芪麝丸体外抗炎的机制

潘一峰; 杨晓露; 王建强; 章丹丹

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芪麝丸体外抗炎的机制

更新时间：2024-09-23

- 芪麝丸体外抗炎的机制
- Anti-inflammatory Mechanism of Qishe Pill
- 中国实验方剂学杂志 2012年18卷第18期页码：144-147
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
  
  国家科技重大专项重大新药创制(2009ZX09311-003);国家自然科学青年基金项目(81001666);上海高校选拔培养优秀青年教师基金项目(SZY07029)
- DOI：
  中图分类号：
- 纸质出版日期：2012
- 稿件说明：
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潘一峰, 杨晓露, 王建强, 等. 芪麝丸体外抗炎的机制[J]. 中国实验方剂学杂志, 2012,18(18):144-147.

PAN Yi-feng, YANG Xiao-lu, WANG Jian-qiang, et al. Anti-inflammatory Mechanism of Qishe Pill [J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2012, 18(18): 144-147.
潘一峰, 杨晓露, 王建强, 等. 芪麝丸体外抗炎的机制[J]. 中国实验方剂学杂志, 2012,18(18):144-147. DOI：

PAN Yi-feng, YANG Xiao-lu, WANG Jian-qiang, et al. Anti-inflammatory Mechanism of Qishe Pill [J]. Chinese journal of experimental traditional medical formulae, 2012, 18(18): 144-147. DOI：

摘要

目的: 考察芪麝丸体外对小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症模型的抗炎机制。方法: 干扰素γ(1×104 U ·mL-1)和脂多糖(100 μg ·L-1)协同诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞(1×105/mL)24 h造成炎症模型;Griess反应测定细胞上清液中一氧化氮(NO)产量;Western blot检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶(COX-2)的蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的活化情况。结果: 芪麝丸(250

500

1 000 mg ·L-1)呈剂量依赖性抑制细胞上清液中NO含量

且无细胞毒性。较模型组

经芪麝丸500

1 000 mg ·L-1剂量处理后

iNOS蛋白表达从(1.00±0.06)下调至(0.61±0.07)和(0.02±0.15)

(P<0.01)

COX-2蛋白表达从(0.56±0.03)下调至(0.42±0.02)

(0.30±0.03)

(P<0.01)。胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平从(1.04±0.04)下调至(0.79±0.06)

(0.73±0.10)

(P<0.01)。p38磷酸化水平从(0.51±0.06)下调至(0.39±0.07)

(0.29±0.15)

(P<0.05)

c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平从(1.05±0.03)下调至(0.65±0.02)

(0.66±0.033)

(P<0.01)。结论: 芪麝丸部分通过抑制MAPK信号转导通路活化过程中关键蛋白胞外信号调节激酶(ERK)、JNK和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)磷酸化

下调iNOS基因和蛋白的表达从而减少NO的产量

同时下调COX-2蛋白表达

而发挥其抗炎效果。

Abstract

Objective: To study the anti-inflammatory mechanism of Qishe pill on stimulated macrophage. Method: Interferon-γ(IFN-γ) plus lipopolysaccharide (LPS) stimulated RAW 264.7 macrophage was used as inflammatory experimental model. Griess reaction for nitric oxide production and Western blot for protein expression examination were performed. Result: Qishe pill inhibited nitric oxide(NO) production in a dose-dependent manner without cytotoxicity. The protein expression of inducible nitric oxide synthase(iNOS) and cyclooxygenase(COX-2) were also suppressed by Qishe pill treatment. Furthermore

phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase(ERK)

c-Jun NH2-terminal kinase (JNK) and p38 protein was markedly inhibited. Conclusion: Qishe pill suppressed over production of NO and iNOS expression via inhibition of phosphorylation of ERK

JNK and p38/MAPK(mitogen-activated protein kinas) activated signalling pathway partly.

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