最新刊期
      2026年第32卷第9期

        经典名方

      • “洗心汤对阿尔茨海默病大鼠的治疗研究取得新进展，专家通过实验验证了洗心汤可调节AQP4极性分布，改善认知功能，减轻病理损伤，为临床治疗提供了科学依据。”
        贾思源, 第五永长, 田园, 高杰, 吴梅榕, 王登坤
        2026, 32(9): 1-10. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251809
        摘要：目的探讨洗心汤对阿尔茨海默病（AD）大鼠水通道蛋白4（AQP4）极性分布、血脑屏障（BBB）功能及神经炎症的影响，以揭示该方通过调节AQP4极化保护BBB的潜在机制，为临床治疗提供科学依据。方法60只SD大鼠随机平分为正常组、模型组、益生菌组、多奈哌齐组、洗心汤组。采用腹腔注射D-半乳糖（D-Gal）联合双侧脑室注射β-淀粉样蛋白（Aβ）25-35联合造模。益生菌组（30.85 mg·kg-1）、多奈哌齐组（0.88 mg·kg-1）及洗心汤组（1.174 g·kg-1）每日灌胃，正常组和模型组灌胃等体积生理盐水，为期1个月。Morris水迷宫检测大鼠的认知能力；伊文思蓝外渗法检测大鼠的BBB通透性；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测海马组织白细胞介素（IL）-6、Aβ1-42、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织紧密连接蛋白-1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、AQP4的蛋白表达；免疫荧光法检测海马区Aβ1-42、离子钙结合衔接分子1（IBA1）、AQP4/血小板内皮细胞黏附分子31（CD31）的表达水平及共定位水平。结果与正常组比较，模型组大鼠认知能力显著下降（P<0.01），脑内伊文思蓝外渗量显著升高（P<0.01）；ZO-1、Occludin及TIMP-1表达显著降低（P<0.01），AQP4、MMP-9表达显著升高（P<0.01），AQP4/CD31共定位水平显著降低（P<0.01），Aβ1-42、IL-6、TNF-α、IBA1表达显著增加（P<0.01）。与模型组比较，洗心汤组大鼠认知能力显著改善（P<0.01），脑内伊文思蓝外渗量显著降低（P<0.01）；Occludin、TIMP-1、ZO-1表达明显升高（P<0.05， P<0.01），AQP4、MMP-9表达明显降低（P<0.05），AQP4/CD31共定位水平显著升高（P<0.01），Aβ1-42、IL-6、TNF-α、IBA1表达明显降低（P<0.05， P<0.01）。结论洗心汤可能通过调节AQP4极性分布，打破“Aβ沉积-神经炎症-BBB损伤”的恶性循环，恢复脑内微环境稳态，进而改善AD大鼠的认知功能，减轻AD病理。  
        关键词：阿尔茨海默病;血脑屏障;β淀粉样蛋白（Aβ）1-42;水通道蛋白4（AQP4）;洗心汤   
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        更新时间：2026-04-01
      • 武润博, 孟纯雪, 王菲, 纳千禧, 郭斌
        2026, 32(9): 11-20. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252406
        摘要：目的分析脑卒中肢体痉挛状态大鼠肌张力损伤程度及大脑皮质M1区的巢蛋白（Nestin）和β-连环蛋白（β-catenin）的表达情况，探讨不同剂量芍药甘草汤对脑卒中肢体痉挛状态（SCA）大鼠的作用机制。方法通过随机分组，分为空白组，模型组，阳性药组（巴氯芬，5.25 mg·kg-1），芍药甘草汤低、中、高剂量组（2.1、4.2、8.4 g·kg-1），每组9只。采用改良光栓法+内囊注射无水乙醇法制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型，行为学评分确认模型成功后。进行药物干预，行为学检测神经功能缺损及肌张力、旷场实验检测运动距离、透射电镜观察突触结构、骨骼肌三磷酸腺苷（ATP）酶染色分析肌纤维变化、苏木素-伊红（HE）染色观察组织形态学变化、免疫组化、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大脑皮质M1区中Nestin和β-catenin mRNA水平与蛋白表达。结果与空白组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分显著增加（P<0.01），肌张力评分显著增加（P<0.01），矿场运动距离显著减少（P<0.01），突出结构肿胀模糊、大脑皮质细胞被严重破坏、骨骼肌ATP酶Ⅰ型肌纤维比例显著增加（P<0.01），Nestin mRNA水平和蛋白表达显著减少（P<0.01），β-catenin mRNA水平和蛋白表达显著增加（P<0.01）；与模型组比较，芍药甘草汤显著降低SCA大鼠神经功能缺损评分和肌张力评分（P<0.01），显著增加SCA大鼠的运动距离（P<0.01）；透射电镜发现芍药甘草汤组的突触结构较清晰完整，囊泡数量多且形态好转；HE染色发现芍药甘草汤组的神经细胞结构完整，排列整齐，空泡细胞数量减少；ATP酶染色结果显示芍药甘草汤组的Ⅰ型肌纤维比例减少（P<0.01）；Real-time PCR结果显示芍药甘草汤组显著升高大鼠Nestin和β-catenin mRNA表达（P<0.01）；免疫组化和Western blot结果表明，芍药甘草汤组明显升高SCA大鼠Nestin和β-catenin蛋白表达（P<0.05，P<0.01）。结论芍药甘草汤可能通过调节大脑皮质M1区中神经干细胞的增殖分化来改善SCA模型大鼠的神经功能损伤和肢体痉挛状态。  
        关键词：芍药甘草汤;脑卒中;肢体痉挛状态;神经干细胞;细胞分化   
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        更新时间：2026-04-01
      • “乌梅丸通过调控脂肪酸代谢重编程抑制结直肠癌发生发展，为CRC防治提供新实验依据”
        肖刚, 杨树森, 司明明, 杨燕燕, 魏海梁, 闫曙光, 罗慧
        2026, 32(9): 21-30. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252165
        摘要：目的探究乌梅丸通过调控脂肪酸代谢重编程抑制结直肠癌（CRC）发生发展的作用机制，为CRC防治提供新的实验依据。方法将120只C57BL/6小鼠随机分为空白组，模型组，乌梅丸高、中、低剂量组（54、27、13.5 g·kg-1）及美沙拉嗪组（0.01 g·kg-1），每组20只。除空白组外，各组采用偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠建立炎症相关CRC模型，在AOM注射1周后各给药组按相应剂量灌胃，空白组与模型组灌胃等体积纯水，直至干预结束后20 d。通过苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织结构和病理学改变，免疫组化评估血管内皮生长因子（VEGF）水平。采用代谢组学结合京都基因与基因组百科全书（KEGG）与代谢物集合富集分析（MSEA）筛选与CRC相关的关键代谢通路，并联合转录组学基因本体（GO）功能富集与基因热图分析进行验证，随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）验证通路关键蛋白的表达水平，结合免疫荧光观察其在组织中的定位与共表达模式，从多层次角度探讨乌梅丸的作用机制。结果与空白组比较，模型组小鼠体质量明显下降，疾病活动指数（DAI）评分明显升高（P<0.05），结肠组织出现明显黏膜损伤并伴随肿瘤侵袭加重；与模型组比较，乌梅丸干预后小鼠体质量下降和DAI升高的情况明显改善，结肠黏膜损伤减轻，且VEGF表达水平明显下降（P<0.05）。多组学分析显示，各组间差异代谢物和基因共同富集于脂肪酸代谢过程、脂肪酸生物合成过程等脂肪代谢相关通路。与空白组比较，模型组脂肪酸合成相关基因类固醇调节元件结合蛋白1（SREBP1）、脂肪酸合成酶（FASN）和硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1）及饱和脂肪酸明显升高（P<0.05）；与模型组比较，乌梅丸处理可明显降低脂肪酸代谢相关通路关键代谢基因及如SREBP1、FASN和SCD1的表达（P<0.05）。Western blot结果进一步证实，该通路相关蛋白在模型组明显升高，而乌梅丸组处理后明显减少（P<0.05）。免疫荧光结果显示，模型组中SREBP1与癌症相关成纤维细胞（CAF）标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在结肠组织中的共定位明显增强，而乌梅丸干预后该共定位信号减弱（P<0.05）。结论乌梅丸能够改善CRC小鼠的生存状态和结肠组织病理损伤，其作用机制可能与调控SREBP1/FASN/SCD1信号通路介导的脂肪酸代谢重编程密切相关。  
        关键词：乌梅丸;结直肠癌;脂肪酸代谢重编程;癌相关成纤维细胞;转录组学;代谢组学;肿瘤微环境;类固醇调节元件结合蛋白1/脂肪酸合成酶/硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SREBP1/FASN/SCD1）信号通路   
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        更新时间：2026-04-01
      • ““”这段话，专家通过研究加味四逆散对慢性应激大鼠的影响，发现其能改善肠黏膜屏障功能，为相关疾病治疗提供新思路。”
        柯友兰, 岳滢滢, 王子成, 尚瑶雪, 周贤, 陈雨, 刘松林
        2026, 32(9): 31-41. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251595
        摘要：目的通过观察加味四逆散对慢性应激大鼠肠道短链脂肪酸（SCFAs）和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/晚期糖基化终产物受体（RAGE）信号通路的影响，探讨其改善肠黏膜屏障的作用及机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为空白组，模型组，加味四逆散低、高剂量组（7.34、14.68 g·kg-1·d-1）和低聚果糖组（3.15 g·kg-1·d-1），每组10只。除空白组外，其余各组采取慢性不可预知性应激结合孤养法制作慢性应激模型6周，造模4周后，各给药组在造模的同时给予相应药物灌胃2周，空白组和模型组给予相同体积的生理盐水。观察加味四逆散对大鼠行为学、体质量、粪便Bristol评分及粪便含水率的影响；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠盲肠组织的病理变化；气相色谱-质谱法（GC-MS）检测大鼠盲肠内容物中SCFAs的含量；免疫组化法（IHC）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠盲肠组织中HMGB1/RAGE信号通路相关蛋白表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠盲肠组织中闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、咬合蛋白（Occludin）和闭合蛋白-1（Claudin-1）的含量。结果与模型组比较，加味四逆散低剂量组大鼠的糖水偏好率、旷场实验的总运动距离和穿越格子数均明显升高（P<0.05，P<0.01），加味四逆散低、高剂量组大鼠旷场实验静止时间和强迫游泳不动时间均明显减少（P<0.05，P<0.01）；加味四逆散低、高剂量组大鼠粪便Bristol评分、粪便含水率均明显上升（P<0.05）。加味四逆散低剂量组盲肠组织黏膜层结构完整，炎症细胞浸润减少；盲肠内容物中SCFAs的含量均上升，其中乙酸、丙酸、丁酸、异戊酸的含量明显上升（P<0.05，P<0.01）；盲肠组织中HMGB1、RAGE、Toll样受体2（TLR2）、Toll样受体4（TLR4）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核转录因子-κB p65亚基（NF-κB p65）蛋白的表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；盲肠组织中ZO-1、Occludin和Claudin-1的含量均显著上升（P<0.01）。结论加味四逆散能够改善慢性应激大鼠肠黏膜屏障功能，其作用机制可能与提高肠道中SCFAs含量，抑制HMGB1/RAGE信号通路有关。  
        关键词：加味四逆散;慢性应激;短链脂肪酸（SCFAs）;高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/晚期糖基化终产物受体（RAGE）信号通路;肠黏膜屏障   
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        更新时间：2026-04-01

        中医药干预糖尿病神经病变的作用机制专题

      • “参桂降糖方改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱，其机制与PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关，为糖尿病治疗提供新思路。”
        王再冉, 朱怡霏, 汤佳禾, 秦灵灵, 吴丽丽, 刘铜华
        2026, 32(9): 42-51. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260325
        摘要：目的基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/叉头框蛋白O1（FoxO1）信号通路，探讨参桂降糖方对自发性2型糖尿病（T2DM）模型db/db小鼠的胰岛素抵抗（IR）及其糖脂代谢的影响，通过基础性实验，为该方临床应用奠定理论支撑。方法该研究采用随机对照设计，以30只符合纳入标准（空腹血糖>7.0 mmol·L-1且非同日随机血糖≥11.1 mmol·L-1）的自发性T2DM db/db小鼠为研究对象，按体质量、血糖进行区组分层后，将其随机分至模型组、二甲双胍组、参桂降糖方组，每组n=10，并将10只db/m小鼠为正常组，在为期5周的干预中，每周记录小鼠一般指标（包括一般状况、空腹血糖、体质量及进食量），并于第5周行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。5周后采集血清以检测糖脂代谢数据；对肝脏组织则进行分析：通过苏木素-伊红（HE）染色、过碘酸雪夫（PAS）和油红O染色观察组织病理学，通过蛋白质免疫印迹法（Western blot）与实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR），定量分析PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关蛋白与mRNA的表达。结果一般情况观察：正常组小鼠整体状况健康，反应敏捷，皮毛顺滑且光泽，与正常组比较，模型组小鼠出现典型的多饮、多食、多尿症状，精神萎靡，皮毛粗糙，且进食量、初始体质量、肝质量及肝脏指数均显著升高（P<0.01），药物干预5周后，参桂降糖方组与二甲双胍组均未显著影响模型小鼠的进食量。与模型组比较，参桂降糖方组的肝质量及肝脏指数差异无统计学意义。血清生化指标检测：与正常组比较，模型组的空腹血糖、空腹胰岛素、IR指数、糖化血清蛋白及血脂水平均显著升高；药物干预后，与模型组比较，参桂降糖方组能显著降低模型小鼠的空腹血糖（P<0.01），OGTT各时间点均低于模型组，其中0 min血糖及血糖曲线下面积与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05），且能明显降低空腹胰岛素水平、IR指数及糖化血清蛋白水平（P<0.05），对血脂、肝酶（天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶）、尿素氮水平有降低趋势，对肌酐水平有上升趋势，但差异无统计学意义。肝脏组织形态学检查：HE染色表明参桂降糖方可以改善糖尿病小鼠肝细胞的形态结构，减缓脂肪变性；肝脏PAS染色表明可以增加糖尿病小鼠肝糖原含量，促进肝脏糖原的合成；油红O染色表明可以减轻肝细胞内脂肪沉积。Western blot：与正常组比较，模型组PI3K、Akt、磷酸化（p）-Akt、p-FoxO1蛋白表达下降，FoxO1蛋白表达升高；与模型组比较，二甲双胍组、参桂降糖方组PI3K、Akt、p-Akt、p-FoxO1蛋白表达升高，FoxO1蛋白表达下降。Real-time PCR：PI3K、Akt、FoxO1 mRNA表达明显下调（P<0.05）。结论参桂降糖方能改善db/db小鼠的IR及糖脂代谢紊乱；参桂降糖方能够改善db/db小鼠肝脏脂肪变性，促进肝糖原合成，减少脂质沉积；参桂降糖方改善IR的机制可能与PI3K/Akt/FoxO1信号通路有关。  
        关键词：参桂降糖方;2型糖尿病（T2DM）;糖脂代谢;胰岛素抵抗（IR）;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/叉头框蛋白O1（PI3K/Akt/FoxO1）信号通路   
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        更新时间：2026-04-01
      • “专家通过AMPK/Nrf2通路探讨糖痹康颗粒改善糖尿病周围神经病变机制，为糖尿病神经病变治疗提供新思路。”
        杨泽红, 刘铜华, 穆晓红, 张亚奇, 白惠中, 秦灵灵, 贾晓蕾
        2026, 32(9): 52-60. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252328
        摘要：目的基于腺苷酸活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2（AMPK/Nrf2）通路介导的铁死亡探讨糖痹康颗粒改善糖尿病周围神经病变的作用机制。方法采用自发性雄性Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠建立糖尿病模型。造模成功后，分为正常组，模型组，糖痹康颗粒高、中、低剂量组，盐酸二甲双胍组。糖痹康颗粒高、中、低剂量组分别予以（2.5、1.25、0.625 g·kg-1）灌胃，盐酸二甲双胍组予以0.135 g·kg-1灌胃，其余组予以等体积去离子水灌胃，给药持续12周。检测大鼠给药后及第4、8、12周的血糖变化。大鼠干预12周后进行热痛阈及感觉神经传导速度（SNCV）测定；用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组坐骨神经中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、三磷酸腺苷（ATP）表达水平；用苏木素-伊红（HE）染色检测坐骨神经形态学变化；透射电镜观察超微结构变化；免疫荧光（IF）检测谷胱甘肽过氧化物酶4（GPx4）表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组p-AMPK、Nrf2、GPx4、长链脂肪酸辅酶A连接酶4（ACSL4）蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组在给药后及第4、8、12周血糖水平显著升高（P<0.01），热痛阈时间显著延长（P<0.01），SNCV显著减慢（P<0.01），SOD及ATP显著下降（P<0.01），MDA显著上升（P<0.01）；坐骨神经纤维结构分散，排列紊乱稀疏，轴突萎缩，髓鞘空晕不规则，施万细胞核增多、肿大，神经内膜明显纤维化，胶原增生；GPx4表达红色荧光碎片化，表达显著降低（P<0.01）；p-AMPK、Nrf2、GPx4蛋白表达显著降低（P<0.01），ACSL4蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，糖痹康颗粒高剂量组在第4、12周空腹血糖水平明显下降（P<0.05），糖痹康颗粒高、中剂量组热痛阈时间显著缩短（P<0.01）；糖痹康颗粒高、中剂量组SNCV显著增快（P<0.01）；糖痹康颗粒高剂量组SOD显著升高（P<0.01），糖痹康颗粒组MDA显著下降（P<0.01）；盐酸二甲双胍组和糖痹康颗粒高剂量组坐骨神经纤维结构较整齐，排列也比较紧密，髓鞘空晕较规则；盐酸二甲双胍组与糖痹康颗粒组GPx4表达均显著增加（P<0.01）；糖痹康颗粒组与盐酸二甲双胍组p-AMPK、Nrf2、GPx4蛋白表达显著上升（P<0.01），ACSL4蛋白表达显著下降（P<0.01）。结论糖痹康颗粒可能通过调控AMPK/Nrf2信号通路抑制铁死亡改善糖尿病周围神经病变。  
        关键词：糖痹康颗粒;铁死亡;糖尿病周围神经病变;腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）;核因子E2相关因子2（Nrf2）   
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        更新时间：2026-04-01
      • “中医药在糖尿病足溃疡治疗领域取得新进展，专家们引入“系统干预”视角，深入研究中医药如何打破“炎症-氧化应激”恶性循环，为难愈性创面管理提供新思路。”
        王海焱, 唐梓祥, 秦灵灵
        2026, 32(9): 61-68. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260621
        摘要：糖尿病足溃疡（DFU）是糖尿病最严重和治疗费用最高的并发症之一，其难愈核心在于“炎症-氧化应激”恶性循环的持续存在。传统单一靶点治疗策略常难以打破此循环。中医药凭借其“整体调节、多靶点干预”的独特理念，在促进DFU愈合方面展现出显著优势。该文引入“系统干预”视角，旨在系统阐释中医药如何通过多成分协同网络，精准解构并干预这一病理环路。首先，该文深度剖析了高糖环境下核转录因子-κB（NF-κB）与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体通路的交叉对话、巨噬细胞极化失衡及氧化还原稳态破坏如何相互作用，形成自持性恶性循环，导致创面修复障碍。继而，核心内容系统论述了中医药的破局之道：（1）单味药活性成分（如木犀草素、黄芪甲苷）可精准调控磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、Toll样受体4（TLR4）/NF-κB等关键节点，抑制炎症与氧化应激；（2）经典复方（如四妙勇安汤、桃红四物汤）通过多组分协同，系统性改善微循环与免疫微环境；（3）外用制剂（如生肌玉红膏、金黄散）则通过激活核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1（Nrf2/HO-1）等信号通路，在局部直接强效抗炎、促进修复。三者共同体现了“内治调态以治本，外治攻靶以治标”的协同机制。现有临床研究证实了上述多靶点干预能有效促进愈合、改善症状。然而，该领域仍面临复方药效物质基础不明、质量控制与临床方案标准化不足等挑战，这些挑战根植于中医药复杂系统作用特性与现代标准化要求之间的张力。未来，亟需借助网络药理学、空间多组学与人工智能等前沿技术，推动中医药防治DFU从“经验性多靶点”向“精准化系统调控”的范式转变，为开发基于中西医结合创新策略的难愈性创面管理方案提供理论依据。  
        关键词：糖尿病足溃疡;炎症-氧化应激轴;中医药治疗;多靶点调控;创面愈合;分子机制   
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        更新时间：2026-04-01
      • “介绍了糖尿病视网膜病变（DR）领域的研究进展，专家们发现中药单体及复方通过调控Nrf2信号通路，可从抑制氧化应激、减轻炎症反应等多方面参与维持血视网膜屏障完整性、抑制视网膜新生血管生成及神经变性，从而延缓DR进程，为DR的防治提供了新的研究思路。”
        刘雪晴, 钟欣妤, 王亭亭, 王宁, 刘满, 吴丽, 吴丽丽, 秦灵灵, 刘铜华
        2026, 32(9): 69-78. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260322
        摘要：糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病引发的微血管病变，也是糖尿病较为常见的并发症之一，长期高糖环境可引起氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和病理性血管形成，最终破坏血-视网膜屏障（BRB），导致视力损害甚至失明。近年来研究发现，核因子红系2相关因子2（Nrf2）信号通路在DR的病理进程中发挥关键作用，同时中药单体通过调控Nrf2信号通路干预DR的发展。在抑制氧化应激方面，桔梗皂苷-D、人参皂苷Rb1等皂苷类化合物通过下调丙二醛（MDA）的表达，改善视网膜氧化应激状态；葛花总黄酮、葛根素等黄酮类化合物通过上调超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等的表达，有效地清除脂质过氧化物。在抑制炎症方面，白藜芦醇、绿原酸等酚类化合物通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）信号通路减少肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的释放，减轻炎症反应。在抑制细胞凋亡方面，黄精多糖、当归多糖等多糖类化合物通过下调细胞凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）表达及抑制细胞凋亡胱天蛋白酶-3（Caspase-3）活性，减少细胞凋亡率。在抑制新生血管生成方面，白果内酯、大黄素甲醚等化合物可显著降低血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白表达，减少视网膜新生血管形成。通络驻景丸、益气活血养阴汤、芪明颗粒、丹蒌片等中药复方亦能通过上述机制干预DR的发生发展。所以，中药单体及复方通过调控Nrf2信号通路，可从抑制氧化应激、减轻炎症反应等多方面参与维持BRB完整性、抑制视网膜新生血管生成及神经变性，从而延缓DR进程。因此，通过对近年来国内外运用中医药治疗DR相关的作用机制研究及Nrf2信号通路对DR的影响进行整理和综述，以期为DR的防治提供一定的研究思路。  
        关键词：糖尿病视网膜病变;核因子红系2相关因子2（Nrf2）信号通路;中药单体;中药复方;研究进展   
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        更新时间：2026-04-01

        药理

      • 基于斑马鱼幼鱼的补骨脂盐炙减毒存效探索 AI导读

        “专家运用现代技术从肝损伤、抗骨质疏松活性及化学成分3个维度系统阐释盐炙补骨脂减毒存效的内涵，为传统炮制方法研究开辟新方向。”
        刘艺淇, 王璇, 范琦琦, 常泽华, 樊硕, 王那, 李峥, 徐新房, 赵崇军, 李向日
        2026, 32(9): 79-90. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260213
        摘要：目的运用现代分析技术与生物技术手段，从肝损伤、抗骨质疏松活性及化学成分3个维度系统阐释盐炙补骨脂减毒存效的内涵。方法首先基于斑马鱼幼鱼模型，对不同批次补骨脂生品与盐炙品的水提物进行肝损伤初步评价，补骨脂生品分别以134.17、178.89、268.34 mg·L-1作为低、中、高剂量组，盐炙品分别以135.04、180.0、270.08 mg·L-1作为低、中、高剂量组，并以斑马鱼幼鱼茜素红头骨染色为指标初步评价抗骨质疏松活性，补骨脂生品分别以33.54、67.08、134.17 mg·L-1作为低、中、高剂量组，盐炙品分别以33.76 、67.52、135.04 mg·L-1作为低、中、高剂量组（均以一批补骨脂为例）；其次，采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF-MS）技术鉴定补骨脂盐炙前后化学成分的变化，并结合主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）及独立样本t检验，筛选差异性成分，以探寻盐炙工艺实现减毒存效作用的潜在物质基础。结果补骨脂生品高剂量在斑马鱼模型中表现出显著的肝损伤（P<0.01），而低剂量补骨脂生品即显示出对泼尼松龙诱导骨质疏松的治疗潜力；相比之下，盐炙补骨脂在保持抗骨质疏松活性的同时，肝损伤显著降低（P<0.01）。通过UPLC-Q-TOF-MS共鉴定出82种化合物，分析显示，盐炙处理后补骨脂中多数化学成分相对响应值呈下降趋势，其中以补骨脂素为代表的69种成分呈下降趋势，以4′-O-甲基补骨脂查尔酮B为代表的13种成分呈上升趋势。多元统计分析进一步识别出补骨脂素、补骨脂酚等11种关键差异性成分。结论补骨脂经盐炙处理可在减轻肝损伤的同时维持其药理活性，这种毒效变化可能与补骨脂盐炙前后的成分变化有关，为阐释传统炮制方法的科学内涵提供了重要依据。  
        关键词：补骨脂;盐炙;斑马鱼;肝损伤;抗骨质疏松活性   
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        更新时间：2026-04-01
      • “专家以铜死亡/氧化应激途径为切入点，研究两仪膏对高脂饮食自然衰老小鼠肝脏脂质沉积的影响及机制，为干预相关疾病提供新思路。”
        张美菱, 董元广, 孙小扉, 王嘉鑫, 刘玉, 朱敬轩, 王群, 宋囡, 隋国媛, 贾连群
        2026, 32(9): 91-99. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251617
        摘要：目的以铜死亡/氧化应激途径为切入点，探讨两仪膏对高脂饮食自然衰老小鼠肝脏脂质沉积的影响及机制。方法将80只10周龄雄性C57BL/6小鼠适应性喂养后，取30只随机分为12月龄对照组（12MCON组）、15月龄对照组（15MCON组）、15月龄高脂组（15MHFD组），每组10只，持续予普通饲料，15MHFD组在12月龄时开始予高脂饲料，各组在相应时间点取材。余50只随机分为20月龄对照组（20MCON组），模型组，两仪膏低、中、高剂量组（2.91、5.82、11.64 g·kg-1·d-1）各10只，其中20MCON组持续以普通饲料喂饲，余组在15月龄时开始予高脂饲料，在18月龄时给药各组给予相应剂量两仪膏灌胃，20MCON组、模型组给予等体积生理盐水灌胃，连续灌胃8周（小鼠20月龄）后取材。试剂盒检测各组小鼠肝脏组织甘油三酯（TG）水平；苏木素-伊红（HE）、油红O染色观察小鼠肝脏组织结构及脂质沉积变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠肝脏活性氧（ROS）；比色法检测Cu2+、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及Wes全自动蛋白表达分析系统分析小鼠铜死亡及氧化应激途径相关基因mRNA与蛋白表达。结果与12MCON组比较，15MCON组肝脏TG、Cu2+、ROS、MDA含量显著上升（P<0.01），SOD活性显著下降（P<0.01）；肝细胞肿胀，排列紊乱；铁氧化还原蛋白1（FDX1）、脱氢脂酰转乙酰酶（DLAT）、热休克蛋白（HSP）70、二氢硫辛酰胺脱氢酶（DLD）、丙酮酸脱氢酶E1亚基-β（PDHB）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的mRNA与蛋白水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。与15MCON组比较，15MHFD组及20MCON组小鼠肝脏TG、Cu2+、ROS、MDA含量显著上升（P<0.01），SOD活性显著下降（P<0.01）；肝细胞肿胀及排列紊乱加重，15MHFD组脂滴数量增多，伴轻微空泡化，20MCON组未见明显脂质沉积；FDX1、DLAT、HSP70、DLD、PDHB、Nrf2、PPARγ mRNA与蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；与20MCON组比较，模型组小鼠肝脏TG、Cu2+、ROS、MDA含量显著上升（P<0.01），SOD活性显著下降（P<0.01）；肝脏出现严重脂肪变性；上述指标mRNA与蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01），给药后上述指标均显著纠正。结论两仪膏可以通过铜死亡/氧化应激途径干预高脂饮食自然衰老小鼠肝脏脂质沉积。  
        关键词：两仪膏;铜死亡;氧化应激;自然衰老;肝脏脂质沉积   
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        更新时间：2026-04-01
      • “研究了通脑饮对急缺血性脑卒中小鼠的作用机制，专家通过建立小鼠脑缺血损伤模型，发现通脑饮可调节PI3K/Akt/GSK-3β信号通路，促进血管新生，改善脑缺血损伤。”
        刘燕, 吴洋, 彭婉慧, 陈婧怡, 甘佳乐, 厉励, 夏杨静怡, 李昀泽, 陈兆耀, 李文磊, 吴明华
        2026, 32(9): 100-110. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251937
        摘要：目的研究通脑饮（TND）对急缺血性脑卒中（AIS）模型小鼠的作用机制。方法将50只C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、TND低剂量组（1.86 g·kg-1）、TND高剂量组（3.72 g·kg-1）和丁苯酞（NBP）组（10 mg·kg-1），每组10只。使用光化学栓塞法（PT）构建小鼠脑缺血损伤模型。假手术组和模型组都进行等量的生理盐水灌胃处理，上述5组小鼠连续给药14 d，每天1次。分别于造模前和给药终末进行行为学检测。在造模3 d后进行影像学T2加权成像（T2WI）检测，评估模型损伤情况；苏木素-伊红（HE）染色观察脑皮质区组织学情况；尼氏染色用于观察神经元形态；通过激光散斑血流成像（LSCI）系统检测小鼠脑部血流情况；通过免疫荧光染色检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU），高度糖基化Ⅰ型跨膜糖蛋白（CD34）；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测梗死灶周边组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）及其磷酸化水平，以及紧密连接相关蛋白（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）、密封蛋白-5（Claudin-5）蛋白表达。将35条斑马鱼随机分为正常组，模型组，TND低、高剂量组（0.16、0.32 g·L-1）和NBP组（10 μmol·L-1），每组7条。体式荧光显微镜观察斑马鱼血管生长情况。结果从影像学上观察到PT造成右侧皮质区缺血。行为学检测提示，药物组较模型组能够减少小鼠患侧体质不规则平衡爬梯的错误率，缩短胶带移除时间（P<0.05）。HE染色及尼氏染色显示脑组织药物组较模型组损伤减轻、瘢痕减少、神经元形态改善，激光散斑的结果显示药物组较模型组能够在一定程度上恢复血流灌注，建立侧支循环。免疫荧光染色提示药物组较模型组能够增加BrdU、CD34的阳性率（P<0.01），促进血管新生。同时药物较模型组能够上调p-PI3K、p-Akt、p-GSK-3β及紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-5的表达（P<0.05，P<0.01），能够增加斑马鱼节间血管的数量（P<0.05，P<0.01）。结论TND可以通过调节PI3K/Akt/GSK-3β信号通路来促进PT模型小鼠梗死灶周边血管新生从而改善脑缺血损伤。  
        关键词：通脑饮;急性缺血性脑卒中;神经功能恢复;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）;光化学栓塞法   
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        更新时间：2026-04-01
      • “化瘀解毒方对缺糖缺氧损伤脑微血管内皮细胞有保护作用，或通过激活PI3K/Akt/mTOR通路实现。”
        彭珣, 李钰佳, 李定祥, 邓奕辉
        2026, 32(9): 111-121. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251844
        摘要：目的探讨化瘀解毒方对缺糖缺氧（OGD）损伤后脑微血管内皮细胞（BMECs）的影响及干预机制。方法使用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法确定OGD时间，选择化瘀解毒方含药血清的作用浓度；将细胞完全随机分为空白血清培养基组（KBXQ）、模型组（OGD）、HYXQ组（OGD+化瘀解毒方含药血清）、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组（OGD+3-MA）。倒置显微镜下观察细胞形态；电镜下观察细胞内自噬小体、自噬溶酶体的数目；CCK-8法检测细胞存活率；原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡率；免疫荧光法检测细胞中微管相关蛋白1轻链3（LC3）、闭合蛋白（Occludin）蛋白表达；检测单层细胞通透性。将细胞完全随机分为KBXQ组、模型组（OGD）、HYXQ组、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂（LY294002）组（OGD+LY294002）、HYXQ+LY294002组（OGD+化瘀解毒方含药血清+LY294002），蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞自噬关键分子酵母Atg6同系物1（Beclin1）、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、选择性自噬接头蛋白（p62）、Occludin、磷酸化（p）-PI3K、PI3K、p-蛋白激酶B（Akt）、Akt、p-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、mTOR蛋白表达水平。结果选择OGD 6 h作为最适造模条件，5%作为化瘀解毒方含药血清的最佳作用体积分数。与KBXQ组比较，模型组在倒置显微镜下可见细胞明显受损，电镜下可见模型组细胞内自噬小体、自噬溶酶体数目明显增多，细胞存活率显著降低（P<0.01），凋亡率显著升高（P<0.01），LC3蛋白荧光强度显著升高（P<0.01），Occludin蛋白荧光强度显著降低（P<0.01），单层细胞通透性显著升高（P<0.01）；与模型组比较，HYXQ组与3-MA组细胞损伤均得到明显改善，细胞内自噬体、自噬溶酶体数目均明显减少，存活率均显著升高（P<0.01），凋亡率均显著降低（P<0.01），LC3蛋白荧光强度均显著降低（P<0.01），Occludin蛋白荧光强度均显著升高（P<0.01），单层细胞通透性均降低（P<0.05）。Western blot结果显示，与KBXQ组比较，模型组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达显著升高（P<0.01），p62、Occludin、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR表达水平显著下降（P<0.01）；与模型组比较，HYXQ组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达显著降低（P<0.01），p62、Occludin、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR表达显著升高（P<0.01），LY294002组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达明显升高（P<0.05，P<0.01），p62、Occludin、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR表达显著降低（P<0.01）；与LY294002组比较，HYXQ+LY294002组细胞Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达显著降低（P<0.01），p62、Occludin、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR表达显著升高（P<0.01）。结论化瘀解毒方对OGD损伤的BMECs具有保护作用，可能是通过激活PI3K/Akt/mTOR自噬相关通路，抑制自噬的过度表达，从而保护Occludin蛋白和内皮屏障功能实现的。  
        关键词：脑微血管内皮细胞;自噬;化瘀解毒方;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）;蛋白激酶B（Akt）   
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        更新时间：2026-04-01
      • “专家基于AMPK/Akt/GSK-3β信号通路，探讨六黄止渴方对2型糖尿病小鼠血糖调控作用及机制，为糖尿病治疗提供新思路。”
        邓方圆, 王停, 亢倩丽, 林红梅
        2026, 32(9): 122-132. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252303
        摘要：目的基于腺苷酸活化蛋白激酶/蛋白激酶B/糖原合酶激酶-3β（AMPK/Akt/GSK-3β）信号通路探讨六黄止渴方对2型糖尿病db/db小鼠血糖的调控作用及机制。方法实验采用db/db小鼠为模型动物，以db/m小鼠为空白组。将40只db/db小鼠按照随机数字表法分为模型组，二甲双胍组（0.14 g·kg-1），六黄止渴方低、中、高剂量组（4.11、8.21、16.43 g·kg-1），每组8只。二甲双胍组和六黄止渴方各剂量组db/db小鼠灌胃给予相应药物，空白组和模型组灌胃给予蒸馏水，1次/d，连续8周。每周对各组小鼠的摄食量、饮水量、体质量及空腹血糖（FBG）进行检测；采用全自动生化仪测定各组小鼠糖化血清蛋白（GSP）、血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量；苏木素-伊红（HE）染色法观察各组小鼠肝脏及胰岛组织病理形态变化；油红O染色法观察各组小鼠肝脏组织中脂质累积情况；蒽酮比色法测定各组小鼠肝脏组织中糖原含量；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组小鼠肝脏组织中胰岛素受体底物-1（IRS-1）、Akt2、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）、葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase） mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠肝脏组织AMPKα、磷酸化（p）-AMPKα、GSK-3β、p-GSK-3β、糖原合成酶（GS）、p-GS蛋白表达。结果与空白组比较，模型组db/db小鼠的摄食量、饮水量、体质量、FBG及GSP水平均显著升高（P<0.01）；胰岛组织呈现明显的实质细胞增生和间质炎细胞浸润；肝脏组织出现明显脂肪变性，肝脏糖原含量显著增加（P<0.01）；肝脏组织中G6Pase mRNA表达升高，IRS-1、Akt2 mRNA表达显著降低（P<0.01）；p-AMPKα/AMPKα呈降低趋势，p-GSK-3β/GSK-3β、p-GS/GS显著升高（P<0.01）；与模型组比较，各给药组小鼠摄食量和饮水量均呈降低趋势，六黄止渴方低、高剂量组及二甲双胍组小鼠的摄食量明显降低（P<0.05，P<0.01），六黄止渴方低剂量组及二甲双胍组小鼠的饮水量明显降低（P<0.05，P<0.01）；六黄止渴方各剂量组小鼠体质量差异无统计学意义，二甲双胍组小鼠体质量明显升高（P<0.05，P<0.01）；各给药组小鼠空腹血糖均有降低趋势，六黄止渴方低剂量组和二甲双胍组小鼠空腹血糖明显降低（P<0.05，P<0.01）；六黄止渴方低剂量组和二甲双胍组GSP含量明显降低（P<0.05，P<0.01）；各给药组小鼠肝脏脂肪变性及胰岛病理损伤均得到不同程度改善；各给药组肝脏糖原含量均进一步增加，六黄止渴方中、高剂量组肝脏糖原含量明显增加（P<0.05）；Real-time PCR结果显示，各给药组均下调db/db小鼠肝脏组织中G6Pase与PEPCK mRNA的表达，其中六黄止渴方低剂量组与二甲双胍组对PEPCK mRNA下调作用显著（P<0.01）。同时，各给药组均能上调IRS-1、Akt2 mRNA表达，其中六黄止渴方中剂量组的上调作用最为显著（P<0.01）；六黄止渴方低、中剂量组小鼠肝脏组织中p-AMPKα/AMPKα显著升高（P<0.01）；各给药组p-GSK-3β/GSK-3β均明显升高（P<0.05，P<0.01），p-GS/GS蛋白表达比值均显著降低（P<0.01）。结论六黄止渴方能有效降低2型糖尿病小鼠空腹血糖和糖化血清蛋白水平，改善肝脏脂肪变性和胰岛组织病理损伤，其降血糖的作用机制可能与调控AMPK/Akt/GSK-3β信号通路，促进肝脏糖原合成有关。  
        关键词：六黄止渴方;2型糖尿病;db/db;糖原合成;腺苷酸活化蛋白激酶/蛋白激酶B/糖原合酶激酶-3β（AMPK/Akt/GSK-3β）   
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        更新时间：2026-04-01
      • “专家研究发现黄芪多糖可调节特定信号通路，减轻神经炎症反应，为相关疾病治疗提供新思路。”
        刘晏禧, 张丽君, 李秋乐, 曾雅玉, 霍艳洁, 刘晓丹
        2026, 32(9): 133-143. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251843
        摘要：目的探讨黄芪多糖（APS）调节Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路对氧糖剥夺/复氧模型（OGD/R）中BV2小胶质细胞极化的影响。方法建立BV2小胶质细胞的OGD/R损伤模型，分为空白组、OGD/R组与APS组（0.4 g·L-1 APS）；脂多糖（LPS）诱导神经炎症损伤，予以APS干预，分为空白组、LPS组（1 mg·L-1 LPS）与APS组（0.4 g·L-1 APS+1 mg·L-1 LPS）。使用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞活力；倒置显微镜观察细胞形态；格里斯硝酸盐检测法（Griess）检测细胞上清中一氧化氮（NO）含量；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-10、IL-4的分泌水平；免疫荧光法（IF）检测钙离子结合接头蛋白分子-1/诱导型一氧化氮合酶（Iba-1+/iNOS+）和钙离子结合接头蛋白分子-1/精氨酸酶1（Iba-1+/Arg1+）的双阳性率及核转录因子-κB p65（NF-κB p65）的入核率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Iba-1、iNOS、Arg1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平。结果OGD/R损伤模型中，与空白组比较，OGD/R组的BV2小胶质细胞活化并呈现阿米巴样改变，NO、TNF-α、IL-6分泌水平显著提高（P<0.01），Iba-1+/iNOS+双阳性表达率、Iba-1、iNOS蛋白表达显著提高（P<0.01），NF-κB p65入核率、TLR4、NF-κB p65蛋白表达显著升高（P<0.01），IL-10和IL-4含量显著下降（P<0.01），Iba-1+/Arg1+双阳性表达率、Arg1蛋白表达显著降低（P<0.01）；与OGD/R比较，APS组（0.4 g·L-1）细胞活化减少，NO、TNF-α、IL-6分泌水平显著下降（P<0.01），Iba-1+/iNOS+双阳性表达率、Iba-1、iNOS相对蛋白表达显著降低（P<0.01），NF-κB p65入核率、TLR4、NF-κB p65蛋白表达显著下降（P<0.01），IL-10和IL-4含量显著提高（P<0.01），Iba-1+/Arg1+双阳性表达率、Arg1蛋白表达显著增加（P<0.01）。在LPS诱导的神经炎症模型中，与空白组比较，LPS组细胞活化增加，NO、TNF-α、IL-6含量、Iba-1+/iNOS+双阳性表达率、NF-κB p65入核率、Iba-1、iNOS、TLR4、NF-κB p65蛋白表达显著提高（P<0.01），IL-10和IL-4水平、Iba-1+/Arg1+双阳性表达率、Arg1蛋白表达显著下降（P<0.01）；与LPS组比较，APS组细胞活化减少，NO、TNF-α、IL-6含量、Iba-1+/iNOS+双阳性表达率、NF-κB p65入核率、Iba-1、iNOS、TLR4、NF-κB p65蛋白表达显著降低（P<0.01），IL-10和IL-4水平、Iba-1+/Arg1+双阳性表达率、Arg1蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论APS可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路激活，减少小胶质细胞的活化并促进其向M2型极化，从而减轻OGD/R后产生的神经炎症反应。  
        关键词：黄芪多糖（APS）;氧糖剥夺/复氧模型;BV2小胶质细胞;脂多糖（LPS）;Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路   
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        更新时间：2026-04-01

      • 北苍术挥发油微乳解郁的药效作用和机制 增强出版 AI导读

        “专家通过实验验证了北苍术挥发油微乳对抑郁症的治疗作用，为新型抗抑郁药物研发提供了新思路。”
        胡新星, 赵淑月, 肖春萍
        2026, 32(9): 144-153. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252208
        摘要：目的通过探究北苍术挥发油微乳对抑郁症的治疗作用和潜在机制，以期为北苍术挥发油微乳作为新型辅助抗抑郁药物的研发奠定理论基础和新思路。方法采用慢性不可预知温和应激（CUMS）大鼠抑郁样模型，将60只SD雄性大鼠分为空白组，模型组，阳性药组（盐酸氟西汀，1.8 mg·kg-1），北苍术挥发油微乳低、中、高剂量组（16.2、32.4、64.8 mg·kg-1），利用糖水偏好实验、旷场实验、悬尾实验及游泳实验评价给药前后大鼠糖水偏好率、运动总路程、平均速度、静止时间、悬尾不动时间和游泳不动时间。采用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织形态；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定大鼠脑部海马组织中5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、皮质酮（CORT）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠海马组织中环磷腺苷（cAMP）、蛋白激酶A（PKA）、环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）、脑源性神经营养因子（BDNF）和酪氨酸激酶B（TrkB）mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马组织中cAMP、PKA、CREB、BDNF和TrkB蛋白表达。结果与空白组比较，模型组大鼠体质量、糖水偏好率、运动总路程、平均速度显著降低（P<0.01），静止时间、悬尾不动时间、游泳不动时间显著升高（P<0.01），表明造模成功。与模型组比较，北苍术挥发油微乳各剂量组大鼠体质量显著升高（P<0.01），北苍术挥发油微乳中、高剂量组大鼠静止时间、悬尾不动时间、游泳不动时间明显缩短（P<0.05，P<0.01），糖水偏好率、运动总路程、平均速度显著增加（P<0.01），北苍术挥发油微乳低剂量组则变化不明显；ELISA结果显示，北苍术挥发油微乳中、高剂量组大鼠脑部海马组织中CORT浓度水平显著下调（P<0.01），北苍术挥发油微乳高剂量组5-HT、NE浓度水平明显增高（P<0.05，P<0.01），北苍术挥发油微乳低剂量组变化均不明显；Real-time PCR检测结果表明，北苍术挥发油微乳中剂量组大鼠海马组织中cAMP、PKA、CREB mRNA表达水平明显上调（P<0.05，P<0.01），北苍术挥发油微乳高剂量组中cAMP、PKA、CREB、BDNF、TrkB水平表达显著上调（P<0.01）；Western blot及免疫荧光结果显示，北苍术挥发油微乳低剂量组大鼠海马组织中cAMP、PKA和TrkB蛋白表达水平明显上调（P<0.05），北苍术挥发油微乳中剂量组cAMP、PKA、BDNF、TrkB蛋白表达水平明显上调（P<0.05，P<0.01），北苍术挥发油微乳高剂量组cAMP、PKA、CREB、BDNF、TrkB蛋白表达水平明显上调（P<0.05，P<0.01）。结论北苍术挥发油微乳有一定抗抑郁药效作用，其作用机制与抑制CORT表达，提高5-HT、NE、cAMP、PKA、CREB、BDNF和TrkB表达，激活CREB/BDNF信号通路，增强对脑的保护作用有关。  
        关键词：北苍术;挥发油微乳;抑郁症;环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）/脑源性神经营养因子（BDNF）信号通路;基因表达   
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        更新时间：2026-04-01
      • “专家研究发现黄精多糖可改善去卵巢阿尔茨海默病模型大鼠的认知和情绪功能，其机制与调控雌激素受体α/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路及抑制神经炎症、氧化应激和细胞凋亡有关。”
        张耿超, 杨莉, 章媛, 周涛
        2026, 32(9): 154-162. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251802
        摘要：目的观察黄精多糖（PRP）改善去卵巢（OVX）-阿尔茨海默病（AD）模型大鼠认知和情绪功能障碍的有效性及其机制。方法将60只SPF雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、雌二醇组（灌胃，0.18 mg·kg-1·d-1）、PRP低剂量组（灌胃，200 mg·kg-1）、PRP中剂量组（灌胃，400 mg·kg-1）和PRP高剂量（灌胃，800 mg·kg-1）组；进行OVX手术，术后1周行阴道涂片检测并腹腔注射D-半乳糖（150 mg·kg-1·d-1， 1次/d，持续8周）构建OVX-AD模型；术后9周进行药物干预（1次/d，持续4周）。疗程结束后，通过旷场实验、新物体识别实验、Morris水迷宫实验和透射电镜切片评估大鼠的认知、情绪功能和海马CA3区损伤状况；通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）和生化法检测炎症［白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）］和氧化应激［超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）］指标；通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测雌激素受体α（ERα）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路，细胞凋亡［B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）］和病理性沉积蛋白指标［神经细胞外β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）、微管相关蛋白（Tau）、微管相关蛋白磷酸化位点404［p-Tau（Ser404）］的mRNA和蛋白表达水平。结果与空白组大鼠比较，模型组大鼠表现出明显的海马CA3区神经元超微结构损伤及中心区域活动时间和穿梭次数减少，新物体识别指数和探索次数下降，潜伏期延长、目标象限活动时间和穿越平台次数减少（P<0.05，P<0.01），并可测得IL-6、TNF-α、IL-1β、Bax、Aβ1-42、Tau、磷酸化（p）-Tau （Ser404）的含量和表达水平明显升高及SOD、GSH-Px、ERα、PI3K、Akt、Bcl-2的活性和表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组大鼠比较，雌二醇和PRP各剂量组大鼠则表现出明显的神经元损伤缓解及中心区域活动时间和穿梭次数增加，新物体识别指数和探索次数升高，潜伏期缩短、目标象限活动时间和穿越平台次数增加（P<0.05，P<0.01），并可测得IL-6、TNF-α、IL-1β、Bax、Aβ1-42、Tau、p-Tau （Ser404）的含量和表达水平明显降低及SOD、GSH-Px、ERα、PI3K、Akt、Bcl-2的活性和表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论PRP可改善OVX-AD模型大鼠的认知和情绪功能，其机制可能与调控ERα/PI3K/Akt信号通路及抑制Aβ、Tau、神经炎症、氧化应激和细胞凋亡进而缓解神经元损伤有关。  
        关键词：黄精多糖;阿尔茨海默病;认知功能障碍;激素受体α（ERα）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路   
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        更新时间：2026-04-01

        临床

      • 冰黄肤乐软膏临床应用专家共识

        崔鑫, 宋坪, 黎元元, 白彦萍, 谢雁鸣
        2026, 32(9): 163-170. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260495
        摘要：冰黄肤乐软膏是源自藏医经验配方、结合现代技术制成的乳剂型软膏，为西藏海容唐果药业有限公司独家专利品种，被列入国家中药保护品种、《中华人民共和国药典》（2010年版至今）及国家医保乙类目录，具有清热燥湿、活血祛风、止痒消炎功效，临床用于湿热蕴结或血热风燥引起的皮肤瘙痒，以及神经性皮炎、湿疹、足癣、银屑病等瘙痒性皮肤病。为明确其临床应用规范，促进合理用药，全国34名皮肤科、循证医学及药学专家成立共识工作组，通过专家访谈、名义组法、问卷调查等确定15个临床问题，采用推荐意见的评估、制定与评价（GRADE）证据等级标准评估证据，形成《冰黄肤乐软膏临床应用专家共识》（以下简称《共识》）。本《共识》明确了冰黄肤乐软膏适用范围为各级医疗机构医师、药师，规范了临床应用的证候特点、剂量疗程、联合用药、注意事项及禁忌。针对15个临床问题形成推荐意见和共识建议，涵盖①适应证与证候：中医主治湿疮、白疕、摄领疮、脚湿气等，对应西医湿疹、银屑病、神经性皮炎、足癣等，中医证候为湿热蕴结或血热风燥证；②用法用量：外用涂搽患处，每日3次，用量参照指尖单位（FTU）薄涂，轻中度推荐疗程1~2周，重度遵医嘱；③联合用药：轻度可单独用药，中重度建议联合用药（参考相关指南）；④安全性：常见皮疹、瘙痒、红斑等不良反应，禁用于患处破溃或有明显渗出者及对本品成分过敏者，避免接触眼、口腔等敏感部位。现代研究显示其在成人特应性皮炎、股癣、剥脱性角质松解症、寻常痤疮、马拉色菌毛囊炎等疾病中亦有一定疗效。该《共识》为促进临床合理使用冰黄肤乐软膏，提高疗效及降低用药风险提供了科学依据，后续将根据新的临床问题及循证证据动态修订。  
        关键词：专家共识;冰黄肤乐软膏;临床应用;皮肤科   
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        更新时间：2026-04-01
      • 张军, 魏孟梅, 李波, 杨义, 令狐昌会, 张明昌, 葛正行
        2026, 32(9): 171-179. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251024
        摘要：目的探讨加味苓桂术甘汤（LGZGT）对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）脾虚湿阻夹瘀型患者的干预作用，揭示其可能的功能机制，为临床中医药治疗OSAHS提供理论依据。方法80例脾虚湿阻夹瘀型OSAHS患者，采取随机对照数字表法，按1∶1比例进行随机分组，分为对照组和观察组，每组40例。对照组予一般基础治疗联合多索茶碱片口服治疗，观察组在一般基础治疗上联合加味LGSGT治疗。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、血清微小RNA-223（miR-223）及白细胞介素-18（IL-18）炎症因子水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测MIF、miR-223及IL-18 mRNA表达，治疗2月后，比较两组患者临床总有效率及治疗前后睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（LSpO2）、体质量指数（BMI）、中医证候积分及MIF、miR-223及IL-18表达情况；同时分析MIF、miR-223及IL-18与AHI、LSpO2的相关性。结果与对照组比较，观察组的临床总有效率显著升高（Z=-3.49，P<0.01）；与本组治疗前比较，对照组AHI、LSpO2、BMI、中医症状积分改善及MIF、miR-223、IL-18因子及其mRNA表达差异无统计学意义，观察组AHI、BMI、中医证候积分及MIF、IL-18因子及其mRNA表达显著降低，LSpO2显著升高（P<0.01）；治疗后与对照组比较，观察组AHI、BMI、中医证候积分及MIF、IL-18因子及其mRNA表达显著降低，LSpO2显著升高（P<0.01）；MIF、IL-18与AHI呈正相关（P<0.01），与LSpO2呈负相关（P<0.01）；miR-223与AHI呈负相关（P<0.01），与LSpO2呈正相关（P<0.01）。结论加味LGZGT可能通过降低气道炎症因子水平，减少气道炎症反应，减轻气道水肿及狭窄，改善气道阻塞，从而发挥治疗脾虚湿阻夹瘀型OSAHS的作用。  
        关键词：加味苓桂术甘汤;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;脾虚湿阻夹瘀;炎症因子;临床疗效   
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        更新时间：2026-04-01
      • ““主客交”理论代表验方芪甲柔肝方联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化，显著改善患者肝纤维化程度和中医症状，为肝纤维化治疗提供新思路。”
        李白雪, 王鑫, 刘悸斌, 文莉, 姜岑, 吴文军, 王东, 刘姝婉, 刘华宝, 郑永利, 黄亮, 苏悦, 张松, 尚亚楠, 周航, 冯全生
        2026, 32(9): 180-188. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251193
        摘要：目的研究评价“主客交”理论代表验方-芪甲柔肝方联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的分期疗效和安全性。方法采用多中心随机对照临床研究，将符合诊断和纳入标准的101慢性乙型肝炎肝纤维化（CHB-HF）患者随机分配到观察组（芪甲柔肝方+恩替卡韦）和对照组（恩替卡韦）组，疗程24周，期间随访2次。以肝硬度测定（LSM）、纤维化4指数（FIB-4）、门静脉内径、乙型肝炎血清学、生化指标和血清肝纤维化指标［透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）和Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）］、中医证候评分为疗效评价指标。基于Metavir病理分期标准依据肝脏硬度测量值（LSM）值进行芪甲柔肝方不同分期亚组疗效评估和探索分析。结果本研究最终纳入98例进行统计学分析，观察组和对照组各49例，两组患者一般资料具有可比性。与本组治疗前比较，观察组LSM值和FIB-4降低（P<0.01），LN、Ⅳ-C及各类中医证候评分有显著改善（P<0.05，P<0.01）；与对照组治疗后比较，观察组LSM、FIB-4及各类中医证候评分指标改善明显（P<0.05，P<0.01），观察组优于对照组。肝纤维化分期逆转亚组分析显示，与本组治疗前比较，观察组F2、F3期逆转改善情况更佳（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组在F3期逆转改善更优（P<0.05）。用药期间各组均无不良事件发生。结论芪甲柔肝方联合恩替卡韦较单纯恩替卡韦治疗，能显著改善患者肝纤维化程度，改善患者临床中医症状，优势干预期以F3期为主，是“主客交”的潜在“截断”节点。  
        关键词：芪甲柔肝方;恩替卡韦;乙型肝炎肝纤维化（CHB-HF）;多中心随机对照研究;分期疗效   
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        更新时间：2026-04-01
      • 唐露露, 王凤赢, 杨文明
        2026, 32(9): 189-195. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260591
        摘要：目的探讨肝型Wilson病患者痰瘀互结证与湿热内蕴证在临床特征及转归方面的差异。方法本研究为回顾性队列研究，连续纳入2022年1月至2025年8月就诊于安徽中医药大学第一附属医院脑病中心的肝型Wilson病患者，按照中医证候分为痰瘀互结证组和湿热内蕴证组，所有患者均接受标准治疗方案，记录其基线资料、实验室指标、并发症情况，以及终末期肝病模型（MELD）评分、Child-Turcotte-Pugh（CTP）评分和慢性肝衰竭-贯序性器官功能衰竭评估（CLIF-SOFA）评分。采用t检验、U检验和多因素Logistic回归比较两组患者的临床特征和转归情况。结果共纳入141例肝型Wilson病患者，其中痰瘀互结证组68例，平均年龄为（28.22±10.47）岁，男性43例，女性25例；湿热内蕴证组73例，平均年龄为（30.22±8.79）岁，男性44例，女性29例。单因素分析结果显示，两组患者年龄、性别方面差异无统计学意义，与湿热内蕴证组比较，痰瘀互结证组血小板计数（PLT）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天冬氨酸氨基转氨酶（AST）、肌酐（CRE）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平明显降低（P<0.05，P<0.01），总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间（PT）水平明显升高（P<0.05）。两组患者肝性脑病、感染、自发性细菌性腹膜炎、腹水、消化道出血发生率差异无统计学意义。与湿热内蕴证组比较，痰瘀互结证组脾大发生率明显升高（P<0.05），MELD评分显著升高（P<0.01），CTP评分和CLIF-SOFA评分有升高趋势，但差异无统计学意义。其中痰瘀互结证组11例、湿热内蕴证组9例并发肝衰竭。多因素Logistic回归结果显示，PT［比值比（OR）=1.794，95%置信区间（95%CI） 1.249~2.576）］、TBIL（OR=1.111，95%CI 1.026~1.203）、ALT（OR=1.053，95%CI 1.004~1.105）和中医证型（OR=5.420，95%CI 1.384~21.227）是肝型Wilson病并发肝衰竭的独立危险因素。结论与湿热内蕴证比较，痰瘀互结证肝型Wilson病患者肝功能损伤更重、病情更为严重，且中医证型是肝型Wilson病患者发生肝衰竭的一个独立预测因素。  
        关键词：Wilson病;肝型;湿热内蕴证;痰瘀互结证;临床转归   
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        更新时间：2026-04-01

        药学基础

      • “专家构建了远志质量评价体系，为解决现行质量标准瓶颈提供解决方案。”
        谢胡敏, 崔晓晴, 冯伟红, 卢宇, 刘晓谦, 孙晓丽, 李艳茸, 王智民, 李春
        2026, 32(9): 196-204. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260166
        摘要：目的通过构建一个集“化学轮廓宏观表征、多指标成分同步定量与关键成分群一测多评（QAMS）”于一体的综合质量评价体系，希望能够助力解决现行远志质量标准难以整体把控其内在质量的瓶颈，推动远志质量标准的科学修订。方法收集11批远志药材、10批远志饮片、10批制远志饮片建立高效液相色谱法（HPLC）特征图谱，并进行相似度评价和共有峰指认。针对特征图谱中𠮿酮类成分（西伯利亚远志𠮿酮B、远志𠮿酮Ⅺ、远志𠮿酮Ⅲ）建立HPLC-QAMS分析方法，同时采用外标法（ESM）测定远志药材、远志饮片及制远志饮片中相应𠮿酮类成分和3，6'-二芥子酰基蔗糖的含量，并进行多元统计分析和Spearman相关性分析。结果31批远志样品特征图谱与对照特征图谱的相似度均>0.9，共确定了13个共有峰，采用对照品比对指认了其中10个共有峰的化合物。成功构建的QAMS法显示，西伯利亚远志𠮿酮B与远志𠮿酮Ⅺ相对于远志𠮿酮Ⅲ的相对校正因子分别为0.76和0.88，两者对远志𠮿酮Ⅲ的相对保留时间分别为0.85、0.97，且QAMS法计算结果与ESM结果无明显差异。定量结果显示，按2020年版《中华人民共和国药典》（以下简称《中国药典》）远志𠮿酮Ⅲ的限度标准，31批样品的合格率仅有19.35%。多元统计分析结果表明，不同批次远志药材与远志饮片、远志饮片与制远志饮片成分存在一定差异性，主要差异成分为3，6'-二芥子酰基蔗糖。相关性分析进一步揭示，远志𠮿酮Ⅲ与西伯利亚远志𠮿酮B、远志𠮿酮Ⅺ含量呈正相关，与3，6'-二芥子酰基蔗糖含量无关联性。结论建议远志与制远志中远志𠮿酮Ⅲ的含量限度修订为不低于0.07%，或远志𠮿酮Ⅲ、西伯利亚远志𠮿酮B和远志𠮿酮Ⅺ的总含量不低于0.18%。该研究创建的“特征图谱整体控制、寡糖酯精准定量、𠮿酮类QAMS高效检测”三联质控新模式，可为远志及同类中药的质量评价提供了系统性、精准化的解决方案。  
        关键词：远志;质量标准;高效液相色谱;含量测定;特征图谱;一测多评（QAMS）;𠮿酮类成分   
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        更新时间：2026-04-01
      • “专家以柴胡皂苷D替代胆固醇构建多功能脂质体递送系统，联合姜黄素治疗小鼠皮下肝癌实体瘤，显著提高抗肝癌效果，为抗肝癌研究提供新思路。”
        喻锟, 杨国春, 蒋亚良, 肖云婷, 王聪仙, 孙琼娥, 李子跃, 尚义昆, 毛羽, 程欣
        2026, 32(9): 205-216. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252162
        摘要：目的以柴胡皂苷D（SSD）替代传统脂质体中胆固醇（Chol），并以泊洛沙姆407（P407）修饰，联合递送姜黄素（Cur），构建多功能脂质体递送系统，评价其体内肿瘤靶向性及抗小鼠皮下实体瘤的效果。方法以包封率和Zeta电位绝对值为评价指标，采用单因素、正交设计结合信息熵权法优化脂质体处方工艺，并针对最优工艺制备所得脂质体进行表征；通过在小鼠右前肢背部皮下注射肝癌H22细胞建立皮下实体瘤模型，按照优化后的制备工艺制备包载DiR的传统Chol脂质体（P407-DiR-Chol-LPs，PDCL）和新型SSD脂质体（P407-DiR-SSD-LPs，PDSL），尾静脉注射，利用小动物活体成像技术研究SSD对脂质体肿瘤靶向性的影响；随机将小鼠平均分组为空白组、模型组、游离阿霉素（DOX）组（2 mg·kg-1）、游离Cur组（8 mg·kg-1）、游离SSD组（10 mg·kg-1）、P407-Cur-Chol-LPs（PCCL）组、P407-SSD-LPs（PSL）组、P407-Cur-SSD-LPs（PCSL）组，隔天腹腔注射给药，共给药7次，考察PCSL抗肝癌效果及生物相容性。监测小鼠体质量并计算体质量变化率、脏器指数，测量肿瘤体积和质量并计算相对肿瘤增殖率（T/C）及肿瘤生长抑制率（TGI），通过苏木素-伊红（HE）染色对肝、肾和肿瘤组织进行病理学分析，利用全自动生化分析仪检测小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、尿素氮（BUN）、肌酐（Crea）的水平。结果正交试验结果显示，Cur、SSD、P407与大豆卵磷脂（SPC）的最佳配比分别为1：25、1：20、1：4。优化后的PCSL呈类球形结构，粒径为179.15 nm，Zeta电位为-47.25 mV，包封率为96.40%，体外释放特征符合一级动力学模型，具有良好的贮存稳定性和血液相容性。IVIS成像系统示踪和荧光定量分析显示，PDSL组小鼠肿瘤组织荧光信号、肿瘤与脏器荧光强度比值均明显高于PDCL组（P<0.05，P<0.01）。不同治疗组中，PCSL组治疗效果显著优于游离Cur组、游离SSD组、PCCL组和PSL组，且TGI均>40%，T/C均<60%，抗肝癌作用明确（P<0.05，P<0.01）。组织病理学分析和血清生化检测结果显示，PCSL组对肝、肾损伤性小且能够明显改善肝、肾功能。结论以SSD替代Chol制备多功能药物递送系统，SSD不仅可以稳定脂质体，还能产生优异的抗肝癌疗效，达到“药辅合一”的效果，联合递送Cur可用于肝癌皮下实体瘤的治疗，为抗肝癌和中医药“引经报使”理论研究提供新思路和技术手段。  
        关键词：柴胡皂苷D;多功能脂质体;泊洛沙姆407;姜黄素;皮下实体瘤;小动物活体成像   
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        更新时间：2026-04-01

      • 红花O-甲基转移酶基因克隆与功能分析 增强出版

        黄永明, 李娅萍, 苏平, 夏梦
        2026, 32(9): 217-223. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260311
        摘要：目的对红花中的O-甲基转移酶基因进行全面鉴定与分析，并从中挖掘可催化黄酮类化合物甲基化的关键O-甲基转移酶基因，为解析红花中黄酮类化合物结构多样性的分子形成机制提供依据。方法基于课题组前期获取的红花高质量基因组数据，利用隐马尔可夫模型对红花Ⅰ型O-甲基转移酶基因进行系统鉴定。利用多种生物信息学在线工具，对鉴定得到的基因进行理化性质、基因结构、保守基序、染色体定位、基因复制事件及共线性分析。进一步通过大肠埃希菌原核表达系统对目标基因进行蛋白异源表达，并利用体外酶促反应验证其功能。结果共筛选出31个Ⅰ型红花O-甲基转移酶基因。从中成功克隆到一条红花CtFOMT1甲基转移酶基因，其编码蛋白在大肠埃希菌中实现可溶性表达，并通过Ni²⁺亲和色谱纯化获得高浓度蛋白。体外酶促试验结果表明，CtFOMT1能以S-腺苷甲硫氨酸为甲基供体，催化柚皮素4′-OH甲基化生成异樱花素；催化木犀草素4′-OH甲基化生成香叶木素，并进一步催化香叶木素3′-OH甲基化生成4′-甲基金圣草素。结论CtFOMT1可催化黄酮类化合物骨架中4′-/3′-OH甲基化，推断其可能参与红花中多种4′-/3′-氧甲基黄酮类化合物生物合成。  
        关键词：红花;O-甲基转移酶;黄酮类化合物;基因克隆;功能分析   
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        更新时间：2026-04-01

      • 基于转录组挖掘太子参环肽B合成调控相关基因 增强出版 AI导读

        “介绍了其在太子参环肽B生物合成调控领域的研究进展，相关专家通过转录组分析等手段，筛选并验证了WRKY70转录因子对HB合成的正向调控作用，为培育高HB含量太子参品种提供了理论支撑。”
        周清素, 黄以书, 王秀雯, 徐娇, 欧小宏, 何华, 江维克, 周涛
        2026, 32(9): 224-230. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260214
        摘要：目的太子参环肽B（HB）的生物合成受到多种逆境胁迫调控，解析其合成的转录调控机制，对定向培育高HB含量的太子参品种具有重要的指导意义。方法基于太子参不同组织转录组数据，通过模糊C均值聚类（Mfuzz）时间序列聚类、转录因子家族预测及相关性分析，筛选块根韧皮部特异上调且高表达的转录因子；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）技术分析候选转录因子在脱落酸（ABA）诱导下的表达模式，结合双荧光素酶报告实验验证其对HB前体基因的调控作用。结果含量检测显示，HB在太子参块根韧皮部中含量最高（34 μg·g-1鲜质量）；转录组分析共鉴定出15 868个上调差异表达基因，其中4 375个为韧皮部特异上调基因，从中筛选得到25个在韧皮部高表达的转录因子。相关性分析显示，WRKY70转录因子的表达水平与HB含量、前体基因prePhHB及PhPOP1表达均呈正相关，且表达受ABA诱导后显著上调；双荧光素酶实验证实，WRKY70可激活prePhHB启动子（Pro-prePhHB）的转录活性。结论HB主要积累于太子参块根韧皮部，WRKY70可通过直接激活prePhHB基因的启动子活性，正向调控HB的生物合成。该研究明确了WRKY70在HB合成调控中的关键作用，为深入解析HB生物合成的分子调控机制提供了重要理论支撑。  
        关键词：太子参;环肽B;转录组;转录因子;基因调控   
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        更新时间：2026-04-01

        本草考证

      • 经典名方中竹沥的本草考证 增强出版 AI导读

        “该研究系统梳理了竹沥药材的历史沿革，考证其名称、基原等多方面内容，为含竹沥经典名方开发利用提供参考。”
        时玉, 周峰, 王艺涵, 刘燕萌, 杨明, 陈志平, 张江山, 徐葱茏, 詹志来
        2026, 32(9): 231-239. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251666
        摘要：该文通过查阅历代本草、方书、医籍并结合近现代相关文献资料，从名称、基原、产地、采收加工、品质、功效主治等方面对竹沥药材的历史沿革进行了系统梳理与考证，为含竹沥药材经典名方的开发利用提供参考。经考证可知，竹沥始载于汉代《神农本草经》，历代均以竹沥为正名，尚有竹汁、竹油、火泉等别名。历代所用主流来源于毛金竹Phyllostachys nigra var. henonis（淡竹），尚有苦竹Pleioblastus amarus、慈竹Bambusa emeiensis等可入药。古代著录的产地集中于益州（今四川成都及周边）及五岭（今湖南、广东、广西、江西之间）地区，现代多取自长江流域以南及西南地区。古代采收时间多强调“必生长甫及一年”即生长满1年的竹子；现今则多为全年均可采制，生长年限亦无明确要求。竹沥的制作，古代多为直火烤或干馏法；现代工业生产多采用干馏、回流提取法、渗漉法等制备方法。在品质评价方面，古代以“味甘”者为胜，现今以色泽透明者为佳。古代竹沥性味以甘、寒为主，归肺、胃二经，功效从清热化痰逐步扩展到养阴润燥、舒筋透络。现今竹沥性味为甘、苦、寒，归心、肝、肺经，功效为清热化痰、滑痰利窍，主治中风痰迷、肺热痰壅、惊风、痫、热病痰多、壮热烦渴、子烦、破伤风等，适用范围更加明确。基于考证结果，建议含竹沥药材的经典名方开发利用时，选用历代推崇的一年生毛金竹Phyllostachys nigra var. Henonis为基原，工业化生产采用干馏的制作方法，并深入开展传统“味甘”为质控指标的现代技术表征研究，制订合理的现代质控指标。  
        关键词：经典名方;本草考证;竹沥;基原;炮制方法;产地;品质评价   
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        更新时间：2026-04-01

        学术探讨

      • “介绍了其在抗衰老领域的研究进展，相关专家构建了多模态衰老模型和多维评价体系，为解决衰老机制及干预策略问题提供了新方向。”
        靳培培, 常丽萍, 魏聪, 李梦南, 齐慧, 李红蓉, 侯云龙, 贾振华
        2026, 32(9): 240-246. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251840
        摘要：衰老已成为世界生命科学领域关注的前沿和热点，抗衰老防治老年病成为国际医学界亟待解决的重大课题。面对全球人口结构老化加速的挑战，深入探索衰老机制并开发有效干预策略具有重大科学意义和临床价值。该文依托国家重点研发计划项目，以气络学说精气神理论为指导思想，聚焦“肾精虚衰、元气亏虚、形神耗损”衰老中医核心病机这一关键科学问题，确立“补肾填精、燮理阴阳、温扶元气、充养形神”治法；围绕整体衰老、系统衰老及衰老相关疾病，整合多学科研究方法，构建多模态衰老模型和多维评价体系，运用多组学技术深入解析衰老机制；并通过系统梳理历代补肾抗衰方药，结合大数据和人工智能技术，形成抗衰老中药物质信息库，揭示不同治法方药抗衰老作用差异性及协同性；基于该治法集成两千年补肾用药经验，研发抗衰老创新中药八子补肾胶囊，证实其可通过多靶点、多机制延缓整体及系统衰老，多维度阐释气络学说精气神理论指导抗衰老研究的科学内涵，为发挥中医药优势占领抗衰老国际前沿的制高点提供支撑。  
        关键词：气络学说;精气神理论;抗衰老;关键问题;研究思路;中医药   
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        更新时间：2026-04-01

      • 基于年龄-体质-证型关联的无症状肾性血尿群体辨证论治 AI导读

        “聚焦无症状肾性血尿诊疗难题，专家构建“年龄 - 体质 - 证候”三维诊疗体系，为中医个体化辨证提供新思路。”
        王广建, 秦聪, 武一博, 袁国栋, 陈素枝
        2026, 32(9): 247-255. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251836
        摘要：长期以来单纯性无症状肾性血尿从未被重视，目前的研究证实肾性血尿是肾功能进展的危险因素，但无行之有效的治疗方法。无症状肾性血尿因其隐匿性强、缺乏典型症状，导致中医个体化辨证困难，成为临床诊疗难点。中医治疗血尿虽有悠久历史与理论基础，但亟需突破传统辨证瓶颈。该文基于中医经典理论、现代体质学研究成果及相关临床病理证据，聚焦年龄因素对体质分布的决定性影响及其与核心证候演变的规律性关联，构建了“年龄-体质-证候”三维诊疗体系。揭示无症状肾性血尿证候表现受体质深刻塑造，而体质随年龄呈现群体性分布规律——小儿多肺脾气虚夹风热，青壮年多肝肾阴虚夹虚火瘀热，老年多脾肾亏虚夹寒湿瘀阻。通过解析不同年龄群体病机共性、转归特点及内在机制，为临床提供针对特定群体的基础证候框架与核心干预策略，为破解“无证可辨”困境提供了有据可依的新思路。  
        关键词：肾性血尿;群体辨证;三维诊疗体系;年龄体质;证候规律   
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        更新时间：2026-04-01

        综述

      • 中医经典名方治疗慢性心力衰竭的临床及机制研究进展 AI导读

        “慢性心力衰竭（CHF）是心脏功能异常导致射血受损的临床综合征，是多数心脏疾病的终末阶段。其患病率不断攀升，对患者生活质量造成极大影响，已成为全球性公共健康问题。目前，西医主要通过口服“新四联”药物、利尿剂等方法进行治疗。尽管在病理研究和临床治疗方面取得了显著进展，但仍存在不良反应较大、耐药性及治疗效果个体差异明显等问题。因此，探索并挖掘中医药治疗CHF的优势，已成为一个亟待解决的重大课题。中医药在防治心力衰竭（HF）方面已有数千年的历史，积累了丰富的经验，凭借其多组分、多靶点的特性，能够整体调节机体多系统功能，干预HF的进程，在HF治疗中具有重要的临床意义，通过温阳、利水、益气、养阴、活血等方法，有效改善患者心肌纤维化，抑制氧化应激反应，增强心肌收缩力及改善心室重构。由经典方剂化裁而来的近现代中成药，基于传统方剂的理论基础，不仅具有良好的临床疗效，且在方便性、稳定性与安全性方面具有显著优势。该文系统梳理了中医经典方剂在CHF治疗中的显著效果及其作用机制，并阐述了近现代中成药的临床概况，旨在为CHF的临床诊疗提供新的策略。”
        杨过, 张艳, 袁子阳
        2026, 32(9): 256-265. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252395
        摘要：慢性心力衰竭（CHF）是由于心脏功能异常引起射血能力受损的一组临床综合征，是大多数心脏疾病的终末阶段。因其患病率不断攀升，且对患者生活质量造成极大影响，现已成为一个全球性公共健康问题。目前，西医主要通过口服“新四联”药物、利尿剂等方法进行治疗。尽管在病理研究和临床治疗方面取得了显著进展，但仍存在不良反应较大、耐药性及治疗效果个体差异明显等问题。因此，探索并挖掘中医药治疗CHF的优势，已成为一个亟待解决的重大课题。中医药在防治心力衰竭（HF）方面已有数千年的历史，积累了丰富的经验，凭借其多组分、多靶点的特性，能够整体调节机体多系统功能，干预HF的进程，在HF治疗中具有重要的临床意义，通过温阳、利水、益气、养阴、活血等方法，有效改善患者心肌纤维化，抑制氧化应激反应，增强心肌收缩力及改善心室重构。由经典方剂化裁而来的近现代中成药，基于传统方剂的理论基础，不仅具有良好的临床疗效，且在方便性、稳定性与安全性方面具有显著优势。该文系统梳理了中医经典方剂在CHF治疗中的显著效果及其作用机制，并阐述了近现代中成药的临床概况，旨在为CHF的临床诊疗提供新的策略。  
        关键词：经典名方;慢性心力衰竭;研究进展;作用机制;临床研究   
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        更新时间：2026-04-01

      • 基于AMPK信号通路探讨中医药治疗结直肠癌的研究进展

        胡洋, 胡素芹, 曾朔, 罗磊, 李明彦, 张勤生
        2026, 32(9): 266-275. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251130
        摘要：结直肠癌是一种常见的消化系统恶性肿瘤，近年来其发病率和死亡率呈逐年上升趋势。由于发病机制复杂，患者预后较差，结直肠癌严重威胁着人类的身心健康。当前，西医治疗手段虽能在一定程度上抑制肿瘤生长，缓解患者症状，但术后复发转移、不良反应多和易耐药等问题突出，致使整体治疗效果不尽如意。因此，探寻更为高效、安全的治疗方法成为当务之急。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在结直肠癌细胞的生长、分化、凋亡和自噬等过程中发挥着调节作用，广泛参与结直肠癌的发生发展，被视为抗结直肠癌治疗的重要靶点。中医药在抗结直肠癌方面具有独特优势，能多途径、多机制、多通路发挥作用，可预防术后复发转移、减轻放化疗不良反应、提高患者生活质量，已成为抗结直肠癌治疗的关键手段。研究表明，黄酮类、多酚类、萜类、酯类等中药活性成分，清解扶正颗粒等中药复方及部分中药提取物对AMPK及其互作信号通路有显著调控作用。他们通过诱导结直肠癌细胞自噬和凋亡、促进铁死亡、抑制上皮间质转化、逆转耐药性、阻滞细胞周期等机制，发挥抗结直肠癌的功效。该文梳理和总结了近年来中医药抗结直肠癌的相关研究，重点从中医药调控AMPK信号通路治疗结直肠癌的作用机制展开论述，期望能为临床抗结直肠癌新药的研发提供思路与参考。  
        关键词：腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）;信号通路;中医药;结直肠癌;研究进展   
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        更新时间：2026-04-01

      • 中药调控Nrf2信号通路治疗肝纤维化研究进展 增强出版 AI导读

        “介绍了其在肝纤维化治疗领域的研究进展，相关专家系统综述了中药有效成分及复方通过激活Nrf2信号通路发挥抗纤维化作用的机制，为开发新型抗肝纤维化中药提供了理论依据。”
        邱树旋, 郭琳, 王瑞颖, 马旭东, 苗明三
        2026, 32(9): 276-283. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251241
        摘要：肝纤维化（HF）是慢性肝损伤后出现的异常修复过程，其发病特征是肝脏细胞外基质的过度积累，造成纤维组织增生，进一步可能发展为肝硬化甚至肝癌。目前临床缺乏特效抗肝纤维化治疗药物，而中医药治疗肝纤维化具有多成分、多靶点干预、安全性高的优势，能显著延缓肝纤维化疾病进展，现已成为当下研究热点。核因子E2相关因子2（Nrf2）作为抗氧化应激的关键转录因子，可通过激活下游抗氧化酶和解毒基因的表达，有效干预肝纤维化进程。该文系统综述了中药有效成分（如黄酮类、多糖类、皂苷类等）及中药复方（如蒿鳖养阴软坚方、鳖甲消癥丸等）通过激活Nrf2信号通路发挥抗纤维化作用的机制，包括增强抗氧化能力、抑制炎症反应、减少肝细胞凋亡、改善线粒体功能及抑制铁死亡途径等方面。此外，该文指出了当前基于Nrf2信号通路研究存在的不足之处，并提出相应建议，旨在促进相关研究，同时也为开发基于Nrf2靶点的新型抗肝纤维化中药提供了重要理论依据。  
        关键词：核因子E2相关因子2（Nrf2）;肝纤维化;中医药;抗氧化应激;抗炎   
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        更新时间：2026-04-01

      • 半夏及其方剂配伍治疗抑郁症研究进展 增强出版 AI导读

        “介绍了半夏在抗抑郁领域的研究进展，专家总结了半夏活性成分、药对及复方的抗抑郁作用机制，为抗抑郁治疗现代化研究提供参考。”
        谢哲, 时依凡, 苏琳喆, 白明, 栗俞程, 汪保英, 许二平
        2026, 32(9): 284-293. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251795
        摘要：抑郁症是一种常见的精神障碍类疾病，归属于中医“郁证”范畴，其发病机制复杂影响有关新型药物的研发。目前临床上常用的抗抑郁药物往往伴随着显著的不良反应，且临床统计约有1/3的患者对此无反应。中医药在抑郁症治疗中展现出多靶点、多途径和多机制的优势。半夏作为一种化痰药，具有燥湿化痰、消痞散结之功效，其交通阴阳、化中焦之郁之特性与郁证病机精妙结合，对“郁证”患者具有良好的治疗效果。文献研究表明，半夏中的活性成分如卡维丁、黄芩素、β-谷甾醇等，及其药对，如半夏-厚朴、半夏-秫米、半夏-夏枯草，均展现出显著的抗抑郁作用。此外，以半夏为君药的中药复方，如半夏泻心汤、半夏厚朴汤和温胆汤，以及含有半夏的复方如小柴胡汤、柴胡加龙骨牡蛎汤和二陈汤等，也显示出良好的抗抑郁疗效。以上药物的抗抑郁机制可能与调节5-羟色胺（5-HT）及多巴胺（DA）的水平、上调脑源性神经营养因子（BDNF）的表达、调节下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴、减少氧化应激、调控核转录因子-κB（NF-κB）信号通路，以及抑制小胶质细胞的炎症反应等因素有关。该文总结了半夏的活性成分、药对，以及含半夏的中药复方的抗抑郁作用机制及其临床应用，旨在为半夏在抗抑郁治疗中的现代化研究提供参考。  
        关键词：抑郁症;郁证;半夏;活性成分;半夏药对;半夏复方   
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        更新时间：2026-04-01

      • 糖尿病肾脏病细胞凋亡的调控途径及中医药干预研究进展 增强出版 AI导读

        “糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病引发的慢性肾脏病，严重危害患者健康。研究发现，细胞凋亡在DKD发生发展中起关键作用，涉及多条信号通路异常活化。中医药凭借多靶点、多组分、多途径优势，在DKD治疗中展现显著疗效。专家深入剖析细胞凋亡信号通路及其调控机制，梳理中药干预DKD的最新研究进展，为延缓DKD进展提供新策略，推动中医药在该领域广泛应用。”
        杨运劼, 江铭倩, 邱晨, 阮雅清, 陈森林, 黄文鑫, 郑杭彬, 韦一, 李鹏飞, 林雪琴, 吴竞, 阮诗玮, 王建挺, 丘余良
        2026, 32(9): 294-306. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252063
        摘要：糖尿病肾脏病（DKD）是由糖尿病引起的慢性肾脏结构和功能障碍，随着全球糖尿病患病率的持续攀升，DKD已逐渐成为慢性肾病和终末期肾病（ESRD）的主要致病因素，严重危害患者生活质量及健康预后。研究表明，细胞凋亡在DKD的发生发展中起着关键作用，其机制涉及Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）/B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）/胱天蛋白酶（Caspase）-3、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/真核翻译起始因子2α（eIF2α）/活化转录因子4（ATF4）/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、Janus激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、沉默信息调节因子1（SIRT1）/肿瘤抑制蛋白53（p53）等多条信号通路的异常活化，加速DKD肾脏病理损伤。大量循证医学研究证实，中医药凭借其多靶点、多组分、多途径的独特治疗优势，在DKD治疗中已展现出显著的疗效和良好的安全性。近年来研究表明，中药活性成分可靶向调控凋亡信号通路中的关键效应因子；复方制剂则通过补虚活血、解毒通络、益肾固本、祛瘀泄浊等多重功效，协同干预内质网和线粒体凋亡途径等重要病理环节。这种“分子靶向”与“整体调节”的治疗模式，为延缓DKD进展提供了新的治疗策略。基于此，该文深入剖析了细胞凋亡的关键信号通路及其调控机制，系统梳理了近年来中药活性成分、中药复方及中成药通过干预上述通路治疗DKD的最新研究进展与潜在分子机制，旨在阐明中医药治疗DKD的现代科学内涵和理论依据，也为推动中医药在DKD治疗领域的广泛应用和深入研究奠定坚实的理论和实践基础。  
        关键词：糖尿病肾病;细胞凋亡;信号通路;线粒体;内质网;中医药;作用机制   
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        更新时间：2026-04-01
      • “帕金森病（PD）是一种以运动功能障碍为主要临床表现的慢性进展性神经退行性疾病，主要病理特征为中脑黑质多巴胺能神经元的缺失、α-突触核蛋白（α-Syn）异常聚集和路易氏小体的形成，其发病机制尚未完全明确。近年来，PD的发病率逐渐上升，而目前的治疗手段，只能改善其症状，不能阻止疾病进展，且不良反应多，因此寻找治疗PD的有效药物迫在眉睫。现代研究表明，Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）信号通路与氧化应激、神经炎症、细胞凋亡、铁死亡及线粒体功能障碍等存在密切的联系，在PD病理生理发展过程中发挥着关键的作用。大量研究进一步证实，中医药可通过整体辨证观和微观分子通路对疾病进行调控，且具有多靶点、多途径和不良反应少等独特优势，为PD的治疗提供了新的策略。该文阐述了Keap1/Nrf2/ARE信号通路在PD发生发展中的作用机制，并总结了中药单体及有效成分、复方和针灸精准靶向调控Keap1/Nrf2/ARE信号通路干预PD的最新研究，以期为研发防治PD的临床药物提供参考依据。改写：介绍了帕金森病（PD）领域的研究进展，专家们探索了Keap1/Nrf2/ARE信号通路在PD发生发展中的作用机制，为研发防治PD的临床药物提供参考依据。”
        岳刘平, 孙永康, 徐方飚, 宋研博, 吴易俊, 余欢, 王新志
        2026, 32(9): 307-317. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241916
        摘要：帕金森病（PD）是一种以运动功能障碍为主要临床表现的慢性进展性神经退行性疾病，主要病理特征为中脑黑质多巴胺能神经元的缺失、α-突触核蛋白（α-Syn）异常聚集和路易氏小体的形成，其发病机制尚未完全明确。近年来，PD的发病率逐渐上升，而目前的治疗手段，只能改善其症状，不能阻止疾病进展，且不良反应多，因此寻找治疗PD的有效药物迫在眉睫。现代研究表明，Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）信号通路与氧化应激、神经炎症、细胞凋亡、铁死亡及线粒体功能障碍等存在密切的联系，在PD病理生理发展过程中发挥着关键的作用。大量研究进一步证实，中医药可通过整体辨证观和微观分子通路对疾病进行调控，且具有多靶点、多途径和不良反应少等独特优势，为PD的治疗提供了新的策略。该文阐述了Keap1/Nrf2/ARE信号通路在PD发生发展中的作用机制，并总结了中药单体及有效成分、复方和针灸精准靶向调控Keap1/Nrf2/ARE信号通路干预PD的最新研究，以期为研发防治PD的临床药物提供参考依据。  
        关键词：Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）;信号通路;中医药;帕金森病;研究进展   
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        更新时间：2026-04-01
      • ““血管性痴呆（VaD）是一种由脑血管病变引发的认知功能障碍综合征，作为全球第二常见的痴呆类型，其发病率仅次于阿尔茨海默病。VaD的病理机制复杂，涉及新血管生成、神经炎症、细胞凋亡和氧化应激等多个生物学过程。其中，新血管生成作为VaD病理过程中的关键环节，主要通过血管内皮生长因子（VEGF）信号通路进行调控。近年来，中医药在VaD治疗中的应用逐渐受到关注，尤其是益气活血化瘀治法在临床实践中展现出独特优势。该治法基于中医气血理论，强调通过调和气血运行来改善“血瘀”这一病理状态，其科学内涵在现代药理学研究中逐步得到阐明。该文将中医学“祛瘀生新”思想与现代医学“新血管生成”机制相结合，系统综述了基于益气活血化瘀治法促进新血管生成治疗VaD的研究现状，涵盖单味中药及中药复方制剂等通过多靶点、多通路协同作用促进新血管生成、减少细胞凋亡、改善脑血流动力学等方面的研究进展。此外，该文还探讨了针灸联合方药的治疗方法，突破了传统的单一治疗模式。针药协同治疗不仅能够增强新血管生成的效果，还能通过多途径改善VaD患者的认知功能和生活质量。通过对比分析现代医学和中医学在VaD治疗中的优劣，该文指出，现代医学虽然在病理机制研究和靶向治疗方面具有优势，但在整体调节和多靶点干预方面存在局限性。而中医药通过多成分、多靶点的综合作用，能够更好地适应VaD的复杂病理特点。然而，中医药治疗VaD的研究仍存在一些不足，如作用机制尚未完全明确、临床研究不足等问题。因此，未来研究应进一步结合现代药理学、分子生物学等多学科手段，深入挖掘中医药资源，探索多种跨学科协同治疗模式，为VaD的治疗提供新的思路和方法。””
        周振龙, 段禹, 沙红玉, 周海纯
        2026, 32(9): 318-328. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251221
        摘要：血管性痴呆（VaD）是一种由脑血管病变引发的认知功能障碍综合征，作为全球第二常见的痴呆类型，其发病率仅次于阿尔茨海默病。VaD的病理机制复杂，涉及新血管生成、神经炎症、细胞凋亡和氧化应激等多个生物学过程。其中，新血管生成作为VaD病理过程中的关键环节，主要通过血管内皮生长因子（VEGF）信号通路进行调控。近年来，中医药在VaD治疗中的应用逐渐受到关注，尤其是益气活血化瘀治法在临床实践中展现出独特优势。该治法基于中医气血理论，强调通过调和气血运行来改善“血瘀”这一病理状态，其科学内涵在现代药理学研究中逐步得到阐明。该文将中医学“祛瘀生新”思想与现代医学“新血管生成”机制相结合，系统综述了基于益气活血化瘀治法促进新血管生成治疗VaD的研究现状，涵盖单味中药及中药复方制剂等通过多靶点、多通路协同作用促进新血管生成、减少细胞凋亡、改善脑血流动力学等方面的研究进展。此外，该文还探讨了针灸联合方药的治疗方法，突破了传统的单一治疗模式。针药协同治疗不仅能够增强新血管生成的效果，还能通过多途径改善VaD患者的认知功能和生活质量。通过对比分析现代医学和中医学在VaD治疗中的优劣，该文指出，现代医学虽然在病理机制研究和靶向治疗方面具有优势，但在整体调节和多靶点干预方面存在局限性。而中医药通过多成分、多靶点的综合作用，能够更好地适应VaD的复杂病理特点。然而，中医药治疗VaD的研究仍存在一些不足，如作用机制尚未完全明确、临床研究不足等问题。因此，未来研究应进一步结合现代药理学、分子生物学等多学科手段，深入挖掘中医药资源，探索多种跨学科协同治疗模式，为VaD的治疗提供新的思路和方法。  
        关键词：新血管生成;血管内皮生长因子（VEGF）信号通路;益气活血化瘀;血管性痴呆;中医药   
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        更新时间：2026-04-01

      • 朱砂安神丸的药理研究进展、安全性挑战与未来展望 增强出版 AI导读

        “朱砂安神丸是源自金元时期李东垣《内外伤辨惑论》的经典方剂，由朱砂、黄连、当归、生地黄、甘草5味中药配伍而成。该方在中医理论指导下，用于治疗心火亢盛、阴血不足所致的失眠、心悸、焦虑等心神不宁病证，并对癫痫等病症具有辅助抗惊厥作用。然而，其君药朱砂［主要成分为硫化汞（HgS）］的潜在神经、肝、肾损伤性与体内蓄积风险，使其临床应用备受争议，且至今未被《中华人民共和国药典》正式收录。此外，受《关于汞的水俣公约》限制，天然药用朱砂资源日益短缺，使得合成朱砂的药效与安全性评价尤为迫切。这一矛盾凸显了传统药物安全性评价的复杂性。现有研究表明，朱砂安神丸在镇静安神、改善睡眠及调节情绪障碍方面具有确切的药理活性，且复方中的其他药味可能对朱砂的毒性具有拮抗作用，临床上因规范服用该方剂导致严重汞中毒的报道极为罕见。研究提示，复方中的其他药味（如生地黄、黄连、甘草）可能通过调节肠道菌群、形成汞络合物、直接保护靶器官等机制，有效减轻朱砂的肝肾损伤性。该文旨在系统梳理朱砂安神丸的药效学研究进展，深入探讨其作用机制，辨析朱砂的毒代动力学特征、安全性风险与复方配伍减毒增效的科学内涵，并与其他常用安神类药物进行比较，以期为朱砂安神丸在现代背景下的安全、合理应用与深度开发提供科学依据与前瞻性思考，强调中药复方整体性研究在解决单成分毒性挑战中的重要价值。”
        胡小松, 兰洲, 王平, 丁莉, 桂春
        2026, 32(9): 329-335. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252103
        摘要：朱砂安神丸是源自金元时期李东垣《内外伤辨惑论》的经典方剂，由朱砂、黄连、当归、生地黄、甘草5味中药配伍而成。该方在中医理论指导下，用于治疗心火亢盛、阴血不足所致的失眠、心悸、焦虑等心神不宁病证，并对癫痫等病症具有辅助抗惊厥作用。然而，其君药朱砂［主要成分为硫化汞（HgS）］的潜在神经、肝、肾损伤性与体内蓄积风险，使其临床应用备受争议，且至今未被《中华人民共和国药典》正式收录。此外，受《关于汞的水俣公约》限制，天然药用朱砂资源日益短缺，使得合成朱砂的药效与安全性评价尤为迫切。这一矛盾凸显了传统药物安全性评价的复杂性。现有研究表明，朱砂安神丸在镇静安神、改善睡眠及调节情绪障碍方面具有确切的药理活性，且复方中的其他药味可能对朱砂的毒性具有拮抗作用，临床上因规范服用该方剂导致严重汞中毒的报道极为罕见。研究提示，复方中的其他药味（如生地黄、黄连、甘草）可能通过调节肠道菌群、形成汞络合物、直接保护靶器官等机制，有效减轻朱砂的肝肾损伤性。该文旨在系统梳理朱砂安神丸的药效学研究进展，深入探讨其作用机制，辨析朱砂的毒代动力学特征、安全性风险与复方配伍减毒增效的科学内涵，并与其他常用安神类药物进行比较，以期为朱砂安神丸在现代背景下的安全、合理应用与深度开发提供科学依据与前瞻性思考，强调中药复方整体性研究在解决单成分毒性挑战中的重要价值。  
        关键词：朱砂安神丸;朱砂;硫化汞;药理作用;作用机制;毒性;中药复方   
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        更新时间：2026-04-01

      • 基于人工智能探讨中医诊断的现代化发展 增强出版 AI导读

        “介绍了其在中医诊断领域的研究进展，专家们探索了AI技术在中医四诊智能化和辨证诊断规范化方面的课题，为解决临床数据采集标准化困难、数据质量参差不齐、四诊信息融合不足、诊断模型科学性不足、智能方法准确性不高、法律法规不完善以及复合型人才培养不足等问题提供了优化数据采集流程、构建多模态诊断模型、多学科交流合作、完善法律法规及培养复合型人才等解决方案，为中医诊断的现代化、标准化、规范化和智能化发展开辟了新方向。”
        廉坤, 王学琴, 谭朵廷, 李伟军, 李琳, 李鑫, 胡志希
        2026, 32(9): 336-346. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250814
        摘要：中医诊断学是按照中医理论，研究诊法、诊病和辨证的基础理论与基本技能的一门学科。人工智能（AI）技术在中医四诊智能化和辨证诊断规范化方面的成果显著，但仍面临诸多挑战。临床数据采集标准化困难，数据质量参差不齐，影响了数据的可用性。四诊信息融合不足，多数仪器仅能收集单一诊法数据，缺乏整体性。诊断模型的科学性有待提升，现有模型缺乏动态性和中医辨证的推理逻辑。智能方法的准确性需要提高，现有评价指标无法全面反映模型的实际应用效果。此外，相关法律法规尚不完善，数据安全和患者隐私缺乏保障；复合型人才培养不足，缺乏既懂中医药又懂人工智能的跨学科人才。基于此，该文阐述AI在中医诊断中的发展现状、困难和瓶颈，进而深入探讨AI在中医诊断领域中的发展趋势。该文提出通过优化数据采集流程、构建多模态诊断模型、多学科交流合作、完善法律法规及培养复合型人才等解决路径。希望能进一步推动中医诊断的现代化、标准化、规范化和智能化发展，为中医药的传承与创新提供新的动力和方法。  
        关键词：中医诊断;人工智能;四诊客观化;辨证智能化;数据标准化   
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        更新时间：2026-04-01
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