 60 （ 20 ）： 1772 - 1777 .

KANG L ， YU H J ， YANG X L ， et al . Neutrophil extracellular traps released by neutrophils impair revascularization and vascular remodeling after stroke ［J］. Nat Commun ， 2020 ， 11 （ 1 ）： 2488 .

QI M Z ， SU X H ， LIN N ， et al . ［Effect of neutrophil extracellular traps on ischemic stroke and intervention of traditional Chinese medicine ［J］. Chin J Chin Mater Med ， 2021 ， 46 （ 1 ）： 1 - 5 .

PEÑA-MARTÍNEZ C ， DURÁN-LAFORET V ， GARCÍA-CULEBRAS A ， et al . Neutrophil extracellular trap targeting protects against ischemic damage after fibrin-rich thrombotic stroke despite non-reperfusion ［J］. Front Immunol ， 2022 ， 13 ： 790002 .

SUZUKI E ， MAVERAKIS E ， SARIN R ， et al . T Cell-independent mechanisms associated with neutrophil extracellular trap formation and selective autophagy in IL-17A-mediated epidermal hyperplasia ［J］. J Immunol ， 2016 ， 197 （ 11 ）： 4403 - 4412 .

LI S W ， MA Y ， YE S Z ， et al . ERK/p38/ROS burst responses to environmentally relevant concentrations of diphenyl phosphate-evoked neutrophil extracellular traps formation：Assessing the role of autophagy ［J］. J Hazard Mater ， 2022 ， 421 ： 126758 .

XU F Y ， ZHANG C M ， ZOU Z ， et al . Aging-related Atg5 defect impairs neutrophil extracellular traps formation ［J］. Immunology ， 2017 ， 151 （ 4 ）： 417 - 432 .

AJOOLABADY A ， WANG S Y ， KROEMER G ， et al . Targeting autophagy in ischemic stroke：From molecular mechanisms to clinical therapeutics ［J］. Pharmacol Ther ， 2021 ， 225 ： 107848 .

陶红苗，单小云，李旭升，等 . 脑缺血和缺血再灌注大鼠皮层神经元自噬的动态变化［J］. 中国应用生理学杂志， 2018 ， 34 （ 3 ）： 277 - 282 .

TAO H M ， SHAN X Y ， LI X S ， et al . Dynamic changes of autophagy activity of cortical neurons in rats withcerebral ischemia and cerebral ischemia/reperfusion ［J］. Chin J Appl Physiol ， 2018 ， 34 （ 3 ）： 277 - 282 .

LI J ， WU J Y ， ZHOU X Y ， et al . Targeting neuronal mitophagy in ischemic stroke：An update ［J］. Burns Trauma ， 2023 ， 11 ： tkad18 .

ZHANG R Y ， SUN C ， HAN Y Z ， et al . Neutrophil autophagy and NETosis in COVID-19：Perspectives ［J］. Autophagy ， 2023 ， 19 （ 3 ）： 758 - 767 .

MCINTURFF A M ， CODY M J ， ELLIOTT E A ， et al . Mammalian target of rapamycin regulates neutrophil extracellular trap formation via induction of hypoxia-inducible factor 1 α ［J］. Blood ， 2012 ， 120 （ 15 ）： 3118 - 3125 .

XIE T ， DUAN Z H ， SUN S L ， et al . β -Lactams modulate neutrophil extracellular traps formation mediated by mTOR signaling pathway ［J］. Biochem Biophys Res Commun ， 2021 ， 534 ： 408 - 414 .

SONG D Y ， ADROVER J M ， FELICE C ， et al . PTP1B inhibitors protect against acute lung injury and regulate CXCR4 signaling in neutrophils ［J］. JCI Insight ， 2022 ， 7 （ 14 ）： e158199 .

中华医学会神经病学分会，中华医学会神经病学分会脑血管病学组 . 中国急性缺血性卒中诊治指南2023 ［J］. 中华神经科杂志， 2024 ， 57 （ 6 ）： 523 - 559 .

Chinese Society of Neurology ， Cerebrovascular Disease Study Group of the Chinese Society of Neurology . Chinese guidelines for the diagnosis and treatment of acute ischemic stroke 2023 ［J］. Chin J Neurol ， 2024 ， 57 （ 6 ）： 523 - 559 .

ZHU T ， WANG L ， FENG Y C ， et al . Classical active ingredients and extracts of Chinese herbal medicines：Pharmacokinetics，pharmacodynamics，and molecular mechanisms for ischemic stroke ［J］. Oxid Med Cell Longev ， 2021 ， doi： 10.1155/2021/8868941 http://dx.doi.org/10.1155/2021/8868941 .

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