最新刊期
      2026年第32卷第8期

        经典名方

      • “专家探索了葛根芩连汤含药血清抑制糖酵解促进结直肠癌5-FU耐药细胞化疗敏感性的分子机制，为结直肠癌治疗提供新思路。”
        蔡蓉, 王上, 程福晴, 周燕萍, 胡作为, 李云海
        2026, 32(8): 1-9. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251029
        摘要：目的基于细胞周期蛋白依赖性激酶16（CDK16）/MYC多效转录因子通路探究葛根芩连汤含药血清抑制糖酵解促进结直肠癌（CRC）5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药细胞化疗敏感性的分子机制。方法在（5%， 10%， 20%和30%）葛根芩连汤含药血清的干预下，运用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测葛根芩连汤对人结肠癌细胞HCT-116/5-FU细胞中5-FU敏感性的影响，选定后续5-FU和葛根芩连汤的实验浓度；采用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EDU）染色和Annexin V-FITC/碘化丙啶（PI）双染法分别检测单独5-FU、单独葛根芩连汤及二者联合应用时HCT-116/5-FU细胞的增殖和凋亡水平变化，并用比色法测定葡萄糖消耗量、三磷酸腺苷（ATP）和乳酸产生的变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测糖酵解相关蛋白、CDK16、MYC及磷酸化表达。免疫共沉淀（Co-IP）技术探究CDK16和MYC的蛋白相互作用关系，环己酰亚胺（CHX）处理检测过表达CDK16对MYC蛋白稳定性的影响。结果与空白组比较，HCT-116细胞在加入2.5 mg·L-1 5-FU后细胞活力被显著抑制，且抑制效果随5-FU浓度升高而升高；而HCT-116/5-FU细胞在加入5 mg·L-1 5-FU后细胞活力才被明显抑制（P<0.05），选择5 mg·L-1浓度造模。与单独5-FU组比较，当加入葛根芩连汤含药血清体积分数为5%后，HCT-116/5-FU的细胞活力被明显抑制（P<0.05），且抑制效果随葛根芩连汤含药血清浓度升高而升高，之后选用5%的葛根芩连汤含药血清处理。与空白组比较，5-FU组、葛根芩连汤组和5-FU+葛根芩连汤组细胞增殖能力均明显下降（P<0.05），且细胞凋亡水平也显著上调（P<0.01），但相较于5-FU组和葛根芩连汤组，5-FU+葛根芩连汤组抑制细胞增殖更为显著（P<0.01），且葡萄糖消耗量、ATP产生和乳酸产生水平下降也更为显著（P<0.01）；此外，分别与空白组、5-FU组、葛根芩连汤组比较，5-FU+葛根芩连汤组对MYC及其磷酸化水平的抑制效果更为显著（P<0.01），且对糖酵解相关酶己糖激酶2（HK2）、3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）、乳酸脱氢酶A（LDHA）和M2型丙酮酸激酶（PKM2）的抑制作用也显著增加（P<0.01）。同时，与5-FU组比较，5-FU+葛根芩连汤组中CDK16的表达下调（P<0.01），且MYC及其磷酸化蛋白的表达水平显著下降（P<0.01）。此外，与5-FU组比较，5-FU+葛根芩连汤组中MYC蛋白的稳定性随时间的变化明显降低（P<0.05），但被过表达CDK16所挽救（P<0.05）。结论葛根芩连汤能显著增强 HCT-116/5-FU细胞对5-FU的敏感性，其机制可能是葛根芩连汤通过抑制CDK16从而降低MYC介导的糖酵解。  
        关键词：结直肠癌;5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药;MYC;糖酵解;细胞周期蛋白依赖性激酶16（CDK16）   
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        更新时间：2026-03-19
      • “研究发现，芩连红曲汤可有效改善非酒精性脂肪性肝炎小鼠的肝脏炎症，其机制可能通过STAT6和TLR4信号通路驱动M1型巨噬细胞向M2型极化。”
        张永, 胡勇, 何蕴良, 杨炀, 陈东辉, 党思捷, 何佳, 罗雅琪
        2026, 32(8): 10-20. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252205
        摘要：目的研究芩连红曲汤对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的疗效及机制。方法C57BL/6J小鼠随机分成正常小鼠和模型小鼠，采用高脂饲料喂养造模12周，造模成功后将模型小鼠随机分为模型组，芩连红曲汤低、中、高剂量组（0.51、1.02、2.04 g·kg-1）和阳性药二甲双胍组，每组6只，给药8周。观察小鼠治疗前后体质量变化；采用生化法检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及肝脏TC、TG和LDL-C含量；苏木素-伊红（HE）和油红O染色分别观察肝脏病理和脂质沉积情况；流式细胞术、酶联免疫吸附测定法（ELISA）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）观察小鼠肝脏巨噬细胞表达及标志物情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）和免疫荧光法观察芩连红曲汤对小鼠巨噬细胞极化的潜在机制。结果与正常组比较，模型组小鼠体质量增加，血清和肝脏TC、TG和LDL-C含量显著升高（P<0.01），肝脏病理学显示模型组小鼠肝脏胞浆内可见分布不均的圆形脂滴并伴有炎性细胞聚集；流式细胞术结果显示CD86阳性细胞比例显著升高，CD206阳性细胞比例明显下降（P<0.05）；肝脏诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量及肿瘤坏死因子-α（TNF-α） mRNA表达均显著升高，肝脏IL-10含量及IL-4 mRNA表达水平显著降低（P<0.01）；肝脏Toll样受体4（TLR4）、肿瘤坏死因子受体关联因子6（TRAF6）和髓样分化因子88（MyD88）蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，芩连红曲汤高、中、低剂量组及二甲双胍组小鼠体质量减轻，血清和肝脏TC、TG和LDL-C含量显著降低（P<0.01），肝脏病理学显示小鼠肝脏脂质沉积减轻，脂滴和炎症显著减少。免疫荧光及流式细胞术检测结果表明，芩连红曲汤高、中、低剂量组小鼠CD86阳性细胞比例显著下降，CD206阳性细胞比例明显升高（P<0.05）；肝脏iNOS含量及TNF-α mRNA表达均显著降低（P<0.01），肝脏IL-10含量及IL-4 mRNA表达水平显著升高（P<0.01），肝脏TLR4、TRAF6和MyD88蛋白显著降低，信号转导及转录激活蛋白6（STAT6）磷酸化表达明显升高（P<0.05，P<0.01），STAT6总蛋白表达差异无统计学意义。结论芩连红曲汤可有效改善NASH小鼠肝脏炎症，其机制可能通过STAT6和TLR4信号通路驱动M1型巨噬细胞向M2型极化。  
        关键词：芩连红曲汤;非酒精性脂肪性肝炎（NASH）;巨噬细胞极化;Toll样受体4（TLR4）;信号转导及转录激活蛋白6（STAT6）   
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        更新时间：2026-03-19
      • “最新研究揭示，麻黄连翘赤小豆汤（MLC）通过调节肠道菌群结构，有效改善肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠卵巢病理，抑制卵巢颗粒细胞凋亡，其机制可能与上调PI3K/Akt信号通路有关。”
        胡诗维, 朱璧然, 张金融, 阮璐瑶, 旷吉, 华江环, 刘哲, 姚妍玥, 王济, 赵敏
        2026, 32(8): 21-31. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252109
        摘要：目的探讨麻黄连翘赤小豆汤（MLC）通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路改善肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）的作用机制。方法将36只雌性SD大鼠随机分为空白组（Con），肥胖型PCOS模型制备组，采用来曲唑（1 mg·kg-1）灌胃结合高脂饮食（HFD）诱导，造模结束后将肥胖型PCOS模型制备组分为模型组（Mod，生理盐水），二甲双胍组（Met，0.3 g·kg-1），MLC低（MLC-L，4.3 g·kg-1）、中（MLC-M，8.6 g·kg-1）、高剂量组（MLC-H，17.2 g·kg-1）。通过数据库筛选MLC活性成分和肥胖型PCOS靶点，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，分析基因本体（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集信号通路。基于16S rRNA测序分析菌群结构，并与网络药理学通路进行关联分析。动态监测体质量与动情周期，苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢形态，原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、抗缪勒管激素（AMH）、睾酮（T）和雌二醇（E2）水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶/磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K/PI3K）、磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B（p-Akt/Akt）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平。结果网络药理学筛选出MLC 124个活性成分及408个中药与疾病交集靶点。揭示Akt1、Bcl-2等核心靶点。16S rRNA测序显示，MLC组毛螺菌科（Lachnospiraceae）、毛螺菌属（Lachnoclostridium）和多尔氏菌属（Dorea）等菌的丰度增加（P<0.05），韦荣球菌属（Veillonella）丰度降低（P<0.05）。网络药理学与肠道微生物组学KEGG关联分析显示PI3K/Akt信号通路显著富集。动物实验显示，与Mod组比较，Met组与MLC-M、MLC-H组体质量下降至正常水平；动情周期规律化；卵巢黄体增加、囊性卵泡减少；血清中T、FSH、LH/FSH水平降低（P<0.05，P<0.01），E2水平升高（P<0.01）；卵巢细胞凋亡减少（P<0.01），卵巢组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白表达显著升高，Bax蛋白表达显著降低（P<0.05，P<0.01）。结论MLC能调节肠道菌群结构，有效改善肥胖型PCOS大鼠卵巢病理，抑制卵巢颗粒细胞凋亡，其机制可能与上调PI3K/Akt信号通路有关。  
        关键词：麻黄连翘赤小豆汤;肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路;肠道菌群   
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        更新时间：2026-03-19

        从“火热致中”论治急性脑梗死干预机制专题

      • 刘完素“火热致中”理论发展脉络 AI导读

        “刘完素创立“火热致中”理论，构建分层辨治体系，为中风诊疗提供新思路，推动中医中风理论多元发展。”
        兰芯, 李长香, 张浩嘉, 成佳琳, 孙资金, 董利洋, 任梓林, 王雪茜, 程发峰, 王庆国
        2026, 32(8): 32-41. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252222
        摘要：刘完素作为金元四大家之首，创立“火热论”，并将火热病机延伸至中风领域，形成“火热致中”理论，实现了中风病因学从“外风致中”到“火热致中”的范式突破。该文系统梳理了刘完素“火热致中”理论的发展脉络，探讨其理论构建的社会背景、学术渊源及核心内涵。研究发现，刘完素立足《黄帝内经》病机十九条，结合临床实践，提出火热为中风致病之本，六气、五志皆可化火，并构建了以清热泻火为核心的分层辨治体系，强调表里分治、六经辨证及因时用药。该理论不仅解决了金元时期热性疫病的诊疗困境，更对后世医家如金代张子和、元代朱丹溪等产生深远影响，推动了中医中风理论的多元发展。现代药理学研究为其提供了坚实的科学佐证，证实“火热”病理状态与脑缺血后的过度炎症反应、氧化应激及兴奋性氨基酸毒性等关键机制高度相关，而黄连解毒汤、黄芩苷等清热泻火方药能通过调控炎症信号、提升抗氧化酶活性及平衡神经递质，从而多靶点发挥脑保护作用。这不仅从现代生物学层面印证了“火热致中”理论的科学性，也为清热泻火法的临床应用提供了确凿依据。刘完素的“火热致中”理论是中风病机认识史上的重大里程碑，其承前启后的学术思想至今对缺血性中风的辨证论治仍具有核心的指导价值。  
        关键词：刘完素;火热论;中风;火热致中;病机;辨治   
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        更新时间：2026-03-19
      • “专家研究发现，黄连解毒汤可调节MCAO小鼠外泌体内趋化因子表达，减少脑内中性粒细胞浸润，有效改善脑缺血症状。”
        张浩嘉, 王凯, 孙资金, 王春雨, 邵威, 刘坤静, 董利洋, 陈丹, 徐文秀, 王传尊, 王雯, 李长香, 王雪茜, 程发峰, 王庆国
        2026, 32(8): 42-53. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260123
        摘要：目的探究黄连解毒汤能否通过调控外泌体内中性粒相关趋化因子的表达，从而抑制大脑中动脉闭塞（MCAO）小鼠脑内中性粒细胞的浸润，达到治疗效果。方法将130只雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为4组：假手术组、MCAO模型组、黄连解毒汤组（6 g·kg-1）和金纳多组（21.6 mg·kg-1），其中金纳多组为10只，剩余3组每组40只。黄连解毒汤组和金纳多组小鼠每天按0.15 mL·（10 g）-1的给药体积经口灌胃对应药物，连续7 d，假手术组和模型组通过同样途径给予等量生理盐水。7 d后对小鼠进行大脑中动脉闭塞手术，结扎小鼠右颈总动脉（CCA）的远端和近端，在两条结扎线之间做1个小切口，将带有圆头的硅橡胶涂层单丝插入腔内阻塞颈总动脉，单丝放置1 h以构建局灶性脑缺血模型。造模后24 h对小鼠进行检测，神经功能缺损评分（Longa评分）判断各组小鼠神经功能状态，2， 3， 5-三苯基四唑氯化物（TTC）染色检测各组小鼠的脑梗死体积，激光散斑成像观察各组小鼠的脑血流状态，苏木素-伊红（HE）染色和尼氏染色观察各组小鼠的脑组织病理变化，通过超速离心和分子大小排除从小鼠血浆及脑组织中分离外泌体，通过透射电镜（TEM）、粒径检测及蛋白免疫印迹法（Western blot）分析鉴定外泌体，对外泌体长链RNA进行文库构建和测序分析，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组小鼠血浆及脑组织外泌体内炎症及中性粒细胞相关趋化因子mRNA的表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组小鼠脑组织外泌体内炎症及中性粒细胞相关趋化因子蛋白的表达，免疫组化检测各组小鼠脑内中性粒细胞特异性蛋白-髓过氧化物酶（MPO）的表达量。结果与假手术组比较，模型组小鼠神经功能评分显著降低（P<0.01），脑梗死显著（P<0.01），脑血流显著减少（P<0.01），脑内出现细胞坏死，尼氏小体数量显著减少（P<0.01），血浆及脑组织外泌体内IL-1β、MPO、CXC趋化因子配体（CXCL）1、CXCL2、CXCL3、CXCL10、趋化因子（CCL）2和CCL3 mRNA的表达明显升高（P<0.05，P<0.01），脑组织外泌体内白细胞介素（IL）-1β、MPO、CXCL2和CXCL10蛋白的表达明显增加（P<0.05，P<0.01），脑内MPO蛋白阳性率及平均光密度值显著上升（P<0.01）。与模型组比较，黄连解毒汤组及金纳多组小鼠神经功能评分明显上升（P<0.05），脑梗死体积显著减少（P<0.01），脑血流量显著回升（P<0.01），脑内坏死细胞减少，尼氏小体数量显著增加（P<0.01），黄连解毒汤组小鼠血浆及脑组织外泌体内IL-1β、MPO、CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL10、CCL2和CCL3 mRNA的表达明显降低（P<0.05，P<0.01），脑组织外泌体内IL-1β、MPO、CXCL2和CXCL10蛋白的表达明显减少（P<0.05，P<0.01），脑内MPO蛋白阳性率及平均光密度值显著下降（P<0.01）。结论黄连解毒汤可以有效调节MCAO小鼠血浆及脑组织外泌体内与中性粒细胞相关的趋化因子表达，从而减少脑内中性粒细胞的浸润，以此达到治疗效果。  
        关键词：黄连解毒汤;缺血性脑卒中;外泌体;趋化因子;中性粒细胞浸润   
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        更新时间：2026-03-19
      • 孙资金, 王凯, 张浩嘉, 宋粼静, 王昭懿, 徐文秀, 吉静, 单永琳, 史倩倩, 王雪茜, 程发峰, 王庆国
        2026, 32(8): 54-63. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260125
        摘要：目的该研究旨在评估黄连解毒汤对大脑中动脉闭塞（MCAO）小鼠模型中脑梗死损伤的治疗效果，并探讨其对少突胶质细胞的作用机制，特别是在髓鞘修复中的潜力。方法该研究采用多种实验手段评估脑缺血损伤及药物干预效果。采用激光散斑成像检测脑血流变化，2，3，5-三苯基四唑氯化物（TTC）染色测量梗死体积，并依据Zea-Longa标准进行神经功能评分。脑组织经常规石蜡包埋后行苏木素-伊红（HE）和尼氏（Nissl）染色，用于观察组织结构和神经元损伤情况。动物分为假手术组（n=24）、模型组（n=24）、黄连解毒汤组（n=24）和银杏叶提取物组（n=18）。适应饲养1周后开始灌胃给药：假手术组和模型组给予生理盐水；黄连解毒汤组按1.82 g·kg-1给药；银杏叶提取物组配制成2.16 g·L-1溶液后按0.432 g·kg-1给药。各组连续给药5 d，给药体积为0.2 mL·（10 g）-1·d-1。第6天末次给药后建立MCAO模型。采用单细胞RNA测序分析脑组织细胞组成与少突胶质细胞亚群变化。经均匀流形逼近与投影（UMAP）降维和无监督聚类识别不同亚群，并分析其标志基因表达。进一步使用IPA进行通路富集和因果推断。最后通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）验证髓鞘相关基因的mRNA表达变化。结果与假手术组比较，模型组表现出神经功能评分显著上调（P<0.01），血流量显著受损（P<0.01），脑梗死面积显著增大（P<0.01），且出现皮质结构排列失序、胞体空泡化加剧及Nissl小体增多的病理改变；与模型组比较，黄连解毒汤组与银杏叶提取物组则显示出神经功能评分显著下降（P<0.01），血流量水平明显回升（P<0.01），脑梗死面积显著减小（P<0.01），同时皮质结构紊乱得到改善，胞体空泡化程度减轻，Nissl小体数量亦有所减少。单细胞数据显示，少突胶质细胞中存在髓鞘相关型少突胶质细胞（Mye Oil）的亚群，该亚群与髓鞘生成密切相关。与假手术组比较，模型组中Mye Oil数目减少；与模型组比较，黄连解毒汤组Mye Oil数目增多。并该亚群通过OLIG1、OLIG2、NKX2-2、SOX10等转录因子，促进MOG、MBP、MAG等髓鞘生成基因的表达，进而调控髓鞘生成，恢复认知，对急性脑梗死产生治疗效果。与假手术组比较，模型组小鼠OLIG1、OLIG2、NKX2-2、SOX10 mRNA表达水平显著下调（P<0.01），且MOG、MBP、MAG等髓鞘生成相关mRNA表达水平亦显著下调（P<0.01）；而与模型组比较，黄连解毒汤组与银杏叶提取物组的OLIG1、OLIG2、NKX2-2、SOX10 mRNA表达水平显著上调（P<0.01），且MOG、MBP、MAG等髓鞘生成相关mRNA表达水平亦显著上调（P<0.01）。结论黄连解毒汤可通过调节OLIG1/2-NKX2-2-SOX10信号通路，促进Mye Oil进行髓鞘生成，对急性脑梗死产生治疗效果。  
        关键词：黄连解毒汤;急性脑梗死;少突胶质细胞;单细胞转录组;髓鞘形成   
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        更新时间：2026-03-19
      • 孙资金, 张浩嘉, 王凯, 宋粼静, 王传尊, 王雯, 吉静, 王昭懿, 徐文秀, 王庆国, 王雪茜, 程发峰
        2026, 32(8): 64-73. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260127
        摘要：目的该研究旨在通过单细胞转录组测序技术，探讨脑缺血-再灌注损伤过程中的代谢重编程特征，分析小胶质细胞群体的异质性，并评估黄连解毒汤对代谢异常与神经炎症的干预作用。方法该研究采用大脑中动脉闭塞（MCAO）模型构建小鼠缺血性脑卒中。使用激光散斑成像监测局部脑血流量变化，以Zea-Longa评分评估神经功能受损程度，并通过苏木素-伊红（HE）与尼氏（Nissl）染色观察脑组织病理损伤情况。动物分为假手术组、模型组、黄连解毒汤组和银杏叶提取物组，适应饲养1周后开始灌胃给药：假手术组和模型组给予生理盐水，黄连解毒汤组按1.82 g·kg-1给药，银杏叶提取物组配制成2.16 g·L-1溶液后按0.432 g·kg-1给药，0.2 mL·（10 g）-1·d-1，各组均连续5 d，第6天末次给药后实施tMCAO建模。在分子层面，将缺血半球组织进行单细胞RNA测序。利用非负矩阵分解（NMF）进行小胶质细胞亚群聚类，并结合差异表达分析、代谢重编程评估及炎症因子相关性分析，解析其在缺血-再灌注损伤中的功能特征。进行转录因子富集分析以识别关键调控节点。最后，通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测相关mRNA表达变化，验证单细胞测序。结果与假手术组比较，模型组神经功能评分显著升高（P<0.01），血流量水平显著下降（P<0.01），皮质结构紊乱，胞体空泡化水平增加，Nissl小体增加；与模型组比较，黄连解毒汤组与银杏叶提取物组神经功能评分显著降低（P<0.01），血流量水平显著升高（P<0.01），皮质结构紊乱减轻，胞体空泡化水平减低，Nissl小体减少。单细胞分析表明，小胶质细胞可分为5类亚群，其中第3群和第5群小胶质细胞表现出显著促炎性表型，且缺氧和NF-κB信号通路显著激活，为促炎亚群；第1、2群小胶质细胞富集Wnt/β-catenin和转化生长因子-β（TGF-β）信号通路，表现出明显抑炎与修复性特征。促炎亚群中糖酵解相关基因，如己糖激酶2（HK2）、PFKP、乳酸脱氢酶A（LDHA）上调。炎症分子的表达水平与糖酵解相关基因表达水平呈正相关，而修复与抑炎分子的表达水平与糖酵解相关基因表达水平呈负相关，提示小胶质细胞在缺血环境下依赖糖酵解途径获取能量。单细胞转录组发现，黄连解毒汤能够有效降低促使代谢重编程的关键基因（如HK2、PFKP、LDHA）的表达，显著减少伴随糖酵解重编程的小胶质细胞亚群比例，抑制其向损伤表型转化，从而降低炎症损伤。与假手术组比较，模型组小鼠白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、CCL2、CXCL2、CSF3 mRNA表达水平显著上调（P<0.01），且RGS5、PECAM1、VEGFB与NOS3等内皮与周细胞功能相关mRNA表达水平显著下调（P<0.01）；与模型组比较，黄连解毒汤组与银杏叶提取物组IL-1β、IL-6、TNF-α、CCL2、CXCL2、CSF3 mRNA表达显著下调（P<0.01），且RGS5、PECAM1、VEGFB与NOS3等内皮与周细胞功能相关mRNA表达显著上调（P<0.01）。结论黄连解毒汤能够通过调控小胶质细胞的代谢重编程状态，调控其炎症水平，从而发挥神经保护的作用，抑制神经炎症损害。  
        关键词：单细胞转录组;小胶质细胞;代谢重编程;黄连解毒汤;神经炎症   
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        更新时间：2026-03-19

        药理

      • 张子琦, 欧阳竞锋
        2026, 32(8): 74-81. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252237
        摘要：目的探讨黄芩素（BAI）通过调控内质网应激通路对帕金森病（PD）模型大鼠的神经保护机制。方法72只SD大鼠随机分为正常组，模型组，BAI低、中、高剂量组（80、120、160 mg·kg-1）及多巴丝肼组（51 mg·kg-1），每组12只。除正常组外，其余各组大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮溶液2 mg·kg-1连续28 d制备PD大鼠模型。造模的同时各组大鼠给予相应药物进行灌胃28 d。给药结束后通过旷场实验、爬杆测试评估行为学改变；苏木素-伊红（HE）染色法与原位末端标记法（TUNEL）观察黑质神经元病理及凋亡；免疫组化法（IHC）检测α-突触核蛋白（α-Syn）和酪氨酸羟化酶（TH）表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测炎症因子［白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测蛋白激酶样内质网激酶（PERK）、激活转录因子4（ATF4）、C/EBP同源蛋白（CHOP）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠运动路程显著减少，爬杆评分显著升高（P<0.01），神经元凋亡率显著升高（P<0.01），α-Syn表达显著增加（P<0.01），TH表达显著降低（P<0.01），炎症因子释放明显增加（P<0.05，P<0.01），PERK/ATF4信号通路蛋白及促凋亡因子Bax的蛋白表达均明显增加（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，BAI中、高剂量组和多巴丝肼组大鼠明显改善运动功能（P<0.05，P<0.01），降低爬杆评分（P<0.05），显著减少神经元凋亡率（P<0.01），显著下调α-Syn表达（P<0.01）并明显上调TH表达（P<0.05，P<0.01），抑制炎症因子释放（P<0.05，P<0.01），同时明显下调PERK/ATF4信号通路蛋白及促凋亡因子Bax的蛋白表达（P<0.05，P<0.01）。结论BAI能够减少PD模型大鼠的神经炎症因子释放和神经细胞凋亡，改善神经功能，其机制可能与调控PERK/ATF4信号通路减轻内质网应激及细胞凋亡有关。  
        关键词：黄芩素;帕金森病;内质网应激;细胞凋亡;神经保护作用   
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        更新时间：2026-03-19
      • ““”这段话用原文，不用改”
        吴倩, 汪杨, 周家宁, 万祉含, 胡可, 黄琪, 汪宁
        2026, 32(8): 82-88. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252209
        摘要：目的探讨藁本内酯（LIG）通过抑制中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）释放、促进血脑屏障修复及减轻缺血后神经炎症，从而对缺血性脑卒中（IS）发挥神经保护作用的可能机制，为IS治疗提供新方向。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，分为假手术（Sham）组、模型（Model）组，LIG低、高剂量组（20、40 mg·kg-1），NETs抑制剂CI-amidine组（CI-amidine，10 mg·kg-1）组，给药治疗3 d。通过四唑红（TTC）染色、神经功能评分及脑指数检测，评估大鼠缺血后的神经损伤情况；通过流式细胞术及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测分析中性粒细胞的表达变化；利用免疫荧光技术观察NETs标志物H3Cit的荧光强度；Western blot检测血脑屏障紧密连接相关蛋白及炎症因子白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-1β（IL-1β）的表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠脑组织明显损伤（P<0.05），中性粒细胞数量及NETs表达明显上升（P<0.05），血脑屏障通透性明显受损（P<0.05），炎症因子表达明显升高（P<0.05）。与模型组比较，LIG低、高剂量组可以显著减轻大鼠脑组织损伤（P<0.01）；抑制中性粒细胞数量及NETs的表达（P<0.01）；减轻血脑屏障损伤（P<0.01）；并抑制炎症因子IL-18和IL-1β的表达（P<0.01），最终发挥神经保护作用。结论LIG对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用，可能与抑制中性粒细胞及其诱导形成的NETs有关。  
        关键词：缺血性脑卒中;藁本内酯;中性粒细胞;胞外诱捕网（NETs）;炎症   
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        更新时间：2026-03-19
      • “专家基于PI3K/Akt/mTOR信号通路，探讨助卵汤对早发性卵巢功能不全（POI）的作用机制，通过细胞实验验证其抑制过度自噬、改善POI的效果，为相关治疗提供新思路。”
        陈瑶, 田赛男, 曾晶, 易星星, 刘文娥, 雷磊, 唐丽
        2026, 32(8): 89-98. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252306
        摘要：目的基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路探讨助卵汤抑制人卵巢颗粒细胞（KGN）过度自噬改善早发性卵巢功能不全（POI）的作用机制。方法通过细胞增殖与活性检测（CCK-8）法确定环磷酰胺作用于KGN建立POI细胞模型最优浓度，并基于此检测不同含量助卵汤含药血清对KGN细胞模型活力的影响。确定最佳给药浓度后，将KGN分为空白组（20%空白血清）、模型组（20%空白血清+5 μmol·L-1环磷酰胺）、助卵汤含药血清组（20%助卵汤含药血清+5 μmol·L-1环磷酰胺）、自噬抑制剂组（20%空白血清+5 μmol·L-1环磷酰胺+20 μmol·L-1磷酸氯喹）、自噬抑制剂+助卵汤含药血清组（20%助卵汤含药血清+5 μmol·L-1环磷酰胺+20 μmol·L-1磷酸氯喹）、补佳乐组（20%补佳乐含药血清+5 μmol·L-1环磷酰胺），培养48 h后，通过流式细胞术检测各组KGN的凋亡率，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组KGN中PI3K、p-Akt和Akt、磷酸化（p）-mTOR和mTOR信号通路蛋白表达情况，以及Beclin1、ATG5和微管相关蛋白1轻链3（LC3）等自噬相关蛋白的表达情况，采用单丹磺酰尸胺（MDC）染色检测各组自噬的程度。结果5 μmol·L-1环磷酰胺处理KGN细胞48 h可以构建KGN的POI细胞模型，明显抑制KGN细胞增殖，且环磷酰胺对KGN细胞增殖的抑制能力与环磷酰胺的浓度呈正相关；20%及30%含量的助卵汤含药血清能促进细胞增殖，缓解环磷酰胺对KGN细胞增殖的抑制作用，且2个浓度疗效相当；与空白组比较，模型组细胞凋亡率显著升高（P<0.01），PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达水平显著降低（P<0.01），自噬相关蛋白Beclin1、LC3及ATG5蛋白表达水平显著升高（P<0.01），而Akt与mTOR蛋白表达水平未见显著变化，MDC自噬荧光强度显著升高（P<0.01）；与模型组比较，空白组、模型组、卵汤含药血清组、自噬抑制剂组、自噬抑制剂+助卵汤含药血清和补佳乐组细胞凋亡率均明显降低（P<0.05，P<0.01），自噬抑制剂+助卵汤含药血清组疗效最佳；PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01），自噬抑制剂+助卵汤含药血清组升高最显著（P<0.01），自噬相关蛋白Beclin1和ATG5表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；助卵汤含药血清组和补佳乐组LC3蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01），自噬抑制剂组和自噬抑制剂+助卵汤含药血清LC3蛋白表达下降，但差异无统计学意义。结论助卵汤可能通过激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制细胞过度自噬，逆转环磷酰胺对KGN细胞模型的损害作用，达到改善POI的目的。  
        关键词：助卵汤;早发性卵巢功能不全;环磷酰胺;自噬   
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        更新时间：2026-03-19
      • “痰瘀同治优化方对心肌缺血再灌注无复流大鼠有保护作用，可抑制cGAS/STING信号通路激活，减轻炎症反应，改善心肌病理形态与功能。”
        吴斯佳, 李盈盈, 吴浩南, 李想, 周凌风, 张华敏, 唐丹丽
        2026, 32(8): 99-107. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251639
        摘要：目的探讨痰瘀同治优化方调节环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）/干扰素刺激基因（STING）信号通路对心肌缺血再灌注无复流大鼠的保护作用。方法将8周龄雄性SD大鼠56只随机分为假手术组，模型组，替格瑞洛组（32.4 mg·kg-1），RU320521（RU.521，cGAS抑制剂）组（5 mg·kg-1），痰瘀同治优化方低（3.6 g·kg-1）、中（7.2 g·kg-1）、高（14.4 g·kg-1）剂量组，每组8只，替格瑞洛组、痰瘀同治优化方各剂量组根据组别预给药7 d，RU.521组于造模前1 h腹腔注射给药，通过原位结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠心肌缺血再灌注无复流模型。采用硫黄素染色确定心肌无复流面积，苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理形态，超声心动图检测心功能，实时心肌声学造影观察大鼠心肌微循环功能变化，血生化分析检测血清心肌酶水平，PicoGreen检测双链脱氧核糖核酸（dsDNA）水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织cGAS、STING、核转录因子-κB（NF-κB）p65蛋白表达量，酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定外周血中肌钙蛋白Ⅰ（cTNⅠ）、肌钙蛋白T（TNNT2）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠心肌无复流面积显著增加（P<0.01），HE染色结果可见心肌纤维断裂紊乱、炎症细胞浸润，超声结果提示左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）显著下降（P<0.01），实时心肌声学造影结果提示心肌血流灌注达峰时间显著延长（P<0.01），血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、cTNⅠ、TNNT2、dsDNA水平显著上升（P<0.01）；Western blot结果提示大鼠心肌cGAS、STING、NF-κB p65蛋白表达均显著上升（P<0.01）；ELISA结果提示，模型组大鼠血清炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著上升（P<0.01）。与模型组比较，痰瘀同治优化方能够显著降低无复流大鼠心肌无复流面积与心肌酶、肌钙蛋白、dsDNA水平，提升心功能与心肌微循环情况，改善心肌病理形态与炎性浸润，抑制cGAS/STING信号通路激活，并减少NF-κB p65蛋白表达量（P<0.05，P<0.01），抑制炎症反应。结论痰瘀同治优化方可以缓解心肌缺血再灌注无复流，其作用机制与抑制cGAS/STING信号通路激活，减轻炎症反应有关。  
        关键词：心肌缺血再灌注损伤;无复流现象;环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）/干扰素刺激基因（STING）信号通路;炎症反应;痰瘀同治   
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        更新时间：2026-03-19
      • “晋阳定痛膏通过阻断TRPs离子通道改善膝骨关节炎大鼠外周痛敏和滑膜纤维化，UPLC-MS/MS鉴定出35种活性成分，具有抗炎、镇痛及抗纤维化作用。”
        贺金亮, 张潞, 邢士新, 任锡禄, 蒋境兴, 康俊峰, 郝旭亮
        2026, 32(8): 108-116. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251737
        摘要：目的研究晋阳定痛膏通过阻断瞬时感受器电位（TRPs）离子通道改善膝骨关节炎（KOA）大鼠外周痛敏和滑膜纤维化的作用机制。方法采用超高效液相色谱串联质谱（UPLC-MS/MS）技术鉴定晋阳定痛膏透皮接收液中的活性成分。单碘乙酸关节腔注射法建立KOA大鼠模型，将大鼠随机分为空白组、KOA组、复方南星止痛膏组和晋阳定痛膏组，每组8只。其中复方南星止痛膏组和晋阳定痛膏组予以外敷治疗对大鼠进行干预，干预周期结束检测各组大鼠冷刺激痛阈值和机械刺激痛阈值，测量膝关节横径。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经生长因子（NGF）及降钙素基因相关肽（CGRP）含量。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测滑膜组织中TRPA1、TRPM8、TRPV1、TRPV4、生长转化因子-β（TGF-β）、内皮生长因子（VEGF）蛋白表达水平。通过苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）及天狼星红染色观察滑膜组织病理变化，多重免疫荧光法检测Ⅰ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果UPLC-MS/MS共鉴定出晋阳定痛膏透皮接收液中35种活性成分，涵盖酚酸类、黄酮类、醌类、生物碱、萜类、木脂素及香豆素等，其中包括小檗碱、芍药内酯苷、阿魏酸、咖啡酸等，具有明确的抗炎、镇痛及抗纤维化药理作用。与空白组比较，KOA组大鼠冷、机械刺激痛阈值显著降低（P<0.01）；晋阳定痛膏组干预14 d及28 d后，痛阈值较KOA组显著升高（P<0.01），与复方南星止痛膏组比较差异无统计学意义。此外，晋阳定痛膏能减少KOA组大鼠血清IL-1β、TNF-α、NGF、CGRP含量（P<0.01）；降低KOA大鼠滑膜组织TRPA1、TRPM8、TRPV1、TRPV4、TGF-β、VEGF蛋白表达水平（P<0.01）；改善KOA大鼠滑膜病理损伤，降低Ⅰ型胶原和α-SMA荧光强度显著升高（P<0.01）。结论晋阳定痛膏可通过下调TRPs离子通道及相关炎症、纤维化因子的表达，改善KOA大鼠外周痛敏和滑膜纤维化。  
        关键词：晋阳定痛膏;膝骨关节炎;瞬时感受器电位（TRPs）离子通道;外周痛敏;滑膜纤维化;滑膜炎症   
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        更新时间：2026-03-19
      • 唐琨洋, 萧闵, 江晓翠, 陶晓雪, 邹悦, 赵纯纯, 方志鹏
        2026, 32(8): 117-127. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251744
        摘要：目的研究淫羊藿苷对运动性疲劳影响小鼠精子发生过程的作用并探讨有关的机制。方法将ICR雄性小鼠进行游泳筛选并随机分为正常组，模型组，维生素C组，淫羊藿苷低、中、高剂量组，淫羊藿苷中剂量+N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）组，每组10只。除正常组外各组通过负重游泳训练建立运动性疲劳模型。负重训练前2周不进行灌胃处理，第3~4周淫羊藿苷低、中、高剂量组分别给予0.03、0.06、0.12 g·kg-1淫羊藿苷灌胃，维生素C组给予0.2 g·kg-1维生素C灌胃，L-NAME组给予0.06 g·kg-1淫羊藿苷灌胃和0.01 g·kg-1 L-NAMA腹腔注射，正常组和模型组灌服等量的生理盐水。实验结束后，记录各组小鼠体质量、末次力竭游泳时间；试剂盒检测各组小鼠血清尿素氮（BUN）、乳酸（LA）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、睾丸睾酮（T）、睾丸Ca2+/Mg2+-ATP酶（微量法）、睾丸环磷酸鸟苷（cGMP）水平和流式细胞术检测精子CD46水平，苏木素-伊红（HE）染色法观察睾丸生精小管并进行睾丸生精功能评分（TMS）评分；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测睾丸调钙质（RGN，SMP30）、环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶1（PKG）、环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶锚定蛋白（GKAP1）的蛋白表达；免疫荧光法（IF）检测睾丸Regucalcin的表达；显微镜下观察小鼠附睾精子质量；免疫组化（IHC）观察睾丸生精小管视黄酸刺激8（STRA8）、突触复合体蛋白3（SCP3）、过渡蛋白1（TNP1）荧光染色切片。结果与正常组比较，模型组小鼠体质量下降、游泳力竭时间显著降低（P<0.01），疲劳标志物LA、LDH、BUN和脂质过氧化产物MDA水平显著升高（P<0.01），睾丸组织RGN、PKG、GKAP1、睾酮、Ca2+/Mg2+-ATP酶、cGMP水平显著下降（P<0.01），精子活力降低、精子数量减少、TMS评分下降，STRA8、SCP3、TNP1表达减少；与模型组比较，淫羊藿苷高剂量组游泳力竭时间显著增加（P<0.01），LA、LDH、BUN、MDA水平显著下降（P<0.01），SOD水平显著升高（P<0.01），睾丸组织RGN、PKG、GKAP1、睾酮、Ca2+/Mg2+-ATP酶、cGMP水平显著升高（P<0.01），精子活力升高、精子数量增加、TMS评分上升，STRA8、SCP3、TNP1表达增多；与L-NAME组比较，淫羊藿苷中剂量组睾丸组织STRA8、SCP3、TNP1表达显著增加（P<0.01），cGMP、GKAP1水平显著升高（P<0.01）。结论运动性疲劳使得小鼠RGN和cGMP/PKG/GKAP1信号通路蛋白表达减少，并经由这一途径导致小鼠精子发生出现异常，影响生殖功能；淫羊藿苷通过促进RGN和cGMP/PKG/GKAP1信号通路蛋白表达进而改善运动性疲劳小鼠精子发生障碍，缓解运动性疲劳对生殖系统的损伤。  
        关键词：运动性疲劳;精子发生;淫羊藿苷;调钙质   
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        更新时间：2026-03-19
      • “专家运用生物信息学技术和动物实验，探究香连化浊方调节细胞周期抑制增殖治疗萎缩性胃炎的潜在作用机制，为相关治疗提供新思路。”
        王艺灿, 王杰, 程祎睿, 李晓静, 马益彬, 刘秋华, 刘紫薇, 郭榆西, 杜朋丽, 才艳茹, 杜姚, 支政, 李博林, 杨倩
        2026, 32(8): 128-136. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20241316
        摘要：目的运用生物信息学技术和动物实验探究香连化浊方调节细胞周期抑制增殖治疗萎缩性胃炎（CAG）的潜在作用机制。方法利用GEO数据库和GEO2R工具筛选出CAG差异基因，使用加权基因共表达网络分析（WGCNA）寻找CAG的核心基因（hub gene），与GeneCards数据库获得细胞周期-增殖相关基因取交集，并进行富集分析，得到与CAG相关的信号通路和生物过程。基于STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络的构建，寻找核心基因2.0（hub 2.0），并进行动物实验验证。从70只雄性Wistar大鼠中随机抽取14只作为正常组，其余56只大鼠采用“饥饱失常+N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）+水杨酸钠”联合造模法制备CAG模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组，香连化浊方高、中、低剂量组（36、18、9 g·kg-1），摩罗丹组（1.4 g·kg-1），灌胃给药，疗程60 d。使用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠胃黏膜组织病理学变化；透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃黏膜组织中转化生长因子（TGF）-β1/Smads信号通路TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白，S/G2/M期标志物双子蛋白（geminin）、增殖标志物MCM2的蛋白相对表达量并进行Spearman相关性分析。结果最终得到包括TGF-β1在内的15个hub 2.0基因，TGF-β1信号通路参与CAG发病。与正常组比较，模型组大鼠胃黏膜组织中TGF-β1、Smad2、geminin、MCM2蛋白表达明显升高（P<0.05），Smad3蛋白表达水平明显下降（P<0.05）；与模型组比较，各药物组胃黏膜组织中TGF-β1和geminin表达明显降低（P<0.05），香连化浊方中、高剂量组和摩罗丹组Smad2、MCM2蛋白表达水平明显下降（P<0.05），香连化浊中高剂量组和摩罗丹组Smad3蛋白表达水平明显上升（P<0.05）。Spearman相关性分析表明Smad3和其余指标均负相关，其余指标之间均呈正相关（P<0.01）。结论香连化浊方可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路，调节细胞周期，抑制增殖治疗CAG。  
        关键词：香连化浊方;加权基因共表达网络分析（WGCNA）;慢性萎缩性胃炎;增殖;细胞周期   
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        更新时间：2026-03-19
      • “专家利用网络药理学等技术探究小青龙汤防治高原肺水肿机制，通过动物实验验证其效果，为中医药治疗该病提供新思路。”
        王蓉蓉, 王楚楚, 徐琦, 简芹, 林俊芝, 李如利, 郑川
        2026, 32(8): 137-148. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251119
        摘要：目的利用网络药理学、分子对接和分子动力学模拟来探究小青龙汤（XQL）防治高原肺水肿（HAPE）的潜在作用机制，并通过体内动物模型进行实验验证。方法该研究首先从BATMAN-TCM、GeneCards和在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）收集XQL的活性成分、药物靶点及HAPE相关靶点。利用交集靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并借助Cytoscape软件对核心靶点进行筛选和可视化展示。通过基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）功能富集对交集靶点进行功能注释和通路分析。采用AutoDock和GROMACS软件评估活性成分与关键靶点的结合能力。在实验验证部分，建立低压低氧（模拟6 000 m海拔，持续48 h）诱导小鼠HAPE模型。通过以下方法评估防治效果：苏木素-伊红（HE）染色、肺组织含水量、肺组织湿/干质量比、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测基因表达水平，以及免疫组化和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测关键蛋白表达情况。结果网络药理学分析共获得XQL活性成分355个，作用靶点2 142个，HAPE相关靶点716个，二者交集靶点236个，筛选出白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）等关键核心靶点。共同靶点的GO分析结果共涉及生物过程（BP）738种，细胞组成（CC）72种，分子功能（MF）135种，KEGG分析有效地富集到磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt和HIF-1α 2条重要信号通路。分子对接和分子动力学模拟结果表明，筛选的活性成分与关键靶点结合力较好。在低压低氧（6 000 m，48 h）诱导的HAPE模型中，模型组小鼠肺含水量、肺组织湿/干质量比及病理损伤评分显著升高（P<0.01），肺泡内和肺泡间质可见大量红细胞渗出，炎性细胞显著增加，肺泡间隔明显增宽，肺泡之间相互融合。XQL给药组显著改善上述病理变化（P<0.01）。炎症因子表达结果表明，相比正常组，模型组小鼠肺部组织中TNF-α、IL-6、IL-1β表达均显著上调（P<0.01）；而与模型组比较，XQL给药组中的炎症因子的表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。关键通路的相关基因PI3K、Akt1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、HIF-1α的mRNA表达在模型组显著增加（P<0.01），XQL给药后呈浓度依赖性降低（P<0.05，P<0.01）。免疫组化和Western blot分析肺部组织中关键蛋白PI3K、磷酸化（p）-PI3K、Akt1、p-Akt1、mTOR、p-mTOR、HIF-1α的表达水平，与正常组比较，模型组中关键蛋白表达明显增加（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，XQL给药组中关键蛋白的表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论小青龙汤能够减轻肺部炎症并改善高原肺水肿，其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR和HIF-1α通路的表达有关，该研究为中医药XQL治疗HAPE提供了新的思路和理论依据。  
        关键词：小青龙汤;高原肺水肿;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）;缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）;整合药理学;中医药   
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        更新时间：2026-03-19
      • “透骨消痛胶囊可调控软骨细胞泛凋亡，延缓软骨细胞退变，改善膝骨关节炎症状。”
        叶锦霞, 林亦欣, 雷晓庆, 黄艳峰, 付长龙, 李德森, 王文义, 王岚
        2026, 32(8): 149-161. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251903
        摘要：目的探讨透骨消痛胶囊调控软骨细胞泛凋亡，延缓软骨细胞退变，从而改善膝骨关节炎（KOA）症状的作用。方法体内实验：50只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组，模型组，透骨消痛胶囊低、高剂量组，双氯芬酸钠组，每组10只。除假手术组外，其余各组采用改良Hulth法建立KOA模型。造模成功后，透骨消痛胶囊组分别给予7.2、14.4 g·kg-1溶液灌胃，双氯芬酸钠组给予0.05 g·kg-1溶液灌胃，每日1次，持续6周。通过骨关节炎的严重程度指数（Lequesne MG）膝功能评分进行模型评价；采用微计算机断层扫描技术（micro-CT）扫描小鼠膝关节；苏木素-伊红（HE）染色和番红-固绿染色观察软骨组织形态；透射电镜（TEM）观察小鼠软骨组织泛凋亡的超微结构；多色免疫荧光（IF）共定位观察小鼠软骨组织中剪切的胱天蛋白酶（cleaved Caspase）-3、受体相互作用蛋白3（RIPK3）和消皮素D（GSDMD）的N端结构域（GSDMD-N）蛋白的共定位；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组软骨组织cleaved Caspase-3、RIPK3和GSDMD-N蛋白表达。体外实验：选取4周龄SD大鼠，运用机械-0.2%Ⅱ型胶原酶消化法，建立软骨细胞体外培养体系。将第2代软骨细胞分为空白组、模型组［10 mg·L-1 脂多糖（LPS）预处理24 h+1 μmol·L-1 Nigericin处理4 h］、透骨消痛胶囊组（10 mg·L-1 LPS预处理24 h+1 μmol·L-1 Nigericin处理4 h+100 g·L-1透骨消痛胶囊干预24 h）。荧光显微镜观察活性氧检测试剂盒、吖啶橙/溴化乙锭（AO/EB）试剂盒和YO-PRO-1/PI试剂盒染色后软骨细胞活性氧（ROS）水平和凋亡、坏死性凋亡与焦亡情况；TEM观察软骨细胞泛凋亡超微结构变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素（IL）-1β与IL-18含量；Western blot测定软骨细胞凋亡、坏死性凋亡与焦亡相关蛋白cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-8、RIPK3、Z-DNA结合蛋白1（ZBP1）、GSDMD-N和NOD样受体蛋白3（NLRP3）表达。结果与假手术组比较，模型组小鼠Lequesne MG评分较高；关节间隙变窄，骨赘增多，软骨缺损严重；超微结构可见软骨细胞凋亡、坏死性凋亡与焦亡程度明显；软骨组织中cleaved Caspase-3、RIPK3和GSDMD-N表达明显升高（P<0.05，P<0.01），软骨细胞ROS水平显著升高（P<0.01），AO/EB染色橙红色荧光表达量显著增加（P<0.01），YO-PRO-1/PI染色绿色荧光与红色荧光表达量显著增加（P<0.01）；软骨细胞中上清液IL-1β和IL-18水平显著提高（P<0.01）；细胞中泛凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-8、RIPK3、ZBP1、GSDMD-N和NLRP3的表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，透骨消痛胶囊组可明显改善小鼠相关参数，Lequesne MG评分降低，关节间隙增大，骨赘明显减少，软骨损伤减轻，软骨细胞凋亡、坏死性凋亡与焦亡程度减轻，线粒体肿胀及内质网扩张缓解，ROS、IL-1β和IL-18水平明显降低（P<0.05，P<0.01），软骨组织中泛凋亡相关蛋白表达明显降低（P<0.05），Western blot结果显示软骨细胞中泛凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-8、RIPK3、ZBP1、GSDMD-N和NLRP3表达量也明显下降（P<0.05，P<0.01）。结论透骨消痛胶囊能通过减轻氧化应激，下调泛凋亡相关蛋白GSDMD-N、cleaved Caspase-3和RIPK3等表达，从而延缓软骨细胞退变，改善KOA症状。  
        关键词：透骨消痛胶囊;膝骨关节炎;软骨细胞;泛凋亡   
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        更新时间：2026-03-19

        临床

      • “该研究基于临床生物标志物数据，运用机器学习模型，探讨黄连解毒丸治疗“实热火毒”证候的疗效及预测能力，为中医证候客观化识别提供新思路。”
        李琦, 罗珂珂, 边宝林, 余泓谕, 王梦晓, 田孟尧, 夏文, 马媛, 张馨方, 李鹏跃, 司南, 王宏洁, 周严严
        2026, 32(8): 162-173. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251313
        摘要：目的该研究旨在基于前期Ⅱ期临床发现辨识验证的临床生物标志物数据，机器学习模型探讨黄连解毒丸治疗“实热火毒”证候改善与临床生物标志物的相关性分析，及已知临床生物标志物数值对“实热火毒”证候主症状的有效预测。方法选取229例符合纳入标准的“实热火毒”证候患者，将其随机分为黄连解毒丸组与安慰剂组。针对口舌生疮、咽喉肿痛和牙龈肿痛3种“实热火毒”证候的主要症状，分别构建黄连解毒丸组与安慰剂组的证候得分转移矩阵，同时将3类症状患者的证候数据整合后进行整体分析，进一步构建对应的证候转移矩阵，并均以热力图形式可视化展示各组患者的证候变化趋势。基于前期围绕“炎症-氧化应激-能量代谢”辨识验证的临床生物标志物数据，采用斯皮尔曼（Spearman）相关性分析评估临床生物标志物与证候改善之间的关联性，结合组间差异比较筛选出可能反映黄连解毒丸作用的关键临床生物标志物。进一步使用极端梯度提升（XGBoost）算法构建主要症状分类预测模型，通过10折交叉验证评估其分类性能，并利用特征重要性分析识别对预测结果贡献最大的变量。结果证候转移矩阵结果显示，黄连解毒丸在改善口舌生疮、咽喉肿痛及整体症状方面均优于安慰剂组，尤其在咽喉肿痛和整体症状分析中疗效显著（P<0.01）。Spearman相关性分析显示，与“实热火毒”证候及其主要症状改善呈正相关即“上火相关”的临床生物标志物包括琥珀酸、α-酮戊二酸、甘氨酸、乳酸、一磷酸腺苷（AMP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10等，呈负相关即黄连解毒丸给药后“降火相关”的临床生物标志物包括苹果酸、富马酸、顺乌头酸、促肾上腺皮质激素（ACTH）、IL-1β、IL-4、IL-8、琥珀酸和柠檬酸等。XGBoost分类模型在使用全部52个临床生物标志物作为变量时，取得了0.754的平均测试准确率和0.777的平均F1值，特征重要性分析显示，唾液中谷氨酸和IL-6的重要性得分分别为0.081和0.080，在所有变量中得分最高；在筛选出14个关键变量并优化参数后，模型性能提升至平均准确率0.758、F1值0.798，特征重要性分析进一步确认，唾液中谷氨酸和IL-6在变量筛选后尤为明显，说明基于这些关键临床生物标志物构建的模型具有良好的症状预测能力。结论该研究系统揭示了黄连解毒丸治疗“实热火毒”证候改善与临床生物标志物之间的相关性，并成功构建了基于关键临床生物标志物的XGBoost分类模型，实现了对“实热火毒”证候相关症状口舌生疮与咽喉肿痛的有效预测，为中医证候的客观化识别提供了新思路。  
        关键词：黄连解毒丸;“实热火毒”证候;临床生物标志物;机器学习;相关性分析   
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        更新时间：2026-03-19

        药学基础

      • “专家采用HPLC-DAD-CAD技术，精准检测益母草颗粒中4种成分含量，揭示19个厂家产品质量波动规律，为工艺优化与质量控制提供科学依据。”
        李双燕, 章军, 郭丛, 李思远, 邸继鹏, 苏江敏, 刘安, 寇晓娣, 刘艳
        2026, 32(8): 174-181. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252067
        摘要：目的系统评价益母草颗粒中4种成分的含量差异，揭示同厂家及不同厂家产品的质量波动规律，为生产工艺优化与质量控制提供科学依据。方法采用高效液相色谱-二极管阵列检测器-电雾式检测器联用法（HPLC-DAD-CAD），测定19个厂家（53批次，159盒）样品中丁香酸、盐酸益母草碱、阿魏酸、盐酸水苏碱4种成分的含量，绘制指纹图谱，并计算指纹图谱差异度（PS）及同厂家不同样品的相对标准偏差（RSD）；以PS和4种成分RSD为变量构建主成分分析（PCA）模型，对厂家进行分类；选取涵盖3类一致性组的5个厂家（M1~M5）样本，计算其批内一致性（PA）、批间一致性（PB）及PS 3个质量一致性参数，并以这5个厂家的PA、PB、PS为变量进行PCA。结果19个厂家样品中4种指标成分的平均总含量为41.10~97.54 mg/袋，其中2025年版《中华人民共和国药典》质控成分盐酸水苏碱含量为32.46~72.70 mg/袋，均符合要求，其RSD为1.7%~17.1%；其余3种成分含量分别为丁香酸1.43~41.92 mg/袋、盐酸益母草碱0.67~11.85 mg/袋、阿魏酸0.11~3.81 mg/袋，其中盐酸益母草碱在同厂家样品间的含量波动最显著（RSD 4.8%~59.2%）。PCA结果显示，19个厂家可划分为三类，8个厂家样品（M2、M6、M7、M8、M10、M15、M17、M18）一致性较高；5个厂家样品（M3、M9、M12、M13、M14）一致性中等；6个厂家样品（M1、M4、M5、M11、M16、M19）一致性较低。2种方法对5个代表厂家的分类结果一致，其中M2厂家质量一致性和指标成分总含量为M1~M5中最优。结论该研究建立的HPLC-DAD-CAD多检测器联用技术可实现益母草颗粒中4种成分的精准检测，19个厂家产品中的4种指标成分总含量差异明显，应用2种一致性评价方法结合PCA均能有效将其一致性划分为三类，2种方法的分类结果高度一致，该研究可为益母草颗粒工艺优化及质量标准提升提供科学依据。  
        关键词：中成药;益母草颗粒;高效液相色谱法（HPLC）;二极管阵列检测器（DAD）;电雾式检测器（CAD）;多成分检测;质量一致性   
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        更新时间：2026-03-19
      • “专家解析了土炒白术增强健脾止泻作用的炮制原理，为中药炮制研究开辟新方向”
        单国顺, 肖欲言, 袁楚, 陈秀瑷, 赵启苗, 刘想, 吴昊, 张可, 刘思奇, 于永铎
        2026, 32(8): 182-193. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252069
        摘要：目的通过分析白术土炒前后微观结构、化学成分及抗溃疡性结肠炎（UC）作用的变化情况，解析土炒白术健脾止泻作用增强的炮制原理。方法采用扫描电子显微镜-能谱法（SEM-EDS）对白术土炒前后的微观结构和元素组成情况进行分析，探究二者微观结构的差异及原因；采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF-MS）结合UNIFI 1.9.2天然产物分析平台对生白术和土炒白术中化学成分进行分析和鉴定，并结合主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）等多元统计分析方法，探究二者化学成分的差异及来源；采用葡聚糖硫酸钠（DSS）制备UC小鼠模型，并结合小鼠疾病活动指数（DAI）评价肠道炎症的严重程度，采用苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织的病理变化，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测炎症因子的水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分析肠黏膜屏障关键mRNA及蛋白的表达，16S rRNA技术评价肠道菌群多样性情况，顶空-气相色谱-质谱法（HS-GC-MS）探究粪便中短链脂肪酸（SCFAs）的水平。基于以上研究结果探究白术土炒前后对模型动物的生物屏障、化学屏障、机械屏障和免疫屏障的影响，从对UC小鼠肠黏膜屏障调控的角度探究二者药效作用的差异及机制。结果SEM观察发现，土炒白术表面有大量灶心土颗粒，且伴有气泡状膨起。同时，辅料灶心土表面也多裂隙和褶皱。EDS分析表明，土炒白术相较于生白术的Si、Al、Mg、Ca等元素含量显著升高，这些元素也均为灶心土的主要成分。采用UPLC-Q-TOF-MS技术结合数据库比对的方法对生白术和土炒白术的化学成分进行鉴定，正离子模式下共鉴定出132种化学成分，主要包括萜类、多酚类和氨基酸类化合物三类；负离子模式下共鉴定出40种化学成分，主要为多酚类和糖苷类化合物。其中，尤以倍半萜类成分和多酚酸类成分在炮制前后的含量变化较明显。白术经土炒可减轻UC小鼠的DAI评分，缓解其结肠长度缩短的情况，并降低血清中白细胞介素（IL）-17、IL-18、γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF）-α等促炎因子的水平，升高血清中分泌型免疫球蛋白A（sIgA）、IL-10、IL-4、转化生长因子-β（TGF-β）等抗炎因子的水平，增加结肠黏膜组织中闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）、密封蛋白-1（Claudin-1）、黏蛋白2（MUC2）等肠黏膜屏障关键基因及蛋白的表达，改善肠道菌群多样性和SCFAs水平紊乱的情况（P<0.05，P<0.01）；生白术和清炒白术也具有上述作用，但弱于土炒白术，且辅料灶心土也具有一定的作用。结论土炒可增强白术对UC小鼠肠黏膜屏障的保护作用，这些变化或由加热导致白术内部微观结构和化学成分变化与辅料灶心土吸附的双重作用有关。  
        关键词：土炒白术;微观表征;扫描电子显微镜-能谱法（SEM-EDS）;超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF-MS）;肠黏膜屏障;炮制原理;溃疡性结肠炎（UC）   
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        更新时间：2026-03-19
      • “采用顶空固相微萃取-气相色谱-质谱法（HS-SPME-GC-MS）和气相色谱-三重四极杆质谱法（GC-QqQ-MS）结合非靶向和靶向代谢组学方法，系统分析天然麝香与人工麝香组方西黄丸的化学成分差异，建立天然麝香与人工麝香组方西黄丸的鉴别体系。”
        王静, 徐芳竹, 孟莉, 朱麒臻, 赵焕君, 于彩娜, 陈雪莲, 高慧, 袁子民
        2026, 32(8): 194-201. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251968
        摘要：目的采用顶空固相微萃取-气相色谱-质谱法（HS-SPME-GC-MS）和气相色谱-三重四极杆质谱法（GC-QqQ-MS）结合非靶向和靶向代谢组学方法，系统分析天然麝香与人工麝香组方西黄丸的化学成分差异，建立天然麝香与人工麝香组方西黄丸的鉴别体系。方法采用HS-SPME-GC-MS技术非靶向代谢组学方法检测8个厂家9个批次西黄丸的挥发性成分，通过美国国家标准与技术研究院（NIST）谱库质谱信息鉴定挥发性成分，通过正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）确定天然麝香组方西黄丸与人工麝香组方西黄丸的差异性挥发性成分。采用GC-QqQ-MS靶向代谢组学方法测定9个厂家27个批次西黄丸中α-蒎烯、β-榄香烯、麝香酮、脱氢表雄甾酮、乙酸龙脑酯、乙酸辛酯的含量并进行聚类分析、主成分分析（PCA）和偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA），确定鉴别天然麝香组方西黄丸与人工麝香组方西黄丸的差异性挥发性成分。结果西黄丸非靶向代谢组学研究鉴定出291种挥发性成分，主要类别包括烯类、酯类、烷烃、醇类、酮类、萘类等成分。OPLS-DA结果表明由人工麝香组方的西黄丸（A1、C1、D1、E1、F1、G1、I1）与由天然麝香组方的西黄丸（H1、H3）有明显的分离，筛选出差异性成分30种，进一步雷达图分析发现，辛醇、乙酸龙脑酯和麝香酮相对含量存在显著差异。靶向代谢组学的聚类分析和PCA结果表明，由天然麝香组方的西黄丸H1、H3与由人工麝香组方的西黄丸及西黄丸H2分成两类；PLS-DA确定差异性挥发性成分为麝香酮、乙酸辛酯和脱氢表雄甾酮，乙酸辛酯含量在此两组中无显著差异，麝香酮和脱氢表雄甾酮在此两组西黄丸中有明显差异（P<0.05）。结论麝香酮和脱氢表雄甾酮可用于天然麝香组方西黄丸与人工麝香组方西黄丸的鉴别。该研究系统、全面地分析了天然麝香组方西黄丸和人工麝香组方西黄丸所含主要挥发性成分种类与含量差异，可为西黄丸的质量评价与控制提供科学依据。  
        关键词：西黄丸;顶空固相微萃取-气相色谱-质谱法（HS-SPME-GC-MS）;气相色谱-三重四极杆质谱法（GC-QqQ-MS）;天然麝香;人工麝香;鉴别;麝香酮;脱氢表雄甾酮   
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        更新时间：2026-03-19

      • 天麻茎色形成相关bHLH基因的鉴定与分析 增强出版 AI导读

        “介绍了其在天麻生态适应领域的研究进展，专家们鉴定并分析了乌天麻和红天麻的bHLH基因家族，挖掘出调控花茎颜色的关键基因，为天麻品种选育及茎色形成机制研究奠定了基础。”
        江雪, 冉丹丹, 王秀雯, 张小波, 欧小宏, 潘洁, 周涛, 欧阳臻, 徐娇
        2026, 32(8): 202-209. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260117
        摘要：目的天麻在适应不同海拔环境中，植株演化出块茎节间缩小、花和果多元化呈色的生态类型，研究不同生态型种质的遗传机制对指导不同种植产区品种选育有重要的意义。方法基于乌天麻和红天麻全基因组数据鉴定bHLH基因家族，并对bHLH基因家族成员开展基因结构、染色体定位、顺式作用元件、基因共线性及系统发育分析，结合转录组数据、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）分析bHLH基因在不同生态型天麻茎中的表达模式，并结合颜色相关性分析与验证，挖掘调控天麻花茎颜色形成的关键bHLH基因。结果从乌天麻和红天麻分别鉴定出63个bHLHs基因，不均匀分布于17条染色体上，聚为16个亚家族，部分基因家族成员发生了明显的数量扩张。2种生态型天麻的bHLHs基因在同一染色体上存在明显倒位及跨染色体异位现象，其中的bHLH62-3、bHLH74等12个基因与红天麻花茎的明亮黄色相关，PIL13、UNE12和bHLH130等9个基因与乌天麻茎的红色相关，bHLH48基因在红天麻的花、鳞片叶中的表达量显著高于乌天麻，bHLH62-3在红天麻所有器官中的表达均显著高于乌天麻。结论天麻bHLH基因家族成员在乌天麻和红天麻不同染色体上的功能路径产生了分化，21个基因通过协同或拮抗其他基因，参与了茎、花、果器官呈色代谢通路的调控。其中bHLH62-3基因在天麻茎色的花青素合成途径中参与了色泽分化的调控，与天麻茎色形成相关，GebHLH48正调控开花相关通路，促进红天麻早花表型的形成，这些研究天麻茎色形成的遗传调控机制奠定了基础。  
        关键词：红天麻;乌天麻;bHLHs基因;花茎颜色;染色体异位   
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        更新时间：2026-03-19

        本草考证

      • 经典名方中荜茇的本草考证 增强出版 AI导读

        “对荜茇进行了系统梳理与考证，从名称、基原、药用部位等多方面展开研究，为含荜茇的经典名方开发与利用提供参考依据。”
        王海花, 景晓琦, 李娟, 任大棒, 张福生, 詹志来
        2026, 32(8): 210-219. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251569
        摘要：通过查阅历代本草、医籍、方书，并结合近现代文献资料，从名称、基原、药用部位、产地、采收加工、性味功效等方面对荜茇进行了系统梳理与考证，为含荜茇的经典名方开发与利用提供参考依据。经考证可知，荜茇一名首见于《南方草木状》，另有荜拨梨、蛤蒌、胡椒花等别名。历代荜茇基原为胡椒科植物荜茇Piper longum，古代果实、根皆可入药，民国起以果实入药为主。药用部位为干燥近成熟或成熟果穗。荜茇原产于印度，我国自唐代就已引种，明代《本草品汇精要》明确道地产区“端州”，即今广东肇庆；如今广东、广西、海南、云南等地均有种植。古今采收时间为秋季，古代炮制方法一致为“去挺，用头醋浸一宿，焙干，以刀刮去皮粟子令净”；现代除去杂质，晒干，用时捣碎即可。荜茇性能与应用古今基本一致，味辛，性温，无毒，具有温中散寒、下气止痛作用，用于脘腹冷痛、呕吐、泄泻、胸痹心痛、头痛、牙痛。基于考证结果，建议开发含荜茇的经典名方时，采用荜茇P. longum的干燥近成熟或成熟果穗，未明确炮制要求的建议以生品入药，具体炮制方法可参照2025年版《中华人民共和国药典》荜茇项下相关要求；若明确指出需要“醋浸”“去皮”等炮制要求，则建议遵循古法。  
        关键词：经典名方;荜茇;本草考证;基原;药用部位;产地;炮制方法   
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        更新时间：2026-03-19

        中成药药物警戒编制说明专题

      • “该研究以《中成药药物警戒指南》编制为例，解读 EtD 框架在中医药指南研制中的应用，为中医药类指南规范化提供方法学参考。”
        张宏艳, 崔鑫, 黎元元, 王志飞, 王萌萌, 杨硕, 赵晓晓, 刘福梅, 王雅星, 马睿, 谢雁鸣, 王连心
        2026, 32(8): 220-228. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260894
        摘要：该研究旨在以《中成药药物警戒指南》编制过程为例，解读证据到决策（EtD）框架，详析其在中医药指南研制中的应用要点，为中医药类指南规范化提供方法学参考。研究基于 EtD 框架提出问题、评价证据、形成推荐意见的核心三阶段，结合《中成药药物警戒指南》的编制目的、范围及主要问题，梳理证据转化过程中的关键决策节点与评价证据，采用名义小组法等质性研究方法形成推荐意见，结果显示在提出问题阶段明确了中成药药物警戒的特殊性与实践需求、聚焦全生命周期安全保障核心目标，评价证据阶段整合政策文件、文献研究、专家共识等多源证据并完成证据评价，形成推荐意见阶段将分散的研究证据与专家经验凝聚为共识，经广泛征求意见与同行评价完成指南研制。研究表明 EtD 框架可为中医药类指南研制中证据到决策提供结构化工具，有效提升指南研制的透明性与科学性，建议中医药类指南研制参考 EtD 框架，以完善符合中医药特色的从证据到决策过程。  
        关键词：证据到决策（EtD）框架;药物警戒;指南;证据;决策   
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        更新时间：2026-03-19
      • “《医疗机构中药药物警戒体系建设指南》（T/CACM 1563.2—2024）由中国中医科学院中医临床基础医学研究所牵头，联合全国23家权威医疗科研机构共同研制，是我国首部系统指导医疗机构构建中药特色药物警戒体系的专项指南。该指南旨在规范医疗机构中药全生命周期的药物警戒工作，构建“组织架构-制度体系-信息平台-警戒活动”四位一体框架，涵盖中药药品安全委员会设立、9项核心制度建设、符合国际人用药品注册技术协调会（ICH） E2B标准的信息化平台搭建及覆盖临床试验与上市后阶段的风险监测、识别、评估与控制等关键内容，填补了医疗机构中药安全监管系统性标准的空白。”
        韦硕硕, 刘福梅, 张力, 黎元元, 王志飞, 赵晓晓, 崔鑫, 魏瑞丽, 杨硕, 谢雁鸣, 王连心
        2026, 32(8): 229-237. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260697
        摘要：《医疗机构中药药物警戒体系建设指南》（T/CACM 1563.2—2024）是我国首部系统指导医疗机构构建中药特色药物警戒体系的专项指南，由中国中医科学院中医临床基础医学研究所牵头，联合全国23家权威医疗科研机构共同研制。该指南旨在规范医疗机构中药全生命周期（含研发、上市、使用）的药物警戒工作，构建“组织架构-制度体系-信息平台-警戒活动”四位一体框架，涵盖中药药品安全委员会设立、9项核心制度建设、符合国际人用药品注册技术协调会（ICH） E2B标准的信息化平台搭建及覆盖临床试验与上市后阶段的风险监测、识别、评估与控制等关键内容，填补了医疗机构中药安全监管系统性标准的空白。指南编制严格遵循国内外法规，通过多轮专家访谈、系统证据整合、广泛共识，明确其适用于各级医疗机构，重点解决中药因成分复杂、使用多样导致的不良反应识别难、上报率低、风险管控链条不完善等核心问题。编制过程科学严谨，确保与国家现行法规无缝衔接，并完成国际指南注册。未来将通过标准化培训、分层宣贯及发布2年后启动的后效评价与动态修订机制推动实施，以提升医疗机构中药安全风险主动防控能力，保障患者用药安全，促进中医药高质量发展。  
        关键词：医疗机构;中药药物警戒;体系建设;指南;编制说明   
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        更新时间：2026-03-19

      • 《中药注射剂临床应用药物警戒指南》编制说明 AI导读

        “《中药注射剂临床应用药物警戒指南》发布，填补了国内外该领域标准文件的空白，为中药注射剂临床应用药物警戒工作提供参考规范。”
        付常宽, 王连心, 邹忆怀, 黎明全, 林亚明, 孙维红, 魏戌, 陈明, 谢雁鸣, 黎元元
        2026, 32(8): 238-244. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260197
        摘要：《中药注射剂临床应用药物警戒指南》（以下简称“指南”）已在中华中医药学会发布，标准编号为T/CACM 1563.4—2024，是我国首部针对中药注射剂临床应用如何开展药物警戒活动的专项指南，指南由中国中医科学院中医临床基础医学研究所牵头，联合全国30名中药药物警戒、中医（中西医结合）临床及循证医学专家共同研制，填补了国内外该领域标准文件的空白。指南的编制依据GB/T1.1—2020《标准化工作导则第1部分：标准化文件的结构和起草规则》及《WHO指南制定的基本原则和方法》等方法学规范，基于药物警戒领域的国际规范、国家法律法规及科学研究结果，采用专家访谈法、文献研究、名义群体法、德尔菲法等方法，针对药物警戒“监测”“识别”“评估”“控制”四个关键环节，对中药注射剂药物警戒活动的实施要点进行总结、明确。指南研制过程包括指南立项、国际注册、专家访谈、文献检索与评价等环节，基于以上环节的研究结果形成指南草案，再经多轮组内专家论证及56名组外专家的同行评价提出修改意见，指南工作组根据修改意见进行修改，最终形成本指南。指南于2024年1月8日起实施，为中药注射剂临床应用药物警戒工作提出建议和参考规范。为进一步推进指南的应用和普及，方便广大药物警戒人员了解本指南的编制过程，故该研究对指南的编制背景、方法学框架及关键研制步骤等过程进行说明。  
        关键词：中药注射剂;中成药;药物警戒;指南;编制说明   
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        更新时间：2026-03-19

      • 《口服中成药临床应用药物警戒指南》编制说明 AI导读

        “为规范口服中成药临床应用，解决其安全性问题，中国中医科学院中医临床基础医学研究所牵头，联合18家单位共同组建起草组，依据 GB/T1.1—2020标准化原则及《中华人民共和国药品管理法》（2019 年修订版）相关要求，经多轮专家访谈、文献检索、证据筛选与广泛征求意见，并在国际实践指南注册平台完成注册，围绕安全性监测、风险识别、风险评估与风险控制等关键环节进行系统规范，明确了口服中成药区别于非口服剂型在安全性监测、已知风险及潜在风险等方面的特征，提出针对特殊人群、不合理用药等情形的风险控制措施。”
        张宏艳, 王志飞, 杨硕, 魏瑞丽, 彭文茜, 黎元元, 崔鑫, 赵晓晓, 刘福梅, 王萌萌, 谢雁鸣, 王连心
        2026, 32(8): 245-251. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260296
        摘要：为规范口服中成药临床应用，解决其因剂型特点、临床不合理使用及现有药物警戒体系缺乏针对性等引发的安全性问题，旨在为口服中成药临床安全用药及相关药物警戒工作提供依据与指导，《口服中成药临床应用药物警戒指南》依据 GB/T1.1—2020标准化原则及《中华人民共和国药品管理法》（2019 年修订版）相关要求，由中国中医科学院中医临床基础医学研究所牵头，联合18家单位共同组建起草组，经多轮专家访谈、文献检索、证据筛选与广泛征求意见，并在国际实践指南注册平台完成注册，围绕安全性监测、风险识别、风险评估与风险控制等关键环节进行系统规范；明确了口服中成药区别于非口服剂型在安全性监测、已知风险及潜在风险等方面的特征，提出针对特殊人群、不合理用药等情形的风险控制措施。该指南主要包括成立指南起草组、确定指南的范围、立项、注册、专家访谈、文献检索与综合、共识会议、广泛征求意见、评审等工作过程，对提升口服中成药临床安全性管理水平具有重要意义，可为医疗机构、药品生产企业及监管部门开展相关工作提供重要参考。  
        关键词：口服中成药;临床应用;药物警戒;指南;编制说明   
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        更新时间：2026-03-19

      • 《外用中成药临床应用药物警戒指南》编制说明

        崔鑫, 杨顶权, 谢振年, 黎元元, 王志飞, 魏戌, 高景华, 王连心, 谢雁鸣
        2026, 32(8): 252-259. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252296
        摘要：《外用中成药临床应用药物警戒指南》（T/CACM1563.5—2024）是我国首部针对外用中成药临床安全应用的专项指南，由中国中医科学院临床基础医学研究所牵头，联合全国30余家医疗科研机构共同研制。该指南旨在规范外用中成药临床应用的药物警戒活动，系统梳理潜在风险并提出防控措施，涵盖风险监测与报告、信号识别、评估与控制等11个核心板块，填补了国内外该领域标准化空白。该指南编制严格遵循国际规范与国内法规，通过多轮专家咨询、混合式访谈及证据整合（涵盖文献、医保、基药、药典数据及监管信息），明确其适用范围包括医疗机构、药品生产流通企业和监管部门，聚焦药品固有风险、质量风险、超说明书用药、联合用药风险及特殊人群安全性等关键问题。编制过程中处理了适用对象界定、质量风险控制等核心分歧，确保与《药品管理法》《药物警戒质量管理规范》等法规衔接，并完成国际指南注册（PREPARE—2022CN463）。未来将通过分层宣贯、动态修订和后效评价推动指南实施，促进临床合理用药，提升患者安全保障水平。  
        关键词：外用中成药;药物警戒;编制说明;指南;临床应用   
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        更新时间：2026-03-19
      • “针对黏膜给药中成药说明书安全性信息不足等问题，专家制定了《黏膜给药中成药临床应用药物警戒指南》，构建了覆盖“监测 - 识别 - 评估 - 控制”全链条的警戒框架，为黏膜给药中成药的风险防控提供了循证依据。”
        李雯喆, 马睿, 赵晓晓, 华红, 崔鑫, 谢雁鸣, 王连心
        2026, 32(8): 260-266. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260494
        摘要：针对黏膜给药中成药普遍存在的说明书安全性信息不足、特殊人群用药风险放大及临床操作不规范等问题，制定《黏膜给药中成药临床应用药物警戒指南》，以建立符合黏膜给药中成药特点的风险管控体系。该指南依据《中华人民共和国药品管理法》（2019年修订版）和GB/T 1.1—2020规范，系统检索2020年版《中华人民共和国药典》、2022国家医保目录及中国知网、万方、维普等中文数据库及Cochrane Library、PubMed、EMbase等英文数据库，通过问卷调研、专家访谈、名义小组法形成指南提纲，各条目内容充分考虑中药配伍禁忌与药物警戒的内涵外延。共纳入了2020年版《中华人民共和国药典》中54种及2022年国家医保目录中58种黏膜给药中成药，收集相关说明书安全性条目并获得27篇文献，通过组织24家单位30名专家参与起草，征求61名外部专家意见，构建覆盖“监测-识别-评估-控制”全链条的警戒框架，基于鼻、眼、口等7类解剖部位，建立分层监测体系，提出完善说明书中【不良反应】【禁忌】【注意事项】、医疗机构规范临床操作、风险控制及动态警戒等主要内容。为黏膜给药中成药的风险防控提供了循证依据。综上可见《黏膜给药中成药临床应用药物警戒指南》填补了国际黏膜给药中成药警戒标准空白，为黏膜给药途径的药品全生命周期安全管理提供了技术支撑。  
        关键词：黏膜给药中成药;药物警戒;指南;编制说明;要点解读   
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        更新时间：2026-03-19

      • 《冰黄肤乐软膏临床应用专家共识》编制说明 AI导读

        “《冰黄肤乐软膏临床应用专家共识》编制说明，由中国中医科学院中医临床基础医学研究所等单位牵头，联合全国29家单位的34位专家共同参与编制。该共识采用GRADE证据分级体系，通过多学科协作完成，为解决冰黄肤乐软膏在临床应用中存在的疗效证据不足、适宜中医证候不明确、缺乏统一规范等问题提供了方法学支撑。”
        崔鑫, 白彦萍, 宋坪, 黎元元, 谢雁鸣
        2026, 32(8): 267-273. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260497
        摘要：《冰黄肤乐软膏临床应用专家共识》编制说明详细介绍了该共识的制定方法与循证依据。为解决冰黄肤乐软膏在临床应用中存在的疗效证据不足、适宜中医证候不明确、缺乏统一规范等问题，中国中医科学院中医临床基础医学研究所、中日友好医院、西苑医院牵头，联合全国29家单位的34位专家共同参与编制。编制过程严格遵循《世界卫生组织指南制定手册》《GB/T 1.1—2020》及《中成药临床应用专家共识编制说明编写规范》，采用GRADE证据分级体系，通过多学科协作完成。具体工作流程涵盖多个关键环节，在临床问题构建上，采用名义组法筛选出15项核心问题；证据检索覆盖中英文数据库及灰色文献，共纳入116篇临床研究与33篇药学研究；安全性评估整合药品监测数据与临床研究结果，明确了皮肤局部不良反应及禁忌证；推荐意见与共识建议形成环节，依据GRADE网格计票规则达成8条推荐意见，按多数计票规则形成16条共识建议。结果显示冰黄肤乐软膏适用于湿疹、银屑病、神经性皮炎、足癣等病症，并阐述了其辨证要点、不同病症的用法用量（如疗程调整、涂敷频次）及联合用药指征；安全性方面提示，该药慎用于皮肤破溃、过敏体质人群。为确保方法学严谨性，编制过程历经三轮组内外专家评议，综合运用文献分析、德尔菲法等方法进行综合分析。该编制说明通过立项、国际注册、知情同意与利益冲突声明、证据评价、推广宣贯等关键流程和环节，为共识的临床转化提供了方法学支撑，未来还将通过动态修订机制不断更新和完善。  
        关键词：冰黄肤乐软膏;专家共识;编制说明;湿疹;银屑病;神经性皮炎;临床应用   
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        更新时间：2026-03-19

        学术探讨

      • “体-病-证”三位一体气虚啮齿类动物模型的构建与评价 增强出版 AI导读

        “聚焦中医体质学说，专家构建了气虚啮齿类动物模型，为中医药新型疗法和药物研发奠定实验基础，推动理论现代化。”
        邓亚胜, 林江, 郗域江, 周倩, 范燕萍, 李汶玥, 刘永辉, 倪召兵, 陈秋, 明溪
        2026, 32(8): 274-284. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250312
        摘要：中医体质学说是近年来新兴起的学科，体质对疾病的发生发展变化和转归预后具有重要意义，现如今部分临床学者采用“辨体-辨病-辨证”新型诊疗模式进行诊治疾病，将体质视为诊疗过程中的核心要素。体质与病因、发病、病机、辨证、治疗均存在紧密联系。在此背景下，基于体质的动物模型构建对于深化临床试验研究具有深远意义。该文聚焦于气虚啮齿类动物模型的构建与评估，旨在探讨如何在气虚体质动物模型的基础上，进一步诱导出气虚证候及相关疾病状态，从而构建出“体-病-证”三位一体的综合动物模型。该模型的建立，不仅为中医药领域针对特定体质、疾病及证候的新型疗法和药物研发提供了坚实的实验基础，也极大地推动了中医药理论的现代化与科学化进程。通过综合运用多学科技术与方法，对模型的有效性、可靠性及实用性进行了全面评估，旨在为未来的中医药研究开辟新的道路，促进中医药事业的发展。  
        关键词：“体-病-证”三位一体;气虚质;气虚证;气虚病证结合;啮齿类动物模型   
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        更新时间：2026-03-19

        综述

      • “该研究聚焦慢性阻塞性肺疾病（COPD）膈肌功能障碍，系统梳理其分子机制，结合中医宗气理论，总结中医药干预作用，分析现存问题，为中医药防治COPD膈肌功能障碍提供理论与实践指导。”
        应圆圆, 周晓青, 倪锴文, 王真
        2026, 32(8): 285-296. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251961
        摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其病程中常伴有膈肌功能障碍，会显著加重呼吸负担并影响生活质量。膈肌作为最主要的吸气肌，易在COPD长期发展过程中出现疲劳、萎缩、炎症及纤维化等功能损害，其病理机制涉及炎症反应、氧化应激、线粒体功能障碍、细胞凋亡、离子通道异常、表观遗传调控、自噬紊乱与蛋白质代谢失衡等多个环节。近年来，中医药在改善COPD膈肌功能方面展现出多靶点、系统性干预优势，但相关研究仍较零散，机制整合不足。该研究以机制-靶点-中医药干预为主线，系统梳理了膈肌功能障碍的分子机制，并结合中医宗气理论，总结了中药复方、单味药、中药成分在抗炎抗氧化、调节线粒体功能、离子通道、表观遗传、自噬与蛋白质平衡方面的干预作用；同时分析了当前研究中存在的问题，包括数量有限、方药类型失衡、机制深度不足、造模及实验方案不统一、膈肌功能评价标准缺失、临床验证薄弱等。未来需加强中医与现代医学的融合，挖掘更多潜在的治疗靶点，深入机制研究，并建立统一规范的实验体系，推动中医药在COPD膈肌功能障碍防治中的理论深化与实践应用。  
        关键词：慢性阻塞性肺疾病（COPD）;膈肌功能障碍;中医药;抗氧化应激;细胞凋亡;线粒体功能;表观遗传调控;离子通道;自噬   
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        更新时间：2026-03-19

      • 基于Hippo信号通路探讨中医药治疗结直肠癌的研究进展 增强出版 AI导读

        曾朔, 胡素芹, 胡洋, 罗磊, 李明彦, 张勤生
        2026, 32(8): 297-305. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251326
        摘要：结直肠癌作为发病率和死亡率在全球范围内排名前列的恶性消化道肿瘤，其每年的新发病例也在不断增加。虽然存在放疗、化疗和手术等常规治疗手段，但缺乏早期诊断、预后差及耐药性等问题也给结直肠癌患者带来巨大的困扰。结直肠癌的发病机制复杂多样，因此寻求安全有效、可靠且多靶点的治疗方案已成为临床的迫切需求。Hippo信号通路与肿瘤发生、癌细胞侵袭和迁移及耐药性等机制密切相关，能广泛参与结直肠癌的发生发展，靶向该通路来防治癌症已成为近年来的重要研究方向。中医药具有多方位、多途径和多靶点的作用优势，通过提高患者免疫功能、改善生活质量和延长生存时间等功能已成为抗结直肠癌的重要治疗手段。研究发现，中药活性成分黄酮类、萜类、酚类、生物碱类、醌类、木脂素类和皂苷类等，及中药复方加味四君子汤、解毒三根汤、健脾解毒方和祛瘀解毒汤对Hippo信号通路具有显著的靶向作用，可通过诱导结直肠癌细胞自噬和凋亡、抑制上皮间质转化、逆转肿瘤耐药性、阻滞癌细胞周期等机制来发挥抗结直肠癌作用。该文就国内外有关中医药调控Hippo信号通路来防治结直肠癌的作用机制研究进行检索总结并作一综述，以期为临床上防治结直肠癌的中医药应用和新药研发提供新的参考和思路。  
        关键词：Hippo信号通路;中医药;结直肠癌;研究进展   
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        更新时间：2026-03-19
      • “多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期女性常见的内分泌代谢疾病，高雄激素血症（HA）是其核心病理特征之一，与疾病的临床表现及代谢并发症密切相关。目前，西医治疗PCOS-HA以抗雄激素和促排卵为主，如达英-35、优思明等口服短效避孕药，但长期服用存在增加肝功能损伤风险及加重脂代谢异常等不良反应，且单纯西药治疗远期疗效欠佳。而中医药治疗PCOS-HA具有整体观念与多靶点调控的独特优势，中医学认为PCOS-HA属于“月经后期”“闭经”“不孕”等范畴，病机以肾虚为本，肝郁、脾虚为标，痰瘀互结贯穿始终，现代研究表明中医药在改善患者雄激素水平、恢复排卵功能及改善胰岛素抵抗方面疗效显著，典型方剂如二仙汤、加味逍遥散、桂枝茯苓丸和苍附导痰汤等，通过调节下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO）功能、降低卵巢雄激素合成酶活性、改善胰岛素信号通路、抑制炎症与氧化应激等多重机制，体现了中医药综合治疗的特色。基于此，该文从中医病因病机、现代医学认知、典型方药与作用机制等维度，总结了中医药治疗PCOS-HA的研究进展，以期为该领域的深入研究与临床应用提供参考。改写：介绍了多囊卵巢综合征（PCOS）治疗的研究进展，中医药凭借整体观念与多靶点调控优势，通过多种机制改善患者症状，为临床治疗提供了新思路。”
        范文琛, 马惠, 丁永芬, 马昊天, 高菲, 刘秋雨
        2026, 32(8): 306-317. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251242
        摘要：多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期女性常见的内分泌代谢疾病，高雄激素血症（HA）是其核心病理特征之一，与疾病的临床表现及代谢并发症密切相关。目前，西医治疗PCOS-HA以抗雄激素和促排卵为主，如达英-35、优思明等口服短效避孕药，但长期服用存在增加肝功能损伤风险及加重脂代谢异常等不良反应，且单纯西药治疗远期疗效欠佳。而中医药治疗PCOS-HA具有整体观念与多靶点调控的独特优势，中医学认为PCOS-HA属于“月经后期”“闭经”“不孕”等范畴，病机以肾虚为本，肝郁、脾虚为标，痰瘀互结贯穿始终，现代研究表明中医药在改善患者雄激素水平、恢复排卵功能及改善胰岛素抵抗方面疗效显著，典型方剂如二仙汤、加味逍遥散、桂枝茯苓丸和苍附导痰汤等，通过调节下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO）功能、降低卵巢雄激素合成酶活性、改善胰岛素信号通路、抑制炎症与氧化应激等多重机制，体现了中医药综合治疗的特色。基于此，该文从中医病因病机、现代医学认知、典型方药与作用机制等维度，总结了中医药治疗PCOS-HA的研究进展，以期为该领域的深入研究与临床应用提供参考。  
        关键词：多囊卵巢综合征;高雄激素血症;中医药;作用机制;研究进展   
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        更新时间：2026-03-19

      • 中医药干预TGF-β信号通路治疗肝癌的研究进展 增强出版 AI导读

        ““”这段话，介绍了肝癌治疗领域的研究进展，相关专家深入探索了TGF - β信号通路在肝癌中的双重作用机制，梳理了多种中医药干预方案，为精准调控该通路、发挥抗肿瘤效应开辟了新方向，为中医药在肝癌治疗中的应用提供了科学依据和新策略。”
        程豪, 郭浩浩, 孙俊, 薛娟, 计春燕, 李诗旖, 丁毓雪, 岳华强
        2026, 32(8): 318-326. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251323
        摘要：肝癌是消化系统最常见的恶性肿瘤之一，且在全球新发恶性肿瘤中排名第6位。转化生长因子-β（TGF-β）调控着细胞的分化、增殖、凋亡等多种生理病理机制，在肿瘤发展过程中有着独特的抑癌、促癌双重作用。近年来，随着对肝癌的机制的不断探索，发现该通路的抑癌-促癌作用的转换在肝癌的发展中起着关键作用。中医药（TCM）以其多成分、多靶点、多途径的综合调节作用，为肝癌的分类和诊治提供了独特的视角。该文总结了TGF-β信号通路的抑癌机制包括促进癌细胞周期停滞、凋亡、自噬等，促癌机制包括促进癌细胞增殖、侵袭转移、免疫抑制、血管生成等。梳理了干预该通路的中医复方包括健脾化瘀方、扶阳保元方、益脾养肝方、扶正解毒方、黄芪丹参配伍方、鳖甲煎丸、大黄䗪虫丸、清香散；单味中药主要包括水田七、石斛、皂荚、剑叶龙血树；中药活性成分主要集中在黄酮类、生物碱类、苷类、酚类、萜类、多糖类及其他类化合物，同时总结了中医药调控该通路抑制肝癌的机制主要包括促进肝癌细胞凋亡、阻滞细胞周期，抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成、免疫逃逸等。以期充分发挥中医药的优势，精准调控TGF-β信号，从而发挥积极的抗肿瘤效应，为肝癌的精准靶向治疗开辟新的方向，为中医药在肝癌治疗中的应用提供科学依据和新策略。  
        关键词：肝癌;转化生长因子-β（TGF-β）;信号通路;中医药;研究进展   
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        更新时间：2026-03-19

      • 葛根素治疗慢性心力衰竭的机制与临床研究进展 增强出版 AI导读

        “葛根素作为传统中药葛根的主要异黄酮类活性成分，具有扩张血管、调节神经内分泌平衡、改善代谢稳态及抑制心肌凋亡等多维度药理效应。该综述系统性整合葛根素的多靶点调控网络，阐明其通过腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK/mTOR）信号通路改善能量代谢、抑制转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号介导的纤维化、调控核因子E2相关因子2/核转录因子-κB（Nrf2/NF-κB）轴减轻氧化-炎症反应等机制；同时结合临床研究数据，验证其改善左心室射血功能、降低心血管事件风险的治疗潜力。”
        卢文杰, 钟思琪, 张璐, 林文婷, 曾治君, 王劭华
        2026, 32(8): 327-336. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251245
        摘要：慢性心力衰竭（CHF）是一种由多因素驱动的终末期心脏综合征，其病理进程涉及能量代谢障碍、神经内分泌失调及心肌纤维化重构等多通路交互作用。尽管当前临床药物可通过单一靶点缓解症状，但在逆转心肌重构与疾病进展方面仍存在显著局限性。葛根素作为传统中药葛根的主要异黄酮类活性成分，具有扩张血管、调节神经内分泌平衡、改善代谢稳态及抑制心肌凋亡等多维度药理效应。该综述系统性整合葛根素的多靶点调控网络，阐明其通过腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK/mTOR）信号通路改善能量代谢、抑制转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号介导的纤维化、调控核因子E2相关因子2/核转录因子-κB（Nrf2/NF-κB）轴减轻氧化-炎症反应等机制；同时结合临床研究数据，验证其改善左心室射血功能、降低心血管事件风险的治疗潜力。研究提出葛根素“系统调控”特性对传统单靶点药物的突破，并基于代谢组学与纳米递送技术展望其临床转化路径，为中医药现代化研究提供了从分子机制到精准治疗的整合视角。  
        关键词：慢性心力衰竭;葛根素;中药治疗;多靶点机制;临床转化   
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        更新时间：2026-03-19

      • 钩藤及其有效成分治疗抽动障碍的研究进展 AI导读

        “介绍了其在抽动障碍治疗领域的研究进展，专家系统综述了钩藤及其主要活性成分的治疗作用机制，为抽动障碍的治疗提供了新思路。”
        汪家玉, 郑攀, 李少玉, 陈枫
        2026, 32(8): 337-346. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252204
        摘要：抽动障碍是儿童高发的神经发育障碍性疾病，临床以运动和/或发声抽动为核心特征，发病机制与基底神经节多巴胺能系统亢进等相关，现代医学治疗存在不良反应及疗效欠佳等问题。中医将其归为“肝风”“瘛疭”等范畴，认为与肝失调密切相关，钩藤是祛风常用药物。钩藤来源明确，化学成分丰富，生物碱是重要活性成分，包括钩藤碱、异钩藤碱等。其入血成分有多种原型生物碱，存在代谢差异及肝肠循环等现象；入脑成分具血脑屏障穿透特性，分布与药理作用相关。近年来，越来越多地研究关注钩藤的有效成分在治疗抽动障碍方面的药理作用及机制，该文将从调节单胺类和氨基酸类神经递质，改善神经递质系统失衡；保护神经，干预神经炎症相关通路；发挥抗氧化作用，激活抗氧化信号通路；具有免疫调节功能，影响免疫细胞及肠道菌群等方面系统综述钩藤及其主要活性成分的治疗抽动障碍作用机制，并对含钩藤的复方治疗抽动障碍的临床应用进行总结，为进一步研究钩藤的药理机制及抽动障碍的治疗提供新思路。  
        关键词：钩藤;抽动障碍;神经系统;作用机制;临床应用   
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        更新时间：2026-03-19
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